palestras SOI V

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🩺 
‘Antiglicemiantes
 
1
• Menos frequente quando comparado a DM 2, além de ser 
uma doença que tem maior prevalência em jovens. 
o Quando adulto possui DM 1 é chamada de LADA. 
• Tem origem multifatorial que envolve uma complexa rede de 
genes e alterações fisiológicas e bioquímicas, 
desencadeando reações autoimunes. 
• Ocorre produção de anticorpos específicos que culminam na 
destruição das células beta pancreáticas, prejudicando assim 
a produção e secreção de insulina. 
 
2
• É o paciente que tem resistência à insulina, assim os 
receptores não a reconhecem mais, que são os GLUT4 que 
fazem o transporte da insulina para dentro da célula. 
• Uma vez criada essa resistência o fígado e o músculo são os 
que mais sofrem. 
• Além do tecido adiposo, pâncreas (fadiga pancreática, logo 
diminui a produção de insulina, que no início era bem maior), 
intestino (diminui liberação de incretina), rins e cérebro. 
 
 
 
Paciente com DM2 geralmente é assintomático, enquanto o 
paciente com DM1 costuma ter mais sintomas (4 T’s). 
 
• Diabetes é diagnosticada por laboratório: TOTG (> OU = 
200), glicemia em jejum (> OU = 126) e hemoglobina glicada 
(> OU = 6,5). 
o É necessário 2 desses resultados alterados para o 
diagnóstico. 
• Pode ser feito o diagnóstico quando o paciente tem uma 
glicemia aleatória > ou = 200 e na presença de sintomas que 
são os 4 P’s (poliúria, polifagia, perda de peso e polidipsia). 
 
 
 
 
2
 
 
METFORMINA 
 
• É a droga que mais diminui a hemoglobina glicada. 
• É a droga de primeira escolha do tratamento para DM2, pois 
está disponível no SUS e tem efeito positivo na diminuição do 
peso. 
• A dose máxima de metformina é a que cada paciente tolera e 
o tratamento já é iniciado com dose máxima. 
• É necessário solicitar ureia, creatinina e TGOTGP, para 
avaliar função renal e hepática. 
• Um dos principais efeitos colaterais é diarreia. 
o Obs: alguns pacientes reclamam que conseguem ver nas 
fezes o comprimido inteiro, mas isso não tem relação 
com o efeito dele. 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Atua principalmente no músculo e no fígado, diminuindo a 
resistência à insulina. 
 
• Geral: 
o Diminuição da produção hepática glicose 
(gliconeogênese). 
o Aumento da captação glicose muscular = diminuição da 
resistência insulínica. 
o Diminui lipólise de ácidos graxos livres -> diminui LDL. 
o Reduz absorção CHO (glicose) intestinal. 
 
• Celular: 
o Aumenta à ligação à insulina. 
o Estimula atividade tirosinaquinase do receptor de 
insulina. 
o Aumento de Transportador de glicose (GLUT4). 
 
- CONTRAINDICAÇÃO 
 
• CL de CR > 30. 
• Insuficiência respiratória e cardíaca, paciente com IC 
compensada pode usar a metformina, mas se estiver 
descompensada não pode fazer uso. 
• Doença hepática. 
• Uso abusivo de álcool. 
• Infecção ativa. 
• Gravidez (contraindicação relativa, porque a longo prazo não 
se sabe se é teratogênico). 
• Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. 
• Raro: acidose lática pode ocorrer, mas é um evento raro, e 
surge por baixa eliminação do fármaco ou menor oxigenação 
tecidual. 
 
 
 
 
🩺 
 
• Agentes de primeira geração: 
o Clorpropamida: associados a icterícia colestática, 
hiponatremia, níveis pressóricos mais elevados e não 
diminuição da incidência de retinopatia. 
• Agentes de segunda geração: 
o Glibenclamida, glipizida (essas 2 drogas impedem o 
recondicionamento cardíaco após isquemia), gliclazida 
(menos causa hipoglicemia e esse não afeta 
recondicionamento cardíaco) e glimepirida. 
o A gliclazida teve sua segurança cardiovascular 
comprovada. 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Age no pâncreas aumentando a secreção de insulina. 
 
• Já que aumenta a secreção de insulina, mas glicose é captada 
então pode existir uma hipoglicemia. Assim, deve orientar ao 
paciente que não fique em jejum prolongado. 
 
- REAÇÕES ADVERSAS 
 
• Ocorre em 1% a 5% dos pacientes. 
• Hipoglicemia: evitar idoso e IR. 
• Náuseas, vômitos. 
• Podem estimular apetite = ganho peso, já que aumenta 
secreção de insulina. 
• Reações cutâneas (exantemas, dermatite, 
fotossensibilidade, púrpura, síndrome de Stevens-Johnson). 
 
- CONTRAINDICAÇÕES 
 
• Gravidez. 
• Lactação. 
• Insuficiência renal grave. 
• Insuficiência hepática. 
• DM 1. 
• Alergia. 
 
- EFEITOS TÓXICOS 
 
• Alterações hematológicas. 
• Agranulocitose. 
• Trombocitopenia. 
• Anemia hemolítica. 
• Alterações hepáticas. 
 
 
• Ex: Nateglinidas e Repaglinidas. 
• Como essa droga age no = pâncreas aumentando a secreção 
de insulina, NÃO deve ser associada com a sulfanilureia. 
• Aumenta peso já que aumenta secreção de insulina. 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Age no pâncreas aumentando a secreção de insulina. 
• Mesmo mecanismo ação das Sus. 
• Início ação + rápido. 
• Duração ação + curta: liberação precoce de insulina (pós-
prandial). 
• Reguladoras glicêmicas pós-prandiais (fator risco p/ DCV). 
o Administrar 1 a 30 min. antes das refeições. 
o Tem menor ação de hipoglicemia, porque age 
principalmente quando o estomago está “cheio”. 
 
Obs: pouco prescrita, porque o efeito é parecido com a 
sulfanilureia, sendo mais indicada em casos que o paciente 
possui alguma resistência a essa classe. 
 
 
• Ex: Pioglitazona. 
• Diminui HbA1c 0.5% a 1.5%, sendo uma diminuição baixa. 
• Efeitos colaterais: edema, ganho de peso (3,5-4 kg dose 
dependente), aumento gordura SC e anemia. 
o Aumenta muito a retenção de líquido logo não é indicada 
em casos de insuficiência cardíaca. 
• Muito utilizado em esteatose hepática associada com a 
vitamina E, já que tem ação em fígado e tecido adiposo. 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Tem ação de diminuir a resistência à insulina, porém com 
maior ação no tecido muscular e adiposo. 
 
• Efeito parecido com as biguanidas (metformina), porém com 
ação em receptores diferentes, logo podem ser passadas em 
associação. 
• Depende da presença de insulina e resistência à sua ação. 
• Início efeito lento 1-2 meses. 
• Meia vida 7h. 
• Metabolismo hepático e eliminada na bile. 
 
a-
 
• Ex: acarbose. 
• Diminui HbA1c 0.5% a 1%. 
• Posologia: 3x ao dia. 
• Reações adversas: transtornos GI (meteorismo, flatulência). 
• Risco principal: aumento das enzimas hepáticas (raro). 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Retarda a absorção CHO (carboidrato). 
 
• Agem a nível intestinal, logo podem causar diarreia. 
 
2 
 
• SGLT2 está presente no túbulo contorcido dos rins, logo com 
esse medicamento é feita uma inibição do cotransportador 
que faz a reabsorção de glicose. 
• Dapagliflozina (Forxiga), empagliflozina (Jardiance), 
canagliflozina (Invokana). 
o São drogas ótimas, porém com maior custo. 
o Entre esses a daplagliflozina é a mais indicada, porque é 
a mais barata. 
• Redução da HbA1C de 0,5 a 1% = diminuição baixa. 
 
 
🩺 
• Essas drogas diminuem muito os riscos cardíacos, logo gera 
uma proteção. 
o Nos casos de pacientes que já tiveram alguma doença 
cardiovascular ou tem uma doença estabelecida é 
obrigatório indicar. 
o Pode ser usada até mesmo em pacientes que não tem 
diabetes. 
• Ajuda na redução do peso e redução da PAS. 
• Baixo risco de hipoglicemia. 
• Risco aumentado da hipotensão quando associados a 
diuréticos, infecções genitais e infecções do trato urinário. 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
 
Impede a reabsorção de glicose renal por meio da inibição do 
SGLT2. 
 
• Por ter um mecanismo de ação independente da insulina, os 
fármacos desta classe podem ser utilizados em qualquer 
estágio do diabetes tipo 2. 
 
- EFEITOS ADVERSOS 
 
• Infecção urinária e genital. 
• Hipotensão: 
o Depleção de volume: hipotensão postural, desidratação, 
síncope, aumento de Hto, aumento de ureia, redução 
transitória da função renal . 
o Obs: evitar uso em conjunto com diuréticos de alça. 
• Fratura óssea. 
• Aumento de LDL. 
• Raro: cetoacidose diabética euglicêmica. 
 
 
 
 
 
 
Explicação: existem peptídeos/hormônios que são produzidos 
pelo intestino e o principaldeles é GLP-1 que vão ser liberados 
após uma ingesta de alimentos, assim o GLP-1 irá comunicar 
com o pâncreas para liberar insulina e também com o cérebro 
para ter a saciedade e encerrar o estímulo da fome. Mas esse 
efeito do GLP-1 ele é rápido, porque é degradado rapidamente 
por uma enzima chamada DPT4. 
 
