APOSTILA_TEORIA_FARMACOLOGIA

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FARMACOLOGIA 
 
 
 
 
Profa. Dra.Giovana R. Tofoli 
Profa. Dra. Luciana Berto 
 
 
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I. Farmacodinâmica: 
A farmacodinâmica estuda os efeitos dos fármacos nos sistemas biológicos e seus mecanismos de ação, incluindo a 
interação droga-receptor. 
Alguns conceitos devem ser ressaltados antes de iniciar o estudo da farmacodinâmica: 
- Ação: interação da droga com o organismo, local onde a droga age e onde ocorrerá desencadeamento de 
processos bioquímicos (receptores). 
- RECEPTORES: são macromoléculas que interagem de modo específico com a droga para desencadear efeito, 
podem ser enzimas, proteínas de membrana ou ácidos nucléicos. Estes receptores se modificam pela presença da 
droga, provocando processos bioquímicos que culminam com o efeito da droga. Portanto, o efeito de uma droga de 
pende da interação droga-receptor. 
- Efeito: resultado da ação, conseqüência dos processos bioquímicos. 
 
v Relação estrutura atividade (REA): 
Estudos da relação estrutura-atividade confirmam a especificidade da ligação droga-receptor. Nestes estudos, aspectos 
específicos da molécula da droga são modificados para determinar a sua influencia na ligação com receptor e no seu 
efeito farmacológico. Pequenas modificações na estrutura química das drogas podem alterar completamente seu efeito. 
 
v Relação dose resposta: 
A magnitude da resposta é proporcional ao número (ou fração) de receptores ocupados por uma droga, porém sabe-se 
que a relação dose-resposta não é linear em toda faixa de dose. Abaixo de um limiar mínimo pode não ocorrer nenhum 
efeito aditivo com o aumento da dose, pois nenhum efeito inicial é observável. Depois do máximo, mesmo doses 
incrementais não exercerão efeitos demonstráveis, pois o efeito máximo já foi alcançado. 
Atualmente sabe-se que existem receptores de reserva. Assim, nem sempre as respostas são proporcionais ao grau de 
ocupação dos receptores, uma droga pode se ligar a um menor número de receptores e produzir uma resposta máxima 
quando comparada à outra droga. Estas apresentam diferentes eficácias, a mais eficaz é aquela que se liga a menor 
número de receptores para produzir efeito máximo. 
 
v Agonistas: 
São drogas que induzem resposta tecidual. Podem ser agonistas totais, parciais ou inversos. Os agonistas totais 
produzem efeito máximo que não é ultrapassado por outras drogas. Apresentam alta eficácia. 
Os agonistas parciais são drogas cujo efeito máximo é MENOR do que o conseguido com o agonista total. O efeito não 
é aumentado com aumento da dose, a diferença entre agonistas totais e parciais está na atividade intrínseca. A 
atividade intrínseca pode ser definida como a capacidade de ativar o receptor depois de formado o complexo droga-
receptor. 
Os agonistas totais e parciais podem ainda apresentar diferentes potências. A potência de uma droga pode ser definida 
como dose necessária para produzir um efeito depende da afinidade, atividade intrínseca e da capacidade em chegar 
ao receptor. 
Os agonistas inversos são aqueles que exercem efeito OPOSTO ao do agonista, e não impedem a resposta do agonista 
como os antagonistas. Estes drogas possuem atividade intrínseca e atuam em receptores distintos (ex: histamina e 
adrenalina). 
 
v Antagonistas: 
 Os antagonistas são drogas que não produzem resposta tecidual, apenas ocupam o mesmo receptor do 
agonista. Os antagonistas têm atividade intrínseca zero, mas apresentam afinidade pelo receptor (capacidade em se 
ligar ao receptor). 
Os antagonistas podem ser competitivos ou não competitivos. Os competitivos produzem redução da disponibilidade ou 
“distorção” dos receptores para ligação com agonista, o bloqueio é superado pelo aumento da dose do agonista. Os 
antagonistas não competitivos produzem um bloqueio que não é reversível nem com doses maiores do agonista, produz 
redução irreversível da disponibilidade ou “distorção irreversível” do receptor. 
 
v Dose eficaz mediana, dose letal mediana e índice terapêutico: 
Antes de serem utilizados em humanos, os medicamentos são testados em animais para determinar a dose eficaz e a 
dose letal. Dose eficaz é aquela que produz efeitos benéficos e dose letal é aquela que pode matar. 
A dose que causa a MORTE de 50% dos animais em um ensaio é denominada de DOSE LETAL MEDIANA, ou 
simplesmente DL50. A dose que provoca o EFEITO DESEJADO em 50% dos animais em experimento é designada 
DOSE EFICAZ MEDIANA, ou somente DE50. A relação DL50/DE50 é chamada de índice terapêutico (IT) e estabelece 
a segurança clínica de um medicamento, quanto maior IT maior a segurança da droga. 
 
v Reações anômalas e efeitos adversos dos medicamentos: 
A. Fatores dependentes do medicamento: 
- Efeito colateral: ocorrem simultaneamente com o efeito principal, não são benéficos, limitam o uso do fármaco, 
decorrente da ação da droga em outros sítios. 
- Teratogenicidade: efeito colateral grave caracterizado pela ação da droga sobre o feto, provoca alterações funcionais, 
morfológicas e/ou emocionais. 
 
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- Efeito secundário: não ocorrem simultaneamente com o efeito principal, conseqüência do efeito principal, pode ser 
benéfico ou não. 
- Superdosagem: administração de grandes doses (absoluta) ou administração em grande velocidade de doses 
adequadas (relativa). 
 
B. Fatores dependentes do organismo: 
- Hipersensibilidade: reações imunológicas, manifestadas como simples urticária ou choque anafilático, independe da 
dose, ocorre após sensibilização prévia. 
- Idiossincrasia: reações qualitativamente diferentes das esperadas na maioria dos indivíduos, raras, dose independente 
e sem caráter imunológico, podem estar relacionadas a características genéticas. 
 
C. Fatores dependentes do medicamento e do organismo: 
- Tolerância ou Resistência: após uso prolongado são necessárias doses maiores para obter o mesmo efeito, 
especialmente em fármacos que atuam no SNC. 
 - Dependência: paciente necessita da droga para se manter em equilíbrio, podem ocorrer crises de abstinência se o 
individuo for privado da droga. Pode ser física e/ou psíquica. A dependência física é causada por mecanismos 
adaptativos às drogas e quando estas são retiradas abruptamente ocorrem alterações no organismo. A dependência 
psíquica é o desejo da droga para impedir sintomas desagradáveis e desconforto físico. 
- Efeito paradoxal: efeito contrário àquele esperado, maior incidência em crianças e idosos (acima 65 anos). 
 
II. Noções de Farmacotécnica: 
A farmacotécnica pode ser definida como a área das ciências farmacêuticas que trata da transformação da drogas em 
medicamentos através de processos técnicos-científicos, objetivando o máximo de ação farmacológica e o mínimo de 
efeitos colaterais, levando a forma farmacêutica final. 
A forma farmacêutica é o estado final da fórmula farmacêutica, visando facilitar a administração e obter maior efeito 
terapêutico. É estabelecida levando em consideração as propriedades das substâncias, via de administração e fatores 
relacionados ao indivíduo que utilizará o medicamento, como, por exemplo, a idade. 
A fórmula farmacêutica é a relação de substâncias que entram na constituição de um medicamento. Exemplo: princípioativo, coadjuvante terapêutico, coadjuvante farmacotécnico, estabilizante químico e ou físico, conservantes ou 
preservativos, veículo e excipiente. 
 
As formas farmacêuticas podem ser SÓLIDAS ou LÍQUIDAS. 
 
A. Formas farmacêuticas sólidas: 
Ø As formas sólidas são compostas a bases de pós (comprimidos, granulados, drágeas e cápsulas), utilizadas para 
aplicação via oral (VO). As formas farmacêuticas sólidas também podem ser utilizadas para a aplicação local como as 
pomadas e pastas (exemplo: pasta para medicação intracanal e pomada de uso odontológico, como o Omcilon A® em 
orabase). 
 
Ø As formas farmacêuticas: comprimidos, granulados, drágeas e cápsulas são classificadas de acordo com o 
grau de aglomeração dos pós. 
 
Formas Sólidas Características físico-químicas 
Granulados Aglomerado na forma de grãos ou fragmentos cilíndricos, dissolve-se 
rapidamente, pode conter um ou mais princípios ativos, não aderem 
entre si no armazenamento, ingestão agradável. 
Comprimidos Tamanhos e formatos variados, obtidos a partir da compressão de 
pós com excipientes, permitem o fracionamento com precisão de 
dosagem, fácil administração, maior período de conservação, 
dissolvem-se na cavidade oral, estômago ou antes da ingestão, pode 
apresentar revestimento gastro-resistentes. 
Drágeas Comprimidos com um ou mais revestimentos externos seguidos de 
polimento, evita a alteração de princípios ativos ou ação ulcerativa 
sobre a mucosa, elimina sabor e odor desagradável, facilita a 
deglutição, resiste ao suco gástrico. 
Cápsulas Receptáculos de natureza gelatinosa com princípio ativo no seu 
interior, usado em drogas com sabor desagradável, invólucro pode 
ser gelatinoso ou gastro-resistentes. 
Obs: O revestimento gastro-resistente é feito em fármacos que são irritantes para a mucosa gástrica ou que sofrem 
ação do suco gástrico, são medicamentos de desintegração ENTÉRICA, estes podem ser: queratinizadas, 
glutarinizadas ou cobertos com resinas polivilínicas. 
 
 
 
 
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B. Formas farmacêuticas líquidas: 
Ø As formas líquidas utilizadas para aplicação por VO, são: emulsões, suspensões (exemplo: Hiconcil®), elixires 
(exemplo: Celestone® elixir) e soluções (exemplo: Tylenol solução gotas®). 
Ø As soluções e as suspensões também podem ser utilizadas para administração por vias parenterais 
(intramuscular, intravenosa e etc.), porém estas devem ser estéreis, livre de pirogênios e isotônicas. 
Ø Os aerossóis são formas líquidas utilizadas para aplicação local (exemplo: Xylocaína® spray). 
 
