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Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 1 Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia - BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO SUMÁRIO INTRODUÇÃO O QUE É DIARREIA? Eliminação de fezes malformadas ou líquidas (ou seja, de consistência diminuída) com frequência aumentada: 3 ou mais evacuações em 24 horas CLASSIFICAÇÃO DIARREIA AGUDA Até 14 dias de evolução DIARREIA PERSISTENTE Mais de 14 dias e menos de 30 dias de evolução DIARREIA CRÔNICA Mais de 30 dias de evolução MECANISMO FISIOPATOLÓGICO INTRODUÇÃO O QUE É DIARREIA? CLASSIFICAÇÃO DIARREIA AGUDA DIARREIA PERSISTENTE DIARREIA CRÔNICA MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DIARREIA SECRETORA AGENTES ETIOLÓGICOS FATORES DE RISCO MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EXEMPLOS DIARREIA OSMÓTICA AGENTES ETIOLÓGICOS FATORES DE RISCO MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EXEMPLOS DIARREIA INFLAMATÓRIA (INVASIVA OU EXSUDATIVA) AGENTES ETIOLÓGICOS ETIOLOGIA MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIARREIA DISABSORTIVA (ESTEATORREIA) MECANISMO ETIOLOGIA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIARREIA MOTORA ETIOLOGIA MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EXEMPLOS DIARREIA FACTÍCIA ETIOLOGIA MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIARREIA IATROGÊNICA ETIOLOGIA MECANISMO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS RESOLUÇÃO GAP OSMOLAR CÁLCULO INTERPRETAÇÃO Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 2 DIARREIA SECRETORA AGENTES ETIOLÓGICOS Bactérias enterotoxigênicas: E. coli, Vibrio cholerae FATORES DE RISCO Laxativos estimulantes: Óleo de rícino Bisacodil Hormônios em tumores neuroendócrinos funcionantes: VIPoma Carcinoma medular da tireoide Consumo crônico de álcool: Promove lesões nos enterócitos, comprometendo a absorção de sódio e água, resultando em diarreia secretora Diarreia dos ácidos biliares: Ácidos biliares mal absorvidos estimulam secreção no intestino grosso Uso de fármacos: 5-aminossalicilatos Antibióticos Biguanidas Carbamazepina MECANISMO Regulação normal do transporte de água e eletrólitos: No intestino, a saída de água das células para a luz intestinal é regulada por mediadores como AMPc, GMPc e cálcio Esses mediadores mantêm um equilíbrio adequado de fluidos no trato gastrointestinal Distúrbio no transporte hidroeletrolítico: Em casos de diarreia secretora, ocorre um distúrbio nesse transporte, levando a uma produção excessiva de fluidos pela mucosa intestinal Ativação anormal dos mediadores intracelulares: Microrganismos como E. coli enterotoxigênica e Vibrio cholerae podem produzir toxinas que estimulam a produção de AMPc e outros mediadores intracelulares Aumento da concentração de mediadores intracelulares: Com o aumento da concentração desses mediadores dentro das células intestinais, ocorre uma resposta de secreção ativa de água e eletrólitos para a luz intestinal Secreção excessiva de fluidos: Como resultado, há uma produção excessiva de fluidos pela mucosa intestinal, levando à formação de fezes aquosas e volumosas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Aquosa Volumosa Não disentérica Persiste com o jejum Desidratação precoce EXEMPLOS 1. Cólera 2. E. coli enterotoxigênica DIARREIA OSMÓTICA Mais comum AGENTES ETIOLÓGICOS Vírus E.coli enteropatogênica FATORES DE RISCO Laxativos osmóticos: Hidróxido de magnésio Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 3 Sulfato de magnésio Fosfato de sódio Sorbitol Manitol Xilitol Lactulose Deficiência de lactase: Consumo de alimentos ricos em lactose leva à formação de resíduos com alta osmolaridade na luz colônica, impedindo a absorção de água Intolerância ao glúten não celíaca MECANISMO Presença de solutos osmoticamente ativos: Na diarreia osmótica, há a presença de solutos no lúmen intestinal que são osmoticamente ativos, ou seja, eles têm a capacidade de atrair água Pouco absorvíveis: Esses solutos são pouco absorvidos pelo intestino, permanecendo no lúmen e exercendo sua ação osmótica por mais tempo Atração de fluidos para o lúmen intestinal: Os solutos osmoticamente ativos presentes no lúmen intestinal atraem água do meio extracelular para dentro do intestino devido à diferença de concentração de solutos Retenção osmótica de água: Essa atração de água para o lúmen intestinal resulta em uma retenção osmótica de água no intestino, levando ao aumento do volume de líquido presente nas fezes Formação de fezes aquosas: Como resultado da retenção osmótica de água no intestino, as fezes se tornam aquosas e volumosas Cessação da diarreia com o jejum: A diarreia osmótica tende a cessar com o jejum, pois a ausência de alimentos diminui a presença dos solutos osmoticamente ativos no lúmen intestinal, reduzindo assim a atração de água CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Aquosa Não disentérica Cessa com o jejum Dor e distensão abdominal Excesso de