ANÁLOGOS/AGONISTAS DE GLP1 
 
• Liraglutina (Victoza), Semaglutina (Ozempic) e Dulaglutina 
(Trulicity). 
• Esses medicamentos auxiliam muito na redução da 
obesidade e são indicados para o tratamento, mesmo não 
sendo diabético. 
o Curiosidade: Sua eficácia é até melhor que a bariátrica. 
• Permitem o aumento da atividade de GLP-1, aumentando 
liberação de insulina e aumento da saciedade. 
• Tem um impacto discreto na hemoglobina glicada. 
• Não oferece risco cardiovascular. 
• Surge muitas náuseas com uso dessa droga. 
 
- CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS 
 
• Gravidez → sendo o único medicamento que pode ser usado 
é a metformina. 
• História de pancreatite. 
• História familiar ou pessoal de câncer na tireoide. 
• Câncer. 
 
INIBIDORES DE DPT4 
 
• Sitagliptina (Januvia), Vildagliptina (Galvus), Saxagliptina 
(Onglyza) e Linagliptina (Trayenta). 
• Contraindicado apenas na gravidez e pode ser usado até nos 
pacientes renais crônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🩺 
 Insulinização 
 
 
• Hormônio secretado pelo pâncreas, necessário para 
disponibilizar glicose para as células, provendo-as de energia 
e para manter os níveis de glicose em limites aceitáveis. 
• É essencial para o tratamento de DM1 e em muitos casos de 
pacientes com DM2. 
• Meia vida da insulina é de 3 a 5 minutos. 
o Para avaliar a insulina do paciente solicita-se peptídeo C 
que é um fragmento e sua meia-vida é mais longa, já que 
a meia-vida da insulina é curta. 
o Em casos de pacientes com DM2 a muitos anos (20-30 
anos) pode-se solicitar o peptídeo C, para ver se existe 
falência pancreática. 
 
2
 
- DIAGNÓSTICO 
 
• Glicemia > 300 mg/dl. 
• Emagrecimento (glicotoxidade). 
• Cetonúria/cetonemia. 
 
Obs: Isso não significa que durante toda a vida o portador de 
DM2 irá utilizar a insulina, pode ser que seja por apenas um 
período. 
 
- AO LONGO DO TRATAMENTO 
 
• Falência de medicamentos orais. 
• Quando as metas não foram atingidas com os antidiabéticos 
orais. 
• Durante a gravidez. 
• Cirurgias e infecções graves. 
 
 
• Existem insulinas diferentes de acordo com o tempo de ação. 
• O que irá determinar se uma insulina tem ação mais 
prolongada ou mais curta é uma proteína que é acrescentada 
na sua formulação. 
• Existem 2 insulinas que se destacam mais é a insulina NPH e 
a insulina regular, porque são efetivas e disponíveis no SUS. 
o Ação intermediária → insulina NPH. 
o Ação rápida → insulina regular. 
 
Para controlar uma glicemia basal (durante todo dia) a melhor 
insulina seria uma de ação longa. Já apenas para um 
determinado momento pode ser uma de ação rápida. 
 
• Quando se inicia a Insulinização geralmente é prescrito uma 
insulina de ação longa (que no caso do SUS é intermediária, 
 
 
para garantir um suporte de insulina durante o dia todo ao 
paciente. 
• Caso o paciente não estabilize seu caso é passado uma 
insulina de ação rápida para fazer correções necessárias. 
 
Obs: Paciente que faz uso de insulina não pode fazer jejum 
prolongado, ideal se alimentar de 3/3 horas. 
 
- PREESCRIÇÃO 
 
• 10 unidade fixas de NPH OU calcula-se 0,2 unidades por peso. 
o Ex: paciente com 60 kg deverá usar 12 unidades. 
• Quando se faz a prescrição de 0,2 unidades por peso deverá 
ser fracionado, 2/3 pela manhã e 1/3 pela noite. 
 
• Tem que estar atento ao momento que existe o início da 
ação, o pico de ação e o tempo de duração. 
 
 
 
🩺 
 
Fármacos utilizados nos 
Distúrbios da Tireoide 
TIREOIDE 
 
 
 
SÍNTESE HORMONIOS TIREOIDE 
 
• Folículo ou ácino. 
• Tireoglobulina: molécula grande 
glicoproteica; + 115 resíduos tirosina. 
• Tiroxina(T4). 
• Triladotironina(T3) 
• Calcitonina: controle do cálcio 
plasmático, utilizado no tratamento. 
• Osteoporose. 
 
 
 
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA 
 
 
AÇÕES T3 e T4 
 
• Aumento do metabolismo 
• CHO; lipídeos, proteínas. 
• Aumento consumo O2 e termogênese → aumento taxa 
metabolismo basal. 
• Aumento frequência e débito cardíacos → arritmias (FA). 
• Influenciam atuação GH → crescimento e maturação esqueleto; 
SNC. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO → principal etiologia doença de Hashimoto. 
 
RASTREIO 
 
• O hipotireoidismo não se rastreia normalmente na população 
sem sintomas, só é solicitado caso exista sintomas (que são bem 
inespecíficos) que possam parecer hipotireoidismo. 
• É mais rastreado na infância o hipotireoidismo congênito no 
teste do pezinho. 
• Não se rastreia hipotireoidismo na grávida, a não ser na presença 
de sintomas. 
• Em casos de depressão é feito o rastreio de hipotireoidismo. 
 
EXAME 
 
• Primeiro solicita-se TSH, se vier alterado solicita-se o TSH e T4 
livre no intervalo de 6 semanas. 
• Na pesquisa de doença de Hashimoto solicita-se o anticorpo 
anti-TPO (anticorpos anti-tireoperoxidase). 
• Exame físico: fazer palpação da tireoide, avaliação do aparelho 
cardiovascular e os pulsos. 
 
Hipotireoidismo primário → T3T4 baixos e TSH alto. 
Hipotireoidismo secundário → T3T4 baixos e TSH normal ou 
discretamente baixo. 
Hipotireoidismo subclínico → T3T4 normais e TSH altos. 
 
INFORMAÇÕES IMPORTANTES 
 
• Ao se suspeitar de hipotireoidismo primário pedir anti-TPO 
na pesquisa de doença de Hashimoto, porque é a etiologia 
mais comum nos casos. 
• Sempre pesquisar alguns medicamentos que podem tá 
afetando o funcionamento da tireoide como: amiodarona, 
carbonato de lítio, biotina e etc. 
• Quando não se sabe a etiologia e existe nódulo na tireoide, 
importante pedir ultrassom. 
 
 
• Primário: 95% dos casos. 
 
 
🩺 
• Causa + frequente: 
o Tireoidite de Hashimoto 
▪ Ac antitireoperoxidase ou antireoglobulina: presentes 
>= 90% dos casos 
• Diagnóstico: 
o Clinico. 
o Laboratório. 
▪ TSH: VR 0,45-4,5 mU/L 
▪ T4L: VR 0,7-1,5 ng/aL. 
• Tratamento: hormônio tireoidiano (T4). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA DE TSH 
 
• Adultos - 3,5 – 4. 
• Crianças – tabela específica. 
• Gestantes: 17 ~ 2,5 (pode haver supressão). 
• Lembrando que a taxa metabólica na gestante é altíssima, 
por isso que o TSH acaba caindo, 
• › 70 anos ~6 
• › 80 anos ~7,5 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
 
- DIAGNÓSTICO 
 
• TSH normal exclui hipotireoidismo primário. 
• TSH> VR; repetir TSH.com T4 e anti-TPO SN. 
→ TSH › 10 (persistente) com T4 baixo é HIPOTIREOIDISMO 
CLÍNICO. 
→ TSH › 10 (persistente) com T4 normal é HIPOTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO. 
→ TSH < 10 (persistente) com T4 baixo pensar em 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO. 
→ TSH < 10 (persistente) e maior que o valor superior da 
normalidade com T4 normal possível HIPOTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO. 
 
 
REGRAS – TRATAMENTO 
 
→ No caso de TSH acima de 20 ou em caso de gravidez repete o 
exame no mesmo momento para investigar. 
 
1) Para tratamento precisa de TSH acima de 10, todos os 
pacientes independentes da presença de sintomas serão 
tratados. 
2) Se TSH abaixo de 10 repentinamente, só será tratado na 
presença de sintomas, casos assintomáticos não. 
3) Gestante com alterações de TSH sempre serão tratadas, 
porque pode oferecer riscos para a mulher e o filho. 
4) Em casos de dislipidemia e/ou anemia é obrigatório tratar. 
5) Quando anti-TPO for positivo, pode ser pensar em tratar ou 
não, porque não é obrigatório. 
 
 
TRATAMENTO 
 
- QUEM TRATAR? 
 
• Hipotireoidismo clínico → todos devem ser tratados. 
• Hipotireoidismo subclínico → gestantes, infertilidade, 
neonatal, TSH > 10, TSH < 10 (repercursão clínica, alteração 
laboratorial (dislipidemia), presença de bócio ou 
multinodular, anti TPO (considerar). 
 