Formas líquidas Características físico-químicas 
Emulsões Sistema heterogêneo constituído por dois líquidos imiscíveis 
Suspensão Dispersão grosseira com uma fase líquida e uma sólida insolúvel (princípio ativo), agitação 
antes do uso é obrigatório 
Soluções Misturas homogêneas de duas ou mais fases. Pode ser elixir, forma hidro-alcoólica, ou solução 
gotas (soluções para administração VO) 
Aerossóis Sistema coloidal com partículas sólidas e líquidas muito divididas dispersas em um gás, 
empregada através de aparelhos como nebulizadores ou vaporizadores, podem ser 
considerados suspensões. 
Obs: Os colutórios (bochechos) são formas farmacêuticas liquidas viscosas usadas para aplicação local sobre as estruturas 
da cavidade oral (Ex: Clorexidina 0,12%) 
 
III. Farmacocinética e vias de administração 
 Farmacocinética pode ser definida como o movimento dos fármacos pelo organismo após sua administração, 
abrangendo processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção. Estes fenômenos ocorrem 
simultaneamente, por isso as concentrações de droga raramente são estáticas, ao contrário aumentam e diminuem de 
acordo com estes processos. 
 
A. Absorção 
A absorção é a transferência da droga do local de administração para a corrente sangüínea, assim os medicamentos 
atingem seu local de ação e começam seus efeitos. 
Para que ocorram absorção e distribuição da droga pelo organismo é necessário que esta atravesse uma ou mais 
membranas biológicas, como uma membrana plasmática ou uma camada de células. 
A passagem de drogas pelas membranas pode envolver vários mecanismos entre eles a difusão passiva é o que ocorre 
mais comumente, ou seja, a droga passará do local de maior concentração para o de menor concentração. A membrana 
celular atua na maioria das vezes como uma membrana lipóide, assim a difusão passiva depende: 
• COEFICIENTE DE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA: medida da solubilidade de um agente em solvente lipídico (óleo) e 
água, quanto maior o coeficiente de partição mais facilmente a droga penetra na membrana. 
• HIDROSSOLUBILIDADE: necessária para se dissolver no líquido extracelular para alcançar as membranas que 
atravessarão. 
• TAMANHO DA MOLÉCULA: Moléculas pequenas também atravessam a membrana mais facilmente. 
• GRAU DE IONIZAÇÃO: determina a difusão das drogas que são eletrólitos fracos pela membrana. Somente 
moléculas não ionizadas atravessam as membranas. O grau de ionização para drogas que são eletrólitos fracos é 
influenciado pelo pH do meio e pelo pKa da droga. 
 Outros mecanismos são responsáveis pela passagem de drogas, que não sofrem difusão passiva, por serem 
muito grandes ou hidrofílicas, por exemplo. Entre estes mecanismos podemos citar: 
 
Ø Transporte mediado por transportadores ou difusão facilitada: drogas formam complexos com constituinte 
específicos da membrana (proteínas chamadas de carreadores ou transportadores). Ocorre a favor do gradiente de 
concentração. Os transportadores são seletivos e podem ser saturados por grandes concentrações de drogas. 
 
Ø Transporte ativo: Mediado por carreadores seletivos. Ocorre contra o gradiente de concentração, como requer 
consumo de energia pode ser bloqueado por inibidores do metabolismo celular. 
 
Ø Filtração: drogas passam por orifícios no revestimento endotelial de capilares é o meio de penetração na 
membrana para drogas insolúveis em lipídios. Exclui drogas de acordo com tamanho. 
Ø Endocitose: Drogas de alto peso molecular são englobadas e internalizadas pelas células. Poucas drogas são 
transportadas desta maneira. 
 
A. Vias de administração 
Os meios de introdução de fármacos no organismo são genericamente chamados de vias de administração. As vias de 
administração podem ser classificadas como digestivas ou enterais, parenterais ou tópicas. São consideradas como 
vias enterais aquelas nas quais a droga entra em contato com qualquer segmento do trato gastro intestinal (TGI), como 
a vias oral, sublingual, bucal e retal. Dentre as vias parenterais podemos citar: intravenosa, intramuscular, subcutânea, 
intradérmica. 
A via de administração das drogas influencia a velocidade e extensão da absorção, por exemplo: drogas injetadas pela 
via intravenosa (IV) não dependem de absorção, pois são injetadas diretamente na corrente sangüínea. Assim, é 
necessário selecionar a via mais adequada de acordo a rapidez de ação desejada e a natureza físico-química da droga. 
 
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v Via oral (VO): 
Método mais utilizado em Odontologia. Apresenta as seguintes vantagens: via conveniente, econômica e segura; 
permite administrações diárias e/ou por longo período; autoadministração dispensa pessoal treinado para aplicação; 
indolor; apresenta menor probabilidade de ocorrerem reações alérgicas, pois o aumento gradual das concentrações do 
medicamento diminui a incidência de efeitos adversos. 
Esta via apresenta desvantagens como: administração de substâncias com odor ou sabor desagradável é dificultada; 
autoadministração (depende da cooperação do paciente e permite o uso descontrolado de drogas devido à simplicidade 
técnica); reações adversas em todo TGI; administração desaconselhada para pacientes com trismo, queestejam 
vomitando ou inconsciente. 
Outra grande desvantagem da via oral é a inativação metabólica, que pode ocorrer pela ação de enzimas digestivas ou 
devido ao efeito de primeira passagem. A drenagem venosa estomacal, do intestino delgado e do cólon vai para o 
fígado pelo sistema porta hepático, ocorre então, uma primeira passagem da droga por este órgão que apresenta 
grande quantidades de enzimas que inativam parte da droga administrada já nesta primeira passagem (EFEITO DE 
PRIMEIRA PASSAGEM). 
Além disso, a absorção pode ser retardada ou incompleta. As drogas podem ser absorvidas por todo TGI, porém a 
maior parte da absorção vai ocorrer no intestino delgado e no estômago. O pH variado do trato, bem como a presença e 
tipo de alimento, afetam o grau de ionização e a absorção das drogas. 
O pH do estômago e do intestino podem retardar a absorção de algumas drogas, principalmente dos eletrólitos fracos, 
estes devem estar não ionizados para serem absorvidos. A mucosa do estômago apresenta pH ácido assim vai permitir 
a absorção de drogas com caráter ácido (baixo pKa) que estarão não ionizadas. As drogas básicas (alto pKa), como a 
codeína, estarão ionizadas e serão absorvidas no intestino (meio básico), onde estarão não ionizadas. 
Drogas com caráter básico são preferencialmente absorvidas no intestino delgado, porém devido a enorme área de 
absorção, drogas com caráter ácido (de pKa até 3,0) também são absorvidas nesta porção do TGI. Desta maneira, no 
intestino, o pH influencia mais a velocidade de absorção do que a extensão desta. 
Como a maioria das drogas é absorvida no intestino a velocidade de esvaziamento gástrico afeta a absorção de drogas. 
A velocidade de esvaziamento gastrointestinal é muito variável, uma refeição mista leva até 4 horas para deixar o 
estômago e os líquidos são removidos em cerca 1,5 horas. Assim, a presença de alimentos pode retardar a absorção da 
droga, porém substâncias irritantes para o TGI devem ser ingeridas com alimentos. Os demais medicamentos devem 
ser preferencialmente ingeridos com água. 
A forma farmacêutica também pode influenciar a absorção das drogas, as formas sólidas (comprimidos e drágeas) 
devem ser desintegradas e dissolvidas para que ocorra a absorção. Assim, diferentes formas farmacêuticas podem de 
um mesmo principio ativo podem promover diferentes concentrações sangüíneas de um mesmo fármaco. A 
concentração de fármaco que atinge a corrente sangüínea é decrescente conforme a forma farmacêutica: 
 
SOLUÇÃO>EMULSÃO>SUSPENSÃO>CÁPSULA>COMPRIMIDO> DRÁGEA. 
 
v Via retal: 
 É uma via alternativa quando outras vias enterais estão indisponíveis, como por exemplo, quando paciente 
apresenta náusea, inconsciente ou trismo. A absorção ocorre no plexo hemorroidário e o fármaco caindo direto na circulação 
através da veia cava inferior. Apresenta vantagens como: os fármacos não são destruídos por enzimas digestivas; não 
passam pela veia porta e portanto não ocorre o efeito de primeira passagem (degradação da droga pelo fígado); via de 
administração útil para pacientes que não conseguem engolir. Dentre as desvantagens, podemos citar: absorção irregular 
(pode ocorrer absorção de substâncias de uso tópico); administração desagradável; pode ocorrer irritação anal e diarréia. 
 
v Via Bucal: 
 Empregada para administração de fármacos com efeito local , como soluções e colutórios, cremes e pomadas e 
até mesmo antimicrobianos em tiras ou géis, principalmente na área de PERIODONTIA. 
 
v Via sublingual: 
 O fármaco é aplicado embaixo da língua e permanece neste local até que seja totalmente dissolvido, sendo 
absorvido pela mucosa oral (base da língua e parede interna da bochecha) que apresenta grande permeabilidade. Esta 
via evita o sistema porta e as enzimas digestivas, não ocorre efeito de primeira passagem. Porém a absorção de drogas 
com sabor desagradável ou ação irritante local é dificultada. Esta via em crianças tem uso dificultado também em 
crianças. 
 
Vias Parenterais: 
v Via Intramuscular (IM): 
Utilizada para administração de drogas com absorção lenta ou errática, com elevada taxa de inativação ou no caso de 
pacientes não colaboradores, o que impede ouso da via oral. 
Após a aplicação IM os fármacos serão absorvidos de acordo com os mesmos fatores que norteiam a absorção no TGI 
(coeficiente de partição óleo/água, tamanho da molécula, grau de ionização). A única barreira que separa a droga da 
circulação é o endotélio capilar, assim o fluxo sangüíneo no músculo utilizado para a administração se torna o 
determinante da velocidade de absorção. Portanto quanto maior o fluxo sangüíneo, maior a velocidade de absorção, 
sendo esta velocidade modificada por fatores físicos como, por exemplo, exercícios (aumentam o fluxo), torniquetes ou 
gelo (diminuem o fluxo). 
 
