FISIOPATOLOGIA-E-FARMACOLOGIA

Prévia do material em texto

ESPIRITO SANTO 
FISIOPATOLOGIA E FARMACOLOGIA 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU 
NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI 
 
 
1 
 
SUMÁRIO 
1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA) .. 3 
1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático) ............................................ 3 
1.2. Adaptação cardiovascular ................................................................ 4 
1.3. Mecanismos Renais ......................................................................... 4 
1.4. Sistema Renina-angiotensina ........................................................... 4 
1.5. Disfunção Endotelial ......................................................................... 5 
2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA .................. 5 
3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA ................................. 8 
3.1- Angina estável .................................................................................. 9 
3.2- Angina instável ............................................................................... 10 
3.3- Angina de Prinzmetal ou variante ................................................... 10 
3.4- Diagnóstico da angina .................................................................... 11 
4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 12 
4.1. Remoção da causa subjacente ....................................................... 14 
4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes ..................... 14 
4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular ...................... 15 
4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida ..... 15 
4.5. Atividade física ............................................................................... 16 
4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva .. 16 
4.7. Antagonistas dos canais de cálcio .................................................. 21 
4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos .................................................... 22 
4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos ..................................................... 23 
4.10. Vasodilatadores de ação direta ...................................................... 23 
4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ...................... 23 
4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II.............................. 24 
4.13. Anticoagulantes .............................................................................. 25 
 
2 
 
4.14. Antiarrítmicos.................................................................................. 25 
4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca ............................... 25 
5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE 
ANSIEDADE 27 
5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade ........... 30 
5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas) 31 
5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade ................ 31 
5.4- Efeitos colaterais comuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes
 32 
5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade ........................... 32 
5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco .............................. 35 
6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA ................................... 37 
7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO ....................... 40 
8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA 42 
9. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA DE PARKINSON .. 47 
10. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DAS EPILEPSIAS ...................... 52 
11. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA OBESIDADE ........................ 55 
12. FARMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO ........................................ 57 
12.1- Dor ................................................................................................. 57 
12.2- Inflamação ...................................................................................... 61 
13. BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 64 
 
 
3 
 
1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA) 
 
Fonte: www.saudevitalidade.com 
O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre 
predisposição genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto, que a 
hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso 
autônomo simpático, renais, do sistema renina angiotensina, além de outros 
mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim, a hipertensão resulta de 
várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o 
estímulo hipertensivo, quanto causam danos cardiovascular. 
1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático) 
O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da 
hipertensão arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado 
hiperdinâmico. 
Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no 
plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em 
pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida 
 
4 
 
diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes 
hipertensos confirmam esses achados. 
1.2. Adaptação cardiovascular 
A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da 
pressão arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações 
estruturais de adaptação, com estreitamento do lúmen arteriolar e aumento da 
relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a 
resistência ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. 
Adaptações estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular 
esquerda em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no 
aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na 
espessura da parede ventricular (hipertrofia excêntrica), em resposta ao 
aumento da pré-carga. 
1.3. Mecanismos Renais 
Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto 
através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto 
pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA(Pressão Arterial) como a 
renina. 
1.4. Sistema Renina-angiotensina 
O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da 
pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no 
desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da 
hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-
aldosterona a nível cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou 
ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vaso-ativas, 
induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular. 
 
5 
 
1.5. Disfunção Endotelial 
Estudos demonstram o envolvimento do endotélio na conversão da 
angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do 
fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio 
está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos 
processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes 
vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das 
complicações vasculares da hipertensão. 
Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está 
alterada e as respostas pressóricas aos estímulos locais e endógenos passam 
a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de 
uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está 
claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria 
uma expressão primária de uma predisposição genética. 
2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA 
 
Fonte: wpengine.netdna-cdn.com 
 
6 
 
Colesterol alto é o nível excessivo de colesterol no sangue. Hiperlipidemia 
é um termo mais genérico para altosníveis de diferentes tipos de gordura no 
sangue. Isso pode ser resultado de uma dieta rica em gordura total, gordura 
saturada e colesterol. 
O nosso organismo produz todo o colesterol necessário, mais de 1000 
miligramas por dia. Quando colesterol ou outro tipo de gordura em excesso é 
ingerido, o organismo não consegue metabolizar todo o excesso. Como 
resultado, a gordura é armazenada em várias células e tecidos do corpo. 
Colesterol alto pode ficar retido no interior da parede dos vasos. Isso 
resulta em aterosclerose, ou endurecimento das artérias. 
Doença vascular é uma das mais importantes causas de morte e 
debilidade física. Outros tipos de gordura podem se concentrar em pâncreas e 
causar inflamação. 
Qualquer sinal de colesterol alto geralmente fica imperceptível até que 
algum problema maior apareça. Outras condições que levam a colesterol alto 
podem ser mais óbvios. 
Obesidade e falta de exercício são dois dos principais fatores que levam 
ao colesterol alto. Outros fatores incluem: hipoatividade da glândula tireoide ou 
hipotireoidismo, aumento na produção de hormônios da glândula pituitária, 
insuficiência renal, cirrose do fígado, diabetes mal controlada. 
Algumas drogas podem também aumentar o nível de colesterol, tais 
como: pílulas anticoncepcionais a base de estrógenos, corticoides como 
prednisona, diuréticos. 
Mais frequentemente a causa é uma dieta rica em gordura saturada e com 
alto nível de colesterol. Pessoas nas situações a seguir devem procurar seus 
médicos regularmente para checar o nível de colesterol: cirrose hepática, 
diabetes mal controlada, doença cardiovascular, infecção crônica, abuso de 
álcool, glândula tireoide hipoativa, história familiar de colesterol alto. 
As pessoas devem se orientar com o seu médico a respeito de como 
diminuir o nível de colesterol. Deve evitar uma dieta rica em colesterol ou com 
muita gordura e fazer exercícios regularmente. 
 
7 
 
O diagnóstico é feito através de testes sanguíneos. O colesterol alto é 
quando o colesterol total está acima de 200 miligramas por decilitro (mg/dL) de 
sangue. O tipo de colesterol também é muito importante. 
LDL colesterol é o colesterol ruim. Ele está ligado a doenças vasculares, 
ataques cardíacos, e derrames. Ele precisa estar abaixo de 130 mg/dL. 
HDL colesterol é o colesterol bom, e está associado a menores riscos 
destas doenças. Ele deve ficar em torno de 40 mg/dL ou acima e representar 
25% do colesterol total. 
Altos níveis de colesterol aumentam bastante os riscos de aterosclerose, 
doença cardíaca, e derrame. Um nível de colesterol de 300mg/dL, por exemplo, 
dobra os riscos de doença cardíaca. Gordura e colesterol em excesso podem 
ser depositados em outras áreas do corpo, causando tanto problemas médicos 
como estéticos. 
Colesterol alto não apresenta riscos diretos para os outros. As crianças 
de pessoas com colesterol alto podem também apresentar o mesmo problema. 
Qualquer um que tenha alto nível de colesterol deve discutir o melhor 
tratamento com o seu médico. O primeiro passo geralmente é mudança de dieta 
e exercício. O tratamento deve ser personalizado de acordo com a situação de 
cada indivíduo. Por exemplo: 
1. Pessoas obesas devem receber informações a respeito de dieta pobre 
em gordura e um programa de exercício. 
2. Pessoas que não são muito ativos podem realizar um programa de 
exercícios aeróbios. Os exercícios podem tanto aumentar o colesterol bom como 
diminuir o colesterol ruim. 
3. Pessoas com diabetes mal controlado deve controlar melhor a doença. 
Quando o colesterol permanece elevado apesar destas medidas, pode ser 
necessário o uso de medicamentos. A escolha de drogas leva em consideração 
o nível de colesterol, a idade da pessoa, e outros fatores. Esses medicamentos 
devem ser tomados sob orientação médica. 
Os efeitos colaterais dependem do tipo de droga usada. A maioria das 
drogas podem causar problemas no fígado. Algumas drogas podem causar 
 
8 
 
coceira na pele, náusea, vômito, diarreia, e aumento do nível de açúcar no 
sangue. 
Qualquer tratamento requer medidas repetidas do nível de colesterol para 
saber o progresso do tratamento. Pessoas em uso de drogas para colesterol 
deve fazer testes periódicos para checar a função hepática (do fígado) devido 
aos efeitos colaterais das drogas. 
A doença deve ser acompanhada através de testes regulares de 
colesterol total, LDL colesterol, e HDL colesterol. 
3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA 
 
Fonte: cidadeverde.com 
A angina pectoris é uma sensação de dor, peso ou aperto no peito, que é 
causado, geralmente, quando há uma isquemia cardíaca, ou seja, diminuição do 
fluxo de sangue pelas artérias coronárias que levam oxigênio ao coração. 
Na maioria das vezes, a isquemia cardíaca é causada pelo acúmulo de 
placas de gordura nas coronárias, chamadas de aterosclerose, que são 
 
9 
 
formadas ao longo dos anos da vida, principalmente em pessoas com pressão 
alta, colesterol elevado ou diabetes descompensado. 
Estas alterações acontecem mais em pessoas acima dos 50 anos e 
devem ser tratadas rapidamente, pois são um grande risco para o 
desenvolvimento de infarto, parada cardíaca e outras doenças cardiovasculares, 
como arritmia, insuficiência cardíaca ou AVC, por exemplo. 
Existem diferentes tipos de angina, que podem variar na manifestação dos 
sintomas. 
3.1- Angina estável 
É causada por uma isquemia transitória, em pessoas que já têm algum 
tipo de aterosclerose coronariana parcial, e que, em alguns momentos, pode 
piorar e causar sintomas. 
Sintomas: sensação aperto ou queimação na região do peito, que dura 
cerca de 5 a 10 minutos, e que pode irradiar para o ombro, braço ou pescoço. 
Geralmente os sintomas são desencadeados por esforço ou momentos de 
grande emoção, e melhoram com o descanso ou com medicamentos para dilatar 
o caso e aumentar o fluxo de sangue, como o Isordil. 
Tratamento: deve ser feito repouso ou, se orientado pelo médico, utilizar 
um medicamento vasodilatador, como o dinitrato ou mononitrato de Isossorbida, 
para melhorar o fluxo sanguíneo na artéria. Caso os sintomas durem mais que 5 
a 10 minutos ou sejam acompanhados de outros sintomas, deve-se dirigir 
imediatamente ao pronto socorro. 
Em seguida, será muito importante complementar a investigação das 
causas e do nível da obstrução coronariana, com exames como teste do esforço, 
por exemplo, além do tratamento dos fatores de risco para o coração, como 
pressão alta, colesterol e glicemia elevados, com o cardiologista, além da dieta 
pobre em sal, gordura, açúcares e prática de atividade física. Veja como deve 
ser a dieta para ter um coração saudável. 
 