- LEVOTIROXINA 
 
• Reposição com Levotiroxina (LT4) - T3 indisponível e de 
manipulação proibida.• Orientações: 
o Jejum de 30min 
o Intervalo > 2h para ingestão de Fe, Ca, vitaminas, anti-
ácidos. 
• Meia vida de 8 dias. 
• Se engravidar: TSH imediato e aumentar LT4 em 30%. 
• Aumentam a demanda de LT4: rifampicina, fenobarbital, 
carbarnazepina, fenitoina, estrógenos 
 
- DOSES 
 
• Dose inicial de LT4 para hipotireoidismo clínico: 
o < 60 anos e sem coronaniopatia: 50 mcg/dia, aumento 
25mc/semana até 1,5mcg/Kg 
o > 60 anos ou coronariopatia: 25mcg/dia, aumento de 
12,5mcg/2sem 
o Congênito: tabela. 
o Gestante 2 mcg/kg/dia. 
 
• Dose inicial de LT4 para hipotireoidismo subclínico: 
o < 60 anos e sem coronariopatia: 50mcg/dia (TSH < 10) e 
75mcg/dia (TSH >10). 
o > 60 anos ou coronariopatia: 12, 5mcg/dia (TSH < 10) e 
25mcg/dia (TSH>10). 
o Gestante 1mcg/kg/dia (TSH <10) e 1,5mcg/dia (TSH > 10). 
 
SEGUIMENTO 
 
• Acompanhamento é com TSH 
• Após iniciar ou ajustar dose de LT4: TSH em 2 meses 
• Metas do TSH: 
 
 
🩺 
o Adultos <3-4 miU/L 
o Gestantes - 17 < 2,5 mlU/L, 2 e 3T < 3 
o > 70 anos - ‹ 6IU/L 
o >80 anos - < 7,5 miU/L 
 
 
 
• Hipertireoidismo → síntese e liberação hormônios 
tireoidianos pela tireoide. 
• Tireotoxicose → síndrome clínica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário ou não ao 
hipertireoidismo. 
 
- TRATAMENTO 
 
1. Drogas Antitireoidianas: inibem a oxidação do iodo captado 
pela tireoide. 
• Afetam mais a síntese do que a liberação: início de ação 
em 3 a 4 semanas); recidivas em 60%. 
2. Cirurgia ou Iodo radioativo (I131) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Perda de peso e palpitações: principais queixas que o paciente 
procura o médico e queixa em casos de hipertireoidismo. 
 
Perda de peso → Para investigação de possíveis etiologias: 
solicitar TSH, glicemia em jejum, anti-HIV 1 e 2 e outros. 
 
HIPERTIREOIDISMO (TIROTOXICOSE) 
 
- CAUSAS 
 
• Doença de Basedow-Graves (bócio difuso tóxico): 
o Causa mais frequente. 
o Estimulação autoimune da tireoide através de uma 
imunoglobulina. 
 
• Doença de Plummer. (bócio uni ou multinodular tóxico). 
o Segunda causa mais frequente. 
 
HIPERTIREOIDISMO (GRAVES) 
 
A principal causa do hipertireoidismo é a doença de Graves que 
é de etiologia autoimune e o anticorpo presente é TRAb, esse 
estará positivo. Esse anticorpo não se liga na glândula para 
destruí-la, se liga para estimular a produção de T3 e T4. 
 
• Sintomas: tireotoxicose moderada ou grave, oftalmopatia 
recente e bócio difuso. 
• Patogênese: TRAb. 
o Auto anticorpos se ligam aos receptores de TSH = 
hiperfunção. 
o Drogas antitireoidianas (DAT), destruição de tecido 
tireoidiano com iodo radioativo (131 I) ou tireoidectomia 
total (TT). 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICO 
 
• Suspeita clínica de tireotoxicose: 
o Confirmada por determinação TSH e hormônios 
tireoidianos. 
• Pacientes com tireotoxicose: 
o TSH baixo ou indetectável. 
o Níveis elevados de T4L e/ou T3. 
 
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
 
• Cintilografia método de diagnóstico por imagem da 
Medicina Nuclear - após administração de iodo radioativo ou 
tecnécio-99m. 
• Presença de nódulo hiperfuncionante (“quente”) = não 
necessidade de outros exames complementares PAAF 
(incidência de malignidade baixa) permitindo início do 
tratamento, com drogas anti-tireoidianas (metimazol ou 
propiltiouracil), ou iodo-131 / cirúrgico. 
 
- CINTILOGRAFIA 
 
• Captação de iodo radioativo 131I ou 123I. 
• Útil diagnóstico diferencial da causa da tireotoxicose. 
• Diferencia tireoidites da DG e do BMNT. 
• Contraindicada gestação e lactação. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
- DROGAS ANTIRIREOIDIANAS 
 
• Existem duas drogas antitireoidianas: metimazol e 
propiltiouracil. 
 
Inibem síntese hormônios tireoidianos /interferência uso 
iodeto e reação de acoplamento, catalisadas pela peroxidase 
tireoidiana. 
 
 
 
🩺 
• Metimazol (Tapazol): 
o Geralmente é bem tolerada, não é cara e dose única. 
o Existem comprimidos de 10 e 20 mg. 
o A dose geralmente é entre 30 a 50 mg. 
o A dose que inicia o tratamento é uma mais baixa (por 
volta de 20 e 30) e vai aumentando conforme o paciente 
necessita para chegar a um eutireoidismo. 
o A manutenção de tratamento é conforme as 
concentrações de T4L. 
▪ Se as concentrações de T4L estão altas, aumentar a 
dose. Se T4L está baixo diminuir a dose. Se permanecer 
dentro do valor de normalidade manter a mesma dose. 
 
Agranulocitose → pode ser um efeito colateral grave dessa 
droga. Então orientar ao paciente se surgir nos primeiros 2 
meses, dor de garganta e febre procurar o pronto atendimento, 
porque pode ser devido a uma queda de leucócitos. 
 
• Propiltiouracil: 
o Tem muito mais efeitos colaterais, pode ser responsável 
por um quadro de hepatoxidade grave. Sua posologia é 
difícil porque precisa ser administrado de 8 em 8 horas. 
 
- PTU como 1ª opção terapêutica restrita ao hipertireoidismo 
grave, crise tireotóxica e 1º trimestre da gestação. 
- MMI associado aplasia cutis congênita, contraindicado no 1º 
trimestre gestacional. 
 
• Redução gradativa: 
o Metimazol (MMI) 5 e 10 mg por dia 
o Propiltiouracil (PTU) 50 e 100 mg por dia. 
 
Uma vez tratando o hipertireoidismo ele pode da remissão, 
então a droga só pode ser suspendida após 2 anos. 
 
- 131 I 
 
• 1ª escolha em caso de contraindicações para DAT e/ou 
cirurgia, ou recidiva do hipertireoidismo após DAT. 
• Casos que já terá como terapia inicial para controle rápido: 
o Cardiopatas, idosos, e mulheres idade fértil planejam 
gravidez futura. 
• Contraindicado → gestação, lactação e 
suspeita/confirmação câncer de tireoide. 
o Gestação liberada após 6 a 12 meses. Solicitar BHCG em 
mulheres menacme antes 131I. 
• Via oral → resposta inflamatória e destruição com fibrose e 
redução da glândula. 
• Uso prévio betabloqueadores SE muito sintomáticos e/ou 
risco aumentado para complicações se piora do quadro 
tireotoxicose. 
• Dose usual: 5-15 milicuries (mCi – unidade de atividade). 
• Meia vida de 8 dias. 
• Leva 1-2 meses para iniciar efeito e mais 2 meses para efeito 
máximo. 
• DAT interromper 4 a 7 dias antes 131I. 
• Evitar lactação mínimo 6 semanas após administração 
radioiodo. 
• Glicocorticoide - indicado profilaxia de 
desenvolvimento/progressão oftalmopatia doença de 
Graves e crise tireotóxica. 
 
TIREOIDECTOMIA 
 
• O tratamento cirúrgico (tireoidectomia total) indicados: 
• DG com bócio volumosos + sintomas compressivos. 
• Nódulos suspeitos ou confirmação doença maligna; 
• Gestantes sem controle da doença com DAT; 
• Pacientes com intolerância a DAT ou recusa ao tratamento 
com 131I. 
 
INJEÇÃO DE ETANOL 
 
• Bem tolerada com descrição de dor leve ao procedimento na 
maioria pacientes. 
• Procedimento eficaz, seguro, baixo custo, resultados 
adequados em longo prazo. 
• Modalidade abandonada se nódulos sólidos. 
• Ablação nódulos sólidos percutânea a laser ou 
radiofrequência eficaz nódulos tireoidianos benignos, 
• Escleroterapia de nódulos císticos ou autônomos opção 
terapêutica segura em pacientes tratamentos tradicionais 
(cirurgia ou 131I) contraindicados ou recusados. 
 
 
🩺 
Psicopatologia Geral 
?
 
APARÊNCIA 
 
• No exame de paciente psiquiátrico, só podemos observar o que 
está aparente, não oculto. Assim, poderíamos chamar de 
aparência todo conteúdo do exame psíquico. 
• Mas, no exame psíquico e na sumula psicopatológica, o termo 
aparência tem um significado bem mais restrito, referindo-se 
basicamente aos cuidados higiênicos e estéticos relativos ao 
corpo (incluindo cabelos, barba, unhas, dentes), roupas, 
maquiagem e adereços (brincos, colares, pulseiras etc.). 
• Em geral, a aparência é o primeiro elemento observado no 
paciente, e o seu exame oferece indicações sobre o estado de 
diversas funções mentais. 
 