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A via IM é particularmente importante para preparações de depósito (do tipo oleosas ou sais insolúveis). A aplicação por 
esta via pode provocar dor, irritação nos tecidos, bem como acidentes desde simples hematomas até necrose muscular, 
parestesias e introdução em vasos também são preocupantes. O alto custo e a necessidade de pessoal especializado 
também são limitantes desta técnica. 
 
v Via intravenosa (IV): 
A aplicação de fármacos por esta via apresenta a grande vantagem da ausência de absorção, o que evita retardos (sem 
efeito de primeira passagem) e variações na resposta, assim deve ser utilizada quando é necessário obter efeitos 
imediatos e concentrações sangüíneas precisas. Esta via permite a administração de grandes volumes e de substâncias 
irritantes. 
Porém a aplicação IV apresenta sérias desvantagens, como por exemplo, reações anafiláticas imediatas (é impossível 
retirar o fármaco administrado da corrente sangüínea), embolia, irritação endotelial podendo ocasionar necrose, 
hematoma e dor no local da aplicação e bacteremia (sério para pacientes propensos a endocardite). Pode ainda 
acontecer superdosagem relativa por introdução demasiadamente rápida, causando distúrbios locais ou sistêmicos. 
 
v Via subcutânea (SC): 
A injeção de fármacos no tecido subcutâneo é utilizada para administração de pequenos volumes de substâncias que 
não são localmente lesivas ou irritantes. A absorção é semelhante a do músculo em repouso e pode ser diminuída ou 
aumentada com a diminuição do fluxo sangüíneo (gelo e pressão diminuem enquanto massagem e aquecimento do 
local provocam aumento do fluxo sangüíneo). 
 
v Via Tópica: 
A via tópica é o uso da derme e das mucosas como porta de entrada ao organismo, utilizada principalmente quando se 
quer estabelecer um efeito local, porém pode ser usada para obter absorção sistêmica. Podem ser utilizadas: derme, 
mucosa orofaringe, nasal, ocular e ouvido. 
A penetração de drogas através do epitélio depende do grau de queratinização da pele. A queratina da camada córnea 
é uma proteína que recobre a pele é impermeável a água, espessa e escassa em lipídios, assim a derme não permite a 
passagem de substâncias hidrofílicas, e pode retardar até a difusão de agentes lipofílicos. Substâncias como solventes 
orgânicos, inseticidas organofosforados e nicotinícos, podem penetrar imediatamente devido a sua lipossolubilidade. 
As drogas podem ser aplicadas topicamente nas mucosas, neste caso podem exercer efeitos locais ou sistêmicos, pois 
as drogas são facilmente absorvidas e podem atingir altos níveis sangüíneos provocando overdose. 
 
v Via endodôntica (intracanal): 
 Via de uso exclusivo odontológico é utilizada para aplicação de medicamentos nos canais radiculares e região 
periapical. 
 
v Via submucosa e subperióstica: 
Via mais empregada em Odontologia para infiltração de anestésico local. Permite injeção de volumes variados 
dependendo da técnica anestésica e do local de aplicação. 
 
v Via Inalatória: 
 A membrana alveolar pode ser viade entrada de várias drogas e substâncias nocivas. A via inalatória pode 
receber formas farmacêuticas como: gases, aerossóis até fumaças. A absorção nesta via é rápida, porém é difícil 
estabelecer uma dose adequada, como no caso de spray utilizado por asmáticos. Além disso, podem ocorrer irritações 
no local. No caso de algumas substâncias, como o óxido nitroso, é possível administrar a droga em doses crescentes 
até que seja observado o efeito desejado (titulação). 
 
v Via intrarticular: 
Injeção de drogas no interior da cápsula articular da ATM. 
 
v Via intradérmica: 
O fármaco entra em contato com a derme, através de escarificação ou de injeção. Não é utilizada em odontologia, 
utilizada para testes de alergia e aplicação e vacinas. 
 
B. Distribuição: 
 A distribuição é o movimento dos fármacos pelo organismo após absorção. Após a distribuição por todo 
compartimento vascular as drogas atravessam a membrana capilar para chegar ao seu local de ação. A saída das 
drogas do compartimento vascular para o seu local de ação é determinada pelos mesmos fatores que controlam sua 
entrada (coeficiente de partição óleo/água, tamanho da molécula, grau de ionização). 
 
v Ligação às proteínas plasmáticas: 
As drogas se ligam a proteínas plasmáticas, especialmente à albumina. Podem ainda se ligar a glicoproteína α1 
ácida chamada de orosomucóide (especialmente drogas básicas) ou a transcortina (específica para corticóides). A 
ligação é fraca e reversível. A fração de droga livre é inversamente proporcional à concentração de droga ligada. As 
drogas diferem em relação a sua afinidade pela ligação a proteínas plasmáticas (a ligação pode variar de 0 a 100%). 
 
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A ligação afeta velocidade de distribuição, porém não afeta sua extensão, pois a medida que a droga livre deixa 
a circulação, outras moléculas de droga se dissociam das proteínas e se tornam disponíveis para transporte posterior. A 
ligação atua como um reservatório de droga, pois a droga ligada só é liberada quando a droga livre deixa a circulação 
ou tem sua concentração diminuída pelo metabolismo ou excreção. 
A droga ligada é farmacologicamente inerte e não sofre metabolização ou excreção. Assim a variação na ligação as 
proteínas plasmáticas pode provocar overdose ou tratamento insuficiente. Se a ligação a proteínas plasmáticas for 
alterada, a duração e a magnitude do efeito farmacológico podem ser alteradas. 
Como a ligação não é específica pode ocorrer competição pelos locais de ligação, assim algumas drogas com alta 
ligação as proteínas plasmáticas podem deslocar outras do seu local de ligação. Por exemplo, antiinflamatórios não 
esteroidais (AINES) podem deslocar drogas como hipoglicemiantes ou anticoagulantes, aumentando a fração livre desta 
drogas e seus efeitos farmacológicos, provocando hipoglicemia ou hemorragia, respectivamente. 
 
v Ligação e armazenamento tecidual, redistribuição: 
As drogas também podem se ligar a elementos teciduais, esta ligação não impede o movimento para fora da corrente 
sangüínea, mas aumenta a duração da ação e diminui velocidade de eliminação. Alguns tecidos apresentam 
especificidade na ligação droga-tecido. Drogas com alta lipossolubilidade se depositam no tecido adiposo e podem ser 
liberados lentamente, provocando vários problemas, como no caso de anestésicos gerais o efeito de segundo sono. 
Quando a associação de uma droga a um tecido é extremamente estável esta fica armazenada no tecido, e esta ligação 
não aumenta duração de ação, pois a droga não está disponível para liberação. Como as tetraciclinas, que se associam 
a cristais de hidroxiapatita, provocando pigmentação dental. 
Após a distribuição inicial para os órgãos e tecidos mais bem perfundidos a droga sofre redistribuição para tecidos 
menos vascularizados. A redistribuição pode provocar término do efeito se o local de ação do fármaco for um destes 
sistemas bem perfundidos (cérebro, coração, rins, fígado e pulmão). 
 
v Volume de distribuição (Vd): 
É definido como volume de plasma que conteria o conteúdo corporal total de uma droga em uma concentração igual à 
plasmática. O Vd pode estar aumentado devido a seqüestro de drogas que ficam no interior de células ou em tecidos. A 
ligação às proteínas plasmáticas pode diminuir o Vd, pois aumenta artificialmente a concentração no plasma. 
 
Distribuição nos compartimentos líquidos especiais: 
 
v Sistema nervoso central (SNC): 
A entrada de drogas no SNC é restringida pela barreira hemato-encefálica (BHE) e depende das características físico-
químicas das drogas. Assim drogas com alto coeficiente de partição óleo/água, pequenas, apolares, lipossolúveis 
penetram facilmente no SNC. A BHE é constituída por endotélio capilar modificado e um invólucro astrocístico. As 
células endoteliais da BHE apresentam zônulas de oclusão que unem as células entre si, o que limita a passagem de 
drogas grandes e hidrossolúveis no SNC. 
 
v Barreira placentária: 
O movimento de drogas da mãe para o feto é limitado pela membrana trofoblástica que reveste os vasos fetais 
(trofoblastos). A membrana trofoblástica é qualitativamente igual às outras membranas, assim a maioria das drogas 
entra por difusão passiva na circulação fetal. Para drogas altamente lipofílicas a distribuição só é retardada pela 
pequena velocidade do fluxo sangüíneo materno através da placenta e pela perfusão tecidual limitada do feto. Drogas 
hidrossolúveis têm absorção extremamente limitada, e após administração única estas não têm acesso ao feto, somente 
após administração de doses múltiplas pode ocorrer acúmulo no feto. 
 
v Secreção salivar: 
Drogas administradas sistemicamente podem atingir a saliva e afetar microbiota oral e os tecidos bucais. Esta 
distribuição pode ser benéfica no caso de algumas drogas que podem ser aplicadas sistemicamente para obtenção de 
efeito local, por exemplo, o flúor, evitando repetidas aplicações. Outro interesse na distribuição salivar é a obtenção da 
concentração plasmática da droga através de uma medida não invasiva que é a medida da concentração salivar da 
droga. 
 
C. Metabolismo: 
O metabolismo ou biotransformação promove término dos efeitos farmacológicos e é um pré-requisito para excreção 
das drogas. Com os processos de metabolismo as drogas podem se tornar substâncias inativas a partir de ativas, ou 
substâncias ativas a partir de parcialmente ativas ou inativas, o que é necessário para que ocorra o efeito terapêutico. 
Metabolismo pode ser classificado de acordo com os tipos de reações. As reações podem ser não sintéticas (fase I) e 
incluem oxidação, redução e hidrólise ou reações sintéticas (fase II) que consistem na posterior conjugação com grupos 
funcionais fornecidos por co-fatores endógenos. Estas reações têm por objetivo deixar as drogas mais polares e menos 
solúveis em lipídios, evitando nova absorção, possibilitando a excreção. 
A biotransformação também pode ser classificada de acordo com o local onde ocorrem como: metabolismo microssomal 
hepático (Microssomas hepáticos), não microssomal (tecidos hepáticos) e não hepático (plasma, rins, pulmões, paredes 
intestinais). 
 