10 
 
3.2- Angina instável 
É uma situação mais grave que a angina estável, pois é causada por uma 
obstrução maior da oxigenação do coração, devido a um rompimento e 
inflamação da placa de aterosclerose e, por isso, provoca sintomas mais 
intensos e constantes, sendo uma forma de pré-infarto. 
Sintomas: dor, aperto ou queimação na região do tórax que dura mais que 
20 minutos, que também irradia para locais próximos e pode estar associada a 
outros sintomas como enjoo, suor e falta de ar. Quando surgem estes sintomas 
deve-se ir imediatamente ao pronto-socorro. 
Tratamento: o tratamento inicial é feito já no pronto socorro, com remédios 
para impedir a piora dos sintomas, como: 
Medicamentos para melhorar o fluxo de sangue, do tipo nitrato, como 
Isordil, betabloqueadores, como Metoprolol, ou bloqueadores do canal de cálcio, 
como Verapamil e a Morfina, quando os sintomas são muito intensos; 
Medicamentos para diminuir a formação de coágulos, com o uso de 
antiplaquetários, como AAS e Clopidogrel ou Prasugrel e Ticlopidina, e 
anticoagulantes, como Heparina. 
Anti-hipertensivos do tipo IECA, como o Captopril, ou hipolipemiantes 
para controle do colesterol, como a Atorvastatina. 
Realizado o tratamento inicial, nos dias seguintes,o cardiologista 
investiga o nível de obstrução das coronárias e comprometimento cardíaco, com 
exames como eco cardiograma, cintilografia cardíaca e cateterismo cardíaco. 
Neste caso, também é importante o tratamento dos fatores de risco como, 
controle da pressão, colesterol, glicemia, além de controle da alimentação e 
prática de atividades físicas, atitudes que são fundamentais para manter uma 
boa saúde das coronárias e do coração. 
3.3- Angina de Prinzmetal ou variante 
É causada pelo espasmo da coronária, mesmo em pessoas sem acúmulo 
de gordura ou outros tipos de estreitamentos, não tendo uma causa esclarecida. 
 
11 
 
Sintomas: dor ou aperto de forte intensidade, que ocorrem mesmo em 
repouso e melhoram aos poucos, espontaneamente, após alguns minutos. 
Também é comum surgir durante o sono ou logo pela manhã. 
Tratamento: com a orientação do cardiologista, são utilizados 
medicamentos do tipo nitrato ou bloqueadores do canal de cálcio, como 
Diltiazem e Verapamil, por exemplo, para tratar o episódio de angina ou, se os 
episódios forem recorrentes, pode-se fazer uso contínuo deste tipo de 
medicamentos. Geralmente é evitado o uso de AAS e betabloqueadores. 
3.4- Diagnóstico da angina 
No momento da crise, o diagnóstico de angina é feito com 
eletrocardiograma, RX tórax e dosagem de enzimas cardíacas no sangue, para 
diferenciar as principais causas de dor no peito, como angina estável, instável e 
infarto. 
Outros exames disponíveis para investigação mais aprofundada da 
aterosclerose nas coronárias e o nível de comprometimento da oxigenação do 
coração, escolhidos pelo cardiologista, são: 
 Teste ergométrico ou teste de esforço; 
 Ecocardiograma; 
 Cintilografia do miocárdio; 
 Cateterismo cardíaco. 
O cateterismo cardíaco é um exame muito importante, pois, além de 
quantificar de forma mais exata a obstrução dos vasos sanguíneos e avaliar a 
presença de alterações do fluxo de sangue, é capaz de tratar a causa da 
obstrução, através da angioplastia, com implante de um stent ou uso de um 
balão, para abrir a artéria. 
A angina pode ser curada em pessoas que conseguem fazer o tratamento 
da isquemia cardíaca de forma correta e disciplinada. Muitos casos ficam bem 
controlados com o uso dos medicamentos prescritos pelo cardiologista, já outros 
mais graves, precisam da realização de cateterismo ou, até, de uma cirurgia de 
revascularização do coração. 
 
12 
 
Algumas dicas úteis para tratar corretamente a angina incluem: 
 Tomar os medicamentos receitados pelo médico; 
 Parar de fumar; 
 Adotar uma alimentação saudável; 
 Praticar exercícios regularmente (sob orientação profissional); 
 Evitar os excessos alimentares e as bebidas alcoólicas; 
 Evitar o sal e a cafeína; 
 Manter a pressão sob controle; 
 Evitar o estresse e 
 Evitar as temperaturas muito quentes ou muito frias pois elas 
também podem desencadear uma crise de angina. 
Com estas atitudes, além de tratar angina, também é possível evitar a 
piora ou o surgimento de novas placas de gordura nas coronárias. 
4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Fonte: www.mdsaude.com 
 
13 
 
A insuficiência cardíaca pode ser definida como uma síndrome complexa 
caracterizada por falência do coração e incapacidade deste de propiciar 
suprimento adequado de sangue para atender às necessidades metabólicas dos 
tecidos na presença de pressões de enchimento normais ou fazê-lo somente 
com pressões de enchimento elevadas. Ela consiste na via final comum de várias 
doenças, como hipertensão arterial sistêmica, diabete e coronariopatias. 
Estudos de prevalência estimam que 23 milhões de pessoas no mundo 
têm IC e que dois milhões de casos novos são diagnosticados anualmente. O 
aumento na incidência de IC está relacionado aos avanços terapêuticos no 
tratamento do infarto agudo do miocárdio, da hipertensão arterial e mesmo da 
IC, o que ocasiona maior sobrevida e, consequentemente, aumento da 
prevalência e de internações hospitalares por essa síndrome, gerando altos 
custos para países cuja população idosa é crescente. Por isso, a IC é 
reconhecida na atualidade como um importante problema de saúde pública 
Segundo dados do DATASUS, há no Brasil cerca de dois milhões de 
pacientes com IC, sendo diagnosticados 240 mil casos por ano. As projeções 
indicam que, em 2025, o Brasil terá a sexta maior população de idosos, 
aproximadamente, 30 milhões de pessoas (15% da população total). Isso deve 
resultar na multiplicação dos casos de IC e dos gastos com essa síndrome. 
Múltiplos fatores de riscos estão presentes simultaneamente e precedem 
o surgimento da IC, o que torna difícil selecionar a causa básica e definir ações 
específicas de planejamento de saúde, de modo a reduzir sua incidência. Apesar 
do reconhecimento crescente sobre a importância que a IC vem adquirindo, em 
nosso meio, há carência de dados epidemiológicos, clínico e terapêutico sobre 
a doença, o que dificulta a definição de prioridades para elaboração de 
estratégias preventivas. 
O tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca tem como objetivo 
melhorar a qualidade bem como prolongar a vida, além de evitar ou de atenuar 
a progressão dessa síndrome. 
O aumento da sobrevivência com o tratamento médico tem sido 
demonstrado para cada estágio da doença, desde a disfunção do ventrículo 
esquerdo assintomática até a insuficiência cardíaca sintomática grave. 
 
14 
 
A avaliação da qualidade de vida tem sido mais difícil, mas as medidas 
objetivas da capacidade funcional têm demonstrado melhora com a terapia, 
sendo mais dramática quanto maior a severidade dos sintomas. 
O impacto da terapêutica na redução da progressão da doença, medida 
pelas dimensões do ventrículo esquerdo e pela fração de ejeção, é mais 
aparente quando uma doença severa ainda não se estabeleceu. 
4.1. Remoção da causa subjacente 
Todos os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva deveriam ser 
avaliados para detecção das causas tratáveis. Isso inclui o incremento do fluxo 
coronariano por meio de intervenções percutâneas com cateter-balão ou stents 
ou cirurgia de revascularização miocárdica, e o reparo de anormalidades 
estruturais, como defeitos congênitos do coração, lesões valvares ou aneurisma 
de ventrículo esquerdo. Quando sintomas como dispneia de esforço ou ortopnéia 
são devidos mais à piora do relaxamento ventricular do que à contração sistólica 
reduzida, medidas específicas podem estar indicadas para reduzir a hipertrofia 
de ventrículo esquerdo ou a isquemia miocárdica. 
4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes 
O reconhecimento, o rápido tratamento e, quando possível, a prevenção 
dos fatores que causam ou exacerbam a insuficiência cardíaca congestiva, como 
infecções, arritmias e embolia pulmonar, são cruciais ao manuseio com sucesso 
da insuficiência cardíaca congestiva. Ingestão excessiva de álcool, taquicardia 
incessante ou doença tireoidiana podem ser as causas primárias da insuficiência 
cardíaca congestiva e as causas secundárias da deterioração clínica em 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva devido a outras condições, 
como doença valvar crônica ou doença arterial coronária. 
 
