APROVA MEDWAY 2 2024 PROVA COMENTADA

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QUESTÕES QUESTÕES 
COMENTADASCOMENTADAS
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CLÍNICA MÉDICA
Questão 1
Você está atendendo em uma UBS a paciente FMS, de 68 anos, que comparece com 
queixas de dispneia de longa data, evoluindo nos últimos 4 meses com edema de 
membros inferiores e fadiga. Ao exame físico, nota-se hiperfonese de B2, estase jugular 
e sopro regurgitativo tricúspede com aumento da intensidade durante a inspiração. 
Como antecedentes, a paciente apresenta tabagismo ativo importante, com carga 
tabágica de 110 anos-maço. A paciente já realizou alguns exames, com os resultados 
alterados destacados a seguir: Ecocardiograma transtorácico com dilatação de VD, 
elevação da PSAP de 42 mmHg, sem hipertrofia ou alteração de mobilidade segmentar 
do VE, com FEVE 59%. Espirometria com VEF/CVF 0,56, com VEF1 de 52% do predito 
após broncodilatador. Radiografia de tórax demonstrada abaixo.
Considerando o quadro clínico e a propedêutica dada no caso, podemos considerar 
o quadro pulmonar, como sendo uma HP com maior probabilidade de ser 
classificada como:
A. Grupo I.
B. Grupo II.
C. Grupo III.
D. Grupo IV.
E. Grupo V.
Nível de dificuldade: Moderada
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Gabarito: C
Comentário:
Pessoal, estamos aqui diante de uma questão que cobra um conhecimento que 
precisa ser memorizado para as provas de residência: a classificação etiológica da 
Hipertensão Pulmonar.
Vemos uma paciente de 68 anos, com histórico de tabagismo significativo e queixa 
atual de dispneia, com sinais de falência do coração direito ao exame clínico, a saber: 
congestão sistêmica manifesta pelo edema de membros inferiores e turgência 
venosa jugular, além de um sopro em foco tricúspede de característica regurgitativa, 
com aumento da intensidade na inspiração. A título de curiosidade, esse é o sinal 
de Rivero-Carvallo, em que vemos a inspiração profunda causar uma redução da 
pressão intratorácica, permitindo maior retorno venoso às câmaras direitas, o que 
aumenta a força de contração do VD, e na presença de insuficiência tricúspede, 
aumenta a intensidade do sopro.
Vamos agora ao diagnóstico sugerido a partir dos exames dados pelo enunciado. 
Diante de uma paciente com essa clínica, precisamos considerar os diagnósticos 
diferenciais para dispneia, e considerara a hipótese de Hipertensão Pulmonar é 
essencial. Dessa forma o Ecocardiograma Transtorácico se coloca como um exame 
essencial para o rastreio da condição. Além disso, o exame já pode nos informar 
se há algum sinal de doença das câmaras esquerdas refletindo em aumento da 
Pressão Arterial Pulmonar (PAP). 
Os sinais que sugerem Hipertensão Pulmonar no Eco são: o aumento da PAPm 
acima de 35-40 mmHg e a presença de regurgitação tricúspede, espesicalmente 
se a velocidade de regurgitação tricúspede for superior a 2,9 m/s. Nossa paciente 
apresentava ao EcoTT, aumento da PAPm, com dilatação de VD, mas sem alteração 
em câmaras esquerdas, o que já é uma grande dica para a questão. 
A partir de um Eco com suspeita de HP, precisamos avaliar outros exames que 
sugerem a etiologia, como a Espirometria, pensando em doença do parênquima 
como o DPOC, a TC ou a Radiografia de Tórax e a Angiotomografia de tórax ou a 
Cintilografia de Ventilação(ou Inalação)/Perfusão, pensando em tromboembolismo 
pulmonar ou doenças pulmonares intersticiais como causa de HP.
Apesar de os exames citados anteriormente serem úteis na avaliação do paciente 
com suspeita de HP, sabemos que o Cateterismo Cardíado Direito é o padrão 
ouro. Com ele vemos a PAPm real, a Resistência Vascular Pulmonar e a Pressão de 
Oclusão da artéria pulmonar. Nossa paciente ainda não possui Cate D, mas podemos 
inferir, com o que temos de dados que a mesma possui HP, e iniciar o manejo com 
base nos exames iniciais.
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O CATE D dá o diagnóstico de HP pré-capilar (grupos I, III, IV) se revelar:
• Pressão média de artéria pulmonar (PAPm) > 20mmHg E.
• Resistência Vascular Pulmonar (RVP) ≥ 3 Wood E.
• Pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) ≤ 15 mmHg.
O único grupo que possui pressão de oclusão da artéria pulmonar < ou = 15 mmHg é 
o grupo II, em que o problema está após a circulação pulmonar, no coração esquerdo. 
Mas o que seria a classificação dos grupos I, II, III, IV e V? É o que a questão nos 
cobra aqui. A Hipertensão Pulmonar é classificada em 5 grupos de doenças que 
levam à HP por vias fisiopatológicas semelhantes. 
• Grupo I: HAP (doença da circulação arterial pulmonar - pré-capilar). Exemplos: HAP 
idiopática, esclerose sistêmica, esquistossomose, síndrome portopulmonar, HIV
• Grupo II: HP causada por doença do coração esquerdo (pós-capilar). Exemplos: 
Insuficiência cardíaca esquerda (FE reduzida ou não), estenose mitral.
• Grupo III: HP causada por doença do parênquima pulmonar (pré-capilar). 
Exemplos: DPOC, Doença Pulmonar Intersticial.
• Grupo IV: HP Tromboembólica Crônica (HPTEC - pré-capilar).
• Grupo V: Miscelânea. Exemplos: Anemia Falciforme, Doença Cardíaca Congênita.
Nossa paciente possui sinais de HP, com coração esquerdo normal (afastando 
grupo II), sem estigmas clínicos ou faixa etária sugestiva para doenças do grupo I, 
sem sinais atuais ou prévios de TEP ou outras doenças conhecidas para o grupo 
V. A espirometria com índice de Tiffeneau alterado e a história de tabagismo nos 
sugerem mais fortemente o diagnóstico de uma HP do grupo III, sendo essa a 
alternativa correta.
A. Para pensar no grupo I, precisaríamos de um Cate D com PAPm > 20 mmHgm, 
resistência vascular pulmonar > ou = a 2 UW e POAP < ou = 15 mmHg. Aqui as 
causas precisariam ser mais sugestivas e evidentes, como esquistossomose, 
infecção pelo HIV ou colagenoses (esclerose sistêmica, LES, DMTC). Sendo assim 
não é essa a causa mais provável de HP na paciente.
B. No grupo II, esperamos doença do coração esquerdo, como doenças valvares 
mitral e aorticas, insuficiência cardíaca esquerda, o que não vemos na paciente. 
Sendo essa alternativa menos provável.
C. Correto! Em uma paciente com história de tabagismo, sinais clínicos e 
ecocardiográficos de HP e prova de função pulmonar alterada, precisamos 
considerar o diagnóstico de DPOC. Essa é a alternativa que abrange a etiologia 
mais provável, juntamente à Apneia Obstrutiva do sono.
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D. No grupo IV temos o TEP crônico como etiologia da HP. Nesse caso o exame 
de Cintilografia V/Q seria alterado, mostrando área ventilada, porém não 
perfundida. Não temos esse dado ou qualquer história prévia que sugira TEP, 
portanto alternativa errada.
E. Aqui entram todas aquelas doenças que não se encaixam nos outros grupos, 
como anemia falciforme, Sjogren ou Doença cardíaca congênita. Não há estígmas 
clínicos para considerar esses diagnósticos.
Visão do aprovado:
Pessoal, saber suspeitar de HP, identificar os pacientes com rastreio alterado e 
trata-los adequadamente com base na suspeita etiológica conduzida a partir do 
rastreio é muito necessário. Desse tema, levem bem os valores de referência do 
EcoTT e do Cate D e como eles se associam aos grupos de doenças.
GRUPO I
(HAP)
GRUPO II
(HP POR 
DOENÇA DO 
CORAÇÃO 
ESQUERDO)
GRUPO III
(HP POR DO-
ENÇA DO PA-
RÊNQUIMA 
PULMONAR)
GRUPO IV
(HP TROM-
BOEMBÓLICA 
CRÔNICA)
GRUPO V
(MISCELÂ-
NEA)
D
IA
G
N
Ó
ST
IC
O
CATE D 
com PAPM > 
20mmHg E 
R ≥ 2 WU E POAP 
≤ 15mm Hg
CATE D com 
PAPM > 20 
mmHg E R≥2 
WU E POAP > 
15mm Hg
Hipoxemia TC 
de Tórax com 
doença paren-
quimatosa
Prova de Fun-
ção
Pulmonar alte-
rada
Cintilografia 
V/Q
A depender 
da doença
TR
A
TA
M
EN
TO
Inibidores de 
PDES (Sildenafil);
Antagonistas do 
Receptor de En-
dotelina (Ambri-
sentana);
Análogos da Pros-
taciclina (Iloprost)
Tratar a causa 
de base
Tratar a causa 
de base
Tromboendar-
terectomia
A depender 
da doença
EX
EM
P
LO
S Idiopática,
esquistossomose,
Portopulmonar, 
HIV, colagenose 
(esclerose sistêmi-
ca, LES, DMTC)
Doença valvar
Insuficiência 
cardíaca es-
querda
DPOC
Intersticiopa-
tias
Apneia do Sono
TEP crônico
Anemia falci-
forme
Sarcoidose
Doença cardí-
aca congênita
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Questão 2
Emuma consulta de rotina, você atende o senhor Ronaldo, que está preocupado 
com o diagnóstico de diabetes recebido pela esposa recentemente. Procurou 
então um colega médico para solicitação de diversos exames, que traz a consulta 
de hoje para sua avaliação. Você nota o diagnóstico laboratorial de pré-diabetes. 
Qual é o exame que pertence ao paciente atendido?
A. HbA1c 5,6%.
B. Glicemia 2h após TOTG de 210 mg/dL.
C. Glicemia de jejum 126 mg/dL.
D. HbA1c 6,4%.
E. Glicemia ao acaso 300 mg/dL.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: D
Comentário:
Fala galera!
Essa questão é de nível fácil, sobre um tema muito comum no dia a dia do estudante 
de medicina, principalmente no cenário ambulatorial de baixa complexidade na 
atenção primária. 
Um paciente em que precisamos estabelecer o diagnóstico laboratorial correto 
com base no perfil glicêmico realizado. Partimos do presuposto de que a Diretriz 
da Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda o rastreamento do DM2 para todos 
os indivíduos com idade de 45 anos ou mais, mesmo que sem fatores de risco, e 
para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de 
risco adicional para DM2 (como hipertensão arterial). Os testes recomendados 
para esse rastreio são a glicemia de jejum, a hemoglobina glicada e o teste oral 
de tolerância glicose com medida glicêmica 2h após a ingestão de 75g de glicose.