 
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v SISTEMA MICROSSOMAL HEPÁTICO 
O citocromo P450 é uma hematoproteína que se liga à droga durante o metabolismo e produz substâncias mais polares 
que serão excretadas. Para a droga ser metabolizada por este sistema o único pré-requisito é lipossolubilidade 
suficiente para penetrar nas membranas e alcançar a hematoproteína. Ocorrerem reações da fase I (oxidação, redução, 
hidrólise, desalogenação), a única reação da fase II que ocorre é a conjugação com ácido glicurônico. 
 
v METABOLISMO NÃO MICROSSOMAL: 
Metabolismo mediado por enzimas não microssomais,não acontece só no fígado. Ocorrem reações como: oxidação, 
redução, hidrólise e conjugação. 
 
v METABOLISMO NÃO HEPÁTICO: 
Outros tecidos também promovem biotransformação de fármacos, como rins, pulmões e o intestino. O metabolismo de 
drogas é tão acentuado no intestino que algumas drogas não podem ser utilizadas por via oral. Nos rins o sistema 
microssomal desenvolvido e abundante suprimento de sangue garantem metabolização de grandes quantidades de 
substâncias. 
 
Fatores que afetam o metabolismo: 
- Acesso ao local de metabolismo diminuído (lesão hepática, cirrose, insuficiência cardíaca) ou alteração na 
ligação a proteínas plasmáticas que ocorrem na inflamação, estresse e em algumas malignidades. 
- Inibição enzimática (diminui o metabolismo) 
- Indução enzimática (aumenta o metabolismo) 
- Fatores genéticos 
- Idade (diminui a capacidade de metabolismo) 
- Patologia (destruição de enzimas diminuem o metabolismo) 
 
D. Excreção 
É a eliminação de drogas do corpo com ou sem alterações metabólicas, através de: urina, bile, suor, saliva, exalação 
pulmonar, lágrimas e leite. 
A excreção renal é controlada por três processos: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção ativa. 
Todas as drogas na corrente sangüínea são filtradas pelos rins, as drogas ligadas não são filtradas e permanecem na 
corrente sangüínea. A porcentagem de droga filtrada é inversamente proporcional ao grau de ligação às proteínas 
plasmáticas, assim somente a droga livre é filtrada e excretada. Em seguida ocorre reabsorção tubular de drogas, as 
com alto coeficiente de partição óleo/água (lipossolúveis) atravessam o epitélio e escapam da urina, são reabsorvidas e 
não são excretadas. O pH urinário pode variar de 4,5 a 8 e influencia a reabsorção de eletrólitos fracos do líquido 
tubular renal. Assim, ácidos fracos, como a aspirina, são reabsorvidos e não são excretados em condições ácidas, 
ocorre o contrário em condições básicas. Para as bases fracas, a reabsorção ocorre em condições básicas e a excreção 
em condições ácidas. 
Depois da reabsorção ocorre secreção ativa de cátions e ânions que são secretados pelas células e carregados para 
urina e conseqüentemente eliminados. O sistema de transporte não é seletivo e pode ocorrer competição resultando na 
diminuição da excreção. 
A excreção biliar é responsável pela eliminação fecal de drogas, a bile é solubilizada no intestino e as drogas são 
excretadas com o bolo fecal. O processo de transporte das drogas do sangue para bile é ativo, ou seja, contra o 
gradiente de concentração, e ocorre com moléculas catiônicas ou aniônicas com peso molecular acima de 500. Pode 
ocorrer reabsorção de moléculas excretadas pela bile no intestino é o chamado ciclo entero-hepático que aumenta a 
duração de ação. 
A recirculação entero-hepática é importante para que algumas drogas exerçam seus efeitos, como os contraceptivos. 
Os contraceptivos quando metabolizados produzem metabólitos inativos conjugados que são eliminados pela bile. No 
intestino, bactérias entéricas rompem este conjugado e ocorre liberação e reabsorção do componente ativo. Sem esta 
reabsorção os níveis de estrógeno são inadequados para ação contraceptiva. 
Alguns gases e substâncias voláteis podem ser excretados pelo pulmão resultando em halitose. Outras drogas, mais 
lipossolúveis, podem ser excretadas pelo leite, o que representa um risco para o lactente, podendo ocorrer 
superdosagem relativa. 
 
IV. Farmacologia do Sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático 
O sistema nervoso autônomo também é conhecido como Sistema Nervoso Visceral, Vegetativo ou Involuntário. É 
responsável pela manutenção da homeostase, juntamente como os sistemas: cardiovascular, endócrino, respiratório, 
renal, reprodutor, metabólico, imunológico e trato gastrointestinal. Portanto este sistema controla a estabilidade do meio 
interno, mediante a coordenação de processos fisiológicos como: freqüência e a força contrátil do coração, ajuste do 
calibre dos vasos sanguíneos, regulação do tônus muscular no TGI e gênito-urinário e das glândulas exócrinas e 
endócrinas, contração dos bronquíolos e acomodação da visão. 
O SNA é dividido em Simpático e Parassimpático. As principais diferenças entre as duas divisões são anatômicas, 
químicas (neurotransmissores e receptores são diferentes) e fisiológicas (os efeitos nos órgãos são opostos). A maioria 
dos órgãos possui dupla inervação, com exceção da medula supra-renal e dos músculos piloeretores que são inervados 
somente pela divisão simpática. Já o parênquima das glândulas parótidas, lacrimais e nasofaríngea são inervados 
somente pelo parassimpático. 
 
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O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora 
do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, 
olhos). 
Na divisão simpática as fibras pré-ganglionares são curtas e as pós-ganglionares são longas, uma fibra pré-ganglionar 
pode inervar mais de uma fibra pós-ganglionar, assim as respostas deflagradas após um estímulo podem ser amplas e 
difusas. A sinapse ganglionar apresenta o receptor nicotínico e o neurotransmissor acetilcolina, a sinapse pós 
ganglionar apresenta receptores do tipo α1, α2 e β1 e β2. Os neurotransmissores responsáveis pela transmissão dos 
estímulos são noradrenalina (Nor) uma catecolamina, ou adrenalina (Adr) também uma catecolamina. 
A divisão parassimpática apresenta fibras pré-ganglionares longas e as pós-ganglionares curtas, uma fibra pré-
ganglionar só inervar uma fibra pós-ganglionar, assim as respostas deflagradas após um estímulo apresentam pouca 
divergência. As sinapses ganglionares apresentam receptores nicotínicos e o neurotransmissor acetilcolina e as pós-
ganglionares apresentam receptores muscarínicos e o neurotransmissor acetilcolina (Ach). 
 
Ø Localização e resposta da estimulação dos receptores adrenérgicos e colinérgicos: 
Órgão Resposta simpática Receptor simpático Resposta parassimpática 
Olhos midríase α1 miose 
Coração Crono e inotropismo 
positivo 
β1 Diminuição da freqüência e força 
de contração 
Vasos pele e mucosas VASOCONSTRIÇÃO α1 dilatação 
Brônquios dilatação β2 contração 
Esfíncteres contração α1 relaxamento 
TGI Diminuição do peristaltismo α2 e β2 Aumento do peristaltismo 
Bexiga musculatura relaxamento β2 contração 
Fígado Glicogenólise e 
gliconeogênese 
α1 e β2 Síntese de glicogênio 
Vasos musculatura 
esquelética 
relaxamento β2 ________________ 
Obs: A medula da supra-renal possui receptores nicotínicos e após a sua estimulação libera ADRENALINA que estimula 
os receptores α1, α2 e β1 e β2. As respostas parassimpáticas só dependem da ativação pela acetilcolina dos receptores 
muscarínicos. Os receptores α2 são pré sinápticos de natureza inibitória. 
 
A. Drogas Simpatomiméticas ou adrenérgicas: 
São substâncias que atuam nas terminações nervosas simpáticas pós-ganglionares ou nos receptores das estruturas 
por elas inervadas, cujo efeito é semelhante àquele decorrente da estimulação nervosa simpática. Podem ser 
classificadas de acordo com o mecanismo de ação como: 
- Agonistas diretos: ação decorrente da ligação ao receptor. São a Adrenalina (Adr) e Nor (catecolaminas) e o 
Isoproterenol. 
- Agonistas indiretos: aumenta a concentração de neurotransmissor na fenda (tiramina e anfetamina). 
- Agonistas mistos: possuem as duas ações (Efedrina). 
 
v Agonistas Diretos: 
Os agonistas diretos atuam complexando-se nos receptores adrenérgicos, desencadeando uma resposta semelhante 
ao estímulo simpático. Estes agonistas apresentam afinidades diferentes pelos receptores α1, α2 e β1 e β2, e cada droga 
age em um ou mais receptores de acordo com a tabela. A afinidade está mostrada em ordem decrescente. 
 
Droga Receptor 
Noradrenalinaα1, α2 e β1 
Adrenalina β2, β1, α1, α2 
Isoproterenol β1 e β2 
Fenilefrina α1 
Salbutamol, terbutalina β2 
1. Adrenalina (Epinefrina) 
Efeitos vasculares: no caso de injeção local ocorre vasoconstrição local (estimulação de α1) VASOCONSTRITORES 
DE ANESTÉSICOS LOCAIS. Se ocorrer injeção intravascular os efeitos são mistos de acordo coma concentração. 
 
Em altas doses (Infusão > 0,2µg/Kg/min) o efeito da Adr é semelhante ao da Nor, pois o efeito α1 predomina sobre o 
efeito β2 (dilatação vasos da musculatura esquelética) que é mascarado. Ocorrerá estimulação de α1 que provoca 
 
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vasoconstrição dos vasos pele e mucosa, aumentando a resistência periférica) e de β1 que provoca cronotropismo e 
intropismo positivos. Como efeito final observamos aumento da pressão arterial e bradicardia reflexa (reflexo vagal). 
 