15 
 
4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular 
Nos pacientes assintomáticos, isto é, pacientes com função cardíaca 
deteriorada, mas com insuficiência cardíaca congestiva classe funcional I pela 
New York Heart Association (NYHA), o tratamento focaliza-se na prevenção da 
progressão da doença. 
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina têm demonstrado 
efeito na redução da dilatação ventricular, retardando o desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca congestiva em pacientes que sofreram infarto do 
miocárdio com disfunção assintomática de ventrículo esquerdo. Outros estudos 
demonstraram que os inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
aumentam a sobrevivência dessetipo de paciente. 
Devem-se controlar as condições que podem acelerar a progressão da 
doença, como hipertensão, obesidade, uso excessivo do álcool e, no caso da 
doença arterial coronária, fatores de risco para aterosclerose. 
É prudente a moderação na ingestão de sal a fim de retardar o início da 
retenção hídrica, que levará ao aumento das pressões de enchimento e, 
eventualmente, à insuficiência cardíaca congestiva sintomática. 
4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida 
Dieta: Dá-se preferência por pequenas refeições e mais frequentes 
durante o dia. Nos muito dispneicos, dieta pastosa ou líquida; e nos casos 
graves, nutrição enteral. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva leve e 
moderada, recomenda-se 3 g a 4 g de cloreto de sódio; nos casos graves, 2 
g/dia. Devem-se evitar alimentos ricos em sódio e alimentos em conserva, sopa 
em pacote, caldo de carne concentrado, condimentos ("ketchup", mostarda, 
"shoyu"), picles, azeitona, palmito, panificados que contenham muito bicarbonato 
de sódio e medicamentos, como antiácidos. 
Deve-se evitar a ingestão excessiva de líquidos; porém, no verão, a dose 
de diurético pode ser diminuída e a ingestão hídrica aumentada para evitar a 
desidratação, que piora a insuficiência cardíaca congestiva. O álcool deve ser 
 
16 
 
evitado porque deprime o miocárdio e precipita arritmias. Até o momento, não 
existe comprovação de que a terapia vitamínica antioxidante em altas doses ou 
a ingestão de coenzima Q10 seja benéfica. 
4.5. Atividade física 
Deve ser individualizada, de acordo com o grau da insuficiência cardíaca 
congestiva e a idade do paciente, em nível que não produza sintomas. Os 
programas de condicionamento físico orientados para pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva, até domiciliares, têm surtido efeitos benéficos. 
Atividade laborativa: Deve ser mantida, a não ser nos casos graves, onde 
deve ser amenizada ou até suspensa. 
4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva 
Digitálicos: Os digitálicos seguem integrando o arsenal terapêutico do 
cardiologista, mesmo depois de quase três séculos de sua primeira utilização por 
Whitering. Atualmente, utilizam-se somente os princípios ativos derivados de 
duas plantas: a Digitalis purpurea, da qual se extrai a digitoxina, e a Digitalis 
lanata, da qual se obtém a digoxina. 
Os digitálicos têm ação inotrópica positiva, efeitos eletrofisiológicos e ação 
sobre a musculatura lisa dos vasos. Exercem ação direta subcelular e ação 
indireta mediada pelo eixo neuro-hormonal. 
Quanto aos mecanismos de ação subcelulares, tanto o efeito inotrópico 
como o eletrofisiológico dependem do aumento de concentração intracelular do 
cálcio. Isso ocorreria pela inibição da enzima da membrana ATPase sódio e 
potássio com consequente inibição da bomba sódio-potássio, o que resulta na 
elevação da concentração de sódio intracelular. Essa elevação estimula a troca 
do sódio pelo cálcio, com saída de sódio e entrada de cálcio na célula que 
promove as ligações químicas que formam as pontes de actina/miosina na 
contração. 
 
17 
 
Os efeitos hemodinâmicos dos digitálicos são decorrentes, 
principalmente, de sua ação indireta mediada por neuro-hormônios. No indivíduo 
com coração normal, ocorre aumento da contratilidade e da resistência periférica 
e diminuição do retorno venoso com aumento do consumo de oxigênio. Nos 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e coração dilatado, ocorre 
também aumento da contratilidade, mas com queda na resistência periférica e 
no consumo de oxigênio. 
Os digitálicos têm indicação na insuficiência cardíaca congestiva com 
área cardíaca aumentada, com predomínio da disfunção sistólica com terceira 
bulha, com frequência cardíaca elevada, principalmente se o ritmo for de 
fibrilação atrial. 
As principais contraindicações são os bloqueios atrioventriculares de 2o e 
3o graus, a bradicardia sinusal e a presença de arritmias ventriculares graves. O 
bloqueio atrioventricular de 1o grau é contraindicação relativa. 
Nos últimos anos, tem havido diminuição da prevalência de intoxicação 
digitálica, pelas novas opções terapêuticas para arritmias supraventriculares e 
pelo abandono da dose de ataque. Em grandes estudos, os casos suspeitos não 
são mais de 4% e apenas 0,8% tem o quadro confirmado. 
As manifestações mais frequentes são bradicardia com bloqueio 
atrioventricular de grau variável, bloqueio sinoatrial, taquicardia juncional, 
taquicardias supraventriculares, bigeminismo e trigeminismo ventriculares, e, 
nos casos graves, taquicardia ventricular bidirecional. 
As manifestações extra cardíacas incluem anorexia, náuseas e vômitos e 
sinais neurológicos (que são infrequentes), como cefaleia, desorientação, 
confusão mental, delírios e alucinações. Manifestação típica, embora não 
patognomônica, é a alteração visual do tipo "visão amarela". 
A mortalidade é de cerca de 1%, sendo o implante de marca-passo 
temporário inferior a 5%. Explica-se o fato porque, no passado, todos os 
coronarianos e infartados recebiam digital, e hoje apenas um terço o recebe. 
O diagnóstico definitivo de intoxicação digitálica exige a concomitância de 
manifestação clínica sugestiva e a concentração sérica superior a 2 mg/ml para 
a digoxina ou 25 mg/ml para a digitoxina. 
 
18 
 
O tratamento consta de correção da hipopotassemia, antiarrítmicos como 
a fenitoína e a lidocaína nas arritmias supraventriculares. Os betabloqueadores 
podem ser úteis para controlar a arritmia ventricular, mas pioram a insuficiência 
cardíaca congestiva e os bloqueios. O implante de marcapasso provisório ocorre 
em 5%. A cardioversão elétrica é contra-indicada na presença de arritmias 
ventriculares graves. A medida terapêutica mais eficaz e específica é o emprego 
de anticorpos antidigoxina (de alto custo), com redução em 80% dos casos. 
Quanto às interações medicamentosas, a quinidina, entre outras, 
aumenta a concentração sérica da digoxina por diminuição de sua excreção. Já 
a digitoxina diminui sua concentração com o uso de medicamentos que 
aumentam a atividade da enzima hepática microssomal. 
Inotrópicos não-digitálicos: São medicamentos utilizados usualmente por 
via venosa, nas fases adiantadas da insuficiência cardíaca, onde o quadro de 
desorganização miofibrilar já é acentuado e não há como recuperar as fibras 
miocárdicas lesadas. Resta melhorar o desempenho ventricular com esses 
compostos. São fármacos utilizados como "ponte" para a estabilização do 
quadro do paciente (por exemplo, preparo para transplante cardíaco), a curto 
prazo. 
São divididos em: 
- Classe I - agonistas beta-adrenérgicos e agonistas dopaminérgicos. 
Aumentam a síntese de AMP cíclico. Exemplos: adrenalina, dobutamina, 
xamoterol (beta-adrenérgicos); ibopamina (agente dopaminérgico). 
- Classe II - inibidores da fosfodiesterase. Causam redução da 
degradação do AMP cíclico. Exemplo: milrinona, amrinona. 
- Classe III - fármacos cálcio-sensibilizantes, que aumentam a liberação 
de cálcio dos depósitos intracelulares. Exemplo: pimobendam. 
- Classe IV - medicamentos com perfil misto. Exemplo: vesnarinona. 
O objetivo do uso da terapêutica inotrópica positiva está intimamente 
relacionado às circunstâncias clínicas do paciente. 
Assim, esses medicamentos podem ser utilizados na insuficiência 
cardíaca congestiva aguda pós-infarto do miocárdio, na miocardiopatia com 
descompensação e no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca, para 
 
19 
 
recuperação da agressão cirúrgica aos ventrículos, conforme se requeira maior 
ou menor vasodilatação ou vasoconstrição. Utiliza-se determinado agente que 
estimule receptores específicos da membrana celular, para se atingir a finalidade 
terapêutica. São medicamentos que devem ser usados por curto período de 
tempo, via endovenosa, na fase aguda da insuficiência cardíaca. 
A longo prazo, todos demonstravam aumentoda mortalidade. Isso se 
explica pela ação miocárdica tóxica direta, com aumento de arritmias e da 
ativação neuro-humoral. Por via oral, a maioria também não exerce efeitos 
favoráveis. 
Diuréticos: Atualmente não existe um sistema lógico que possa classificar 
todos os diuréticos existentes, em grande parte porque a maioria dos 
mecanismos de ação é desconhecida. Didaticamente, a classificação é baseada 
na capacidade do diurético de excretar carga máxima de sódio filtrado: 
a) Diuréticos de alta eficácia (ação na porção ascendente da alça de 
Henle), como, por exemplo, furosemida, bumetanida, piretanida. 
b) Diuréticos de média eficácia (ação na porção inicial do túbulo distal), 
como, por exemplo, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. 
c) Diuréticos fracos, como, por exemplo, aminofilina, manitol, 
espironolactona. 
Nos últimos anos, com a orientação para o uso criterioso dos diuréticos, 
as alterações bioquímicas tornam-se raras, com a utilização de 25% das doses 
máximas do passado. 
Na insuficiência cardíaca congestiva leve, os tiazídicos em baixas doses 
associados à dieta hipossódica apresentam bons resultados. O diurético de alça 
nessa fase não é recomendado, pois, por depletar o volume plasmático, acarreta 
estimulação secundária do sistema renina-angiotensina-aldosterona e suas 
consequências. 
O tratamento deve ser escalonado e, eventualmente, pode-se associar 
diurético poupador de potássio. Quando clinicamente manifesto, a associação 
de três tipos de diuréticos é benéfica, pois têm mecanismos de ação diversos. 
 