A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes deve ser considerada em 
intervalos de, no mínimo, três anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados 
quando ocorrer ganho de peso acelerado ou mudança nos fatores de risco.
Dito isto, vamos recordas quais são os critérios laboratoriais para o DM2 e para o 
pré-diabetes:
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Glicemia de jejum: A aferição da glicemia após jejum mínimo de 8 horas é o 
teste mais prático para o diagnóstico de diabetes. Valores alterados refletem a 
insuficiência de insulina para suprimir a gliconeogênese hepática noturna. Com 
base no resultado podemos ter as seguintes interpretações:
• < 100 mg/dL = normal.
• 101 - 125 mg/dL = pré-diabetes ou glicemia de jejum alterada.
• ≥ 126 mg/dL = diabetes.
Hemoglobina glicada: representa uma pequena porcentagem da hemoglobina 
presente em nossos eritrócitos. Ela se forma a partir de uma reação entre a glicose 
plasmática e o grupo aminoterminal de um resíduo de valina na cadeia beta 
da hemoglobina. Esta reação é não enzimática, irreversível e tem intensidade 
diretamente proporcional à glicemia. Desta forma, a dosagem da hemoglobina 
glicada reflete uma média das glicemias nos últimos 3 meses, que é o tempo 
médio de sobrevida dos eritrócitos.
É interessante saber que seu valor corresponde a 50% do último mês, 25% do mês 
que antecedeu a coleta e 25% do terceiro e quarto mês.
Os valores que você tem que gravar para o diagnóstico de diabetes são:
• ≤ 5,6% = normal.
• 5,7 - 6,4% = pré-diabetes.
• ≥ 6,5% = diabetes.
Lembrem-se que situações podem reduzir falsamente a hemoglobina glicada, como 
anemias hemolíticas, sangramentos, por reduçãon da sobrevida das hemácias. 
Além disso a suplementação de vitamina C e E inibem a glicação da hemoglobina, 
também resultando em valor falsamente normal. Situações podem aumentar 
falsamente a hemoglobina glicada, comouremia, etilismo, uso crônico de opioides 
e salicilatos.
TOTG: Este exame avalia a capacidade do pâncreas em secretar rapidamente 
insulina em resposta a uma alta carga de carboidratos. No início do processo de 
desenvolvimento de diabetes, o primeiro momento em que observamos uma 
insuficiência relativa de secreção de insulina é justamente pós-prandial. 
O teste é feito coletando-se uma amostra de glicemia em jejum e, em seguida, o 
paciente ingere 75 gramas de glicose. Após 2 horas, é coletada uma nova amostra 
de sangue para medir uma segunda glicemia. Os valores e as interpretações 
possíveis da glicemia após 2h são:
• < 140 mg/dL = normal.
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• 140 - 199 mg/dL = pré-diabetes ou tolerância reduzida à glicose.
• ≥ 200 mg/dL = diabetes.
Em comparação à glicemia de jejum e à dosagem de hemoglobina glicada, o 
TOTG é mais trabalhoso. Portanto, ele acaba sendo bem indicado em algumas 
situações específicas:
• Resultados discordantes entre GJ e HbA1c.
• Diagnóstico de DM gestacional.
• Diagnóstico de DM pós-transplante.
• Paciente com GJ alterada.
Vamos lembrar ainda que para o diagnóstico de DM2 precisamos de 2 testes 
diferentes alterados, e se apenas um deles estiver alterado, deve ser repetido em 
busca de um achado sustentado. Para o pré-DM basta uma alteração na faixa 
acima para o diagnóstico.
Dentre os resultados apresentados nas alternativas, a única que se mostra compatível 
com o diagnóstico de pré-DM é a alternativa D, com HbA1C de 6,4%.
A. Como vimos, o valor de 5,6% de HbA1C é o limite superior da normalidade, ainda 
não sendo válido para o diagnóstico de pré-DM.
B. Para o TOTG, o valor de 210 após 2h da ingestão de 75 g de glicose já é sugestivo 
de diabetes. Alternativa errada.
C. O valor de 126 mg/dL é exatamente o corte para o diagnóstico de DM. Sendo 
assim, esse não é o achado esperado para o paciente.
D. Correto. Como vimos acima, a faixa de 5,7 a 6,4% de HbA1c é diagnóstico de 
pré-DM.
E. Incorreto. O único contexto em que a glicemia ao acaso se presta ao diagnóstico 
do diabetes é na presença de sinais de hiperglicemia inequívocos, como poliúria, 
polidipsia, polifagia e perda ponderal. Não podemos afirmar o diagnóstico de 
pré-diabetes com a glicemia ao acaso.
Visão do aprovado:
Pessoal, como dissemos acima, o tema é batido, por isso não pode ser motivo de 
perda de ponto nas provas. Guardem bem os pontos de corte para o diagnóstico 
laboratorial e as recomendações de rastreio de DM!
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Pre c i s a s a b e r
VALORES DIAGNÓSTICOS
NORMAL PRÉ-DM DM
GLICEMIA DE JEJUM < 100 100-125 ≥ 126
TOTG 75G APÓS 2H < 140 140-199 ≥ 200
HEMOGLOBINA GLICADA < 5,7 5,7-6,4 ≥ 6,5
Questão 3
No ambulatório de tabagismo, você atende uma paciente que comparece para 
o acompanhamento de DPOC. Ela tem 70 anos, é ex-tabagista, com cessação do 
hábito há 5 anos. Refere dispneia controlada para atividades de leve intensidade, 
porém com dispneia aos esforços moderados e intensos, não conseguindo 
acompanhar o marido, que tem a mesma idade, em caminhadas no plano. A 
paciente foi internada há 6 meses por pneumonia, sem novas exacerbações após 
seguimento. Em sua espirometria mais recente, apresenta VEF1/CVF 0,61 e VEF pós 
broncodilatador de 70% do predito. Em seu hemograma, os eosinófilos são de 90/
mm³. Atualmente utiliza apenas Salbutamol como broncodilatador nos momentos 
de dispneia mais intensa. Diante do quadro atual, qual é a conduta correta para o 
tratamento da paciente?
A. Iniciar tratamento apenas com LABA + LAMA.
B. Manter Salbutamol e adicionar Budesonida Inalatória.
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C. Manter apenas salbutamol nas exacerbações.
D. Iniciar Roflumilast associado a LABA + LAMA.
E. Iniciar LABA + LAMA + Corticoide inalatório.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: A
Comentário:
Fala galera!
O manejo ambulatorial da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um 
tema recorrente das questões de residência. Aqui temos uma paciente com 
DPOC com classificação GOLD 2E, tendo em vista a presença de uma internação 
por pneumonia no último ano e um VEF1 entre 50 e 79% do predito após o uso 
de broncodilatador. Com base nessas informações somos solicitados a conduta 
adequada para ajuste de tratamento da paciente, sabendo que ela está utilizando 
atualmente apenas um broncodilatador de curta ação em vigência de dispneia 
classificada na escala mMRC em grau 2.
Para resolver essas questões precisamos relembrar as classificações dos grupos 
do DPOC, com base nesse quadro que segue a versão mais atual (2024) do Global 
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), documento que orienta 
as condutas para o DPOC de forma universal.
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO INICIAL NA DPOC
HISTÓRICO DE 
EXACERBAÇÕES
≥ 2 exacerbações ou
≥ 1 com hospitalização
E
Considerar LABA + LAMA + ICS(se eosinófilos ≥ 300/mm³)
0 ou 1 exacerbação
(sem hospitalização)
A
Um broncodilatador
(LABA ou LAMA)
B
Terapia dupla 
broncodilatadora (LABA 
+ LAMA)
Um dispositivo 
inalatório é mais eficaz 
do que múltiplos 
dispositivos
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC ≥ 2
CAT ≥ 10
SINTOMAS
Vemos, portanto que é essencial conhecer a intensidade dos sintomas, a presença 
ou ausência de exacerbações, e em questões mais específicas, a quantidade de 
eosinófilos por mm³, considerando o benefício de associação de corticoide inalatório 
para aqueles pacientes com sobreposição de asma com DPOC.
Vamos entender o gabarito analisando cada uma das alternativas.
A. Essa é a alternativa correta, sabemos que pacientes com DPOC e exacerbações 
frequentes (2 ou mais em um ano) ou graves (pelo menos uma que necessite de 
internação) têm benefício da associação de Broncodilatadores de Longa Ação 
(LABA) com Antagonistas de Receptor Muscarínico de Longa Ação (LAMA), pois 
a associação reduz o número de exacerbações, portanto a mortalidade nesses 
pacientes. Esse é, portanto, o tratamento adequado para a paciente da questão, 
independentemente do seu grau de sintomas, pois ela pertence ao grupo E.
B. O uso de Broncodilatadores de curta ação apenas é recomendado para pacientes 
com DPOC se houver clara associação com asma, o que não ocorre nessa paciente. 
A recomendação de associar Corticoide inalatório vale para pacientes com 
eosinófilos > 300/mm³ como algo prático, uma vez que viu-se que em pacientes 
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com > 300 eosinófilos/mm³, adicionar ICS reduziu o número de exacerbações. 
Como este não é o caso, essa medicação não está indicada para a paciente.
C. Incorreto. O uso de Broncodilatadores de curta ação é permitido apenas nos 
pacientes do grupo A, com pouca dispneia e sem exacerbações significativas. 
Ainda assim, prioriza-se o uso de broncodilatadores de longa ação, caso disponíveis. 
Portanto, alternativa incorreta.
D. Incorreta. O Roflumilast é um inibidor da fosfodiesterase-4, droga de terceira 
linha, para aqueles pacientes com indicação de LABA + LAMA + ICS que ainda 
assim apresentam exacerbações, especialmente se VEF1 < 50%. Esse caso não se 
encaixa com nossa paciente, portanto não é uma droga indicada no momento.
E. Como vimos anteriormente, não há recomendação para o início de corticoide 
inalatório para a paciente.
Visão do aprovado:
Pessoal, questões de DPOC a nível ambulatorial irão focar nos ajustes terapêuticos 
com base na classificação clínica dos pacientes. Memorizar o quadro que mostramos 
acima fic amuito mais fácil quando se associa o grupo E a Exacerbações frequentes 
ou graves. Para esses, LABA e LAMA são obrigatórios. Para os muito sintomáticos 
também. E para os do grupo E com Eosinófilos > 300/mm³ adicionamos o ICS. 
Guardem bem essas informações que apenas com elas já é possível acertar a 
maior parte das questões desse tema.
Questão 4
Homem de 26 anos, procura pronto atendimento devido a dor articular em joelho 
direito, tornozelo esquerdo e cotovelo esquerdo, iniciadas há 3 dias. Antes de essas 
articulações serem acometidas, referiu dor em punho direito e em tornozelo 
direito por 2 dias. Além da dor articular, notou pequenas lesões vesículares na 
face extensora dos membros inferiores, quadro febril de até 37,9ºC por 5 dias, 
e dor a palpação dos tendões calcâneos bilateralmente. O paciente não possui 
antecedentes pessoais patológicos, nega uso de substâncias psicoativas e refere 
que o quadro apresentado foi inédito. Considerando o quadro clínico, qual agente 
etiológico é mais provável?