Em doses menores (Infusão = 0,1µg/Kg/min) predomina o efeito β2 e pode ocorrer queda da pressão arterial, após esta 
queda ocorre taquicardia reflexa para restabelecer os níveis normais de pressão arterial. 
 
Efeitos cardíacos: estímulo dos receptores β1. Cronotropismo (freqüência) e inotropismo (força de contração) positivos, 
aumento do débito cardíaco e consumo de oxigênio. 
Efeitos TGI e bexiga: estímulo dos receptores β2 diminui o peristaltismo do TGI e provoca relaxamento do músculo 
detrusor da bexiga. Os esfíncteres são contraídos. 
Efeitos metabólicos: estímulo dos receptores β2 glicogenólise hepática, inibe a secreção de insulina (α2) o que 
promove aumento da glicemia plasmática, aumento da lipólise e da liberação de glucagon (α2). 
Efeitos respiratórios: estímulo dos receptores β2 brondilatação e diminuição das secreções pela ação α1, contração 
vasos mucosa pela ação α1 (descongestionante). 
Efeitos na glândulas salivares: estímulo de β1 aumenta a secreção de saliva viscosa. 
 
2. Noradrenalina (Norepinefrina): 
Efeitos vasculares: no caso de injeção local os efeitos são os mesmos da Adr: VASOCONSTRITORES DE 
ANESTÉSICOS LOCAIS. Apresentam 25% da potencia da Adr e atuam predominantemente em α1 (90%). Se ocorrer 
injeção intravascular ocorrerá estimulação de α1 (vasoconstrição dos vasos pele e mucosa aumenta a resistência 
periférica) e β1 (crono e intropismo positivos), promovendo aumento da pressão arterial (PA), em seguida ocorre 
bradicardia reflexa (reflexo vagal). 
Efeitos cardíacos: Igual a Adr 
Efeitos TGI e bexiga: Igual a Adr 
Efeitos metabólicos: Igual a Adr 
Efeitos respiratórios: contração vasos mucosa pela ação α1 (descongestionante). 
Efeitos na glândulas salivares: Igual a Adr. 
 
3. Fenilefrina: 
É um agonista seletivo para os receptores α1, assim promove contração vasos mucosa. Possui ação semelhante à da 
Nor, porém é menos potente e possui maior duração de ação. Utilizada como VASOCONSTRITOR pode causar 
necrose no palato. Também é utilizada como descongestionante nasal. Possui 5% da potência da adrenalina. 
4. Agonistas dos receptores β 
Salbutamol e terbutalina são agonistas β2 seletivos utilizados em asmáticos como broncodilatadores. O isoproterenol é 
um agonista não seletivo dos receptores β, assim promove inotropismo e cronotropismo positivos (β1); broncodilatação 
(β2); Glicogenólise (β2) e Lipólise (β3); secreção de saliva com alta concentração de proteínas (β1). 
 
v Agonistas Indiretos: 
Os agonistas de ação indireta podem estimular biossíntese e liberação do mediador (tiramina e anfetamina), inibir a 
recaptação (uptake) do mediador (cocaína e imipramina) ou inibir a inativação do mediador (Inibidores da MAO – 
tranilcipromina, clorgilina e selegilina). 
A tiramina não apresenta ação terapêutica, mas está presente em alimentos como queijos e vinhos. Se estes forem 
consumidos por pacientes que utilizam IMAO (Inibidores da MAO) pode ocorrer crise hipertensiva pelo excesso de 
neurotransmissores simpáticos. 
As anfetaminas aumentam a liberação de neurotransmissor, inibem a recaptação e inibem o metabolismo destes 
neurotransmissores pela inibição da MAO, todas esta ações resultam em maior quantidade de neurotransmissor na 
fenda sináptica para estimular receptores α1, α2 e β1 e β2. Os efeitos periféricos causados pela anfetamina são arritmias 
cardíacas, palidez, sudorese excessiva e boca seca. A anfetamina também estimula receptores centrais causando 
elevação do humor, maior energia e lucidez, sensação de menor apetite, insônia, diminuição da fadiga, aumento da 
ansiedade, depressão e alucinações e ilusões. 
A cocaína é um estimulante do SNC que produz efeitos periféricos, pois inibe a recaptação (uptake) do 
neurotransmissor. Os efeitos centrais são euforia, aumento da atividade motora e exagero do prazer, os periféricos são 
semelhantes à estimulação simpática. 
Em pacientes usuários de anfetaminas ou cocaína NUNCA utilizar aminas simpatomiméticas como vasoconstritor, isto 
pode causar intensificação das respostas cardiovasculares. O risco é maior no caso de injeção intravascular. Pode 
ocorrer infarto do miocárdio, arritmia, parada cardíaca. 
 
v Agonistas de ação mista: Efedrina 
Estimula diretamente os receptores e a liberação de neurotransmissores. A efedrina não é metabolizada pela MAO e 
COMT, o que provoca um aumento na sua duração de ação. 
A efedrina atravessa a barreira hemato-encefálica promovendo estimulação do SNC, atua em receptores alfa e beta 
causando aumento imediato da PA, dilatação dos bronquíolos e aumento do tônus muscular. 
 
B. Drogas antiadrenégicas ou simpatolíticas: 
São drogas que impedem ou antagonizam a ação dos transmissores adrenérgicos sobre os receptores, inibindo os 
efeitos decorrentes da estimulação simpática. Estas drogas podem ser classificadas segundo o seu mecanismo de 
ação: 
 
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- Drogas de ação direta que promovem bloqueio dos receptores 
- Drogas que promovem depleção dos estoques de neurotransmissores (reserpina) 
- Drogas que impedem a liberação de neurotransmissores (guanetidina) 
- Drogas que interferem com a síntese de neurotransmissores (metildopa) 
- Drogas que promovem a destruição da terminação nervosa (hidroxidopamina) 
- Drogas que são agonistas α2 e portanto apresentam efeitos simpatolíticos, reduz o fluxo do simpático. Utilizado 
em hipertensão, diagnóstico feocromocitoma e síndrome de abstinência (clonidina). 
 
v Drogas de ação direta: bloqueadores α e β 
Bloqueadores α não seletivos: fenotiazínicos são neurolépticos utilizados para o tratamento da esquizofrenia, que pelo 
bloqueio de α diminuem a pressão arterial e invertem os efeitos da adrenalina sobre a pressão arterial (passa a 
predominar somente a ação β2). 
Bloqueadores α1 seletivos: prazosin (Minipress®) utilizado para o controle de hipertensão, provoca diminuição da PA e 
da resistência periférica. Promove menor taquicardia reflexa, pois não age em α2 , promove um bloqueio resposta 
pressora a catecolamina. 
Bloqueadores β não seletivos (Propranolol, Nadolol, Labetolol, Pindolol) bloqueiam os receptores β1 e β2, são utilizados 
como antiarrítimicos e como cardioprotetores em pacientes com angina pectoris ou infarto do miocárdio (evitar novo 
episódio), no tratamento da hipertensão e na profilaxia da enxaqueca. No aparelho vascular diminuem a PA, sem causar 
hipotensão postural, porém aumentam a resistência vascular periférica pelo bloqueio de β2. No aparelho cardíaco 
diminui o débito cardíaco, reduz força de contração, dimimui a freqüência e a demanda de O2. Como os receptores β2 
estão bloqueados o músculo liso brônquico fica sob controle do parassimpático, o que pode provocar broncoconstrição. 
CUIDADO com o uso de vasoconstritores do tipo amina simpatomimética (Adr ou Nor). Como os receptores β 
estão bloqueados estes agirão em α , o que resulta em séria elevação da PA e bradicardiareflexa no caso de 
injeções intravasculares ou de doses elevadas. 
Bloqueadores β seletivos (ação somente em β1: Metoprolol, atenolol, esmolol) são utilizados pelas mesmas indicações, 
com a vantagem que promovem menos efeitos colaterais. 
 
C. Drogas parassimpatomiméticas ou colinérgicas: 
São substâncias que mimetizam a ação dos transmissores colinérgicos sobre os receptores ou prolongam a ação da 
acetilcolina, causando ou acentuando os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática. 
Podem se classificadas segundo o mecanismo de ação, como drogas de ação direta (ligação e estímulo de receptores) 
ou de ação indireta (Anticolinesterásicos). 
As drogas de ação direta são os ésteres da colina (acetilcolina, metacolina e carbacol) e os alcalóide vegetais 
(muscarina e pilocarpina). Os ésteres da colina agem nas terminações nicotínicas (sinapses ganglionares simpáticas e 
parassimpáticas) e muscarínicas, porém ações simpáticas só ocorrem em altas doses. Estas drogas promovem ações 
iguais as decorrentes da estimulação parassimpática: miose, aumento da motilidade do TGI e bexiga, relaxamento do 
esfíncter, aumento das secreções de glândulas lacrimais, nasofaríngeas e bucais, sudorese e salivação, aumento das 
secreções gástricas e diminuição da PA. 
As drogas de ação indireta atuam inibindo as esterases responsáveis pela inativação da acetilcolina (Ach), reversível ou 
irreversivelmente, aumentando e prolongando o efeito dos estímulos parassimpáticos. Podem ser classificadas como 
ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSÍVEIS (Fisiostigmina, neostigmina, edrofonio usados em Miastenia gravis e 
glaucoma) ou IRREVERSÍVEIS (gases dos nervos ou inseticidas organofosforados). 
Existem ainda drogas com ações nicotínicas (nicotina e lobelina) que em altas doses promovem ativação do simpático. 
 
D. Drogas anticolinérgicas ou parassimpatolíticas (atropina e escapolamina): 
São substâncias que antagonizam a ação dos transmissores colinérgicos sobre os receptores, impedindo ou diminuindo 
os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática. Estas drogas são denominadas como antagonistas muscarínicos 
e bloqueiam seletivamente receptores muscarínicos nos locais parassimpáticos pós-ganglionares. O bloqueio nicotínico 
só ocorre em altas doses. 
As ações são causadas por uma interrupção dos impulsos colinérgicos para um determinado efetor, assim os órgãos 
com dupla inervação ficam sob o tônus simpático, predominando os efeitos já descritos. 
 