20 
 
O uso de diuréticos concomitante aos inibidores da enzima de conversão 
da angiotensina é eficaz em reduzir a morbidade e a mortalidade 
cardiovasculares da insuficiência cardíaca congestiva. 
Já nos casos de edema agudo dos pulmões, o uso de diuréticos de alça 
é extremamente eficaz, com resultados dramáticos de redução da pressão de 
capilar pulmonar, por uma ação venodilatadora aguda que precede a natriurese. 
Tal ação venodilatadora se dá por produção de prostaciclina pelos rins e pelo 
endotélio. 
Nitratos: Os nitratos promovem redução significativa dos volumes e das 
pressões diastólicas e sistólicas do ventrículo esquerdo, com melhora de sua 
função, tanto em repouso como durante esforço, em pacientes com angina do 
peito. Ao reduzir as pressões de enchimento ventricular elevadas, a tensão 
parietal diastólica e as pré-cargas excessivas na insuficiência cardíaca 
congestiva diminuem as pressões venocapilares, a congestão pulmonar e o 
edema. 
Reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pós-carga, esses fármacos 
diminuem a tensão parietal sistólica e aumentam o volume sistólico, o débito 
cardíaco e a fração de ejeção. Além disso, reduzem o consumo de oxigênio 
miocárdico. Os nitratos têm a capacidade de romper o círculo vicioso que se 
estabelece entre isquemia miocárdica e disfunção ventricular esquerda, que 
causa aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, reduzindo a 
pressão de perfusão coronária, sobretudo durante a diástole. Os nitratos 
rompem esse círculo vicioso, e podem até reverter esse processo. 
Os mecanismos pelos quais os nitratos melhoram as anomalias da 
contratilidade miocárdica e a função do ventrículo esquerdo são complexos. 
Entre as múltiplas ações, incluem-se: redução da tensão parietal diastólica e 
sistólica, com consequente diminuição da pré-carga, da pós-carga e do trabalho 
ventricular, aumento da perfusão às áreas isquêmicas e melhora do balanço 
oferta/consumo de oxigênio miocárdico. 
Os nitratos são úteis no tratamento da insuficiência cardíaca aguda, 
incluindo a associada ao infarto agudo do miocárdio, assim como da insuficiência 
cardíaca crônica. Alguns estudos demonstraram que a administração de nitratos 
 
21 
 
por via oral, transdérmica ou sublingual, em pacientes com insuficiência 
cardíaca, é eficaz para aliviar os sintomas e aumentar a capacidade de 
exercícios. 
O uso clínico dos nitratos deve seguir algumas recomendações: inicia-se 
com doses pequenas, aumentando progressivamente de acordo com a resposta 
terapêutica e a tolerância. Efeitos colaterais, como cefaleia, desaparecem em 
alguns dias ou semanas, com o mesmo medicamento e a mesma dose. 
A individualização da terapêutica é imperativa, devido ao amplo espectro 
de curvas dose-resposta. A estratégia terapêutica deve ser planejada em 
esquema intermitente, para permitir um período livre de nitrato, para prevenir a 
tolerância. 
4.7. Antagonistas dos canais de cálcio 
Por sua ação miocárdica direta, os antagonistas dos canais de cálcio 
exercem efeito inotrópico negativo, que difere entre os diversos agentes do 
grupo. O desempenho ventricular esquerdo pode melhorar pela ação 
vasodilatadora arterial e arteriolar periférica, que reduz a pós-carga, aumento 
reflexo das atividade simpática, ação benéfica na disfunção diastólica e melhora 
das manifestações isquêmicas em pacientes com doença aterosclerótica 
coronária. Em contraposição, os antagonistas dos canais de cálcio podem 
deprimir a função ventricular esquerda pela ação inotrópica negativa. 
A experiência com antagonistas dos canais de cálcio é limitada na 
insuficiência cardíaca crônica, sendo a maior experiência o uso agudo desses 
medicamentos. 
O consenso atual é que verapamil, diltiazem e diidropiridínicos de primeira 
geração devem ser empregados com cautela em presença de disfunção 
ventricular esquerda sistólica, sendo contraindicados na presença de 
insuficiência cardíaca manifesta. 
 
22 
 
4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos 
Durante muito tempo, os betabloqueadores foram considerados 
contraindicação clássica em presença de insuficiência cardíaca sistólica, devido 
ao inotropismo negativo e aos efeitos adversos a curto prazo. 
No entanto, os avanços demonstraram que o sistema nervoso simpático 
é ativado precocemente na disfunção ventricular esquerda assintomática. Tal 
ativação promove taquicardia e aumento do consumo de oxigênio miocárdico e 
do potencial de arritmias ventriculares e contribui para a ativação do sistema 
renina-angiotensina com depleção das catecolaminas no miocárdio e da 
densidade de beta-receptores cardíacos. 
Dessa forma, o uso de medicação betabloqueadora teria apoio racional. 
O aumento da fração de ejeção após betabloqueio a longo prazo é maior que o 
observado com qualquer outro medicamento utilizado no tratamento da 
insuficiência cardíaca congestiva. 
O carvedilol é um betabloqueador não-seletivo, que bloqueia os 
receptores alfa 1, propiciando efeito vasodilatador periférico e exercendo efeito 
antioxidante e antiproliferativo. Basicamente, melhora a biologia dos miócitos 
cardíacos insuficientes, inibindo os mecanismos responsáveis por sua disfunção. 
As doses do tratamento devem ser baixas no início (por exemplo, 
propranolol 10 mg duas vezes ao dia), pelo agravamento da insuficiência 
cardíaca congestiva pelo betabloqueio, devido à supressão abrupta da proteção 
homeostática adrenérgica conferida pelo sistema nervoso simpático. Em relação 
ao carvedilol, o tratamento deve ser iniciado com a dose de 3,125 mg duas vezes 
por dia. 
Deve-se ajustar a dose conforme os níveis de pressão arterial e da 
frequência cardíaca. É contraindicado em pacientes com bloqueio 
atrioventricular de 2o e 3o graus, hipotensão arterial, bradicardia significativa, e 
antecedentes de broncoespasmo, de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de 
disfunção hepática. 
 
23 
 
4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos 
Têm sido utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. A 
melhora inicial em medicamentos como o prazosim é induzida pelas dilatações 
arterial e venosa, que resultam da redução da pré- e da pós-carga, do aumento 
do débito cardíaco e da diminuição da congestão pulmonar. Esses 
medicamentos não demonstraram, ainda, redução da mortalidade na 
insuficiência cardíaca congestiva. 
4.10. Vasodilatadoresde ação direta 
Podem ser utilizados como opção terapêutica na insuficiência cardíaca 
congestiva. Agem sobre a musculatura lisa vascular, sem mediação do sistema 
nervoso autônomo. São classificados em arteriais (hidralazina, minoxidil e 
diazóxido) e arteriais e venosos (nitroprussiato de sódio). 
4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
Os mecanismos de ação dos inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina na insuficiência cardíaca são complexos. Bloqueiam a conversão 
enzimática da angiotensina I em angiotensina II, desativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
Com efeito, ocorre vasodilatação arteriolar e venosa, e menor retenção de 
sódio e água. Por outro lado, bloqueando a cininase plasmática, os inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina inibem a degradação da bradicinina, 
aumentando os níveis circulantes desse vasodilatador. Ocorre aumento dos 
níveis plasmáticos de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e pGI2). Além 
disso, aumentam a atividade parassimpática, melhorando a função barorreflexa 
(deprimida na insuficiência cardíaca congestiva), ao reduzir os efeitos inibitórios 
da angiotensina II na sensibilidade barorreceptora. 
São vasodilatadores mistos, exercendo ação balanceada nos leitos 
arteriolar e venoso, com efeito especialmente nas arteríolas renais. Em 
 
24 
 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, esses compostos ocasionam 
redução da resistência vascular sistêmica, das pressões de enchimento 
ventriculares, e das pressões de átrio direito, arterial pulmonar e capilar 
pulmonar, enquanto o volume diastólico aumenta; a frequência cardíaca não se 
altera. Em síntese, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
reduzem tanto a pós-carga como a pré-carga e aumentam o débito cardíaco. 
Esses medicamentos provocam a melhora dos sintomas e da classe 
funcional, a melhora da capacidade de exercício, a melhora hemodinâmica, a 
redução radiológica da área cardíaca, a redução das dimensões ventriculares 
esquerdas e o aumento da fração de ejeção e do encurtamento porcentual da 
fibra ao estudo ecocardiográfico. 
A melhora da capacidade de exercício com os inibidores da enzima de 
conversão da angiotensina ocorre após algumas semanas de tratamento. É 
importante salientar-se que a eficácia desses agentes independe dos níveis de 
renina. Previnem a dilatação ventricular progressiva, reduzem a frequência de 
arritmias ventriculares complexas e têm efeito antiisquêmico pela inibição da 
formação de angiotensina II da parede arterial. 
4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II 
Causam redução da resistência arterial periférica, redução da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo e aumento do débito cardíaco. Modulam 
a remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós- infarto agudo 
do miocárdio. Raramente provocam hipotensão. Não induzem tosse por não 
interferirem com a degradação da bradicinina. São bem tolerados. O losartan 
demonstrou efeito favorável na redução da mortalidade quando comparado ao 
captopril. O real papel desses medicamentos só será estabelecido após a 
conclusão de alguns grandes ensaios clínicos. 
 