A. Staphylococcus aureus.
B. Neisseria gonorrhoeae.
C. Pseudomonas aeruginosa.
D. Salmonella sp.
E. Streptococcus pyogenes.
Nível de dificuldade: Moderada
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Gabarito: B
Comentário:
Galera, quando o tema é reumatologia, muitos candidatos ficam apavorados! 
Mas vamos aqui montar um raciocínio para as Artrites que facilitará a resolução 
de questões futuras.
Temos um jovem com um quadro de poliartrite migratória, de evolução aguda 
e inédita, associada a febre baixa, entesite e lesões cutâneas. Primeiramente, 
vamos entender a artrtie como um sinal possível de várias doenças, portanto 
classificá-la cronologicamente é essencial. Quadros agudos devem remeter ao 
diagnóstico principalmente de etiologias infecciosas e deposição de cristais, como 
de pirofosfato de cálcio ou de ácido úrico. Considerando a presença de febre e a 
ausência de fatores de risco para doenças de depósito de cristais, ficamos com 
as artrites sépticas como principal etiologia para o caso. A grande questão agora 
é definir qual o agente parece estar causando a artrite a partir da constelaçõa de 
sinais e sintomas que nos é apresentada.
Caímos aqui na investigação de uma artrite séptica. Artrites sépticas são causadas 
principalmente por bactérias, mas fungos e micobactérias podem figurar como 
patógenos em contextos específicos. Quando falamos da fisiopatologia, sabemos 
que a maioria dessas infecções se instalam por disseminação hematogênica, 
traumas por inoculação direta do patógeno e infecção por contiguidade. A clínica 
nas artrites sépticas nos direciona para dois tipos diferentes de infecção, que 
possuem comportamentos bem distintos: as Artrites Sépticas não-Gonocócicas 
e as Artrites Sépticas Gonocócicas.
Nas não-gonocócicas, temos um quadro de monoartrite aguda com sinais e 
sintomas sistêmicos de infecção bacteriana. Temos uma evolução aguda 
de MONOARTRITE (com preferência por grandes articulações e por membros 
inferiores) em um paciente com fatores de risco , acompanhada por febre e sinais 
de toxemia. É interpretada como a artrite com potencial de causar destruição 
articular mais veloz (semanas a meses).
Não é raro que este conjunto de sinais e sintomas evoluam em um paciente que já 
tenha um diagnóstico reumatológico prévio, tornando tentadora a interpretação 
de tratar-se de uma exacerbação da doença de base. Porém, o surgimento de 
uma MONOARTRITE AGUDA deve sempre impor ao médico a necessidade de 
descartar uma artrite séptica não gonocócica. Pode evoluir com complicações, 
incluindo sepse e destruição articular com osteoartrite secundária.
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Já nas Gonocócicas, temos uma poliartrite migratória com comprometimento 
de estruturas periarticulares associada a dermatite pustulosa e sintomas 
sistêmicos discretos. A apresentação que demanda atenção especial é a forma na 
qual o gonococo mantém sua capacidade patogênica na circulação sanguínea, 
manifestando também sintomas extra-articulares.
O quadro clássico da artrite gonocócica com manifestações extra-articulares é 
composto por:
• Poliartrite migratória: as manifestações articulares são menos localmente 
exuberantes (por vezes, artralgia sem artrite); além disso, tem tendência a 
iniciar e se resolver em uma articulação antes de manifestar-se em outra.
• Dermatite: lesões pustulosas ou vesicopustulosas, potencialmente com centro 
sinais de necrose, distribuídas por pele e mucosas.
• Tenossinovite: acometimento de tendões e outras estruturas periarticulares. 
Acomete mais frequentemente tendões e ligamentos “nobres”, como os das 
mãos e pés.
• Febre: comportamento mais brando, tendendo a estender-se por 5 - 7 dias. 
Com esse reconhecimento de padrão das artrites sépticas fica fácil dizer que 
nosso paciente apresenta uma provável artrite séptica gonocócica. Como 
confirmaremos esse diagnóstico? Identificando o gonococo no sangue ou líquido 
sinovial por cultura ou PCR. Na ausência da identificação nesses locais, podemos 
lançar mão da identificação em mucosas (genital, anal ou nasofaríngea) na 
vigência de quadro clínico sugestivo. Ainda podemos tratar empiricamente e 
realizar um diagnóstico retrospectivo baseado na resposta ao tratamento.
Vamos às alternativas:
A. Apesar de ser o a gente mais prevalente em qualquer cenário de artrite séptica, 
sabemos que nosso paciente não possui história de trauma com inoculação de 
microbiota cutânea na corrente sanguínea, além de o quadro clínico esperado 
na artrite por S. aureus ser umamonoartrite purulenta, com maior intensidade 
de isnais de inflamação sistêmica. Sendo assim, não pensaríamos como etiologia 
mais provável.
B. Correto! Como vimos no comentário acima, a clínica de acometimento articular 
migratório e extra-articular significativo, com lesões cutâneas e tenossinovite, 
sugere mais o diagnóstico de Artrite Séptica Gonocócica.
C. Pseudomonas aeruginosa, uma bactéria gram negativa, é associada a artrite 
séptica por disseminação hematogênica em pessoas usuárias de drogas 
injetáveis, não sendo o caso do nosso paciente.
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D. A Salmonella sp é famosa por quadros infecciosos, com osteomielite e artrite 
em pacientes que sofreram auto esplenectomia por anemia falciforme, não 
sendo um antecedente patológico relatado no caso, portanto menos provável.
E. Apesar de serem patógenos possíveis a partir do mesmo mecanismo de inoculação 
direta que o S. aureus, porém com menor capacidade de adesão que a primeira, 
os estreptococus causariam quadro de monoartrite purulenta, ausente no caso.
Visão do aprovado:
Pessoal, questões que abordam diagnóstico diferencial das artrites precisam 
ser estudadas. Lembrem-se da importância da punção do líquido sinovial e da 
análise do mesmo que sugere quadro infeccioso, com celularidade aumentada 
(especialmente > 20 mil células/microL), predomínio de PMN, ausência de cristais 
(grandes simuladores de artrites sépticas) e coloração gram e cultura positivos. 
Dentro do universo das artrites sépticas, diferenciar a gonocócica da não-gonocócica 
também é um conhecimento especificamente importante, revisado nessa questão.
Questão 5
Senhora Izaura, com 79 anos, diabética tipo 2 em uso de insulina NPH e regular, 
hipertensa em uso de enalapril 10 mg 12/12h, hidroclorotiazida 25 mg 1x/dia e 
anlodipino 5 mg 12/12h, e com osteoartrose de joelhos e coluna lombar, retorna a 
consulta de cardiologia tendo realizado exames solicitados anteriormente devido 
a queixa de palpitações. No momento, não apresenta queixas ativas. Em seu ECG, 
nota-se ritmo de fibrilação atrial com FC 127 bpm, Ecocardiograma transtorácico 
com remodelamento e hipertrofia concêntrica ventricular esquerda, estenose mitral 
de grau acentuado, calcificação das cúspides mitrais e dilatação de átrio esquerdo 
de grau importante. Fração de Ejeção de VE 36 %. Ao exame clínico, paciente 
apresenta FC 130 bpm, PA 140x80 mmHg e ausculta de sopro diastólico rude em 
foco mitral, sem outras alterações. Considerando-se os possíveis tratamentos a 
serem ofertados para a taquiarritmia vista no ECG, qual é a melhor estratégia 
farmacológica combinada a longo prazo dentre as apresentadas abaixo?
A. Controle de ritmo com propafenona e anticoagulação com Varfarina.
B. Controle de ritmo com amiodarona e anticoagulação com Rivaroxabana.
C. Controle de frequência cardíaca com Bisoprolol e anticoagulação com Varfarina.
D. Apenas anticoagulação com Varfarina.
E. Controle de f requência cardíaca com Diltiazem e anticoagulação com 
Rivaroxabana.
Nível de dificuldade: Moderada
17
Gabarito: C
Comentário:
Fala galera, vamos analisar juntos essa questão rica para aprender mais sobre o 
manejo ambulatorial da fibrilação atrial!
Temos uma paciente idosa, hipertensa, diabética, avaliada por queixa de palpitações 
de longa data. Em seus exames vemos que trata-se de uma FA em paciente com 
sinais de doença cardíaca estrutural, ICFER e alto risco tromboembólico. Somos 
então questionados quanto ao melhor tratamento farmacológico a ser instituído 
a longo prazo para a paciente. Para tomar essa decisão, precisaremos de conhecer 
os detalhes das indicações e contraindicações dos tratamentos da FA. 
Em pacientes diagnosticados com FA, atendidos em ambiente ambulatorial, deve-
mos avaliá-los sob duas óticas: anticoagulação e a estratégia de tratamento crônico. 
Quanto a anticoagulação, decidiremos com base em alguns critérios, a saber:
• A indicação de anticoagular a partir do Score CHA2DS2VASc (Homem ≥ 2 pontos: 
anticoagulação. Mulher ≥ 3 pontos: anticoagulação)
• A presença de FA valvar (FA junto a estenose mitral moderada ou importante ou 
junto a prótese valvar mecânica);
• Presença de outras doenças associads, como SAAF ou DRC;
O Score CHA2DS2VASc deve ser conhecido por todos nós, uma vez que é a partir 
dele que se decide inciar ou não a anticoagulação. Vamos revisar o Score com a 
tabela abaixo:
18
CHA2DS2VASC
C - CONGESTIVE HEART DISEASE Insuficiência Cardíaca 1 pt
H - HYPERTENSION Hipertensão 1 pt
A 2 - AGE ≥ 75 YEARS Idade ≥ 75 anos 2pt
D - DIABETES Diabetes 1 pt
S 2-STROKE AVE 2pt
V - VASCULAR DISEASE Doença vascular: IAM, doença 
arterial periférica, placa em aorta 1 pt
A - AGE 65 - 75 YEARS Idade entre 65 - 74 anos 1 pt
SC - SEX, FEMALE Sexo feminino 1 pt
Nossa paciente com IC, Hipertensão, idade maior que 75 anos, Diabetes e sexo 
feminino pontua 6 pontos, com clara indicação de anticoagulação! Podemos pesar 
risco vs. benefício em anticoagular pacientes com alto risco de sangramento por 
um outro score, o HAS-BLED, que não é impeditivo a anticoagulação, apenas auxilia 
na tomada de decisão em casos mais complexos. Não daremos tanto destaque a 
este score, pois esse não é o foco do nosso estudo no momento, mas vale a pena 
conhecê-lo! A questão agora é decidir entre os DOACs e a Varfarina.
Atualmente, se não tiver contra indicação específ ica, há preferência pelos 
anticoagulantes diretos (DOACs), também conhecidos como Novos Anticoagulantes 
Orais (NOACs): Apixabana, Dabigatrana, Rivaroxabana e Edoxabana. 