ATITUDE 
 
• É o comportamento (ou atitude), num sentido amplo - 
englobando a fala, os gestos, a mimica e os demais movimentos 
corporais, seria tudo no exame psíquico. 
• Todavia, parece mais interessante, na sumulapsicopatologica, 
restringir o termo atitude aquela que esta especificamente 
relacionada ao examinador e a entrevista 
 
CONSCIÊNCIA 
 
• Atividade integradora dos fenômenos psíquicos, o todo 
momentâneo que possibilita o tomar consciência da realidade 
naquele instante (Jaspers). 
• Totalidade da experiência momentânea inserida na corrente 
contínua da vida psíquica (Alonso Fernandes). 
 
ASPECTO FUNCIONAL DA CONSCIÊNCIA 
 
• Vigilância ou estado de alerta. 
• Clareza 
o Vinculada ao grau de vigilância 
o Capacidades de percepção, intelectual e de memória claras 
• Consciência de si mesmo 
o Sabemos e conhecemos a nós mesmos como seres viventes 
e ativos e biograficamente coerentes em um todo unitário. 
• Consciência normal: lúcido. 
 
CONSCIÊNCIA NORMAL 
 
• Lucidez. 
• Estado normal da consciência, com conteúdo nítidos e claros. 
 
 
 
 
 
• Hipervigilância. 
• Sonolência. 
• Obnubilação. 
• Estupor. 
• Coma. 
 
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
 
- HIPERVIGILÂNCIA 
• Estado de muita claridade da consciência, com aumento do 
interesse, diminuição do tempo de reação e máxima capacidade 
de adaptação. 
 
-SONOLÊNCIA 
• Sono, sonho, cansaço, estado hipnótico. 
 
-OBNUBILAÇÃO 
• Diminui o nível de vigilância e a claridade. 
• Diminuição da nitidez da atividade psíquica. 
• Sonolência. 
• Pensamento lento. 
• Pensamento confuso ou incoerente. 
• Desorientação. 
• Perda da atenção. 
• Apatia. 
• Falta de espontaneidade e perplexidade. 
 
- ESTUPOR 
• Grau extremo de obnubilação. 
• Ausência de resposta ao ambiente. 
• Acinesia (diminuição ou desaparecimento dos movimentos 
espontâneos e automáticos) e mutismo. 
• Pouca resposta a dor. 
• Respiração lenta, profunda e em geral rítmica. 
• Pode sair do estado mediante estímulos intensos e repetidos. 
 
- COMA 
• Ausência total de respostas a estímulos externos ou internos 
• Diversos graus de profundidade 
 
- ESTADO CREPUSCULAR 
• Capaz de realizar certos atos corretamente, e não ser consciente 
de que os está realizando: Condutas automáticas. 
o Pode apresentar ilusões ou alucinações. 
o Angustiado ou perplexo. 
o Tranquilo ou exaltado. 
 
 
- DELIRIUM 
• Rebaixamento da consciência 
• Alterações da atenção, memória de fixação e orientação. 
• Presença de ilusões, alucinações, onirismos, pensamento 
incoerente, delírios, 
• Sugestionabilidade, flutuação do grau de consciência 
 
 
• “Atenção e o processo pelo qual a consciência e direcionada para 
determinado estímulo (de origem externa ou interna), que pode 
 
 
🩺 
ser uma imagem perceptiva ou representativa, um afeto ou um 
pensamento. Ha uma concentração da atividade mental sobre 
um objeto específico (ou poucos objetos) em detrimento dos 
demais. O que é selecionado pela atividade da atenção adquire 
maior clareza e nitidez”. 
• Foco ativo ou passivo da consciência em um objeto. 
o Foco ativo → é aquilo que você se esforça para prestar 
atenção. 
o Foco passivo → é aquilo que você não precisa se esforçar 
para ter atenção. 
• O foco aumenta e diferencia um núcleo central, tornando-o 
nítido. Ao redor do qual existem outros objetos mais 
difusamente percebidos. 
• Estimulada pela afetividade e inteligência. 
• Capacidade de focalizar a atividade psíquica, de discriminar os 
conteúdos da consciência dirigindo-se a determinados 
estímulos. 
• Voluntária e espontânea 
• Hipoprossexia (desinteresse, déficit intelectual, alteração da 
consciência). 
• Hiperprossexia(distraibilidade). 
 
 
• A sensopercepção constitui a primeira etapa da cognição, ou 
seja, do conhecimento do mundo externo. Este se refere aos 
objetos reais, isto e, aqueles que estão fora de nossa consciência. 
 
• Exemplos: 
o Sensações: formas e cores em uma fotografia 
o Percepções: um quadro-negro, carteiras, crianças 
uniformizadas (sentadas) e uma senhora de pé (apontando 
para o quadro) 
o Apreensão (ou apercepção): uma aula. 
 
 
 
• Ilusão → inventar algo, sem sentido. 
• Pareidolia → é um pensamento mais fantasioso, é quando você 
ver alguma coisa, mas imagina que seja outra. 
• Alucinação → é você ter uma percepção de um objeto real sem 
que ele exista, mas ele tem todas as características como se o 
paciente o vesse no local. 
• Sinestesia → deformidade de algum processo sensitivo. 
 
 
• O que é memória : Para os antigos gregos, a memória era uma 
entidade sobrenatural, a deusa Mnemosyne, que dava aos 
poetas e adivinhos o poder de voltar ao passado. 
• Aprendizado o processo pelo qual adquirimos conhecimento 
sobre o mundo, já memória representa o armazenamento desse 
conhecimento. Essas informações armazenadas dizem respeito 
as nossas experiências perceptivas e motoras, assim como são 
vivências internas (nossos pensamentos e emoções). 
• Uma capacidade mnêmica preservada fundamental para a 
percepção (gnosia) e para a orientação. 
 
 
 
• Linguagem um sistema até certo ponto arbitrário de signos - 
fonéticos e gráficos (as palavras) que funciona como um 
processo intermediário entre o pensamento e o mundo externo. 
 
- FUNÇÕES DA LINGUAGEM 
A linguagem possui as seguintes finalidades: comunica social, 
expressão de vivências internas (pensamentos, sentimentos), 
organização da experiência sensorial e dos processos mentais, 
tradução o o dos estímulos externos, indicação e descrição das 
coisas, transmissão de conhecimentos e regulação da conduta. 
 
 
• A palavra pensar vem do verbo latino pendere, que significa ficar 
em suspenso, examinar‚ pesar, ponderar. O pensar está 
relacionado antecipação de acontecimentos, construção de 
modelos da realidade e simulação do seu funcionamento. 
 
- ALTERAÇÕES DO PENSAMENTO 
 
• A palavra delirar derivada do latim delirare (de = fora; liros = 
sulcos), que significa literalmente lavrar fora do sulco. 
 
 
 
 
 
🩺 
- DEFINIÇÃO CLÁSSICA DE DELÍRIO 
 
• De acordo com Karl Jaspers (1987), ideias delirantes (ou delírios) 
são juízos patologicamente falsos, que possuem as seguintes 
características externas: acompanham-se de uma convicção 
extraordinária, não são susceptíveis influência e possuem um 
conteúdo impossível. 
 
 
• ”Inteligência e a capacidade de compreender e de elaborar 
conteúdos intelectuais que facilitem a realização de novas 
adaptações, para a obtenção de um objetivo apetecido" (Nobre 
de Melo, 1981). 
• Inteligência é a capacidade para aprender a partir da experiência, 
usando processos metacognitivos para melhorar a 
aprendizagem, e a capacidade para adaptar-se ao ambiente 
circundante, que pode exigir diferentes adaptações dentro de 
diferentes contextos sociais e culturais” (Sternberg, 2000). 
 
 
Por conação definimos o conjunto de atividades psíquicas 
direcionadas para a ação. Incluem-se entre as funções conativas os 
impulsos e a vontade. 
 
1) Impulsos: 
 
Impulso, também chamado estado motivacional ou pulsão, 
representa um estado interno, uma vivência afetiva, que induz o 
indivíduo a atuar no sentido de satisfazer uma necessidade, 
basicamente uma necessidade corporal. 
 
2) Vontade: 
 
A vontade constitui um processo psíquico de escolha de uma entre 
varias possibilidades de ação, uma atividade consciente de 
direcionamento da acão. Trata-se de uma elaboração cognitiva 
realizada a partir dos impulsos, sendo influenciada por fatores 
intelectivos e socioculturais. 
 
3) Processo Volitivo: 
 
O processo volitivo divide-se em quatro etapas: 
1- Intenção ou propósito. 
2- Deliberação (ou análise). 
3- Decisão 
4 - Execução. 
A fase de intenção ou propósito é representada por uma tendência 
para a ação, e está intimamente relacionada aos impulsos. 
 
 
• Conhecimento ou saber acerca de si mesmo. 
• Certeza que uma pessoa desperta possui de ser ela mesma. 
• Conhecimento de que as experiências e vivências são um 
produto mental pessoal. 
• Vitalidade – experiência de estar corporalmente presente. 
• Atividade – ser pessoa ativa e com capacidade de tomar decisões 
e agir por vontade própria 
• Unidade – experiência pessoal de ser um. 
• Limitesou demarcação - experiência do que corresponde a si e 
do que não (imaginação ou percepção) 
• Identidade - experiência de ser inseparável do próprio corpo, de 
ser a mesma pessoa desde o nascimento. 
• Energia – auto afirmar-se diante das sugestões e induções 
externas. 
• Continuidade – sou o mesmo ao longo do tempo. 
 