25 
 
4.13. Anticoagulantes 
Não existem estudos randomizados prospectivos sobre a anticoagulação 
em pacientes com cardiomiopatia dilatada. Mas alguns estudos observacionais 
sugerem efeito protetor dos anticoagulantes. Na cardiomiopatia não-isquêmica 
dilatada, recomenda-se anticoagulação oral de baixa intensidade (INR de 2,0 a 
3,0) em longo prazo. Na cardiomiopatia dilatada isquêmica, o uso de ácido 
acetilsalicílico deve ser considerado, sendo o uso de anticoagulante 
recomendado nos casos de tromboembolismo prévio, fibrilação atrial, trombo 
ventricular esquerdo protruso ou móvel e disfunção ventricular esquerda grave. 
4.14. Antiarrítmicos 
Em cerca de 40% dos portadores de insuficiência cardíaca congestiva, a 
morte é súbita por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Em 
consequência, a importância da terapêutica antiarrítmica tem sido considerada 
no manuseio da síndrome. 
A fibrilação atrial incide em 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva. A amiodarona tem-se mostrado como o medicamento mais eficaz 
para restauração do ritmo sinusal, com doses baixas de manutenção (100 a 200 
mg/dia). 
O desenvolvimento da pneumonite intersticial é raro em pacientes 
utilizando doses médias de amiodarona. O digital somente converte a ritmo 
sinusal os pacientes em que a fibrilação atrial acompanha o aparecimento de 
insuficiência cardíaca congestiva. Os pacientes devem ser sempre 
anticoagulados por três a quatro semanas para cardioversão química ou elétrica. 
4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca 
Balão intra-aórtico: Choque cardiogênico, edema pulmonar e agudização 
da insuficiência cardíaca congestiva crônica são indicações para possíveis 
candidatos a transplante cardíaco. Também são candidatos os pacientes com 
 
26 
 
insuficiência cardíaca congestiva aguda complicada por insuficiência mitral grave 
ou rotura do septo interventricular enquanto aguardam tratamento cirúrgico 
definitivo. A bomba de fluxo contínuo, o ventrículo artificial por acionamento 
pneumático ou eletrônico e o coração artificial são usados como ponte para o 
transplante cardíaco. 
Transplante cardíaco: Quase 50.000 transplantes cardíacos foram 
realizados até hoje, com média de 4.000 procedimentos anuais. Indica-se nos 
casos de insuficiência cardíaca congestiva refratária à terapêutica 
medicamentosa máxima, quando a cirurgia convencional não estiver indicada. A 
seleção de receptores é rigorosa, e inclui algumas contraindicações (algumas 
relativas): idade acima de 60 anos, resistência vascular pulmonar elevada após 
vasodilatador, infecção crônica ou aguda, diabete insulino-dependente, lúpus, 
neoplasia, doença vascular cerebral grave, embolia pulmonar com infarto 
recente, e condição psicossocial desfavorável. A sobrevida do transplantado é 
de 60% em cinco anos. 
Cardiomioplastia: Usa enxertos musculares esqueléticos, estimulados 
eletricamente em sincronia com o coração; suas indicações são semelhantes às 
do transplante cardíaco. 
Ventriculectomia parcial: Tem como objetivo diminuir a tensão da parede 
ventricular pela redução da relação volume/massa. É preconizada quando o 
transplante cardíaco não foi indicado ou não foi possível. 
Marcapasso biventricular e desfibrilador implantável: Usados com relativo 
sucesso, principalmente nos pacientes recuperados de parada 
cardiorrespiratória e com insuficiência cardíaca congestiva grave, fazendo 
taquicardia ventricular repetitiva. 
 
27 
 
5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE 
ANSIEDADE 
 
Fonte: www.leandroteles.com.br 
A ansiedade é um processo físico e mental ativado em situações de medo, 
receio, diante do desconhecido e em momentos de tensão emocional. Ela pode 
ser normal ou patológica. 
Ansiedade Normal: Trata-se de um sentimento de receio, aflição, com 
alterações físicas como taquicardia, sudorese, dilatação de pupila, tremores, etc. 
Os sintomas são autolimitados, direcionados a uma situação peculiar e são 
proporcionais ao risco envolvido. Todo mundo se sente ansioso em situações 
como: dia do casamento, tentativa de assalto, montanha russa, entrevista de 
emprego, apresentação importante, etc. A ansiedade normal ajuda o ser 
humano, cria um ambiente cognitivo de apreensão salutar e de tomada rápida 
de decisões. 
Ansiedade Patológica: Ela se torna doença quando passa a ser 
direcionada a situações comuns do dia-a-dia, ou quando é uma resposta 
absolutamente desproporcional ao risco, ou mesmo quando é mantida 
 
28 
 
cronicamente. Seja como for, a doença é definida quando surge impacto na 
qualidade de vida da pessoa. Esse tipo de ansiedade limita a percepção e 
dificulta a tomada de decisões, evoluindo com restrição social e impactando 
negativamentediversos aspectos da vida da pessoa. 
Como podemos perceber o que diferencia a ansiedade normal da doença 
é a intensidade, os desencadeantes e o impacto na funcionalidade. 
Sintomas Físicos Sintomas Psíquicos 
– Taquicardia (palpitação) – Angustia (apreensão) 
– Falta de Ar – Medo excessivo 
– Tremores – Irritabilidade 
– Dor no peito – Intolerância 
– Fome excessiva – Sensação de estar “a flor da pele” 
– Dor de estômago \ diarreia – Dificuldade em desligar (insônia) 
– Tensão muscular – Sensação de morte iminente 
 
Os transtornos de ansiedade formam um grupo extenso de disfunções 
que trazem franco comprometimento da funcionalidade da pessoa. Trata-se de 
distúrbios comuns (cerca de 10 a 20 % da população), um pouco mais frequentes 
em adultos jovem com predomínio no sexo feminino e de ocorrência em todas 
as culturas conhecidas. 
A causa é complexa e varia de caso a caso. Existe uma predisposição 
genética, mas vários fatores ambientais podem determinar ou descompensar os 
sintomas. O ritmo de vida, os ambientes, o tipo de criação e a presença de 
traumas pontuais podem culminar na amplificação da ansiedade normal e iniciar 
a doença propriamente dita. 
Tipos de transtornos de ansiedade: 
TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada) - É a forma mais comum 
de ansiedade patológica. Nela a pessoa sente-se grande parte do tempo 
ansiosa. Com uma pressão antecipatória, uma tensão excessiva e 
desproporcional aos eventos do dia-a-dia. Pode haver sensação de respiração 
curta, tremores, taquicardias, insônia (dificuldade de desligar), irritabilidade, 
baixa tolerância, sensação de estar “a flor da pele”, etc. São sintomas que podem 
 
29 
 
oscilar em intensidade durante o dia, mas são praticamente constantes em boa 
parte dos dias. 
Síndrome do Pânico - Trata-se do aparecimento de crises intensas e 
repentina de ansiedade. É uma forma dramática, intensa e incapacitante de 
ansiedade. Pode ocorrer em situações específicas ou surgir “do nada”. A 
duração dos episódios gira em torno de 10 a 20 minutos, mas podem surgir 
crises mais prolongadas. O paciente é tomado por sintomas físicos e psíquicos 
avassaladores. Psíquicos: sensação de morte iminente, medo extremo, 
desespero e angústia; Físicos: Dor no peito, falta de ar, formigamento em 
extremidades, tremores, sudorese fria, taquicardia, etc., são sintomas comuns. 
É muito frequente as crises de pânico serem confundidas com infarto ou arritmias 
em um primeiro momento. 
Agorafobia - É uma complicação muito comum do pânico e das fobias. O 
paciente que experimentou uma crise forte de ansiedade, passa a temer ter 
novas crises. Esse medo de passar mal leva a mais tensão antecipatória e faz 
com que o paciente evite lugares aonde pode ter dificuldade em pedir ajuda ou 
escapar caso tenha crise de ansiedade. A agorafobia é a base da restrição social 
e o isolamento progressivo visto em paciente com pânico. 
Estresse Pós-traumático - É quando os sintomas de Ansiedade (seja na 
forma contínua, seja na forma intermitente) ocorrem após um trauma psíquico 
intenso (sequestro, violência, ameaça, acidente, etc.). São comum flash backs e 
pesadelos relacionados ao evento em questão. 
TOC (Transtorno Obsessivo Compulsivo) - Ocorre quando pensamentos 
obsessivos trazem ansiedade que só é aliviada por comportamentos 
compulsivos (repetitivos e desmotivados). São exemplos: lavar as mãos 
repetidamente, TOC de simetria, limpeza, compulsão alimentar, compulsão por 
jogos, compras, etc. 
Fobias Específicas - Ocorre quando a pessoa manifesta tensão e 
ansiedade intensas diante de determinada situação ou objeto. Por exemplo: 
baratas, elevador, altura, lugares fechados, etc. 
Ansiedade Orgânica - Abstinência a Medicamentos; uso de drogas, 
hipertireoidismo, etc. 
 