Como escolher?
• FA não valvar: DOAC qualquer preferencialmente, ou Varfarina.
• FA Valvar ou Prótese mecânica = VARFARINA. É contraindicado DOAC? SIM, 
já se tentou usar dabigatrana nesse cenário e foi pior que varfarina para eventos 
tromboembólicos, além da maior incidência de sangramentos.
• FA + Síndrome Anticorpo Antifosfolípide = VARFARINA.
• FA + DRC Dialítico = VARFARINA. Há estudos para criar respaldo para Apixabana, 
com evidências ainda pouco robustas, mas é possível que seja superior. De 
qualquer forma, na prova é varfarina.
19
No nosso caso, fica evidente a escolha da varfarina, considerando a presença de 
uma estenose mitral importante, e portanto, de uma FA valvar! Lembrem-se, 
insuficiência mitral, prolapso mitral ou outras valcopatias que não a estenose 
moderada a acenturada, não são consideradas FA valvar!
Já para a estratégia de tratamento crônico temos duas opções: o controle do ritmo 
com drogas antiarritmicas ou com procedimentos tais como a cardioversão química/
elétrica ou a ablação de vias acessórias, ou o controle da freqência cardíaca, em 
que não importa o ritmo, mas sim que a FC fique menor que 110 bpm para evitar 
o desenvolvimento de IC por taquicardiomiopatias. Em termos de mortalidade, 
não há diferença entre elas desde que a FC fique realmente controlada (Estudo 
AFFIRM). Contudo, foi observado que as pessoas do grupo controle de ritmo 
internaram com maior recorrência e apresentaram mais efeitos colaterais 
(justamente nos momentos que a FA retornava).
Portanto, precisamos colocar na balança o que vale mais a pena para cada paciente. 
Normalmente preferimos para pacientes como a do caso (idosa, multi comórbida, 
com FA de longa data) o controle da FC, enquanto que pacientes jovens, sintomáticos, 
com FA há < 1 ano tenta-se mais o controle do ritmo.
O que precisamos lembrar com relação às drogas antiarritmicas, em especial para 
pacientes como a nossa, é que a única escolha na vigência de doença cardíaca estrutural 
(ICFER, remodelamento cardíaco, valvopatias) é a amiodarona. A propafenona e o 
Sotalol, que são as outras opções jamais poderão ser utilizados para pacientes com 
essas alterções estruturais, sob risco de induzir arritmias malignas com PCR. 
Já para o controle da frequência, sob o objetivo de FC inferior a 110 bpm ou 
paciente assintomático, a principal classe são os Beta Bloqueadores, podendo ser 
associados a Digoxina caso não atinjam FC alvo em dose máxima. Como segunda 
linha temos os BCC não diidropiridíncos(Verapamil e Diltiazem). As vantagens 
dos Beta bloqueadores estão no fato de apresentarem benefício de redução da 
mortalidade para IC. Os BCC não podem ser utilizados na vigência de disfunção 
ventricular esquerda (ICFER).
Após uma revisão extensa, chegamos a uma conduta mais adequada para 
nossa paciente: controle de FC com beta bloqueador caridosseletivo que reduz 
mortalidade por IC e anticoagulação com varfarina. Vamos analisar cada alternativa 
para entender seus erros e acertos: 
A. Pessoal, como vimos acima, o controle do ritmo não é a melhor estratégia 
para a paciente com a idade e as comorbidades apresentadas. Além disso a 
propafenona não pode ser utilizada em pacientes com cardiopatia estrutural. 
Alternativa incorreta.
20
B. A amiodarona é uma droga interessante por poder ser utilizada tanto no controle 
do ritmo, como no controle da FC. No entanto, devido a seu perfil de efeitos 
adversos (tireoideanos, pulmonares, retinianos, neuropaticos e hepatotóxicos) e 
a ausência de benefício para a ICFER, quando comparada ao Beta bloqueador, 
não é a melhor opção para a paciente. Além disso, a anticoagulação proposta 
com rivaroxabana não é a escolha para pacientes com FA valvar. Portanto, a 
alternativa está incorreta.
C. Essa é a nossa resposta. Controlar a FC com bisoprolol, um beta bloqueador 
cardiosseletivo que mostrou redução de mortalidade em pacientes com ICFER, 
é uma conduta adequada associada a anticoagulação com varfarina para um 
INR alvo entre 2 e 3, afim de reduzir o risco de eventos tromboembólicos.
D. Anticoagular com varfarina considerando o alto risco da formação de trombos 
intra-atriais que podem se deslocar e atingir a circulação sistêmica é uma 
conduta adequada. No entanto, sabemos que com a FC acima de 110 de forma 
sustentada, há risco de perda de função ventricular por taquicardiomiopatia 
e piora da performance da paciente com o passar dos anos. Por essa razão o 
controle da FC aqui é essencial.
E. Como vimos no comentário, o Diltiazem é uma opção para controle de FC, 
porém não deve ser usado em pacientes com ICFER. A rivaroxabana também 
não é o anticoagulante de escolha.
Visão do aprovado:
Galera, para o adequado manejo de FA no ambiente ambulatorial precisamos 
ter em mente a função ventricular do paciente, a presença de valvopatia mitral 
causadora de FA e o score CHADSVASc aliado ao risco de sangramento. Saibam 
identificar esses fatores em questões como essa, pois assim a resolução ficará 
muito mais simplificada.
Questão 6
Paciente do sexo masculino, 45 anos, com hipertensão diagnosticada em aferições 
em consultório em 2 ocasiões diferentes, com PA 150x96 mmHg, sem comorbidades 
conhecidas e sem uso de medicações previamente. Apresenta apenas sobrepeso 
(IMC 29 kg/m²), e sedentarismo como diagnósticos adicionais. Quanto ao estágio 
de hipertensão e o tratamento a ser indicado para além de mudanças do estilo 
de vida, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2020) podemos afirmar 
como correto o que se apresenta em:
A. HAS estágio 2 e iniciar Losartana e Anlodipino.
B. HAS estágio 2 e não iniciar medicações por hora.
C. HAS estágio 1 e iniciar Enalapril e Hidroclorotiazida.
21
D. HAS estágio 1 e iniciar Hidralazina isoladamente.
E. HAS estágio 1 e não iniciar medicações por hora.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: E
Comentário:
Quando o assunto é o manejo ambulatorial da hipertensão, precisamos saber 
identificar quem é o nosso paciente e qual tratamento se encaixa melhor para o 
perfil clínico epidemiológico dele.
Aqui temos um caso ilustrativo de um homem jovem, com baixo risco cardiovascular, 
em que se diagnosticou uma HAS em estágio 1, ainda sem início de terapia 
farmacológica. Primeiramente vamos relembrar os valores de corte para os estágios 
de hipertensão:
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL DE ACORDO COM A 
MEDIÇÃO NO CONSULTÓRIO A PARTIR DE 18 ANOS DE IDADE
CLASSIFICAÇÃO* PAS (mmHg) PAD (mmHg)
PA ÓTIMA <120 e < 80
PA NORMAL 120-129 e/ou 80-84
PRÉ-HIPERTENSÃO 130-139 e/ou 85-89
HA ESTÁGIO 1 140-159 e/ou 90-99
HA ESTÁGIO 2 160-179 e/ou 100-109
HA ESTÁGIO 3 ≥ 180 e/ou ≥ 110
HA: hipertensão arterial; PA pressão arterial; PAS: Pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial 
diastólica; * A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais 
elevado de PA sistólica ou diastólica. ** A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 
mmHg e PAD < 90 mmHg é classificada em 1, 2 ou 3 de acordo com os valores da PAS nos 
intervalos indicados. *** A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 é 
classificada em 1, 2 ou 3 de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados.
22
Como dito anteriormente, nosso paciente apresenta-se na faixa do estágio 1. Além 
disso, relembrar o risco cardiovascular para início do tratamento é essencial, já que 
pacientes com risco moderado em diante, necessitarão de terapia farmacológica desde 
o diagnóstico da HAS. Sigam a tabela abaixo para se orientarem quanto ao risco CV:
CLASSIFICAÇÃO DOS ESTÁGIOS DE HIPERTENSÃO DE ACORDO COM
O NÍVEL DE PA, PRESENÇA DE FRCV, LOA, OU COMORBIDADES
FR, PRESENÇA 
DE LOA OU 
DOENÇA
PRÉ-
HIPERTENSÃO
PAS 130-139
PAD 85-89
ESTÁGIO 1
PAS 140-159
PAD 90-99
ESTÁGIO 2
PAS 160-179
PAD 100-109
ESTÁGIO 3
PAS > 180
PAD > 110
SEM FR Sem risco
adicional Risco baixo Risco
moderado Risco alto
1 OU 2 FR Risco baixo Risco
moderado Risco alto Risco alto
≥ 3 FR Risco
moderado Risco alto Risco alto Risco alto
LOA, DRC, 
ESTÁGIO 3, 
DM, DCV
Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
PA: Pressão arterial; FR: Fator de risco; PAS: Pressão arterial sistólica; PAD: Pressão arterial 
diastolica; LOA: Lesão em órgão-alvo; DRC: Doença renal crônica; DM: Diabetes-melito; DCV: 
Doença cardiovascular
Os fatores de risco citados são idade (> 55 anos no homem e > 65 anos na mulher), 
DCV prematura em parentes de 1º grau, tabagismo, dislipidemia (considerar LDL 
≥ 100 mg/dL e/ou HDL ≤ 40 mg/dL no homem e ≤ 46 mg/dL na mulher e/ou TG > 
150 mg/dL), diabetes mellitus, obesidade (IMC ≥ 30 kg/m²), doença renal crônica. 
Desses, nosso paciente não apresenta nenhum fator, mantendo-se como baixo 
risco CV em vigência de HAS estágio 1.
Nossa discussão agora será, devemos começar tratamento farmacológico para 
pacientes com HAS estágio 1 de baixo risco cardiovascular?
A resposta é: depende! Depende da motivação do paciente, da sua disponibilidade 
de realizar exercícios físicos ao menos 150 minutos por semana, cessar tabagismo, 
perder peso, realizar dieta orientada. Msa a questão é que esse perfil de paciente 
pode resolver a HAS com essas medidas, então estamos autorizados a dar uma 
23
"chance" por um período de 3 meses apenas com MEV para reavaliar a necessidade 
do tratamento farmacológico. Lembrando que as drogas a serem iniciadas, caso 
necessário, devem ser aquelas com maior evidência para o controle pressórico 
aliado a benefícios adicionais como retardo da progressão de DRC, melhora de 
desempenho cardiovascular, perda ponderal e controle de comorbidades associadas.