 
• Afetos: Qualidade e tônus emocional que acompanham uma 
idéia ou representação mental. É o componente emocional de 
uma idéia. 
• Experiências emocionais ou sentimentais associadas a um 
estado mental. 
 
TIPOS DE AFETOS 
 
• Emoção. 
• Humor. 
• Sentimento. 
 
1) Emoções 
• Movimentos afetivos intensos, com apresentação brusca e de 
curta duração. 
• Reações afetivas agudas, momentâneas desencadeadas por 
estímulos importantes. São intensas e de curta duração. 
• Alegria, tristeza, raiva, medo. 
 
2) Estados de Ânimo ou Humor 
• Estado emocional basal e difuso da pessoa em determinado 
momento. 
• Disposição afetiva de instalação lenta, com intensidade variável, 
estável e persistente no tempo. 
• Ansioso, Depressivo, Eufórico, Disfórico. 
 
3) Sentimentos 
• Conjunto amplo das experiências afetivas. 
• Vivências afetivas constituídas pela fusão entre emoções, 
humor, sentimentos, sensações corporais, conteúdos 
intelectuais, valores, representação. 
• Paixão, amizade, agressividade, perigo. 
 
ALTERAÇÕES DE AFETIVIDADE 
 
 
 
 
• A prospecção consiste no planejamento que o indivíduo faz 
quanto à própria vida, e reflete a expectativa que ele tem em 
relação ao seu futuro. 
 
 
• A consciência de morbidade se refere ao entendimento que o 
indivíduo tem sobre o seu próprio estado de saúde. Constituem 
as dimensões da consciência de morbidade o reconhecimento, 
por parte do paciente, de que: (1) determinadas vivências ou 
comportamentos seus são anormais, (2) uma doença o está 
acometendo e (3) sua doença é mental e não física. 
 
 
🩺 
Síndrome de Hipertensão 
Incraniana 
 
 
 
• Volume interno fixo 1400-1700 ml. 
• PIC < 15-20 mmHg. 
• HIC >= 20 mmHg. 
 
 
 
 
 
1) Organização normal. 
2) Quando existe uma massa dentro do parênquima cerebral, 
existem mecanismo de compensação para o cérebro liberar 
algumas substancias, como: líquor e sangue venoso, 
principalmente. 
3) Quando os mecanismos de compensação não conseguem mais 
agir, assim o paciente descompensa. 
 
 
 
Relembrando: 
 
 
 
• Fase 1 (inicial): mudanças proporcionais. PIC normal. Sem 
cascata vasodilatadora. 
• Fase 2 (descompensação): não há mais LCR. Modificação da 
perfusão regional, vasodilatação, > volume sangue. 
• Fase 3 (exponencial): aumento exponencial de volume 
sanguíneo cerebral. PIC = PAM 
• Fase 4 (final): encefálica vasoplegia, PPC =0. Morte. 
 
 
• Lesões de massa intracraniana: tumor, abscesso, hematoma 
sub e epidural, hemorragia intraparenquimatosa,HSAE; 
• Edema cerebral: encefalopatia hipóxico-isquêmica, AVCi, lesão 
cerebral traumática grave, encefalopatia hipertensiva; 
• Aumento da produção de LCR: papiloma do plexo coroide; 
• Diminuição da absorção/bloqueio de LCR: aderências de 
granulação aracnóide após meningite, estenosé aqueduto; 
• Hidrocefalia obstrutiva 
• Obstrução do fluxo venoso : trombose seio venoso, 
compressão veia jugular, cirurgia do pescoço; 
• HIC idiopática: pseudotumor cerebral. 
 
 
 
1) Hematoma subdural: dá principalmente por sangue venoso. 
Sangramento parecendo uma meia lua, concavo. 
2) Hematoma epidural: se dá por sangue arterial. 
3) Hemorragia intraparenquimatosa. Geralmente são hemorragias 
pequenas, mas podem ser grandes. Já existe desvio da linha 
média, observar os ventrículos. 
4) Hemorragia subaracnóidea: sangue nas cisternas. 
 
 
 
1) AVCi extenso em região de artéria cerebral média, com edema 
citotóxico importante e desvio de linha média 
2) tumor cerebral (provavelmente glioblastoma multiforme) com 
Edema cerebral ao redor, que também causa desvio de linha 
média 
3) Abscesso intracraniano circundado por edema e com lesão 
satélite. 
 
 
🩺 
 
 
1) Acúmulo de líquor. O próprio tumor pode gerar uma compressão 
do aqueduto cerebral e impedir que o líquor desça dos 
ventrículos laterais para o 4º ventrículo. Isso gera um aumento 
da pressão liquórica e, consequentemente, HIC. 
2) Ao redor dos ventrículos laterais é possível ver extravasamento 
do líquor (hipersinal periventricular) em um paciente com 
hidrocefalia obstrutiva. 
 
 
• Podem ser divididas em: 
o Manifestações gerais de PIC elevada. 
o Síndromes de herniação. 
 
MANIFESTAÇÕES GERAIS 
 
• Cefaleia → maior durante a manhã, já que o paciente ficou 
deitado durante toda a noite. 
 
• Vomito em jato → sem sinais de náusea que antecede o vomito 
geralmente. 
 
• Paralisia de VI nervo → inerva músculo reto lateral, que faz 
abdução do olho. 
o O nervo abducente é muito extenso (o maior). 
o O trajeto que ele percorre entre o espaço subaracnoide e o 
osso temporal o deixa muito suscetível a qualquer mudança 
na PIC, podendo ser comprimido. 
o Com isso, o paciente manifesta paralisia do 6º par e queixa 
de diplopia horizontal (vê um objeto do lado do outro), que 
some quando tampa um dos olhos. 
o Essa compressão geralmente é bilateral, porque a pressão 
aumenta como um todo dentro da calota craniana. 
 
• Papiledema →é um sinal de hipertensão incraniana recorrente, 
em que há o aumento do fluxo venoso que não consegue mais 
ser drenado devido a pressão intracraniana. Assim o fluxo 
sanguíneo fica aumentado, e as veias ficam dilatadas. 
 
• Redução do estado de consciência → pode ter redução do 
estado de consciência pelo aumento da PIC, pelo 
extravasamento e redução do LCR, pela diminuição da perfusão 
cerebral e pelas estruturas que são comprimidas. 
 
• Tríade de Cushing → bradicardia, hipertensão e depressão 
respiratória. 
o A tríade de Cushing é um sinal grave de HIC, é a fase final de 
uma HIC. 
o Essa tríade ocorre por disfunção das vias autonômica mais 
direcionadas para o tálamo e para o tronco cerebral. 
o Geralmente o paciente tem bradipneia, por compressão da 
ponto e do bulbo, mas inicialmente há um ritmo respiratório 
irregular que pode evoluir com hiperpneia. 
• Esses sintomas são mais vistos em quadros subagudos, porque 
nos agudos ainda não deu tempo de aparecer. 
SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO 
 
• A síndrome de herniação é causada pelo efeito de massa que 
cada lesão pode causar. 
 
• A partir de 8 mm de desvio lateral da linha média já existem 
alterações de consciência, quando atinge 11 mm o paciente 
geralmente já está em coma. 
• Primeiro a desvio lateral e depois desvio caudal (para baixo). 
 
 
• A: lobo temporal, Compressão III nervo ipsilateral,infarto 
mesencefálico (coma). 
• B: compressão no sentido vertical tálamo → mesencéfalo. 
Coma + pupilas médio fixa + descerebração, Cheynestrokes → 
apnêustica pontinha → apneia. Descerebração 
• C: giro cingulado. Hemiparesia ipsilateral à lesão. 
• D: amídala cerebelar. Apneia. 
 
 
 
 
• O paciente geralmente fica em UTI. 
• Para monitorar a PIC, geralmente tem indicações específicas. 
• Os dispositivos podem ser inseridos na região ventricular, 
intraparenquimatosa ou subaracnoide. Ele dá uma curva da PIC, 
 
 
🩺 
para ter uma noção se o paciente está tendo uma PIC e uma PCC 
adequada. 
 
? 
 
• História (ex.: traumatismo cranioencefálico, cefaleia, etc). 
• Exame (pupila dilatada e fixada vinila ou bilateralmente, postura 
decorticada ou descerebrada, bradicardia, hipertensão e/ou 
depressão respiratória). 
• Escala de Coma de Glasgow maior ou igual a 8. 
• Neuroimagem. 
 
Existe diferença entre o paciente que tem o aumento da pressão 
Incraniana de forma gradual e aquele que acontece de forma 
subida (ex: depois de acidente). 
 
 
• Tratamento da causa de base / Neurocirúrgico. 
• Suporte ventilatório e estabilização hemodinâmica. 
• Abordagens para prevenir e tratar elevação da PIC, 
independente da etiologia: 
o Cabeceira elevada 30 graus 
o Otimização da drenagem venosa:manter o pescoço em 
posição neutra 
o Evitar hipervolemia excessiva 
o Sedação, a fim de reduzir a demanda metabólica 
o Tratamento agressivo da febre 
o Manter PC02 entre 26 e 30 mmHe 
• Dependendo da etiologia da HIC: 
o Manitol intravenoso (em casos de edema citotáxico) 
o Uso de corticosteroides (em casos de edema vasogênico) 
 
 
🩺 
Cefaleias Primárias e 
Secundárias 
 
 
 
• Primárias → são sem causas orgânicas que não são encontradas 
em exames de imagem. 
• Secundárias → decorrem de causas orgânicas são encontradas 
em exames de imagem. 
 