30 
 
O tratamento passa pelo reconhecimento dos sintomas e busca de ajuda 
especializada. O tratamento é fundamental para não ocorrer complicações da 
ansiedade, tais como: insônia, obesidade, isolamento social, incapacidade ao 
trabalho, falência matrimonial, etc. 
O tratamento é dividido em: mudanças no estilo de vida e medicamentos. 
Mudança no Estilo de Vida: Atividade física aeróbica regular, alimentação 
balanceada evitando álcool e estimulantes, atividades de lazer, medidas anti 
estresse, psicoterapia, etc. 
Medicamentos - O tratamento medicamentoso é altamente eficaz nos 
casos de ansiedade. Existem opções para uso imediato (tranquilizantes) e para 
uso contínuo (prevenção). Os medicamentos são, de modo geral, mantidos pelo 
período mínimo de 6 meses. 
5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade 
Muitos tipos diferentes de medicamentos são usados no tratamento de 
distúrbios de ansiedade, incluindo drogas anti-ansiedade tradicionais, tais como 
as benzodiazepinas, e novas opções como antidepressivos e betabloqueadores. 
Estes medicamentos podem ser muito eficazes, mas eles não devem ser 
considerados como cura. A medicação para ansiedade pode proporcionar um 
alívio temporário, mas não trata a causa subjacente do transtorno da ansiedade. 
Uma vez que você parar de tomar a droga, os sintomas da ansiedade muitas 
vezes voltam com força total. 
É importante estar ciente dos riscos da medicação para ansiedade 
também. Medicamentos para ansiedade pode causar uma grande variedade de 
efeitos colaterais desagradáveis e por vezes perigosas. Muitos medicamentos 
para a ansiedade também causam formação de hábito e dependência física, 
tornando-se difícil de parar de tomá-los, uma vez que você começou. 
O tratamento medicamentoso pode ser benéfico, não é de forma alguma 
a única resposta. Há outras abordagens de tratamento eficazes que podem ser 
tomadas como complemento ou em vez de medicamentos. Cabe avaliar as 
opções e decidir com a ajuda profissional o que é melhor. 
 
31 
 
5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas) 
Os medicamentos anti-ansiedade, também conhecidos como 
tranquilizantes, são medicamentos que aliviam a ansiedade por abrandar o 
sistema nervoso central. Seus efeitos calmantes e relaxantes os deixaram muito 
popular: medicamentos anti-ansiedade são os tipos mais amplamente prescritos 
de medicamentos para a ansiedade. Eles também são prescritos como pílulas 
para dormir e relaxantes musculares. 
Os benzodiazepínicos são a classe mais comum de medicamentos anti-
ansiedade. Eles incluem: 
 Xanax (alprazolam) 
 Klonopin (clonazepam) 
 Valium (diazepam) 
 Ativan (lorazepam) 
Os benzodiazepínicos agem rapidamente, geralmente trazendo alívio 
dentro de trinta minutos a uma hora. Por eles trabalharem de forma rápida, as 
benzodiazepinas são muito eficazes quando tomadas durante um ataque de 
pânico ou outro episódio de ansiedade extrema. Mas, apesar de seus potentes 
efeitos anti-ansiedade, eles têm suas desvantagens. 
5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade 
Os medicamentos anti-ansiedade como benzodiazepínicos trabalham 
pela redução da atividade cerebral. Enquanto está temporariamente alivia a 
ansiedade, também pode conduzir a efeitos secundários indesejados. 
Quanto maior a dose, mais pronunciadas estes efeitos secundários 
normalmente ficam. No entanto, algumas pessoas se sentem sonolentas e 
descoordenadas, mesmo em baixas doses de benzodiazepínicos, que podem 
causar problemas com o trabalho, escola ou atividades cotidianas, como dirigir. 
Alguns até sentem uma ressaca no dia seguinte. 
Como as benzodiazepinas são metabolizados lentamente, a medicação 
pode acumular-se no organismo, quando utilizado por longos períodos de tempo. 
 
32 
 
O resultado é over sedação. Pessoas que estão over sedadas podem parecer 
que estão bêbadas. 
5.4- Efeitos colaterais comuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes 
 Sonolência, falta de energia 
 Falta de jeito, reflexos lentos 
 Fala arrastada 
 Confusão e desorientação 
 Depressão 
 Tonturas, vertigens 
 Dificuldade de raciocínioe julgamento 
 Perda de memória, esquecimento 
 Náuseas, dores de estômago 
 Visão turva ou dupla 
As benzodiazepinas também estão associadas a depressão. Usuários de 
benzodiazepina a longo prazo são muitas vezes deprimidos, e acredita-se que 
doses mais elevadas aumentam o risco de sintomas depressivos e pensamentos 
e sentimentos suicidas. Além disso, os benzodiazepínicos podem causar 
embotamento emocional ou dormência. A medicação alivia a ansiedade, mas ele 
também bloqueia sentimentos de prazer ou dor. 
5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade 
Por causa das muitas preocupações de segurança ligadas a drogas anti-
ansiedade, outros medicamentos para o tratamento da ansiedade ganharam 
popularidade. As alternativas para tranquilizantes anti-ansiedade incluem 
antidepressivos, Buspirona e betabloqueadores. 
Os medicamentos antidepressivos para a ansiedade - Muitos 
medicamentos originalmente aprovados para o tratamento da depressão foram 
encontrados para aliviar os sintomas da a ansiedade. Estes incluem 
 
33 
 
determinados inibidores seletivos da receptação da serotonina (SSRIs), 
antidepressivos tricíclicos (ADT), inibidores da monoamina oxidase (IMAO), e 
antidepressivos atípicos novos. 
Antidepressivos são mais preferidos do que as drogas anti-ansiedade 
tradicionais, porque o risco de dependência e abuso é menor. No entanto, os 
antidepressivos levam até 4-6 semanas para começar a aliviar os sintomas da 
ansiedade, portanto eles não podem ser tomados “conforme necessário. ” Por 
exemplo, os antidepressivos não iriam ajudar em nada se você esperou até ter 
um ataque de pânico. Seu uso é limitado a problemas de ansiedade crônicas 
que necessitam de tratamento contínuo. 
Os antidepressivos mais amplamente prescritos para a ansiedade são 
SSRIs, como Prozac, Zoloft, Paxil, Lexapro e Celexa. Estes trabalhos, que regula 
os níveis de serotonina no cérebro para elevar o humor e têm sido utilizados para 
tratar o transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e 
transtorno de ansiedade generalizada (TAG). 
Efeitos colaterais comuns incluem: 
 Náusea 
 Nervosismo 
 Dores de cabeça 
 Sono 
 Disfunção sexual 
 Tontura 
 Dor de estômago 
 Ganho de peso 
Apesar de dependência física não é tão rápido para desenvolver com 
antidepressivos, a retirada pode ainda ser um problema. Se interrompido muito 
rapidamente, a retirada pode desencadear sintomas como depressão extrema e 
fadiga, irritabilidade, ansiedade, sintomas de gripe, e insônia. 
Todos os antidepressivos são exigidos pela ANVISA uma advertência 
sobre o risco de pensamentos suicidas, hostilidade e agitação. Existe também o 
 
34 
 
risco de que os antidepressivos vão causar um aumento, em vez de uma 
diminuição, na depressão e a ansiedade. 
Buspirona, também conhecido pelo nome de marca Buspar, é uma nova 
droga anti-ansiedade que atua como um tranquilizante leve. Alivia a ansiedade, 
aumentando a serotonina no cérebro como o SSRIs fazem e diminuindo a 
dopamina. Em comparação com os medicamentos tradicionais como Xanax,o 
buspirona é de ação lenta. Demora cerca de duas semanas para começar a 
trabalhar na ansiedade. No entanto, ele tem várias vantagens em relação aos 
mais velhos medicamentos: não é como sedativo, não prejudicar a memória e 
coordenação, não é muito viciante, e acredita-se que efeitos da retirada são 
mínimas. 
Efeitos colaterais comuns do buspirona incluem: 
 Náusea 
 Dores de cabeça 
 Tontura 
 Sonolência 
 Dor de estômago 
 Prisão de ventre 
 Diarreia 
 Boca seca 
Uma vez que o risco de dependência é baixo e não tem interações 
medicamentosas graves, a buspirona é uma boa opção para as pessoas idosas 
e pessoas com histórico de abuso de substâncias. No entanto, a sua eficácia é 
limitada. Ele trabalha para o transtorno de ansiedade generalizada (TAG), mas 
não parece ajudar outros tipos de transtornos de ansiedade. 
Medicamentos betabloqueador para a ansiedade: são um tipo de 
medicamento usado para tratar pressão alta e problemas cardíacos. No entanto, 
são também prescritos off-label para a ansiedade. Betabloqueadores funcionam 
bloqueando os efeitos da norepinefrina, um hormônio do estresse envolvido na 
resposta de luta ou fuga. Isso ajuda a controlar os sintomas físicos de ansiedade, 
 