Caso o paciente não atinja a meta pressórica (< 140x90 mmHg) em 3 meses, 
estaremos autorizados a iniciar até monoterapia para a HAS, e progredir com a 
combinação de fármacos de acordo com a necessidade, conforme mostrado abaixo:
DIU
BCC
IECA
BRA
BB (indicações específicas)
BB
Simpatolíticos centrais
Alfabloqueadores
Vasodilatadores
Monoterapia
PA 130-139 e/ou 
85-89 mmHg de risco alto
HA estágio 1 de risco baixo
Multo Idosos e/ou frágels
HA estágio 1 de risco 
moderado e alto
HA estágios 2 e 3
Combinação de dois fármacos*
Meta não alcançada
Meta não alcançada
Meta não alcançada
Meta não alcançada
IECA ou BRA + BCC ou DIU
Combinação de três fármacos* IECA ou BRA + BCC + DIU
Quarto fármaco Espironolactona
Adição de mais fármacos
Betabloqueadores devem ser indicados em condições específicas tais como: IC, pós-IAM, angina, controle
da FC, mulheres jovens com potencial para engravidar, em geral em combinação com outrosfármacos
* Otimizar doses, preferencialmente 
em comprimido único
Vamos portanto às alternativas:
A. Nosso paciente possui HAS estágio 1, não 2. Além disso, não há necessidade de 
início de 2 classes de anti hipertensivos no momento.
B. Nosso paciente possui HAS estágio 1, não 2. A segunda afirmativa quanto a 
terapia está correta, e poderemos aguardar 3 meses com MEV caso o paciente 
encontre-se motivado a iniciá-las.
C. Como vimos acima, pacientes com HAS estágio 1 de baixo risco CV que precisam 
iniciar terapia farmacológica podem iniciar com apenas uma classe de anti 
hipertensivos. Sendo assim essa não seria a melhor resposta para a questão.
D. Apesar de a classificação estar correta e eventualmente, na necessidade de 
terapia farmacológica, podermos iniciar apenas uma droga, a Hidralazina 
não é a melhor escolha. Sabemos que atua como vasodilatador direto, porém 
24
não configura BCC, IECA, BRA ou diurético tiazídico, que seriam as melhores 
medicações para controle com melhor perfil de efeitos adicionais benéficos 
para o paciente. Por esse motivo, e pelo paciente do caso não necessitar de 
tratamento farmacológico de imediato, alternativa incorreta.
E. Essa é a alternativa adequada. Temos um paciente ocm HAS estágio 1, sem 
comorbidades que aumentam o Risco CV, e que poderá iniciar MEV por 3 meses 
até reavaliação clínica. Nesse período, poderá manter sem uso de medicações.
Visão do aprovado:
Pessoal, escolher iniciar o tratamento farmacológico de HAS é uma decisão que 
pesa diferentes pontos. Destacamos risco cardiovascular (sempre que moderado 
ou alto, iniciar 2 fármacos diferentes em associação), o estágio da hipertensão 
(sempre que estágio 2 ou superior, iniciar terapia dupla) e fragilidade (se fragilidade 
presente ou idade muito avançada, considerar monoterapia a despeito dos demais). 
Guardem esses pontos, ilustrados na tabela abaixo.
TERAPIA INICIAL DE ACORDO COM O ESTÁGIO E RISCO CARDIOVASCULAR
SITUAÇÃO Risco CV Terapêutica 
medicamentosa inicial
PRÉ-HAS
Baixo ou moderado Não recomendado
Alto ou DCV pré-existente Monoterapia; 
Eventualmente, dupla
HAS estágio 1
Baixo Monoterapia; 
Eventualmente, dupla
Moderado ou alto Terapia 2 fármacos
HAS estágio 2
Baixo Terapia 2 fármacos
Moderado ou alto Terapia 2 fármacos
HAS ESTÁGIO 3
Baixo Terapia 2 fármacos
Moderado ou alto Terapia 2 fármacos
IDOSO FRÁGIL 
OU MUITO IDOSO - Monoterapia
IDOSO HÍGIDO - Terapia 2 fármacos
25
Questão 7
Homem de 24 anos, sem comorbidades conhecidas, procura pronto atendimento 
com queixa de cansaço progressivo há três semanas. Há 5 dias não tolera atividades 
mínimas como tomar banho. Associado ao quadro apresenta petéquias, gengivorragia 
e epistaxe de evolução na última semana. Nega febre ou sintomas de demais 
aparelhos. Em avaliação nota-se palidez (3+/4+), petéquias difusas em membros e 
sinais vitais estáveis. Ausculta cardiorrespiratória sem alterações. Abdome plano, 
flácido, sem visceromegalias. Exames laboratoriais solicitados evidenciam Hb: 6,5g/
dL, Ht: 20%, leucócitos: 2.800 células/mm3, plaquetas: 18.000, TTPA ratio: 2.6, INR: 
6.5, fibrinogênio 100mg/dL. Suspeitando-se de diagnóstico primário hematológico, 
realizado esfregaço de sangue periférico (figura 1). Enquanto aguardava em sala 
de observação, paciente apresenta rebaixamento de nível de consciência, sendo 
encaminhado à realização de tomografia de crânio (figura 2). 
Figura 1. Fonte: Blood Journal. Figura 2. Fonte: https://radiopaedia.org/cases
Indique qual a hipótese diagnóstica mais provável, a principal alteração citogenética 
relacionada e qual a primeira conduta a ser adota neste caso.
A. Leucemia promielocítica aguda, t(13,17), quimioterapia específica.
B. Leucemia mieloide aguda, t(9,22), plasmaférese.
C. Leucemia promielocítica aguda, t(15,17), ácido transretinóico (ATRA).
D. Leucemia mieloide aguda, t(13,17), plasmaférese.
E. Leucemia linfoblástica aguda, t(8,21), ácido transretinóico (ATRA).
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: C
Comentário:
26
Questão de onco-hematologia com direito a imagem de sangue periférico e 
alterações citogenéticas! Calma, não precisa se desesperar. Apesar da imagem 
disponibilizada e da alteração citogenética descrita, nenhuma delas era essencial 
para chegarmos a alternativa correta da questão. Conseguimos realizar isso apenas 
com uma associação de quadro clínico + achados laboratoriais. 
O caso nos descreve um paciente jovem, sem comorbidades conhecidas e que está 
evoluindo com um quadro, no mínimo, esquisito: astenia progressiva e incapacitante 
com evolução rápida, associada a sangramento inespecífico, que culmina para 
sangramento grave em sistema nervoso central. Ao avaliar os exames laboratoriais 
notamos anemia considerável, associado à leucopenia e plaquetopenia, além de 
provas de coagulação alteradas. 
Antes de irmos para as alternativas, vamos rapidamente revisar alguns conceitos 
sobre leucemias agudas. Estas são patologias em que ocorre uma parada de 
maturação celular, culminando no acúmulo de células jovens (blastos) na medula 
óssea e sangue periférico. Como o nome bem diz, são também patologias de 
instalação e evolução aguda, com grave comprometimento do estado geral do 
paciente. São divididas em linhagem linfóide (LLA) e mielóide (LMA). Dentre 
as categorias, são divididas entre subtipos, cada um com sua particularidade. 
Independente da linhagem e subtipo, o diagnóstico se estabelece da mesma 
maneira: presença de mais de 20% de blastos na medula óssea ou no sangue 
periférico. Após o diagnóstico de leucemia aguda, técnicas mais específicas de 
imunofenotipagem, imunohistoquímica, citogenética e biologia molecular são 
utilizadas para determinação de linhagem (LLA ou LMA) e subtipo específico. 
Dentre estes subtipos descritos, destaca-se um: leucemia promielocítica aguda 
(LPA). Doença não tão comum na prática clínica, mas de extrema importância por 
sua gravidade e por possuir um tratamento altamente específico, capaz de mudar 
a história natural da doença. A LPA associa-se a presença da t(15;17), que gera o 
gene de fusão PML-RARA. Clinicamente isso determina um quadro de evolução 
muito rápida com importante alteração na coagulação, causando sangramentos 
maiores. A descoberta de uma substância capaz de se ligar ao gene alterado 
permite com que a maturação celular prossiga e ocorra o amadurecimento do 
blasto em neutrófilo, bem como bloqueia a ocorrência dos eventos hemorrágicos 
maiores. Essa substância “milagrosa” é chamada de ácido transretinóico (ATRA) e 
é fornecida em altas doses para estes pacientes. 
Agora sim, vamos às alternativas!
A. O diagnóstico está correto, mas a alteração citogenética mais comum é a t(15,17) 
e o tratamento INICIAL, a fim de freiar a progressão da coagulopatia é o ATRA 
em altas doses. A quimioterapia será considerada em um segundo momento. 
27
Atualmente existe também o tratamento com trióxido de arsênico (ATO), menos 
badalado nas provas, associado ou não a quimioterapia convencional - porém 
este assunto é específico demais para ser cobrado em provas de residência. 
O conceito que deve permanecer em mente é: quadro clínico sugestivo de 
leucemia aguda + discrasia sanguínea = suspeitar de LPA e indicar ATRA o 
quanto antes! 
B. Apesar da LPA ser parte da linhagem mielóide, a simples determinação “LMA” 
não é a melhor resposta. A t(9,22) é uma alteração citogenética importante e 
que define prognóstico em várias patologias, mas não é a mais associada à 
doença em questão. A plasmaférese também não é a melhor terapia indicada 
neste caso. 
C. Perfeito! Para não esquecerem, vamos reforçar: 
Quadro clínico sugestivo de leucemia aguda + discrasia sanguínea = 
suspeitar de LPA e indicar ATRA imediatamente! 
Note que, para acertar a questão não era necessário reconhecer os blastos 
na imagem e nem saber que a alteração citogenética mais comum é a t(15, 
17). A única alternativa que contempla a resposta LPA + ATRA é a alternativa 
C. Apenas para não passar em branco, vamos descreveros achados da 
figura 1, que mostra promielócitos displásicos com granulação exuberante, 
núcleo irregular e bastonetes de Auer (estes bastões arroxeados no interior 
do citoplasma, corados por mieloperoxidase e que definem a linhagem das 
células como mielóide)
D. LMA é uma resposta simplista, a t(13,17) não é a mais associada a doença e a 
quimioterapia específica só será considerada em um segundo momento, como 
já descrito anteriormente.
E. A LLA não está associada a quadros de sangramento tão pronunciados. A 
presença de bastonetes de Auer indica que não se trata da linhagem linfóide 
e sim mielóide (lembrar que é corado pela MIELOperoxidase). A translocação 
descrita está equivocada. 
Visão do aprovado:
Questão de memorização sobre um tema importante em leucemias. O ATRA 
realmente revolucionou o tratamento da LPA e mudou a história natural da doença, 
por isso esse tema é queridinho das provas de residência. Mais importante do 
que decorar alterações específicas é sempre ter em mente que a LPA causa um 
quadro catastrófico associado à discrasia importante e que o objetivo numero 1, 
2 e 3 é garantir acesso ao ATRA o quanto antes! 