V. Farmacologia do Sistema nervoso central (SNC) 
As drogas que atuam no SNC podem ser classificadas de acordo com o seu efeito predominante como: Estimulantes do 
Sistema Nervoso Central ou Depressores do Sistema Nervoso Central. 
Os estimulantes do SNC apresentam pouca aplicabilidade terapêutica, com exceção dos antidepressivos. Isto ocorre, 
pois não é possível estimular o SNC por muito tempo porque sempre ocorre depressão após a estimulação. Além disso, 
o excesso de efeitos colaterais graves limita muito o seu uso. 
 
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Os estimulantes são fármacos que provocam aumento da atividade motora e do psiquismo. Podem ser classificados 
como: Psicotônicos (estimulam o córtex-xantinas, anfetaminas e cocaína), Estimulantes respiratórios (estimulam o 
tronco cerebral- niquetamida e doxapram) e convulsivantes (estimulam a medula espinhal-estricnina). Estes fármacos 
não possuem nenhuma indicação clínica em Odontologia. 
 
A. Antidepressivos: 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (Exemplo: Imipramina): inicialmente produzem tranqüilidade, letargia e distúrbios 
de pensamento, depois de duas a três semanas de administração há melhora do quadro de depressão e elevação do 
humor. 
MECANISMO DE AÇÃO: inibe a recaptação de NOR e/ou 5-HT (serotonina) 
EFEITOS ADVERSOS: Bloqueio de receptores colinérgicos (muscarínicos) provoca efeitos parassimpatolíticos, como 
xerostomia, alteração da acomodação visual, retenção urinária, e diminuição do peristaltismo. 
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: A xerostomia pode provocar aumento da incidência de cáries. Podem ocorrer 
interações medicamentosas vasoconstritor do tipo amina simpatomimética. Neste caso se ocorrer injeção intravascular 
acidental ou se forem aplicadas doses excessivas, os efeitos pressores dos vasoconstritores serão potencializados e 
ocorrerá aumento brusco da pressão arterial. 
 
INIBIDORES DA MAO: são utilizados como alternativa para pacientes que não podem usar antidepressivos tricíclicos, 
clinicamente são pouco utilizados. 
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a metabolização de neurotransmissores como a noradrenalina, adrenalina, dopamina 
e serotonina. 
EFEITOS COLATERAIS: hepatoxicidade, hipotensão ortostática, insônia, agitação, hiperreflexia. 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT (exemplo:Fluoxetina): são fármacos que apresentam maior 
especificidade no tratamento e menor número de efeitos colaterais, provocam efeitos anticolinérgicos 
(parassimpatolíticos) mínimos, provocam menor sedação. Porém podem provocar distúrbios no TGI (diarréia, vômitos e 
náusea), ocorre tolerância a estes efeitos colaterais. 
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: ocorre interação medicamentosa com benzodiazepínicos, que têm o seu 
metabolismo diminuído prolongando a duração de ação. 
 
B. Antimaníacos 
SAIS DE LÍTIO (Exemplo:Carbolitium®): utilizado no tratamento e profilaxia de manias e crise maníacos depressivas. 
Apresenta baixos índices terapêuticos, por isso é necessário monitoramento constante das concentrações sangüíneas. 
MECANISMO DE AÇÃO: não se encontra bem estabelecido. 
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: provoca xerostomia e disfunção das glândulas salivares. Podem ocorrer 
interações medicamentosas com tetraciclinas e metronidazol. Estes antibóticos provocam aumento na concentração de 
lítio, causando intoxicação por lítio. Os sintomas desta intoxicação são: sonolência, fala enrolada, tremores, confusão 
mental e ataxia, diabete insípida (excreção excessiva de urina diluída) e sede. O uso de AINES pode diminuir a 
excreção de lítio o que também pode provocar intoxicação por lítio. 
 
Ø Depressores do SNC: 
 
Neurolépticos, anestésicos gerais, ansiolíticos, relaxantes musculares, anticonvulsivantes, barbitúricos, 
analgésicos e antagonistas opióides. 
A depressão promovida por estes agentes pode provocar diferentes níveis de depressão do SNC, pode ocorrer 
sedação, hipnose, anestesia geral, coma e morte de acordo com a dose. 
 
A. Neurolépticos: 
Os neurolépticos são drogas classificadas como antipsicóticas ou tranqüilizantes maiores, produzem calma em 
pacientes psiquiátricos, aliviam os sintomas de suas doenças, não embotam a consciência, não deprimem os centros 
vitais e não induzem o vício. São utilizados principalmente para o tratamento de esquizofrenia. 
Os neurolépticos podem ser classificados como: derivados Fenotiazínicos, Butirofenonas ou outros tipos de droga como 
as Diidroindolonas e as Dibenzoxazepinas. O mecanismo de ação destas drogas ainda é desconhecido, porém todas 
são antagonistas da dopamina, ou seja, bloqueiam receptores de dopamina no cérebro. 
A CLORPROMAZINA (Amplictil®, Thorazine®) é a droga que representa o grupo dos fenotiazínicos, também é 
conhecida como camisa de força farmacológica é capaz de controlar os estados de agitação psicótica. Apresenta ainda 
efeito antiemético, sedativo e hipotensor. O efeito sedativo ocorre nas primeiras semanas, depois ocorre tolerância a 
este efeito e o paciente se torna mais alerta com decorrer do tratamento. Devido ao efeito hipotensor os pacientes 
desmaiam com facilidade, por isso cuidado ao levantar da cadeira odontológica. Possui o grande inconveniente de 
produzir como efeito colateral Síndromes Extrapiramidais reversíveis (Síndrome Parkinsoniana, Distonia e discinesia e 
Acatisia). 
Os derivados da butirofenonas (Haloperidol, Droperidol e Dipiperon) não são quimicamente relacionados às 
fenotiazinas.São compostos 50 vezes mais potentes que a Clorpromazina, porém esta maior potência acarreta na 
maior ocorrência de parkinsonismo. Cerca de 80% em pacientes tratados por longos períodos de tempo e altas doses 
 
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apresentam síndromes extrapiramidais. São drogas bastante utilizadas e em baixas doses são eficazes causando 
mínimos efeitos extrapiramidais. 
Os neurolépticos não curam a esquizofrenia, apenas controlam e melhoram as manifestações psicóticas acelerando a 
remissão dos sintomas psicóticos e de desvios de comportamento, e conseqüentemente diminuindo o tempo de 
hospitalização desses pacientes. 
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: pode ocorrer potencialização dos efeitos depressores se outros depressores 
forem utilizados concomitantemente. A discinesia tardia surge após o término do tratamento e pode ser irreversível, este 
distúrbio afeta significativamente a musculatura orofacial. Os fenotiazínicos podem produzir uma redução na contagem 
de leucócitos, predispondo o paciente a infecções como a candidíase oral. As propriedades anticolinérgicas das 
fenotiazinas podem produzir xerostomia, aumentando a incidência de cáries cervicais. A clorpromazina é um bloqueador 
α-adrenérgico, assim se ocorrer injeção intravascular em bolo ou administração de altas doses de anestésico local 
contendo ADRENALINA, pode ocorrer “reversão da adrenalina” e queda brusca da pressão arterial. Se a noradrenalina 
for o vasoconstritor utilizado podem ocorrer arritmias. 
 
B. Analgésicos opióides ou hipnoanalgésicos (Analgésicos de ação central): 
Os hipnoanalgésicos além de promover alívio da dor são antitussígenos, constipantes, provocam depressão 
respiratória, retenção urinária, tolerância analgésica, dependência física e psicológica. A morfina e a codeína são 
alcalóides naturais contidos no ópio derivado da papoula (Papaver somniferum) são as drogas padrão do grupo. 
Os opióides atuam em locais específicos do SNC e periférico através da ligação com receptores opióides endógenos 
que se ligam a substancias endógenas semelhantes aos opióides (peptídeos opióides endógenos: endorfinas, 
dinorfinas, encefalinas). 
Os receptores opióides (µ, κ e δ) possuem homologia estrutural com 7 segmentos em α-hélice que atravessam a 
membrana e estão ligados a proteína G. A distribuição destes receptores é diferente no SNC. O receptor µ é o principal 
mediador da analgesia produzida pelos opióides. Os receptores δ interagem com encefalinas endógenas, envolvidos na 
analgesia espinhal e supra espinhal e na produção de reforço opióide. Já os receptores κ se ligam a dinorfinas naturais. 
Nem os opióides endógenos e nem os usados clinicamente se ligam de maneira específica a um receptor. 
O mecanismo final de ação dos opióides é a atuação em receptores de opióides nas terminações nervosas centrais e 
periféricas dos nociceptores, nas fibras Aδ e C que conectam a periferia com SNC. Por isso os opióides mostram 
efeitos quando administrados em uma articulação ou no espaço epidural. O efeito analgésico dos opióides é resultado 
conjunto na ação nestes locais e nas terminações centrais, assim afetam a interpretação e a reação emocional a este 
estímulo. 
Os efeitos da morfina são uma combinação de estimulação e depressão, analgesia, sonolência, depressão respiratória, 
supressão da tosse, constrição pupilar (miose), estímulo da zona de gatilho quimiorreceptora do bulbo. Este estímulo 
produz náuseas e vômitos, porém ocorre somente no período inicial de estimulação depois este efeito é cessado 
mesmo com administração de mais opióide. Em doses terapêuticas a analgesia é dose dependente e seletiva, outras 
modalidades sensoriais não são afetadas. A analgesia provocada envolve o componente sensorial-discriminativo e 
principalmente motivacional-afetivo da dor. 
Ocorre contração da musculatura brônquica, esta contração é pequena, mas a liberação de histamina pode 
desencadear crise asmática. Diminui freqüência e amplitude respiratória, por isso a depressão respiratória é o efeito 
indesejado mais sério e pode ser fatal. Este efeito é dose dependente e a respiração pode chegar a 3 a 4 movimentos 
respiratórios/minuto.A supressão da tosse ocorre por depressão de uma área do tronco cerebral. 
A codeína também é um alcalóide presente no pó do ópio, diferentemente da morfina é eficaz por VO, não sofre grande 
inativação devido ao efeito de primeira passagem. A morfina é 12 vezes mais potente que a codeína, são necessários 
120g de codeína para produzir efeito analgésico equivalente a 10g de morfina. 
No caso de intoxicação aguda por opióides ocorre morte por depressão respiratória profunda. A intoxicação apresenta 
os seguintes sinais: torpor, constrição da pupila e depressão respiratória, coma, queda da pressão arterial e choque. O 
tratamento consiste em ventilação adequada e administração de antagonista opióide, em seguida deve ser feito o 
monitoramento e a readministração se necessário. 
Existem ainda os antagonistas opióides (Naltrexona, Naloxona) que são utilizados para antagonizar os efeitos 
narcóticos inclusive a depressão respiratória. Como os antagonistas revertem os efeitos do agonista opióide podem 
precipitar síndrome de abstinência no dependente a opióides. 
Alguns fármacos apresentam ação agonista-antagonista mista como a Pentazocina (agonista κ e antagonista fraco µ) 
que provoca os mesmos efeitos que a morfina, inclusive a euforia, dependência física e psicológica. A pentazocina não 
reverte a depressão respiratória e pode causar síndrome de abstinência. A Nalbufina também é um agonista-
antagonista misto, possui ação antagonista no receptor µ pronunciada e ação agonista κ o que produz poucas ações 
eufóricas. Ao contrario da pentazocina reverte depressão respiratória e provoca analgesia. 
 