35 
 
tais como ritmo acelerado do coração, voz trêmula, sudorese, tontura, e as mãos 
trêmulas. 
Como os betabloqueadores não afetam os sintomas emocionais de 
ansiedade, tais como preocupação, eles são mais úteis para fobias, fobia social, 
e particularmente a ansiedade de desempenho. Se você está antecipando uma 
situação produtora de ansiedade específica (como dar um discurso), tendo um 
bloqueador beta com antecedência pode ajudar a reduzir os seus “nervos”. 
Incluem drogas tais como o propranolol (Inderal) e atenolol (Tenormin). 
Efeitos colaterais comuns incluem: 
 Frivolidade 
 Sono 
 Náusea 
 Pulsoextraordinariamente lento 
5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco 
Além dos efeitos colaterais comuns, a medicação para a ansiedade vem 
com riscos adicionais. Enquanto drogas tranquilizantes anti-ansiedade são 
relativamente seguras, se tomados apenas ocasionalmente e em pequenas 
doses. Eles podem conduzir a problemas graves, quando combinado com outras 
substâncias ou tomadas durante longos períodos de tempo. Além disso, algumas 
pessoas vão ter reações adversas a qualquer quantidade de medicamentos anti-
ansiedade. Eles não são seguros para todos, mesmo quando usado com 
responsabilidade. 
Fatores de risco dos medicamentos anti-ansiedade: Quem toma 
medicação para a ansiedade pode ter efeitos colaterais desagradáveis ou 
perigosos. Mas certos indivíduos estão em maior risco: 
Pessoas com mais de 65 anos - Os adultos mais velhos são mais 
sensíveis aos efeitos sedativos da medicação anti-ansiedade. Mesmo pequenas 
doses podem causar confusão, amnésia, perda de equilíbrio e comprometimento 
cognitivo que se parece com demência. O uso de drogas anti-ansiedade em 
 
36 
 
idosos está associada a um risco aumentado de quedas, quadris e pernas 
quebrados, e acidentes de carro. 
Mulheres grávidas - devem evitar medicamentos anti-ansiedade uma vez 
que estes medicamentos ansiedade podem cruzar a placenta, o seu uso durante 
a gravidez pode levar à dependência no bebê. Após o nascimento, o bebê irá 
então passar por abstinência, com sintomas como fraqueza muscular, 
irritabilidade, problemas de sono e respiração, e tremor. Estas drogas para 
ansiedade são excretadas no leite materno, por isso elas devem ser evitadas 
durante a amamentação também. 
Pessoas com histórico de abuso de substâncias - Qualquer pessoa com 
um problema atual ou anterior com álcool ou drogas devem evitar medicamentos 
anti-ansiedade ou usá-los somente com extrema cautela. O maior benefício de 
benzodiazepínicos é que eles funcionam de forma rápida, mas isso também 
torna viciante. Isso pode levar rapidamente a seu abuso, muitas vezes em 
combinação perigosa com álcool ou outras drogas ilícitas. 
Medicação por si só não é suficiente, medicamentos de ansiedade não 
são uma cura, pode tratar alguns sintomas de ansiedade, mas não pode alterar 
as questões subjacentes e situações da vida que provoca a ansiedade. É aí que 
a terapia e outras mudanças de estilo de vida entram. 
Há muitas alternativas de tratamento para medicação, incluindo a terapia 
cognitivo-comportamental, que é amplamente aceito em ser mais eficaz para a 
ansiedade do que os medicamentos. 
 
37 
 
6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA 
 
Fonte: pediatravirtual.net 
A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica das vias 
respiratórias, que se expressa pela redução ou obstrução no fluxo do ar 
respirado, devido ao edema da mucosa dos brônquios, à hiperprodução de muco 
nas vias aéreas e à contração da musculatura lisa dessa região. Além disso, 
pode ocorrer a presença de célulasinflamatórias nas vias aéreas, exsudação de 
plasma, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. O 
estreitamento das vias aéreas geralmente é reversível, de forma espontânea ou 
através de medicações, mas pode também tornar-se irreversível, em pacientes 
com asma crônica. A asma brônquica pode se iniciar em qualquer momento da 
vida, mas na maioria das vezes começa na infância. 
A asma é causada por uma hipersensibilidade dos brônquios, na maioria 
das vezes de causa hereditária. Sua fisiopatologia está relacionada à interação 
entre fatores genéticos e ambientais. Por um lado, cerca de um terço dos 
asmáticos possui um familiar (pais, avós, irmãos ou filhos) com asma ou com 
outra doença alérgica. Por outro lado, alguns fatores ambientais como alterações 
climáticas, contato com pólen, mofo, poeira, pelo de animais, fumaça, cheiros 
 
38 
 
fortes, gripes e resfriados e ingestão de certos alimentos ou medicamentos 
podem atuar como precipitantes ou agravantes da enfermidade. 
Em geral os sintomas aparecem ciclicamente com períodos intermitentes 
de melhora e de piora. Eles se mostram como dificuldade respiratória, dor ou 
ardência no peito e chiado (sibilância). Além disso, quase sempre há tosse, 
expectoração com aspecto de "clara de ovo". Esses sintomas podem aparecer a 
qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite. 
Quando se tornam especialmente intensos, de forma aguda, constituem o que 
se costuma designar de “crise de asma”. 
O diagnóstico da asma é principalmente clínico, baseado nos sinais e 
sintomas referidos pelo paciente. Ao exame físico o médico pode notar, 
principalmente durante as crises, a presença de sibilos nos pulmões. Eles podem 
não existir nas pessoas asmáticas que estiverem fora das crises e o exame físico 
pode, inclusive, ser completamente normal. Exames complementares podem 
auxiliar no diagnóstico. Dentre eles, a radiografia do tórax, exames de sangue e 
a espirometria, que identifica e quantifica a obstrução ao fluxo de ar e o teste de 
bronco-provocação, com substâncias pró-inflamatórias. O exame mais 
importante, no entanto, é a análise dos valores exalados de óxido nítrico, os 
quais permitem também avaliar a resposta ao tratamento. 
O tratamento da pessoa asmática compreende dois momentos diferentes: 
o tratamento das crises e o tratamento da doença de base. 
Tratamento das crises asmáticas - As medicações das crises graves e 
situações de emergência são diferentes das usadas para tratar a doença básica. 
No tratamento dos ataques graves usam-se normalmente corticosteroides 
(geralmente por administração sistêmica), agonistas adrenérgicos inalados e 
anticolinérgicos. Além disso, o paciente deve procurar manter a calma, 
permanecer em ambientes arejados, falar pouco e usar roupas largas, desde 
que não sejam de lã. Se as crises asmáticas durarem de dois a três dias os 
alvéolos ficam saturados de gás carbônico e isso prejudica as trocas gasosas 
pulmonares, podendo repercutir negativamente em todos os órgãos. 
Tratamento da asma - A pessoa asmática precisa manter certos cuidados 
com o ambiente, além de usar medicações e utilizar certas técnicas 
 
39 
 
fisioterapêuticas, que se mostram bastante eficientes. Os medicamentos 
principais são de duas classes: os broncodilatadores e os anti-inflamatórios. O 
broncodilatadores dilatam as vias aéreas e devem ser utilizados quando o 
asmático está com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Os anti-
inflamatórios, por sua vez, devem ser utilizados principalmente para evitar e 
prevenir as crises agudas. Essas duas classes de medicações são recursos de 
manutenção e podem ser usados de várias formas: nebulização, spray, 
comprimido, xarope. Os corticoides são usados para combater a inflamação. 
Tais medicamentos são utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da 
doença. Existem outras possibilidades mais recentes de tratamento, ainda 
menos consolidadas. Em certos casos pode ser necessário o uso de 
incentivadores respiratórios e respiradores mecânicos não-invasivos. 
O tratamento fisioterápico contribui para melhorar a ventilação, auxiliar no 
relaxamento da musculatura respiratória, higienizar as vias aéreas, melhorar a 
condição física e aprimorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Nas 
crianças, ele consiste em trabalhos de exercícios respiratórios, de desobstrução 
brônquica e drenagem postural, com estimulação da tosse se necessário e treino 
de padrão ventilatório. Em adultos, enfatiza os alongamentos globais, os 
exercícios aeróbicos, vários exercícios respiratórios e o acompanhamento do 
fluxo respiratório, entre outros 
Não há como prevenir a existência da doença, mas sim as suas 
exacerbações. Como prevenção das crises o asmático pode utilizar 
corticosteroides, beta 2 agonistas de longa duração e antileucotrienos, além de 
ter um bom controle ambiental, evitando exposição aos desencadeadores 
conhecidos da crise asmática. Tudo isso deve ser feito com orientação médica. 
O prognóstico dos asmáticos é bom, especialmente para as crianças. 
Após uma década, cerca de 54% delas não terão mais esse diagnóstico. Nos 
asmáticos crônicos ocorre, com frequência, uma dilatação dos alvéolos que 
acaba por levar ao enfisema pulmonar. Em casos raros a asma pode levar à 
morte. 
 