 
• 5-18%. 
• 15 a 55 anos, mais comum em mulheres. 
• Sétima causa específica de incapacidade no mundo. 
• Com aura 1/3 das enxaquecas e o restante sem aura. 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO – ENXAQUECA 
 
A- Pelo menos cinco ataques atendendo aos critérios B-D. 
B- Dor de cabeça com duração de 4-72 horas (não tratada) 
C- A dor de cabeça tem pelo menos duas das quatro características 
a seguir: 
→ Localização unilateral 
→ Qualidade pulsante. 
→ Intensidade da dor moderada ou severa. 
→ Agravamento ou evitação de atividade física de rotina (por 
exemplo, caminhar ou subir escadas. 
D- Durante a dor de cabeça, pelo menos um dos seguintes: 
→ Náusea e / ou vômito 
→ Fotofobia e fonofobia 
E- Não melhor explicada por outro diagnóstico. 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO – ENXAQUECA COM AURA 
 
Enxaqueca clássica: oftálmica, hemiparaestética, hemiplégica, 
afásica, enxaqueca e complicada. 
 
A- Pelo menos dois ataques. 
B- Um ou mais mais dos seguintes sintomas de aura totalmente 
reversíveis: 
→ Visual (>90%). 
→ Sensorial. 
→ Fala e ou linguagem. 
→ Motor. 
→ Tronco cerebral. 
C- Pelo menos três das seguintes seis características: 
→ Pelo menos um sintoma de aura se espalha gradualmente ao 
longo de > 5 minutos. 
→ Dois ou mais sintomas de aura ocorrem em sucessão. 
→ Cada sintoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos. 
→ Pelo menos um sintoma de aura é unilateral. 
→ Pelo menos um sintoma de aura é positivo. 
→ A aura é acompanhada, ou seguida em 60 minutos, por dor 
de cabeça. 
 
ESTÁGIOS DE ENXAQUECA 
 
- PRÓDROMO 
• Sintomas que antecedem a dor de cabeça em horas a dias. 
• Paciente geralmente fica com concentração reduzida, 
irritabilidade, tristeza, perversão alimentar (chocolate de forma 
exagerada), fadiga muscular antes da cefaleia. 
 
- AURA 
• Até 1/3. 
• Duração: 5 a 60 minutos 
 
- ENXAQUECA 
 
- PÓS-PRÓDROMO 
• Sintomas que duram até 2 dias após a cefaleia. 
• Irritabilidade, fadiga, sonolência, falta de concentração, 
cervicalgia associada. 
• Ressaca da enxaqueca. 
 
 
 
CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
 
• Enxaqueca de crianças e adolescentes: 
o São mais inespecíficas: mais frequentemente bilateral e 
menos intensa do que do adulto (mas, com o passar da idade 
vai ficando parecida com do adulto). 
o Geralmente frontotemporal. 
o Cefaleia unilateral surge, geralmente, no final da 
adolescência ou início da vida adulta. 
 
 
 
🩺 
TRATAMENTO – FASE AGUDA 
 
 
• Analgésicos habituais (paracetamol – acetaminofeno –, 
dipirona, AINES). 
• Triptanos (associação desses três acima). 
• Mais evidencia na literatura: diclofenaco, naproxeno, 
Ibuprofeno. 
• Orientar em utilizar os analgésicos no início da crise de 
enxaqueca. 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
 
• 2 ataques graves ou 4 menos incapacitantes por mês; 
• Tratamento agudo é ineficaz ou contraindicado; 
• Cefaleia por uso excessivo de medicamentos; 
• Ataques altamente incapacitantes (enxaqueca hemiplégica ou 
com aura do tronco); 
• Preferência do paciente. 
 
 
 
TRATAMENTO ENXAQUECA CRÔNICA 
 
• A enxaqueca crônica é caracterizada pela presença de sintomas 
por mais de 15 dias ao longo de um mês, durante 3 meses. 
• Além de ter uma frequência alta de dor, tende a ter sintomas 
mais leves (dor menos forte, menos náusea), mas o paciente é 
muito incapacidade e demanda por muito analgésico 
• O TTO é diferente (toxina botulínica e Topiramato, por 
exemplo). 
 
• Prevalência a longo da vida na população em geral: 30% a 78%,. 
• Alta impacto socioeconômico. 
• Mais episódica 
• Descrição: 
o Tipicamente BILATERAL, de qualidade com pressão, 
intensidade leve a moderada, durante de minutos a dias 
o A dor não piora com a atividade física de rotina e não está 
associada a náuseas, embora fotofobia ou fonofobia possam 
estar presentes. 
 
CEFALEIA TENSIONAL = “Dor frontal bilateral, em peso, leve 
(mas que incomoda o paciente), que não piora com esforço físico, 
luz e não tem náusea e vômito. 
 
CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO 
 
A- Pelo menos 10 episódios de dor de cabeça atendendo aos 
critérios BD. 
B- Duração de 30 minutos a 7 dias. 
C- Pelo menos duas das quatro características a seguir: 
→ Localização bilateral; 
→ Qualidade de pressão ou aperto (não pulsante); 
→ Intensidade leve ou moderada; 
→ Não agravado pela atividade física de rotina, como caminhar 
ou subir escadas. 
D- Ambos os seguintes: 
→ SEM náusea ou vômitos; 
→ Não mais do que um de fotofobia ou fonofobia. 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO – TENSIONAL 
 
• Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina 12,5 – 150 mg 
o Ficar atento com os EC: constipação, boca seca, aumento do 
intervalo QT 
• Nortriptilina 
• Mirtazapina 
• Venlafaxina 
• Medidas comportamentais: 
o Regulação do sono. 
o Exercícios. 
o Terapia cognitiva comportamental. 
o Relaxamento. 
 
-
 
• Descrição: dor em trajeto do nervo trigêmeo (ramo oftálmico 
V1), dor periorbitraria, intensa, unilateral associada sintomas 
autonômico, como: 
o Lacrimejamento 
o Rinorreia 
o Ptose palpebral 
o Miose 
o Sudorese 
o Plenitude auricular (sensação de ouvido “cheio”) 
o Hiperemia conjuntival 
• A cefaleia trigêmino-autonômica é subdivida em: 
o Cefaleia em salvas (mais frequente) 
o Hemicraniana paroxística  SUNCT e SUNA 
o Hemicraniana contínua 
 
 
 
🩺 
 
 
• O que diferencia cada uma é o tempo de cada episódio dura e a 
frequência. 
 
 
 
• 0,12 a 1% da população 
• 3x mais comum em homens, 20-40 anos; 
• Subdividida em: 
o Episódica: livre de dor > 3 meses (90%). 
o Crônica: livre de dor < 3 meses. 
• Descrição: 
o Crises de dor forte (é a mais intensa), estritamente unilateral, 
orbitrária, supraórbitária. 
o Duração de 15-180 minutos, ocorrendo até 8 vezes ao dia 
acompanhadas por pelo menos um sintoma ipsilateral à dor 
ou sensação de agitação, ou ambos. 
 
• Enxaqueca: paciente fica quietinho. 
• Em salvas: paciente fica agitado, querendo “bater a cabeça” na 
parede. 
 
• Ocorrem em séries, durante semanas ou meses (chamados 
períodos de salva) → temporal (outono e primavera, segundo 
um estudo) e de madrugada. 
 
 
 
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
 
A - Pelo menos 5 ataques atendendo aos critério B-D; 
B- Dor orbital, unilateral, supraorbital e/ou temporal severa ou 
muito severa com duração de 15-180 minutos (quando não 
tratada) 
C- Um ou ambos os seguintes: 
→ Pelo menos um dos seguintes sintomas ou sinais, ipsilateral 
à dor de cabeça: 
o Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento; 
o Congestão nasal e/ou rinorreia 
o Edema de pálpebra 
o Suor na testa e rosto. 
o Miose e/ou ptose 
→ Uma sensação de inquietação ou agitação 
D- Ocorrendo com uma frequência entre um dia sim, dia não e 8 por 
dia. 
 
TRATAMENTO DOR AGUDA 
 
• Oxigênio em alto fluxo, a 100%, é o que tem mais evidência na 
literatura. Coloca o paciente sentado, com o tronco inclinado 
para a frente. 80% dos pacientes respondem bem ao oxigênio. 
• Pacientes crônicos é recomendando oxigênio em casa. 
• Os sumatriptanos (subcutâneo, nasal ou oral) pode ser 
utilizados. 
 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
• A medicação de 1ª escolha é o verapamil, que usado em 
pacientes com arritmia cardíaca. 
• Se o paciente tiver alguma contraindicação ao verapamil, usa o 
lítio (tomar cuidado com efeitos tóxicos). 
 
 
LOCALIZAÇÃO 
 
• Cefaleia tensional: dor em peso/pressão dos dois lados da 
fronte, podendo ser um pouco occipital também. Pode ter 
fotofobia ou fonofobia associada, masnão pode ter as duas 
associadas à dor. 
• Enxaqueca: dor unilateral e pulsátil. 
• Cefaleia em salvas: dor periorbital, com sintomas autonômicos 
associados. 
 