Analgésicos de Ação Central utilizados em Odontologia: 
Tramadol: potência 5 a 10 vezes menor que morfina, agonista µ, inibe a recaptação de Nor e serotonina. Apresenta 
menores efeitos no sistema circulatório e respiratórios, e pequeno potencial de abuso. Está contra Indicado para 
menores de 16 anos. As reações adversas mais comuns são náuseas e vômitos. 
Apresentação: Cápsulas de 50 mg. Posologia: máximo de 400mg/dia, intervalos de 4 a 8 h. (OBS: prescrição com 
receita de controle especial.) 
 
 
 
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Codeína: apresenta pequena afinidade por receptores opióides, porém após a sua biotransformação forma morfina. 
Usado com Paracetamol (Tylex®) para aumentar a eficácia e diminuir efeitos colaterais já que ambos podem ser usados 
em menores doses. Um comprimido apresenta 30mg de codeína e 500mg paracetamol, devem ser utilizados em 
intervalos de 4 horas. (OBS: prescrição com receita de controle especial.) 
 
C. Anestésicos gerais: 
A anestesia geral pode se definida como: depressão generalizada do SNC levando o paciente à inconsciência, a perda 
dos reflexos protetores e a capacidade de respirar espontaneamente. Estado de irresponsividade, analgesia e 
relaxamento muscular que permite a realização de procedimentos cirúrgicos. Para provocar estes efeitos, o anestésico 
geral completo deve produzir inconsciência, analgesia e relaxamento muscular, sem trazer riscos para o paciente. 
Atualmente não existe uma droga que combine todas estas propriedades, por isso a anestesia geral é realizada com 
uma combinação de drogas que aumenta as propriedades desejáveis de algumas drogas e diminui os efeitos colaterais 
de outras. Geralmente a anestesia é realizada em cinco fases: pré indução anestésica, indução, intubação traqueal, 
manutenção e recuperação. 
Para a realização da anestesia são utilizados gases (óxido nitroso), líquidos voláteis (Halotano, Enflurano, Isoflurano) e 
agentes intravenosos (Barbitúricos, BDZ,Antimuscarínicos, opióides, quetamina, propofol). 
Os agentes intravenosos são utilizados para indução e/ou manutenção da anestesia. Apresentam vantagens sobre o 
uso de agentes inalatórios como: rápido início de ação, menor depressão cardiovascular e poluição do ar do centro 
cirúrgico. 
Os gases ou líquidos voláteis são os agentes mais antigos e utilizados, promovem rápida indução e permitem um 
controle preciso da dose. Além disso, permitem rápida conclusão do efeito anestésico. Com o fim da administração os 
agentes gasosos saem da corrente sangüínea para os alvéolos pulmonares por difusão e são eliminados com a 
expiração. 
O óxido nitroso (N2O) é um gás incolor, não irritante, com odor e gosto leve e agradável. O Óxido Nitroso é um gás com 
propriedades físico-químicas particulares que permitem um uso seguro e confortável no consultório do cirurgião-
dentista. É praticamente insolúvel (coeficiente de partição óleo/água 0,47) não se misturando com nenhum componente 
sangüíneo. Sua ação é muito rápida e, conseqüentemente, sua eliminação também se faz em grande velocidade. 
Não produz anestesia cirúrgica completa, pois é um gás com potência muito baixa, por isso em anestesia geral somente 
é utilizado como suplemento de outros gases anestésicos. A potência de um gás é definida pela concentração alveolar 
mínima (CAM) que é a quantidade de gás que inibe os movimentos em 50% dos indivíduos. 
O Óxido Nitroso possui uma CAM de 104/105%, e em condições de pressão atmosférica normal, não tem potência 
suficiente para produzir anestesia geral, para realizar anestesia geral com N2O é necessário utilizar CÂMARAS 
HIPERBÁRICAS. O N2O produz sedação consciente definida como: depressão mínima do nível de consciência durante 
a qual o paciente mantém a habilidade de respirar, permanece com seus reflexos preservados e responde 
apropriadamente a comandos físicos e verbais. 
A tabela abaixo mostra a s diferenças entre anestesia geral e sedação consciente. 
Sedação consciente (N2O) Anestesia geral 
Não há combinação de outros fármacos* Combinação de outros fármacos 
Não provoca analgesia completa** Provoca analgesia completa** 
Obedece a comando verbal Não obedece a comando verbal 
Responde a estímulo físico Não responde a estímulo físico 
Não perde reflexos protetores (tosse e deglutição) Perde reflexos protetores*** 
Não existe período de recuperação Existe período de recuperação 
Não restringe atividades do paciente Restringe atividades do paciente 
Respira voluntariamente Não respira voluntariamente 
Paciente acordado (consciente) Paciente dormindo (inconsciente) 
Máscara nasal (não entubado) Sistema fechado (entubado) 
∗exceção dos anestésicos locais 
∗∗ não dispensa o uso de anestésicos locais 
O objetivo da sedação com N2O é: reduzir do medo dos pacientes em relação ao tratamento odontológico, promover 
manejo comportamental destes pacientes, aumentar o limiar de dor pela diminuição da ansiedade, reduzir o reflexo de 
ânsia, fornecer melhor dinâmica no tempo clínico dos procedimentos. 
 
Vantagens do uso da Sedação consciente com Óxido Nitroso: 
- ANALGESIA; 
- Alteração da profundidade sedação de acordo com o procedimento; 
- Início de ação rápido; 
- Duração de ação variável não há tempo de recuperação; 
- Adiministração de dose incremental (titulação); 
- Administração de no mínimo 30% de O2; 
- Droga segura 
 
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Desvantagens do uso da Sedação consciente com Óxido Nitroso: 
- Custo inicial do equipamento e dos gases; 
- Necessidade do treinamento do profissional; 
- Necessidade da cooperação do paciente; 
- Espaço para equipamento; 
- Limitação na região anterior de maxila; 
- Risco ocupacional. 
 
Indicações do uso da Sedação consciente com Óxido Nitroso: 
- Controle do medo e da ansiedade 
- AMPLO USO EM ODONTOLOGIA 
- PODE SER USADA EM MUITOS PROCEDIMENTOS EM ODONTOLOGIA EM PRATICAMENTE EM TODAS AS 
ESPECIALIDADES. 
 
Contra-indicações do uso da Sedação consciente com Óxido Nitroso: 
- Insuficiência respiratória 
- Doença pulmonar obstrutiva crônica 
- Uso de Bleomicina hámenos de 1 ano 
- Respiração Bucal ou obstrução nasal 
 
D. Ansiolíticos: 
Os ansiolíticos são psicofármacos que diminuem a ansiedade e tensão sem causarem depressão acentuada em doses 
terapêuticas. Quase todos os depressores do SNC podem ser utilizados como ansiolíticos, porém o grupo de drogas 
mais utilizado para este fim é o dos BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ). Dentre os BDZ mais utilizados em Odontologia 
podemos citar: midazolam (Dormonid®), Lorazepam (Lorax®), Alprazolam (Frontal®), Diazepam (Valium®) 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Os BDZ agem através da potencialização da inibição neural mediada por GABA, ou seja, 
facilitam a ação do GABA, um neutrotransmissor endógeno. Quando o receptor de GABA é ativado os canais de cloreto 
se abrem, permitindo a entrada destes íons, que causa hiperpolarização da membrana e inibição neuronal. Os BDZ 
aumentam a freqüência de abertura dos canais de cloreto em resposta ao GABA, assim a inibição natural causada pelo 
GABA é intensificada. 
 
CLASSIFICAÇÃO: De acordo com a duração de ação: 
- prolongada (t ½ > 24h): Clobazam, clordiazepóxido, clorazepato, diazepam, prazepam, quazepam. 
- intermediária (t ½ 14-24h): bromazepam, flunitrazepam, estazolam, nitrazepam. 
- curta (t ½ 6-14h): alprazolam, lorazepam, oxazepam. 
- muito curta (t ½ <6h): midazolam, triazolam, zolpiden 
 
EFEITOS E USOS FARMACOLÓGICOS: 
- Redução da ansiedade e agressão: tratamento de ansiedade aguda 
- Sedação e indução do sono: uso ocasional para tratar insônia 
- Redução do tônus muscular (efeito miorrelaxante ): diminui tensão muscular gerada pela ansiedade 
- Efeito anticonvulsivante: tratamento de epilepsia (Clonazepam e Diazepam) 
 - Amnésia anterógrada: sedação pré -operatória 
 
VANTAGENS DO USO DE BDZ PARA CONTROLE DA ANSIEDADE: grande margem de segurança, diminuem a 
incidência de complicações e do uso de analgésicos no pós-operatório, podem ser usados como alternativa para 
pessoas que necessitariam de anestesia geral, provoca depressão leve do SNC, manifestada como sonolência. Além 
disso, apresenta propriedades miorrelaxantes e anticonvulsivantes. São drogas bem absorvidas pelo TGI, algumas 
como o midazolam, exibem rápido início de ação. 
Provocam pequena diminuição da pressão arterial, do esforço cardíaco e da freqüência respiratória, o que pode ser 
benéfico para pacientes cardiopatas e hipertensos, pois a ansiedade pode piorar o quadro destes pacientes. Mantém a 
glicemia em níveis aceitáveis pelo controle do estresse, beneficiando pacientes diabéticos. Com o uso destas drogas o 
limiar de dor é aumentado, e o metabolismo é diminuído retardando absorção de anestésicos locais. 
Os BDZ ainda diminuem o reflexo de vômito e o fluxo salivar, facilitando o tratamento odontológico. Provocam ainda 
amnésia anterógrada. 
O controle de estresse efetivo promovido por estas drogas previne a ocorrência de situações de emergência, como 
lipotímia e hiperventilação, que podem ocorrer devido a liberação maciça de adrenalina e noradrenalina gerada pelo 
estresse. 
 