40 
 
7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO 
 
Fonte: www.depressaoansiedade.com 
A depressão é uma condição comum, já descrita por Hipócrates como 
Melancolia e que mesmo tendo tantos avanços tecnológicos ainda sabemos 
pouco sobre sua fisiopatologia. E segundo a OMS, o grau de incapacitação é 
maior do que em outras doenças crônicas recorrentes (hipertensão arterial, 
diabete melito e artrite). Dados recentes mostram que este transtorno será a 
segunda causa de incapacitação do mundo, atrás somente da doença 
coronariana isquêmica até o ano de 2020. 
Desde a década de 1950, quando se descobriu que fármacos tricíclicos e 
inibidores de monoaminoxidase podiam aliviar sintomas da depressão, vários 
outros fármacos foram desenvolvidos. Todos funcionando pelo mesmo 
mecanismo: as monoaminas, que levaram à noção de que a depressão é um 
transtorno ligado a serotonina e/ou norepinefrina (NE). 
Com essa reação ao tratamento surgiram hipóteses teóricas sobre a 
fisiopatologia do transtorno. Os clínicos a chamam de hipótese monoaminérgica 
(ligada à estrutura neuroanatômica chamada amígdala) e o público leigo em 
 
41 
 
geral a chama de desequilíbrio químico. Entretanto dois fatores relevantes 
opõem-se a esta hipótese monoaminérgica como sendo a única causa do 
transtorno: 
1º) o efeito do psicofármaco: para a eficácia total os psicofármacos levam 
de 6 a 10 semanas, embora sabendo-se que a atividade neurotransmissora na 
sinapse neuronal seja alterada após algumas doses; 
2º) dados em estudos sobre níveis de neurotransmissores no plasma, no 
líquido cerebrospinal (LCS) e no tecido cerebral não conseguiram encontrar 
deficiência em pacientes deprimidos em comparação a grupos controles 
saudáveis. 
O que evidentemente nos mostra que o tratamento para depressão tende 
a ser muito mais complexo do que a simples reposição de um neurotransmissor 
insuficiente. 
O tratamento antidepressivo deve ser entendido de uma forma 
globalizada levando em consideração o ser humano como um todo incluindo 
dimensões biológicas, psicológicas e sociais. Portanto, a terapia deve abranger 
todos esses pontos e utilizar a psicoterapia, mudanças no estilo de vida e a 
terapia farmacológica. 
As intervenções psicoterápicas podem ser de diferentes formatos, como 
psicoterapia de apoio, psicodinâmica breve, terapia interpessoal, 
comportamental, cognitiva comportamental, de grupo, de casais e de família. 
Fatores que influenciam no sucesso psicoterápico incluem: motivação, 
depressão leve ou moderada, ambiente estável e capacidade para insight. 
Mudanças no estilode vida deverão ser debatidas com cada paciente, 
objetivando uma melhor qualidade de vida. 
Os antidepressivos produzem, em média, uma melhora dos sintomas 
depressivos de 60% a 70%, no prazo de um mês, enquanto a taxa de placebo é 
em torno de 30%. 
 
42 
 
8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA 
 
Fonte: www.leandroteles.com.br 
A esquizofrenia e os denominados transtornos esquizofrênicos constituem 
um grupo de distúrbios mentais graves, sem sintomas patognomônicos, mas 
caracterizados por distorções do pensamento e da percepção, por inadequação 
e embotamento do afeto sem prejuízo da capacidade intelectual (embora ao 
longo do tempo possam aparecer prejuízos cognitivos). Seu curso é variável, 
aproximadamente 30% dos casos apresentam recuperação completa ou quase 
completa, cerca de 30% com remissão incompleta e prejuízo parcial de 
funcionamento e cerca de 30% com deterioração importante e persistente da 
capacidade de funcionamento profissional, social e afetivo. 
Embora não se identifique qualquer sintoma patognomônico, existe uma 
hierarquia de sintomas. Para fins do diagnóstico de esquizofrenia, exige-se a 
presença de pelo menos uma das síndromes, sintomas ou sinais de um grupo 
de maior hierarquia, ou pelo menos dois dos sinais e sintomas de um grupo de 
menor hierarquia. Tais sintomas devem estar presentes na maior parte do tempo 
 
43 
 
de um episódio de doença psicótica que dure pelo menos 1 mês (ou por algum 
tempo durante a maioria dos dias) e devem ter sido excluídos diagnósticos de 
transtornos de humor, transtornos atribuíveis à doença cerebral orgânica, 
intoxicação, dependência ou abstinência relacionada a álcool ou outras drogas. 
É de importância especial para a confirmação do diagnóstico a ocorrência 
de uma perturbação das funções que dão à pessoa normal um senso de 
individualidade, de unicidade e de direção de si mesmo. O paciente tem a 
sensação de que seus pensamentos, sentimentos e atos mais íntimos são 
sentidos ou partilhados por outros. Pode desenvolver delírios explicativos de que 
forças externas influenciam pensamentos e ações, de forma muitas vezes 
bizarras. 
Aspectos periféricos e irrelevantes de conceitos são conjugados com 
aspectos centrais. O paciente pode exibir um pensamento vago, elíptico e 
obscuro, acreditando que situações da vida cotidiana possuem um significado 
particular, em geral sinistro, relacionado unicamente com ele. Pode haver a 
sensação de interrupção do curso do pensamento e a sensação de que as ideias 
são retiradas por um agente exterior. O humor é caracteristicamente superficial 
ou incongruente, acompanhado, com frequência, de inércia, negativismo ou 
estupor. 
As causas da esquizofrenia são ainda desconhecidas. O modelo de 
doença de maior aceitação é o da “vulnerabilidade versus estresse”, conceito 
que propõe que a presença de vulnerabilidade aumenta o risco para o 
desenvolvimento de sintomas na presença de estressores ambientais e na falha 
dos mecanismos para lidar com eles. Os fatores de vulnerabilidade são 
baseados em um componente biológico, que inclui predisposição genética 
interagindo com fatores complexos físicos, ambientais e psicológicos. 
Na escolha do tratamento, devem ser considerados os fármacos já 
utilizados, o estágio da doença, a história de resposta e adesão e o risco-
benefício. Existe ampla evidência de que o uso de antipsicóticos é superior a seu 
não uso. Sabe-se também que intervenções não farmacológicas igualmente 
potencializam o tratamento medicamentoso - seja a eletroconvulsoterapia (ECT) 
seja a estimulação magnética transcraniana (EMT), como opção de tratamento 
 
44 
 
para alucinações auditivas refratárias aos medicamentos - ou tratamentos 
psicossociais, que incluem terapia cognitivo-comportamental e terapia familiar 
sistêmica. 
A identificação da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil 
e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter 
essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos. 
Sintomas de maior hierarquia: 
 Eco, inserção, roubo ou irradiação de pensamento; 
 Delírios de controle, influência ou passividade, claramente 
relacionados ao corpo ou a movimentos dos membros ou a 
pensamentos, ações ou sensações específicas; percepção delirante; 
 Vozes alucinatórias fazendo comentários sobre o comportamento 
do paciente ou discutindo entre si, ou outros tipos de vozes 
alucinatórias advindas de alguma parte do corpo; 
 Delírios persistentes de outros tipos que sejam culturalmente 
inapropriados e completamente impossíveis (por exemplo, ser capaz 
de controlar o tempo ou estar em comunicação com alienígenas). 
Sintomas de menor hierarquia: 
 Alucinações persistentes, de qualquer modalidade, quando 
ocorrerem todos os dias, por pelo menos 1 mês, quando 
acompanhadas por delírios (os quais podem ser superficiais ou 
parciais), sem conteúdo afetivo claro ou quando acompanhadas por 
ideias superestimadas persistentes; 
 Neologismos, interceptações ou interpolações no curso do 
pensamento, resultando em discurso incoerente ou irrelevante; 
 Comportamento catatônico, tal como excitação, postura 
inadequada, flexibilidade cérea, negativismo, mutismo e estupor; e 
 Sintomas “negativos”, tais como apatia marcante, pobreza de 
discurso, embotamento ou incongruência de respostas emocionais 
(deve ficar claro que tais sintomas não são decorrentes de depressão 
ou medicamento neuroléptico). 
 
45 
 
O tratamento da esquizofrenia não tem tempo determinado. O período de 
reavaliação é de 6 meses, ocasião em que o médico avaliará a efetividade e a 
segurança do tratamento. A duração indeterminada segue apoiada por um 
estudo de meta-análise avaliando o efeito da suspensão do uso da 
clorpromazina em pacientes esquizofrênicos estáveis. Estudos prévios 
mostravam que 25% dos pacientes com apenas um quadro psicótico não tem 
mais episódio depois de tratada a crise. 
Avaliados 10 estudos, com 1.042 pacientes estáveis com esquizofrenia, 
foi evidenciado que aqueles que permaneceram em uso de clorpromazina, em 
curto, médio e longo prazos, tiveram menos chance de ter uma recidiva 
comparados com os do grupo que suspendeu o uso. Uma meta-análise também 
avaliou o uso em geral de antipsicóticos em tratamentos de manutenção para 
esquizofrenia após 1 ano contra placebo. Houve evidência de benefícios em 
diferentes desfechos. 
Alguns medicamentos indicados no tratamento: 
Risperidona - Deve-se iniciar com 1 mg, 2 vezes ao dia, para evitar efeito 
de primeira dose (bloqueio alfa-adrenérgico). A dose pode ser aumentada em 1 
mg, 2 vezes ao dia, até que uma dose alvo de 6 mg/dia (3 mg, 2 vezes ao dia) 
seja alcançada no terceiro dia. As doses recomendadas de manutenção são de 
3-6 mg/dia. Se descontinuada, a administração deve ser reiniciada conforme a 
primeira dose. Em pacientes com insuficiências renal ou hepática, a dose 
máxima recomendada é de 3 mg/dia. A administração simultânea com alimentos 
não interfere na biodisponibilidade do medicamento. 
Quetiapina - Deve-se iniciar com 25 mg, 2 vezes ao dia, por via oral, com 
aumentos de 25-50 mg por dose por dia, com o objetivo de alcançar 300-600 
mg/dia. A dose total poderá ser dividida em 2 ou 3 vezes ao dia, devendo ser 
alcançada entre o quarto e o sétimo dias de tratamento. O ajuste pode ser feito 
com incrementos (ou diminuição) de 25-50 mg, 2 vezes ao dia, ou num intervalo 
de 2 dias. A dose máxima situa-se entre 750-800 mg/dia. 
Ziprasidona - Deve-se iniciar com 40 mg, 2 vezes ao dia, por via oral, 
sendo administrados com os alimentos. Aumentos de dose deverão ocorrer em 
 
46 
 
intervalos superiores a 2 dias até a dose máxima de 160 mg/dia (80 mg, 2 vezes 
ao dia). A dose de manutenção ideal é de 40 mg, administrados 2 vezes ao dia. 
Olanzapina - Deve-se iniciar com 5 mg à noite. Pode-se aumentar a dose 
em 5 mg após pelo