Apenas por curiosidade, no caso de sangramentos de sistema nervoso central 
associados à coagulopatia, as características de imagem na maioria das etiologias 
são semelhantes: embora o sangramento possa ocorrer em qualquer local, o local 
mais comum nesses pacientes é o supratentorial e o intraparenquimatoso
28
Questão 8
Paciente masculino de 65 anos, encaminhado da equipe de cirurgia para avaliação 
após achado em adrenal esquerda. Exame tomográfico descreve massa em adrenal 
esquerda, de 1,2cm, densidade < 10UH, washout > 50%. Apresenta antecedente de 
hipertensão de difícil controle.
Assinale a alternativa que contém os exames iniciais a serem solicitados na 
investigação do incidentaloma.
A. Metanefrinas plasmáticas e urinárias e cortisol salivar noturno, apenas.
B. Metanefrinas plasmáticas e urinárias, cortisol salivar noturno e relação aldosterona/
renina plasmática.
C. Metanefrinas séricas e urinárias, cortisol salivar noturno e testosterona total e livre.
D. Metanefrinas séricas e urinárias, cortisol salivar noturno, relação aldosterona/
renina plasmática e testosterona total e livre.
E. Metanefrinas urinárias, cortisol basal sérico, relação aldosterona/renina plasmática.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: B
Comentário:
Fala galera da Medway! Questão bem direta sobre incidentaloma adrenal, e 
questiona quais exames devem ser solicitados na investigação. 
Mas afinal, o que é um incidentaloma adrenal? A definição é uma massa em 
adrenal, encontrada ocasionalmente em exames de imagem, com tamanho > 1 
cm. Em todos os casos, devemos analisar suas características quanto à produção 
de alguns hormônios e suspeita de malignidade. 
A maioria dos incidentalomas são adenomas, ou seja, benignos e, destes, a maioria 
é descrita como não funcionante. Para avaliação do risco de carcinoma, devemos 
olhar a atenuação e o washout, sendo que o risco maior de neoplasia é maior com 
> 10 UH e washout < 50%. 
Já quanto à avaliação de produção de hormônios, todos devem ser investigados 
para feocromocitoma e cushing subclínico. 
A investigação de feocromocitoma é feita com metanefrinas plasmáticas e/ou 
urinárias. 
29
Já a investigação de cushing subclínico pode ser feita tanto com o cortisol salivar 
noturno quanto com o teste de supressão pós 1mg de dexametasona (a pessoa 
toma 1mg de dexametasona à noite e avalia o cortisol pela manhã. Se não houver 
imunossupressão, há hipercortisolismo). Lembrando que a dosagem de cortisol basal 
não é útil para investigação de hipercortisolismo, e sim para insuficiência adrenal. 
Por último, vamos avaliar se há necessidade de investigação de hiperaldosteronismo 
primário. A indicação de investigação neste caso é mais restrita, sendo principalmente 
para aqueles indivíduos que possuem hipertensão ou hipocalemia. O rastreio pode 
ser feito com a relação aldosterona/renina plasmáticas. 
Voltando ao enunciado, nosso paciente possui uma adrenal com características 
de adenoma, com histórico de hipertensão, sendo indicado pesquisar cushing 
subclínico (cortisol salivar ou supressão pós dexa), feocromocitoma e hiperaldos-
teronismo primário. 
A. Vide comentário. 
B. Vide comentário. 
C. Vide comentário. 
D. Vide comentário. 
E. Vide comentário. 
Visão do aprovado:
Galera, questão bem direta de incidentaloma adrenal! Este é um tema que vale 
a pena revisar pois é um tema curto e que precisa ser memorizado! Lembrem da 
indicação de rastreio de cada um dos hormônios e os principais exames a serem 
solicitados em cada um deles.
Questão 9
A tuberculose ainda é uma infecção muito prevalente no Brasil, devendo ter atenção 
especial aos pacientes vivendo com HIV/ AIDS. Dentre as suas apresentações, 
podemos ter a forma pulmonar clássica ou acometimento de vários outros órgãos. 
Assinale a alternativa que contém o órgão mais acometido pela tuberculose no 
paciente coinfectado com HIV/ AIDS.
A. Pleural.
B. Renal.
C. Ganglionar.
D. Meningoencefálica.
E. Óssea.
30
Nível de dificuldade: Fácil
Gabarito: C
Comentário:
Fala galera! Questão tranquila e direta para revisarmos um pouco sobre tuberculose 
extrapulmonar. A forma mais comum no geral, é a TB pleural, exceto no paciente que 
vive com HIV, que, neste caso, é a forma ganglionar. Lembrando que todas as outas 
formas mais graves da tuberculose estão associadas a formas de imunossupressão, 
como o próprio HIV/AIDS, diabetes descompensado, pacientes em tratamento 
imunossupressor ou desnutrição grave. 
A. Incorreta. É a forma mais comum no paciente que não vive com HIV.
B. Incorreta. 
C. Correta. 
D. Incorreta. 
E. Incorreta.
Visão do aprovado:
Fala galera da medway! Questão tranquila e direta sobre qual a forma mais comum 
de tuberculose extrapulmonar no paciente HIV positivo. Devemos lembrar que 
a forma mais comum nesse perfil de paciente é a TB ganglionar, enquanto a TB 
pleural é forma mais comum no paciente HIV negativo.
Questão 10
Relacione as seguintes tabelas e marque a alternativa que faça a correta correlação 
entre antídoto e seu agente tóxico ou sua indicação de administração:
1) Hipertermia Maligna
2) Metoclopramida
3) Cumarinico
4) Cianeto
5) Heparina
6) Acetaminofeno
(A) Hidroxicobalamina
(B) Dantrolene
(C) Sulfato de Protamina
(D) Fitomenadiona
(E) N-Acetilcisteína
(F) Biperideno
A. A3 - B1 - C5 - D4 - E6 - F2.
31
B. A2 - B1 - C5 - D3 - E6 - F4.
C. A4 - B1 - C5 - D3 - E6 - F2.
D. A1 - B2 - C5 - D4 - E3 - F6.
E. A3 - B4 - C6 - D5 - E2 - F1.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: C
Comentário:
Gente, questão de memorização sobre intoxicações exógenas. Não tinha segredo, 
deveríamos saber o antídoto de cada agente tóxico ou a sua indicação. Vamos 
detalhar cada uma delas na ordem apresentada dos antídotos:
a. Hidroxocobalamina (ou Vitamina B12) detoxifica o cianeto ao formar cianocoba-
lamina, a qual poderá ser excretada pela via renal. Logo, é antídoto do cianeto.
b. O dantrolene é a principal medicação na hipertermia maligna (MH). A MH se 
manifesta clinicamente como uma crise hipermetabólica quando um indivíduo 
suscetível a MH (MHS) é exposto a um anestésico volátil (por exemplo, halotano, 
isoflurano, sevoflurano, desflurano) ou succinilcolina. Pacientes com MHS têm 
anormalidades genéticas do receptor muscular esquelético que permitem o 
acúmulo excessivo de cálcio mioplasmático na presença de certos agentes 
anestésicos desencadeantes. 
c. A protamina é um complexo de proteínas de baixo peso molecular que combi-
na-se com heparina neutralizando-a. 
d. Fitomenadiona (a nossa conhecida vitamina K), é o principal antidoto para in-
toxicação com cumarinicos. Essa vitamina é essencial para a atividade de várias 
enzimas carboxilase nas células hepáticas e, portanto, é necessária para a ativa-
ção dos fatores de coagulação VII, IX, X e protrombina (antagonizando a inibição 
de sua síntese pelos cumarinicos). As proteínasanticoagulantes naturais S e C 
também requerem vitamina K para sua atividade. 
e. Acetaminofeno ou paracetamol possui como antídoto N-acetilcisteína.
f. Bromoprida e outros agentes pró-cinéticos antidopaminérgicos (metocloprami-
da, domperidona, levosulpirida, droperidol, cleboprida e proclorperazina) agem 
por meio do bloqueio dos receptores D2 do trato gastrintestinal e do sistema 
nervoso central (SNC). Dentre os efeitos adversos comuns relacionados a várias 
dessas drogas, os sintomas de liberação extrapiramidal estão entre os de maior 
frequência e gravidade. Dentre eles, a cleboprida e domperidona podem induzir 
rapidamente reações extrapiramidais, em comparação aos demais. Medicações 
com ação anticolinérgica incluem o biperideno, prometazina e difenidramina. 
32
O bloqueio da acetilcolina restaura o equilíbrio excitatório-inibitório e promove 
o alívio dos sintomas em poucos minutos. 
Vamos às alternativas:
A. Alternativa errada. Como vimos acima, esta não é a ordem correta.
B. Alternativa errada. Como vimos acima, esta não é a ordem correta.
C. Alternativa correta.
D. Alternativa errada. Como vimos acima, esta não é a ordem correta.
E. Alternativa errada. Como vimos acima, esta não é a ordem correta.
Visão do aprovado:
Tenham atenção! As questões de memorização de intoxicações exógenas serão ou 
desta forma, correlacionando tóxicos e seus respectivos antídotos, ou correlacionando 
o tóxico com a síndrome manifesta em sua intoxicação. Por isso, tenha bem em 
mente os achados em cada síndrome:
Miose Midríase
Há depressão do 
SNC e respiratória?
Sonolência, 
hipertonia 
muscular?
Mucosas secas e 
retenção urinária?
Há sialorreia, 
sudorese, 
fasciculações?
Diaforese, 
tremores?
Síndrome 
narcótica
Síndrome 
extrapiramidal
Síndrome 
anticolinérgica
Síndrome 
colinérgica
Síndrome 
simpaticomimética
Sim SimSimSim Sim
O paciente tem midríase ou miose?
33
Questão 11
Assinale a alternativa que contém o modo ventilatório correto com base na imagem 
abaixo.
A. Pressão de suporte ventilatório (PSV).
B. Ventilação controlada a volume (VCV).
C. Ventilação controlada a pressão (PCV).
D. Ventilação assisto-controlada a volume.
E. Ventilação assisto-controlada a fluxo.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: A
Comentário:
Fala galera! Vamos revisar modos ventilatórios? Basicamente, podemos ter modos 
controlados (o ventilador conduz todos os disparos) ou assistidos (o ventilador 
dispara conforme o esforço do paciente). Em resumo, os modos são controlados 
(controlado a pressão ou a volume) ou assisto-controlados (a volume, pressão ou 
pressão de suporte). 
Uma boa forma de diferenciar visualmente se o modo é controlado por volume ou 
pressão, é tentar identificar visualmente qual o parâmetro que o ventilador está setando, 
ou seja, qual o que não parece fisiológico - geralmente é uma curva reta/quadrada
1) VOLUME CONTROLADO
• Disparo por tempo (ajuste da FR).
• Ciclagem por volume.
34
• Fixam-se a FR, Vt (volume corrente) e o fluxo inspiratório.
• A pressão do sistema depende do fluxo, do volume e da mecânica.
• O operador define a frequência respiratória e, com isso, se define o tempo em 
que o ventilador vai disparar. Por exemplo, se a FR for de 20, significa que a 
cada 3 segundos o ventilador deve iniciar um novo ciclo (disparo).