gases Explosiva EXEMPLOS 1. Vírus 2. E. coli enteropatogênica DIARREIA INFLAMATÓRIA (INVASIVA OU EXSUDATIVA) AGENTES ETIOLÓGICOS Shigella Salmonella E. coli enteroinvasiva Campylobacter E. coli entero-hemorrágica Entamoeba histolytica Yersinia enterocolítica Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 4 ETIOLOGIA Doença inflamatória intestinal (como a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa) Enteropatia pós-irradiação Doença enxerto versus hospedeiro Gastroenterite eosinofílica MECANISMO A inflamação gera exsudação e pode resultar em déficits na absorção de gorduras e/ou eletrólitos Hipersecreção ou hipermotilidade intestinal causadas pelo estímulo das citocinas inflamatórias CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Disentérica Febre Queda do estado geral CE2S2Y Aumento dos leucócitos fecais Elevados níveis de calprotectina e lactoferrina nas fezes Crises convulsivas = Shigella spp. DIARREIA DISABSORTIVA (ESTEATORREIA) MECANISMO Má absorção de lipídios no lúmen intestinal, levando à diarreia devido ao efeito osmótico dos ácidos graxos não absorvidos ETIOLOGIA Insuficiência pancreática exócrina Quando mais de 90% da função secretora do pâncreas é perdida, a deficiência de lipase prejudica a lipólise Triglicerídeos não são adequadamente absorvidos, levando a uma diarreia com perda fecal de gordura Pancreatite crônica Fibrose cística Somatostatinoma Doença celíaca Espru tropical Doença de Whipple CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Fezes com odor fétido e gordurosas Perda de peso Déficit de nutrientes devido à má absorção DIARREIA MOTORA ETIOLOGIA Hipertireoidismo Uso de fármacos procinéticos Diarreia diabética Síndrome do intestino irritável na forma diarreica MECANISMO Caracterizado por um trânsito intestinal rápido, o que leva a uma diminuição na capacidade de absorção dos nutrientes CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Diarreia sem a presença de sangue EXEMPLOS Síndrome do intestino irritável (SII): Nesta condição, a motilidade intestinal está alterada, podendo ocorrer tanto diarreia quanto constipação, com predominância de um ou outro sintoma em diferentes pacientes Doenças Diarreicas: Conceitos Iniciais e Fisiopatologia BEATRIZ TIANEZE DE CASTRO 5 Hipertireoidismo: O aumento na atividade da glândula tireoide pode acelerar o metabolismo, incluindo a motilidade intestinal, resultando em diarreia Uso de fármacos procinéticos: Estes medicamentos são prescritos para aumentar a motilidade do trato gastrointestinal, mas podem levar à diarreia em alguns pacientes devido ao aumento da velocidade do trânsito intestinal Diarreia diabética: Pacientes com diabetes podem apresentar neuropatias autonômicas periféricas, afetando a motilidade intestinal e contribuindo para a ocorrência de diarreia DIARREIA FACTÍCIA ETIOLOGIA Síndrome de Munchausen: O paciente finge ou simula sintomas de doença, incluindo diarreia, para obter atenção médica ou outros ganhos secundários Uso dissimulado de laxativos: O paciente pode usar laxativosde forma oculta para provocar diarreia, muitas vezes como parte de um transtorno psiquiátrico MECANISMO A diarreia é produzida artificialmente, seja por meio da ingestão excessiva de laxativos ou por outros métodos de manipulação do corpo. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Predominância em mulheres História de doença psiquiátrica subjacente Possíveis complicações como hipotensão e hipopotassemia devido à perda excessiva de líquidos e eletrólitos DIARREIA IATROGÊNICA ETIOLOGIA Após a colecistectomia: Cerca de 5% a 12% dos pacientes submetidos a colecistectomia podem desenvolver diarreia como resultado da remoção da vesícula biliar Ausência da vesícula biliar: Sem a vesícula biliar, uma quantidade maior de ácidos biliares atinge o cólon, superando a capacidade de absorção do íleo, o que leva à diarreia MECANISMO Complicação de procedimentos médicos ou cirúrgicos, como ressecção intestinal parcial, gastrectomia ou colecistectomia CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Os pacientes podem apresentar diarreia após a cirurgia, que pode ser transitória ou persistente, dependendo da capacidade do corpo de se adaptar à nova condição RESOLUÇÃO A diarreia pós-colecistectomia geralmente se resolve em semanas a meses à medida que o corpo se ajusta à ausência da vesícula biliar e compensa os efeitos da alteração na absorção de ácidos biliares GAP OSMOLAR CÁLCULO 290 – 2 x (sódio fecal + potássio fecal) INTERPRETAÇÃO Gap osmolar < 50 mEq/L Indica diarreia secretória: Neste caso, o gap osmolar é baixo porque as fezes contêm uma quantidade significativa de eletrólitos devido à redução na absorção de sódio e à secreção de cloreto para o lúmen intestinal Gap osmolar > 125 mEq/L Indica diarreia osmótica: Aqui, a absorção de eletrólitos está mais preservada, resultando em uma menor quantidade de eletrólitos nas fezes e, portanto, um gap osmolar elevado
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