 
 
 
🩺 
• Prevalência → A mais prevalente é a tensional e a mais rara é a 
cefaleia em salvas. 
• Idade → A enxaqueca tem 2 picos, aos 15 e aos 55 anos, sendo 
mais comum em mulheres. A tensional pode aparecer em 
qualquer fase da vida, mas é mais comum por volta dos 30 anos. 
A cefaleia em salvas é mais comum em homens jovens, até os 40 
anos. 
• Caráter → A enxaqueca tem caráter pulsátil, a tensional em 
pressão e a cefaleia em salvas é latejante/fincadas. 
 
 
 
 
 
Dor súbita → pensar em etiologia vascular, principalmente em 
hemorragia subaracnóidea. 
 
 
🩺 
Psicofarmacologia: Ansiolíticos 
e Hipnóticos 
 
• 1864 Adolf Von Baeyer sintetizou o primeiro barbitúrico que 
resulta da união do ácido malônico com uréia, tendo seu uso 
terapêutico em todas as situações que necessitavam depressão 
do sistema nervoso Central, como: 
o Antieplépticos 
o Sedativos 
o Hipnóticos 
o Anestésicos 
• Foram amplamentes utilizados até a dec. 60 
• Apresentavam efeitos colaterais severos e grande risco de 
toxidade. 
• Em 1950 Leo Stembach e Earl Reeder sintetizaram o primeiro 
benzodiazepínico(BZD)-clordiazepoxido. 
• Em 1954 um agente mais potente foi descoberto - Diazepam, 
trazendo grande entusiasmo a toda comunidade medica, sendo 
umas medicações mais prescritas por todas as especialidades, 
em vista seu perfil de segurança, eficácia, tolerabilidade e baixo 
risco de dependência, se comparada aos Barbitúricos. 
 
 
• Liga-se aos receptores do canal de cloro envolvendo o acido 
gama-amino-butilico(GABA) é um neurotransmissor com 
propriedades inibitórias do SNC, principalmente no sistema 
líbico que é responsável ela modulação e mecanismo de 
ansiedade adaptativo. 
• Os BZD são agonistas GABA-érgicos, além do efeito no sistema 
límbico atua no tronco cerebral, podendo induzir disfunções no 
sistema respiratório e no córtex cerebral causando síndrome 
amnésica pelos seus efeitos inibitórios. 
 
 
 
 
CARACTERISTICAS FARMOCOLÓGICAS 
 
• Miorelaxamento. 
• Hipno-indução. 
• Sedação 
• Atividade anti-convusivante. 
 
 
• VO 
• < antiácidos e alimentos 
• IM errática 
• Medicamentos mais prescritos na maioria dos países 
• Risco de dependência (saúde páblica) 
• Avaliação individual: benefício x risco 
• Mecanismo de ação: Potencializa o efeito inibidor do 
neurotransmissor GABA. 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
• Os BZD podem exercer efeitos deletérios sobre o desempenho e 
cognitivo. 
• Os efeitos são proporcionais às doses e persistem por várias 
horas e estão associadas às propriedades sedativas dos 
compostos. Sonolência; sedação. Fadiga. Diminuição da 
atenção. 
• Memória: promove hipomnésia para eventos subsequentes à 
administração. Prejudica o processo de aquisição de novas 
informações e a fixação delas. 
 
BZD 
 
• Os BZD tem "boa" margem de segurança. 
• Antagonista benzodiazepínico (flumazenil). 
 
 
🩺 
• Uso isolado de altas doses de BZD pode ser letal por 
complicações secundárias, como infecção devidas ao coma 
prolongado (idosos, debilitados). 
• Efeito paradoxal (agitação, confusionais, agressividade). 
 
INDICAÇÕES 
 
• Transtorno de ansiedade generalizada. 
• Transtorno de pânico. 
• Transtorno de ansiedade social. 
• Transtorno de estresse pós-traumático. 
• > Crises convulsivas e epilepsias (adjuvante). 
• Síndrome de abstinência de álcool. 
• Controle de manifestações ansiosas graves que cercam diversas 
circunstâncias médicas: pré e pós-operatório e patologias 
cardiovasculares. 
• Insônia (?). 
 
OBSERVAÇÕES 
 
• O uso dos benzodiazepínicos deverá ter sua indicação restrita a 
crises ou estados transitórios, sendo mantidos apenas por curto 
prazo ou usados conforme a necessidade (ideal). 
• Nos quadros ansiosos prolongados ou crônicos, a estratégia 
terapêutica visa a remissão da presumida disfunção básica. 
• Transtornos de ansiedade: normalmente são tratamentos 
prolongados. 
• Por isso é dada preferência a tratamentos mais eficazes e 
seguros do que BZD. 
• Benefício × risco potencial. 
 
-
 
ZOLPIDEM(STILNOXR) 
 
• Mecanismo de ação hipnótico semelhante a BZD. 
o Agonista seletivo do receptor alfa-1 dos receptores GABA. 
• Agonista seletivo do receptor alfa 1 dos receptores GABA. 
• Sua ação é seletiva, oque pode explicar sua eficácia como 
hiponótico na ausência de efeitos miorelaxantes e 
anticonvulsivantes 
• Pico plasmático: 0,5h a 2,5 h 
• Meia vida: 2h a 4h. 
• Indicação: insônia e aprovação recente para uso eventual 
minimizando tolerância e dependência 
• Metabolização: hepática e risco de abuso e dependência. 
 
BARBITÚRICOS (FENOBARBITAL E TIOPENTAL) 
 
• Grande risco de toxidade, desenvolvimento de tolerância, tendo 
• indicações mais consistentes como anticonvulsivantes e 
sedação 
• anestésica. 
 
HIDRATO DE CLORAL (CLORMETIAZOL) -1869 
 
• Diminui a latência do sono utilizada atualmente em sedação de 
crianças para procedimentos odontológicos e realização de 
eletroencefalograma. 
 
 
• Charpentier (1950) sintetizou a clorpromazina, utilizada 
inicialmente como agente pré-anestésico. 
• Delay e Deniker (1952) publicaram os resultados da 
clorpromazina em esquizofrênicos e cunharam o termo 
neuroléptico, pelos acentuados efeitos neurológicos que ela 
provocava: sintomas extrapiramidais, lentidão psicomotora, 
indiferença emocional e melhora dos sintomas psicóticos. 
• Só no final de 60 descobriu-se que todos os neurolépticos tinham 
em comum a propriedade de o D2. bloquear os receptores 
dopaminérgicos, em especial 
 
 
 
 
 
VIAS DOPAMINÉRGICAS 
 
A. Via dopaminérgica nigroestriada: substância negra aos gânglios 
basais, e faz parte do sistema nervoso extrapiramidal, que 
controla os movimentos. Bloqueio de D2 produz SEP. 
B. Via dopaminérgica mesolímbica: tegmento mesencefálico ao 
núcleo accumbens e estruturas límbicas adjacentes. Sua 
hiperatividade está associada a sintomas psicóticos positivos. 
Bloqueio de D2 produz alívio destes sintomas. 
C. Via dopaminérgica mesocortical: tegento mesencefálico as 
áreas corticais anteriores. A ação dos antipsicóticos nesta via 
poderia aumentar os sintomas negativos ao provocar a síndrome 
deficitária induzida por neurolépticos. 
D. Via dopaminérgica tuberoinfundibular: hipotálamo ao lobo 
intermediário da pituitária. Bloqueio D2: aumento da prolactina. 
 
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS 
 
• Clorpromazina: Amplictil (25-1000 mg/dia) 
• Levomepromazina: Neozine (25-600 mg/dia) 
• Periciazina: Neuleptil (10-75 mg/dia) 
• Pipotiazina: Piportil (10-20 mg/dia) * 
• Tioridazina: Melleril (25-600 mg/dia) 
• Flufenazina: Flufenan (2,5-10 mg/dia) * 
• Trifluoperazina: Stelazine (2-30 mg/dia) 
• Haloperidol: Haldol (1-30 mg/dia) * 
• Penfluridol: Semap (10-60 mg/dia) 
• Pimozide: Orap (1-10 mg/dia) 
• Zuclopentixol: Clopixol (10-75 mg/dia) * 
 
ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONAIS OU NEUROLÉPTICOS 
 
- HALOPERIDOL 
 
• Haldol 
• Cp. de 1 mg e de 5 mg. e Amp. 5 mg 
• Haloperidol decanoato (longa duração) 
• Dose média: 5 a 15 mg/dia 
 
 
🩺 
• Vo: pico de concentração plasmática 1 a 4 h. IM: 30 min. 
• Sintomas extra-piramidais 
• Baixo custo; Gestação: seguro 
• Esquizofrenia, Tresquizoafetivo, Tr.bipolar (fase maníaca 
aguda), Tr.personalidade borderline, Gilles de La Tourette, 
agitação psicomotora. 
• Alta potência: 2 mg haloperidol = 100 mg clorpromazina. 
• Bloqueador receptores de dopamina (D2). 
• Efeitos anti-colinérgico, anti-histaminérgico e de bloqueio alfa- 
adrenérgico bem discretos. 
• Efeitos adversos: Acatisia, distonia, parkinsonismo, rigidez 
muscular, tremores finos (SEP). 
 