• A ciclagem é por volume. Vamos dar um exemplo para ficar fácil o seu 
entendimento. No modo volume controlado, você definiu que o paciente deve 
receber 420 mL de volume corrente (ou X ml/kg de peso predito). Todas as vezes 
que o ventilador definir que já entregou esse volume, ele cicla (inverte para a 
expiração pois é hora de esvaziar esse pulmão). 
Figura. Modo volume controlado. Perceba que na curva de volume temos um "V" invertido, o volu-
me entra na fase inspiratória e sai na fase expiratória. Na curva de fluxo temos uma porção negativa, 
quando o paciente está em fase expiratória e o fluxo é contrário ao sentido do ventilador > paciente. 
Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007.
Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras.
pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
2) PRESSÃO CONTROLADA
• Disparo por tempo (ajuste da FR).
• Ciclagem depende do tempo inspiratório.
• Fixam-se a FR, a pressão inspiratória e o tempo inspiratório.
• O volume depende da pressão inspiratória, da mecânica respiratória e do tempo 
inspiratório. Então, vemos que mais uma vez quem determina o disparo é o tempo, 
porque o modo é controlado, ou seja, o paciente não decide quando vai inspirar.
• Mas diferente do modo volume controlado, aqui quem define a ciclagem é o 
tempo inspiratório, definido pelo operador. Por que não é a pressão que define a 
ciclagem? Pois não faz sentido o paciente parar de inspirar, só porque, a pressão 
atingiu um valor X, faz sentido colocarmos uma pressão para ajudar a “abrir o 
pulmão” e ele “encher com um volume Y de ar”.
35
Figura. Modo pressão controlada. Perceba que na curva de fluxo não temos uma retificação, há uma 
entrada abrupta de ar compatível com o ganho inicial de volume, depois para de entrar ar. 
Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica:
3) MODOS ASSISTO-CONTROLADOS
Os modos assisto-controlados são muito parecidos com os modos controlados, a 
diferença é que o disparo pode ser feito pelo próprio paciente (a parte de “assistida” 
refere-se a “dar assistência” à respiração que ele iniciará). O operador define, no 
ventilador, uma sensibilidade (de fluxo ou pressão), quando o paciente tenta 
inspirar, ele gera esse fluxo ou pressão, se for suficiente para vencer a sensibilidade, 
ele desencadeia um ciclo inspiratório. São os modos mais utilizados atualmente, 
podendo ser assisto-controlado a pressão ou assisto-controlado a volume. 
Figura. Modo ventilatório volume assistido-controlado. Note que no antes do disparo dos dois pri-
meiros ciclos há uma pressão negativa que é o trigger para o disparo do ciclo e representa o esforço 
do paciente. Já o terceiro ciclo não apresenta esse entalhe inicial negativo, após uma pausa. Fonte: 
Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ven-
tilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
36
Figura. Modo ventilatório Pressão Assistido-Controlado. Aqui dá para perceber o início negativo da 
curva de pressão, que representa a contração da musculatura do paciente fazendo esforço e desen-
cadeando o ciclo. Fonte: Adaptado de: Čarvalho ČRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise 
gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras.pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007
4) MODO ESPONTÂNEO CONTÍNUO (PRESSÃO DE SUPORTE OU PSV)
Nesse modo, todos os ciclos são disparados e ciclados pelo paciente e, na maioria 
dos modos, a variável de controle é a pressão (pressão de suporte). No modo 
pressão de suporte, o ventilador cicla pela porcentagem de fluxo (usualmente 
25%) e este parâmetro pode ser regulado para mais ou para menos, para atrasar 
ou adiantar a ciclagem.
Como assim, porcentagem de fluxo? No modo de suporte o estímulo ativo do 
paciente para iniciar a inspiração dá início a um fluxo do ventilador para o paciente, 
à medida que esse ar vai entrando, o fluxo vai progressivamente diminuindo, 
quando ele atinge o percentual que determinamos (geralmente 25%), ele cicla, 
fecha a válvula inspiratória e permite a expiração.
Então, se quisermos aumentar o tempo inspiratório de um paciente, vamos diminuir 
o percentual de ciclagem (para 5%, por exemplo). Assim, ele só vai passar para a 
etapa expiratória no finalzinho da entrada máxima de ar, quando não há mais 
diferença de pressão para criação desse fluxo.
Por outro lado, se quisermos que o paciente expire por mais tempo (contexto de 
retenção de ar como na asma ou no DPOC), podemos aumentar esse percentual 
de ciclagem, para que o paciente passe mais tempo na fase expiratória (passar 
para 40%, por exemplo).
O volume corrente depende do esforço do paciente, da pressãode suporte e da 
mecânica respiratória (resistência e complacência pulmonar). Em pacientes em 
VM prolongada, é tipicamente o modo utilizado para desmame.
37
Figura. Modo Pressão de Suporte. Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: prin-
cípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
No gráfico da questão podemos observar que não ocorre disparo de maneira 
totalmente sistemática, ou seja, não se trata de um modo controlado, em que 
todos os disparos são feitos pelo ventilador. Pelo contrário, todos os disparos são 
feitos pelo paciente. Além disso, podemos perceber a variação do volume e das 
pressões, quando o aparelho gera o suporte para o paciente. Trata-se, portanto, 
de um gráfico de pressão de suporte.
A. Correto. 
B. Incorreto. 
C. Incorreto. 
D. Incorreto. 
E. Incorreto. 
Visão do aprovado:
Galera, questão de dificuldade média, em que devemos identificar os modos ventila-
tórios. A dificuldade é um pouco maior por não ser um tema muito frequente durante 
a graduação de medicina, mas os métodos básicos de ventilação mecânica devem 
ser memorizados, até para não perder muito tempo em questões diretas como essa.
Questão 12
Paciente do sexo masculino, 68 anos, apresentou hemiparesia direita e dificuldade 
de nomeação de início ictal. O início dos sintomas foi presenciado por seu filho, 
contudo em cerca de 1 hora paciente gradualmente apresentou melhora, até que 
chegou ao hospital 2 horas e 30 minutos após o início dos sintomas, já sem déficit. 
Tinha história prévia de diabetes mellitus e hipertensão arterial, contudo com má 
adesão medicamentosa.
38
À chegada apresentava NIHSS de zero e exame neurológico não demonstrava 
alterações. O ritmo cardíaco à monitorização estava regular.
A tomografia de crânio não demonstrou alterações, contudo a angiotomografia 
demonstrou placa causando estenose de carótida interna cervical de 80% à direita.
Sobre o caso acima, escolha a alternativa mais apropriada.
A. Em vista de se tratar de estenose importante de carótida sintomática, devemos 
proceder com revascularização da carótida (podendo ser stent ou endarterectomia), 
de preferência em até 2 semanas do evento inicial.
B. Uma vez que temos uma possível estenose carotídea, pode ser necessária 
revascularização. Contudo, devemos antes realizar um Doppler de carótidas 
para confirmar a estenose e avaliar melhor as características da placa antes de 
indicar revascularização.
C. Apesar de haver estenose carotídea >50% não devemos proceder com 
revascularização neste caso. Por se tratar de AIT de alto risco devemos iniciar 
AAS associado a clopidogrel e manter por 21 dias, deixando após apenas 
antiagregacao simples.
D. Por se tratar de um AIT de alto risco devemos iniciar anti agregação plaquetária 
simples, podendo ser usado AAS ou clopidogrel.
E. Embora classicamente se use o critério de tempo para diferenciar AIT de AVC 
minor, hoje em dia é preferido usar ressonância magnética para diferenciar 
os dois. Caso houvesse restrição à difusão na imagem classificaríamos de AVC 
minor e hoje há evidências que a trombólise nessa situação pode evitar a 
recorrência de eventos.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: C
Comentário:
Galera, esse paciente teve um déficit neurológico compatível com clínica de 
cerebral média esquerda (lembrem que afasia quase sempre topógrafa à 
esquerda). Esse déficit melhorou completamente, podendo corresponder a um 
ataque isquêmico transitório (AIT) ou mesmo AVC minor. Hoje para diferenciar 
essas duas etiologias usamos a RM. Se há restrição à difusão chamamos de AVC 
e se não há é um AIT. Apesar dessa nomenclatura, em nenhuma das situações há 
indicação de trombólise, visto que não há mais déficit.
Em todo paciente com AIT devemos investigar o porquê do evento de forma a 
evitar que ocorra um AVC. Assim, devemos no mínimo realizar um ECG e um 
39
exame de vasos intra e extracranianos, além de exames laboratoriais e, na maioria 
dos casos, um ecocardiograma transtoracico.
O exame de vasos desse paciente demonstrou uma estenose importante, 
contudo localizada na carótida contralateral ao lado do evento. Assim, temos 
uma estenose carotidea assintomática. Caso se tratasse de carótida sintomática 
(evento nos últimos 6 meses), deveríamos sim proceder com revascularização, 
sobretudo nas primeiras duas semanas. Como é um caso assintomático, a maioria 
das evidências hoje suporta uma conduta conservadora.
No AIT devemos ainda calcular o risco com o escore ABCD2 (Age, Blood Pressure, 
Clinica, diabetes, duração). Como esse paciente é idoso, hipertenso, teve fraquezae 
tem diabetes, tendo ainda déficit durando uma hora, temos um AIT de alto risco.
Caso não seja encontrada arritmia ou causa cardioembolica na investigação 
inicial, devemos iniciar dupla antiagregação com AAS e clopidogrel e manter por 
21 dias, deixando após antiagregação simples com apenas um fármaco.
A. A carótida é assintomática e não há necessidade de abordar.
B. A carótida é assintomática e, mesmo que fosse sintomática, não é necessário 
realizar ultrassom, sendo a angiotomografia suficiente para avaliar a estenose.
C. Como a estenose é assintomática não há necessidade de revascularização. De 
fato devemos manter dupla antiagregação por 21 dias.
D. No AIT de alto risco dupla antiagregação é preferida.
E. Não há indicação de trombólise no AIT nem tampouco no AVC em paciente 
que já chega sem déficit.
Visão do aprovado:
Cuidado com a pegadinha da lateralidade! Uma lesão carotídea só é sintomática se ti-
ver evento prévio do mesmo lado do hemisfério cerebral atingido nos últimos 6 meses.
Questão 13
Sobre a nefrite lúpica, assinale a alternativa correta:
A. Na Classe II ou nefrite mesangial mínima, poderemos frequentemente visualizar 
presença de hematúria microscópica, proteinúria e alteração da função renal, 
mesmo que de forma discreta.
B. Na classe VI geralmente apresenta forma similar a nefropatia membranosa 
primária, na qual poderemos visualizar quadro clínico de síndrome nefrótica, 
além de creatinina sérica normal ou levemente alterada.
40
C. A nefrite lúpica classe III em geral apresenta hematúria e proteinúria, assim 
como pode apresentar hipertensão, queda de TFC, e síndrome nefrótica. 
Histologicamente, mais de 50% dos glomérulos estão afetados na microscopia 
óptica.