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DESVANTAGENS DO USO DE BDZ PARA CONTROLE DA ANSIEDADE: Os BDZ estimulam a produção de enzimas 
microssomais hepáticas, o que pode afeta o metabolismo de outras drogas de uso rotineiro do paciente ou daquelas 
que serão prescritas pelo CD. O tempo de latência (tempo para início dos efeitos) pode ser longo, como o do 
Lorezepam. O tempo de eliminação também pode ser prolongado, principalmente pela produção de metabólitos ativos. 
Por isso pode ocorrer restrição nas atividades dos pacientes e sempre é necessária a presença de um acompanhante. 
Ocorrem ainda prejuízos a cognição, reduçãodo desempenho psicológico. 
Efeitos paradoxais, opostos aos efeitos terapêuticos esperados, podem ocorrer principalmente em idosos (maiores de 
65 anos) e crianças (menores que 5 anos). Alguns pacientes relatam a ocorrência de fantasias sexuais. 
Como outros depressores do SNC a ação depressora é dose dependente, nas doses utilizadas em Odontologia por via 
oral estes efeitos tem probabilidade quase nula de ocorrer. Pode ocorrer potencialização de efeitos depressores de 
outros depressores. 
Os efeitos colaterais provocados pelo uso de BDZ são: sonolência, ataxia, confusão mental, visão dupla, depressão, 
cefaléia, aumento ou diminuição da libído, incoordenação motora, dependência física e psíquica, “ressaca”. 
Toxicidade aguda: grandes doses administradas por VO podem provocar sono prolongado, sem séria depressão 
respiratória e cardiovascular. No entanto, a associação com outros depressores pode causar depressão respiratória 
séria 
 
O uso de BDZ está indicado nas seguintes situações: 
• Quando não é possível controlar ansiedade com tranquilização verbal; 
• Medicação pré anestésica nas intervenções mais invasivas; 
• Após traumatismos dentais; 
• Diabéticos, hipertensos, cardiopatas com doença controlada (após trocar informação com médico); 
• Emergências médicas (hiperventilação, angina pectoris, convulsões, infarto e etc). 
 
O uso de BDZ está contra- indicado nas seguintes situações: 
• Gestantes (1º trimestre e fim da gestação); 
• Glaucoma de ângulo estreito ou miastenia grave; 
• Crianças com comprometimento físico e mental severo; 
• Dependentes de outras drogas depressoras do SNC,ocorre potencialização dos efeitos depressores; 
• Hipersensibilidade aos BDZ 
• Insuficiência respiratória grave, apnéia do sono. 
 
Os BDZ devem ser utilizados com precaução em pacientes alcoólatras ou que fazem uso de outras drogas que atuam 
no SNC (interações medicamentosas). Nos casos de insuficiência respiratória, disfunção renal ou hepática, diabetes 
não compensada é necessário realizar troca de informações com o médico. Em mulheres em idade fértil, gestantes e 
durante a lactação o uso também deve ser feito com precaução. Pacientes menores de 5 anos e maiores de 65 
apresentam maior incidência de efeito paradoxal assim, o uso de BDZ deve ser cauteloso. 
Interações medicamentosas: AZOIS, eritromicina, claritromicina, bloqueadores canal de Ca inibem CYP3A4 o que 
provoca diminuição do metabolismo de BDZ! 
 
Posologia dos benzodiazepínicos: 
 
Nome genérico Especialidade Farmacêutica Dose usual latência Meia vida 
Diazepam Valium® 5-10 mg 45-60 43 h 
Lorazepam Lorax® 1-2 mg 2h 14 h 
Midazolam Dormonid® 15 mg 20 min 1,9 h 
Alprazolam Frontal® 0,5/0,75 mg 60 min 12 h 
 
No caso de pacientes extremamente ansiosos é recomendada a prescrição de 1 comprimido na noite anterior antes de 
dormir e outro comprimido 30 min a 2 h antes do procedimento (de acordo com o tempo de latência). 
 
E. Barbitúricos: 
Os barbitúricos são sedativos hipnóticos que produzem graus variáveis de depressão SNC de acordo com a dose 
administrada. Pode ocorrer sedação (sonolência, relaxamento, calma, sem perda consciência) o aumento da dose pode 
causar hipnose (estado de inconsciência semelhante ao sono natural, diminuição da atividade motora e da 
responsividade sensitiva). 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Os barbitúricos promovem facilitação gabaérgica pré e pós sináptica; aumentando o tempo de 
abertura dos canais de cloreto. 
 
 
 
 
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Os barbitúricos podem ser classificados de acordo com o seu tempo de duração: 
- Efeito prolongado (4 - 12 horas): Barbital, fenobarbital. Usos: epilepsia, sedação em estados de ansiedade e 
tensão. 
- Efeito intermediário (2 - 8 horas): Amobarbital, talbutal. 
- Efeito curto (até 3 horas): Ciclobarbital, pentobarbital. Usos: insônia e medicação pré-anestésica 
- Efeito ultra–curto (menos 3 horas): Hexobarbital, tiopental. Usos: anestesia basal 
 
Propriedades farmacológicas: 
No SNC a depressão provocada depende da droga, dose, via de administração, estado de comportamento e até do 
ambiente. Ocorre diminuição da responsividade a estímulos externos e redução do desempenho psicológico. 
Sensações de relaxamento, bem–estar e sonolência semelhante ao sono natural também ocorrem. Estes fármacos 
diminuem a quantidade de tempo do sono REM. 
No aparelho cardiovascular, em doses hipnóticas ocorre hipotensão e diminuição da freqüência cardíaca, porém se 
utilizado em doses sedativas este sistema não é afetado. 
Em doses sedativas o aparelho respiratório é pouco afetado, em doses maiores tornam-se depressores respiratórios 
progressivos, deprimem centros bulbares respiratórios e corpos carotídeo e aórtico. Provocam aumento na incidência de 
atividade reflexa respiratória, como tosse, soluço, espirro e laringo espasmo. 
Provocam aumento atividade microssômica hepática e conseqüentemente aumento do metabolismo de outras drogas 
(indução enzimática), inclusive o seu próprio causando tolerância e dependência (com síndrome de abstinência). Pode 
ocorrer efeito residual ou “ressaca” no dia posterior e efeito paradoxal (principalmente em pacientes geriátricos e 
debilitados). 
 
F. Relaxantes musculares de ação central: 
Acredita-se que certas condições do músculo esquelético, como espasmo ou trismo, são resultado de padrões 
disfuncionais de áreas motoras no SNC. Os relaxantes musculares de ação central são drogas que evitam ou diminuem 
estas influências neurotrópicas sobre o músculo voluntário. Estas drogas reduzem o fluxo de impulsos nervosos para o 
músculo voluntário. 
Os relaxantes musculares de ação central podem ser classificados como: drogas do tipo Mefenesina ou drogas não do 
tipo mefenesina. 
As drogas do tipo mefenesina são: metocarbamol, meprobamato, clorfenesina, metaxolona, clorzoxazona e 
carisoprodol. Apresentam ação depressora no SNC que causa relaxamento dos músculos, são drogas utilizadas por VO 
se utilizadas em doses maiores produzem sedação, hipnose, inconsciência e morte. 
As drogas não do tipo mefenesina são a Orfenadrina e a Ciclobenzaprina. A Orfenadrina é um anti-histamínico que 
produz efeitos anticolinérgico, sonolência e sedação, o aumento da dose pode causar ilusões, alucinações e 
convulsões. A Ciclobenzaprina é um análogo dos antidepressivos tricíclicos é utilizada para tratamento a curto prazo (2 
a 3 semanas) do espasmo muscular; a eficácia é semelhante a do diazepam porém produz mais xerostomia, 
sonolência, taquicardia e tonteira. 
Estes fármacos produzem efeitos adversos como: sedação, sonolência, ataxia, visão embaçada, cefaléia, tontura, 
excitação paradoxal, nistagmo. A eficácia destes fármacos é limitada, além disso, provocam indução hepática 
aumentando o metabolismo de outras drogas. 
Podem ocorrer interações medicamentosas com outros depressores como os hipnóticos, neurolépticos, antidepressivos, 
álcool, provocando potencialização do efeito depressor. O uso concomitante com drogas que fazem bloqueio 
neuromuscular (succinilccolina) provoca aumento do relaxamento. 
 
G. Anticonvulsivantes 
 A epilepsia abrange um grupo de distúrbios caracterizados pela descarga periódica e anormal do tecido nervoso 
e por convulsões que consistem em violentas contrações musculares. 
 As epilepsias podem ser classificadas como: 
1. Crises generalizadas: Crises tônicoclônicas (grande mal), crises de ausência (pequeno mal), mioclônicas, clônicas, 
tônicas atônicas. 
2. Crises parciais: simples, complexas ou que evoluem para generalizadas. 
3. Crises não classificadas. 
 As Hidantoínas (fenitoína) são os fármacos utilizados para tratamento da epilepsia. O mecanismo de ação ainda 
é desconhecido, porém a hipótese mais aceita é de que estes fármacos se liguem a canais de Na+ inativados o que 
retarda o processo de recuperação neuronal necessário para ocorrer novo potencial