D. A identificação na microscopia óptica da nefropatia lúpica classe V requer um 
cuidado, pela possibilidade de sobreposição com as classes III e IV, por isso, 
possui pior prognóstico, dentre as classes.
E. Na nefrite lúpica classe VI não há glomerulonefrite ativa.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: E
Comentário:
Questão difícil e padrão memorização sobre uma das manifestações potencial-
mente graves do Lúpus eritematoso sistêmico (LES): A nefrite lúpica. Essa entida-
de, quando presente, poderá progredir à doença renal crônica terminal, uma das 
maiores causas de morbimortalidade dos pacientes com LES.
O quadro clínico da nefrite lúpica é variável, e inclui a possibilidade de:
• Síndrome nefrítica: hematúria glomerular e proteinúria, hipertensão, edema e 
piora de função renal.
• Síndrome nefrótica: proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia, edema e fenôme-
nos trombóticos como a trombose venosa de V. renal.
• Alterações exclusivamente laboratoriais sem achados clínicos associados.
Essas diferenças na apresentação clínica da doença normalmente refletem o tipo 
de lesão histológica observada nos glomérulos. Desse modo, foi desenvolvida uma 
classificação da nefrite lúpica baseada nos achados histopatológicos das biópsias 
renais de pacientes, dividindo os diferentes achados da biópsia em seis classes de 
nefrite lúpica.
Pense da seguinte forma: Possuímos produção de autoanticorpos que lesionam nossas 
próprias células no Lúpus Eritematoso Sistêmico. Isso não se restringe apenas a um 
parte do corpo, logo, o rim não escapará dessa agressão, na qual causará inflamação 
com a deposição de imunocomplexos edisfunção tecidual. Inicialmente, iremos ter 
o mesângio acometido de forma mínima. No próximo passo, será um acometimento 
mais extenso do mesângio. Com a evolução da doença, os imunocomplexos irão 
acometer os glomérulos de forma mais extensa, inicialmente acometendo menos 
de 50% deles até mais da metade. Esses imunocomplexos causarão espessamento 
41
que causará disfunção filtrativa importante até,por fim, termos esclerose global 
desse rim. NÃO SE ENGANE, isso não é algo evolutivo (2 -> 3 ->4,por ex). Paciente 
poderá abrir o quadro com um NL classe IV, por exemplo,e dependerá da severidade 
do LES. Segue abaixo a descrição clínica e histopatológica de cada classe:
CLASSES E CARACTERÍSTICAS DA NEFRITE LÚPICA
CLASSE CARACTERÍSTICAS
PATOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
ESQUEMA DA
MICROSCOPIA
ELETRÔNICA
MICROSCOPIA
ÓPTICA
CLASSE I
MESANGIAL
MÍNIMA
Presença de 
depósitos de 
imunocomplexos no 
mesângio visíveis 
apenas à IF ou ME
Urina: proteinúria 
discreta (geralmente 
<500 mg/24h).
Síndrome Nefrítica
Ul normal
Clínica: ausente, sem 
azotemia
CLASSE II
MENSAGIAL
PROLIFERATIVA
Maioria de depósitos 
de imunocomplexos 
levando ao 
recrutamento de 
células inflamatórias 
e aumento da matriz 
no mesângio visíveis 
à MO
Urina: proteinúria e 
hematúria apenas 
microscópicas
Síndrome Nefrítica
Clínica: geralmente 
ausente, pode causar 
hipertensão
CLASSE III
PROLIFERATIVA
FOCAL
Presença de depósitos 
subendoteliais de 
imunocomplexos 
levando à infiltração 
de células 
inflamatórias dos 
tufos capilares 
glomerulares que 
acomete < 50% dos 
glomérulos
Urina: hematúria 
e proteinúria 
mais importantes, 
raramente em níveis 
nefróticos
Clínica: Sd. nefrítica 
leve (hipertensão 
e azotemia 
significativa são 
menos comuns)
CLASSE IV
PROLIFERATIVA
DIFUSA
Presença de depósitos 
subendoteliais de 
imunocomplexos, 
levando à infiltração 
de células 
inflamatórias dos 
tufos capilares 
glomerulares que 
acomete > 50% dos 
glomérulos
Urina: hematúria 
e proteinúria 
são universais, 
comumente em níveis 
nefróticos
Clínica: sd. nefrítica 
com hipertensão e 
azotemia são comuns.
"Síndrome nefrítica 
com proteinúria 
nefrótica"
42
CLASSES E CARACTERÍSTICAS DA NEFRITE LÚPICA
CLASSE CARACTERÍSTICAS
PATOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
ESQUEMA DA
MICROSCOPIA
ELETRÔNICA
MICROSCOPIA
ÓPTICA
CLASSE V
MEMBRANOSA
Presença de 
depósitos 
subepiteliais de 
imunocomplexos, 
levando ao 
espessamento da 
membrana capilar 
glomerular à MO
Urina: proteinúria 
nefrótica, 
tipicamente sem 
hematúria
Clínica: Sd. nefrótica, 
geralmente sem 
azotemia.
Anti-DNAds e 
complemento 
podem ser normais
CLASSE VI
ESCLEROSE
AVANÇADA
Esclerose (fibrose) 
global de>90% dos 
glomérulos
Urina: proteinúria,
geralmente com 
hematúria discreta 
ou ausente
Clínica: piora 
progressiva de
função renal até 
terminar
como DRC terminal
DRC: doença renal crônica; IF: microscopia de imunofluorescência; ME: microscopia eletrônica; MO: microscopia
óptica; Ul: exame do sedimento urinário ou urina tipo 1
Após essa breve revisão, vamos às alternativas:
A. Alternativa errada. A Classe II, antes de tudo, é a nefrite mesangial proliferativa, 
na qual poderemos, sim, visualizar presença de hematúria microscópica e 
proteinúria. Contudo, alteração da função renal não é visualizada no quadro 
clínico dessa classe.
B. Alternativa errada, já que misturou classe V e classe VI. A classe V é a nefrite 
membranosa e ela que geralmente apresenta forma similar a nefropatia 
membranosa primária. Na classe V, poderemos visualizar quadro clínico de 
síndrome nefrótica, além de pouco impacto na creatinina sérica.
C. Alternativa seguia correta até a descrição histopatológica, já que a classe III ou 
nefrite lúpica proliferativa focal acometerá menos de 50% dos glomérulos na 
microscopia óptica. Alternativa errada. 
D. Realmente, a nefropatia lúpica classe V requer um cuidado por essa possibilidade. 
Inclusive esta classe poderá ainda aparecer sem outros sinais clínicos ou 
laboratoriais de LES (isto é, sem queda de complemento, sem detecção de anti-
DNA, etc). Nestes pacientes, a mudança de padrão dos exames com surgimento 
de outros achados à urina 1 ou um aumento de creatinina indicam uma nova 
43
biópsia, pela possibilidade de transformação para classes Ill ou IV. Contudo, não 
é a que possui pior prognóstico, e sim a classe IV.
E. Alternativa correta. Na nefrite lúpica classe VI (esclerosante avançada) em geral 
apresenta queda lenta e progressiva de função renal junto a proteinúria e urina 
1 sem importantes alterações. Consiste em uma glomeruloesclerose global 
acometendo mais de 90% do glomérulo. Decorre da cicatrização de injúrias 
prévias e pode representar o resultado a longo prazo das classes III, IV e V. Por 
isso, não há glomerulonefrite ativa. 
Visão do aprovado:
Nefrite lúpica classes III e IV são as mais agressivas do ponto de vista clínico. Além 
disso, são as que, quando presentes, com FAN > 1/80, fecham diagnostico de LES (já 
que pontuam 10 pontos no critérios EULAR/ACR para Lupus Eritematoso sistêmico).
Questão 14
A síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) é uma 
causa importante de hiponatremia, de difícil manejo clínico. Assinale a alternativa 
incorreta sobre diagnóstico e manejo clínico.
A. O paciente deve estar euvolêmico.
B. Um dos critérios é o sódio urinário aumentado.
C. Deve-se excluir insuficiência adrenal e hipotireoidismo antes de fechar o 
diagnóstico.
D. Devido ao aumento de mortalidade, a correção deve ser feita sempre em casos 
em que o sódio esteja menor do que 120.
E. Ao contrário da SIADH, na síndrome cerebral perdedora de sal, a restrição hídrica 
leva a uma piora da natremia.
Nível de dificuldade: Moderada
Gabarito: D
Comentário:
Fala galera, vamos relembrar um pouco sobre as hiponatremias? O que sempre 
devemos fazer é confirmar se essa hiponatremia é real. Um exame que ajuda a 
diferenciar isso é a osmolaridade plasmática. A osmolaridade normal vai de 275 a 
295 mOsm/L e os principais osmois responsáveis por isso são o sódio e seus ânions 
- bicarbonato e cloro. Além deles, dois outros osmois se destacam: ureia e glicose.
44
Osmolaridade = 2xNa + Glicose/18+ Ureia/6, desde que glicose e ureia em mg/dL.
Quando ocorre aumento da osmolaridade sérica, a água do interstício vai para o 
intravascular e o sódio é diluído. Um exemplo clássico é no estado hiperosmolar 
hiperglicêmico, em que cada 100 mg/dL de glicose a mais do que o normal é 
responsável por reduzir o sódio em 1 a 2 mEq/L.
Quando a osmolaridade está normal, devemos pensar em artefatos laboratoriais 
causados por excesso de proteínas - nas paraproteinemias, como mieloma - ou 
excesso de lipídios. As hiponatremias reais são as que são acompanhadas de 
osmolaridade baixa (hipotônicas), que demonstra o aumento de água livre na 
circulação.
Hiperglicemias Medir osmolaridade sérica
Pseudo-hiponatremia
→ proteínas séricas (MM)
→ hipertrigliceridemia
Hipertonica
(> 295 mOsm/kg H2O)
Hipotônica 
(< 275 mOsm/kg H2O)
Isotônica
(275-295 mOsm/kg H2O)
Hiponatremia (sódio sérico < 135 mEq/L)
Figura. Fluxograma de classificação das hiponatremias quanto à osmolaridade.
Fonte: Adaptado de Handbook of Critical Care Nephrology, 1st Ed, 2021
Após vermos que temos uma hiponatremia de osmolaridade baixa, há mais de 
uma forma de progredir o raciocínio. A mais clássica envolve a avaliação volêmica 
do paciente, com o objetivo de chegar a uma lista de hipóteses diagnósticas. Como 
a avaliação da volemia é uma das coisas mais difíceis na medicina, exames simples 
podem ajudar (sódio urinário, osmolaridade urinária - na falta dela a densidade 
pode ajudar - e ácido úrico sérico).
Na forma mais comum de avaliar hiponatremia, após determinar que temos 
uma hiponatremia hipotônica, avaliamos a volemia. Dessa forma, vamos ter três 
classificações principais:
• Pacientes hipervolêmicos: devemos considerar como hipótese diagnóstica 
cirrose, insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica, situações em que ocorre