- CLORPROMAZINA 
 
• Amplictil. 
• Cp. de 25 mg e de 100 mg; Amp. 25 mg. 
• Gotas: 1gota = 1mg. 
• Doses: 25 a 1200 mg/dia. 
• Grupo das fenotiazinas, baixa potência. 
• Menos efeitos colaterais extrapiramidais. 
• Receptores D1, D2, D3 e D4. 
• Bloqueio alfa-adrenérgico,histaminérgico e colinérgico 
• Efeitos adversos: aumento do apetite, ganho de peso, boca seca, 
constipação, aumento dos níveis de prolactina, hipotensão 
postural, tontura, taquicardia, sedação, sonolência. 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIPSICÓTICOS 
 
• Sedação. Principalmente os de baixa potência. 
• Cardiovasculares: prolongamento QT e intervalos PR, 
hipotensão ortostática. Baixa potência são mais cardiotóxicos. 
• Efeitos anticolinérgicos: boca seca, constipação, retenção 
urinária, desorientação, distúrbio da acomodação visual, etc. 
• Efeitos hematológicos: leucopenia e agranulocitose. 
• Efeitos hepáticos: icterícia hepatocelular colestática em 2% 
• dos que usam clorpromazina 
• Efeitos epileptogênicos: podem reduzir o limiar para uma crise 
convulsiva. 
• Ganho de peso e disfunção sexual. 
• Hiperprolactinemia. 
• Acatisia: até 50% dos pacientes 
• Distonia aguda: até 20% dos pacientes. Pronúncia ou fala 
confusa, dificuldade de engolir, caretas, fala grossa ou arrastada 
devido a língua alargada ou hipertônica, olhos desviados para 
cima, para baixo ou para os lados, espasmo da garganta e 
dificuldade para respirar, protrusão de língua, torcicolo e trismo 
• Síndrome parkinsoniana: idade avançada, sexo feminino, altas 
doses de antipsicóticos 
• Discinesia tardia: até 20% dos pacientes (uso prolongado) 
• Síndrome neuroléptica maligna: reação idiossincrática 
caracterizada por: rigidez muscular; febre; instabilidade 
autonômica (taquicardia, aumento da pressão arterial, 
taquipneia, sudorese); alteração do estado mental. 
 
PECULIARIDADES 
 
• São eficazes no tratamento dos sintomas psicóticos e 
apresentam habitualmente menos efeitos secundários, como os 
efeitos extrapiramidais 
• São eficazes nos transtornos resistentes ao tratamento 
convencional. 
• Tem efeito terapêutico sobre os sintomas negativos da 
esquizofrenia 
• Não induzem à discinesia tardia (?). 
• Não elevam (tanto) os níveis de prolactina durante o tratamento. 
 
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS 
 
• Amisulprida (Socian) 
• Olanzapina(Zyprexa) 
• Clozapina (Leponex) 
• Risperidona (Risperdal)* 
• Ziprazidona (Geodon) 
• Quetiapina (Seroquel) 
• Aripiprazol (Abilify) 
• Paliperidona(Invega)* 
 
RISPERIDONA 
 
• Risperdal 
• Cp1,2 e 3mg 
• Solução 1mg/ml 
• Longa duração: IM a cada 2 semanas 
• Estrutura química diferente 
• Pico plasmático VO: 1h. 
• Doses: 1 a 10 mg/dia 
• Menos efeitos colaterais 
• Bloqueador 5HT2, D2 (sobretudo na via mesolímbica), D4, alfa 
adrenérgicos,histamínicos 
• Efeitos adversos: Acatisia, agitação, ansiedade, aumento do 
apetite, aumento do peso, cefaléia, disfunções sexuais, 
hipotensão postural, inquietude, sedação, insônia, taquicardia, 
tremores, SEP (doses mais altas). 
 
CLOZAPINA 
 
• Apareceu na década de 60 e na década seguinte morreram 8 
finlandeses de agranulocitose. 
• Reapareceu na década de 90 com um sistema de monitorização 
laboratorial. 
• A clozapina não produz SEPs, que, na época eram considerados 
obrigatórios para o efeito antipsicótico. 
• É o único agente aprovado e eficaz para o tratamento da 
esquizofrenia refratária. 
• Dosagem: Leponex (200-900mg/dia). 
 
OLAZAPINA 
 
• Ziprexa 
• Cp 5 e 10mg 
• Solução injetáveis de curta e longa ação não padronizadas no 
brasil. 
• Pico plasmático VO; 4 a 6h. 
• Doses: 5 a 30 mg/dia 
• Menos efeitos colaterais extrapiramidal 
• Bloqueador 5HT2, D1 e D4, D2(<halopedidol), alfa adrenérgicos, 
histamínicos. 5HT2 > dopamina. 
• Efeitos adversos + comuns: aumento do apetite, aumento do 
peso, disfunções sexuais, hipotensão postural, sedação. 
QUETIAPINA 
 
• SEROQUEL 
• Cp 25, 50 XR*, 100, 200/200XR* e 300/300 XR* mg *liberação 
controlada 
• Pico plasmático VO: 1.2 a 1.8h. 
• Doses: 25 a 800 mg/dia - 
o Em doses baixas(25 a 100 mg) tem efeito sedativo 
o Em doses intermediarias(200 a 300mg) se comporta com 
estabilizador de humor 
 
 
🩺 
o Em doses acima de 400 mg tem efeitos antipsicoticos 
• Menos efeitos colaterais extrapiramidal 
• Bloqueador: 5HT2(alta), D1 e D2(baixa), D4(afinidade). Alfa1 
adrenérgicos(afinidade) histaminérgicos (afinidade) 
• Efeitos adversos + comuns: Aumento do Apetite, Aumento do 
Peso, Disfunções Sexuais, Hipotensão Postural, Sedação, 
constipação, tontura e boca seca. 
 
ESQUIZOFRENIA REFRATÁRIA 
 
• Uso de dois antipsicóticos em dose terapêutica por seis 
semanas, sendo pelo menos um deles amisulprida, aripiprazol, 
olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona, paliperidona 
ou asenapina, sem redução satisfatória dos sintomas (30% 
BPRS).
 
 
🩺 
Acidente Vascular Encefálico 
• Comprometimento da vascularização do tecido neurológico, 
seja por lesão isquêmica ou hemorrágica. 
• Acontece quando os vasps que levam o sangue ao encéfalo 
sofrem processo de obstrução ou rompimento, provocando 
sintomatologia referente a área cerebral lesionada. 
• Embora em alguns casos isso possa ser uma condição crônica, a 
maioria dos acidentes vasculares cerebrais ocorre agudamente. 
• Aproximadamente 20% do DC é destinado a manutenção vital 
do cérebro, embora tenha apenas 2% do peso corporal. 
 
 
• Diversos processos fisiopatológicos que envolvem os vasos 
sanguíneos do cérebro, podem justificar o AVC: 
• Processo intrínseco do vaso → aterosclerose, lipo-hialinose 
(DM), inflamação (vasculites), deposição de amilóide (doença de 
Alzheimer), dissecção arterial, malformação do 
desenvolvimento, dilatação aneurismática ou trombose venosa. 
• Processos embólicos. 
• Redução do fluxo sanguíneo cerebral → durante uma sincope, 
parada cardiorrespiratória. 
• O processo pode resultar da ruptura de um vaso no espaço 
subaracnóideo ou no tecido. 
• Intracerebral. 
 
 
• Condição na qual o fluxo sanguíneo para parte ou todo o cérebro 
é reduzido, resultando em danos aos tecidos. 
 
TRANSITÓRIO 
 
• Definido como um episódio transitório de disfunção neurológica 
causada por isquemia focal do cérebro, medula espinhal ou 
retina, sem infarto agudo. 
• Essa definição e baseada na ausência de lesão de órgão final, 
avaliando por imagem ou outras técnicas. 
 
PERSISTENTE 
 
• O núcleo central do tecido destinado a morrer, ou contendo 
tecido que já está morto, é chamado de infarto. 
• A região do tecido potencialmente recuperável é conhecida 
como penumbra. 
 
 
• AVC trombótico → processo patológico que dá origem a 
formação de trombo em uma artéria. Fluxo sanguíneo reduzido 
distalmente (baixo fluxo). 
o Fragmento embólico que se rompe e viaja para um vaso mais 
distante. 
o Pode se pedir doppler de carótidas para avaliar. 
 
• AVC embólico → partículas de detritos originários de outros 
lugares que bloqueiam o acesso arterial a uma região cerebral 
específica. 
• Hipoperfusão sistêmica → a perfusão reduzida pode ser devida 
a falha da bomba cardíaca. Parada cardíaca ou arrítmica. Em 
casos de sepse também. 
 
 
• Hemorragia intracerebral → o sangramento ocorre 
diretamente no cérebro, derivado de pequenas artérias ou 
arteríolas. 
o Causas mais comuns → HAS, trauma, diáteses 
hemorrágicas, angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas, 
malformações vasculares. 
o Causas menos frequentes → sangramentos em tumores, 
ruptura aneurismática e vasculite. 
 
• Hemorragia subaracnóidea (HSA) → sangramento corre 
diretamente no LCR sob pressão arterial. 
o A ruptura de aneurismas arteriais é a principal causa de HSA. 
o Outras causas são as malformações vasculares, diáteses 
hemorrágicas, traumas, angiopatia amilóidea e uso de 
drogas ilícitas. 
 
• O principal sintoma é uma dor de cabeça subida e intensa (97% 
das vezes), classificada como a pior dor de cabeça da minha vida. 
Pode está associado a uma breve perda de consciência, 
convulsão, náusea, vomito, déficit neurológico focal ou rigidez 
do pescoço. 
 
 
• Pode causar danos secundários por vários mecanismos, 
incluindo aumento da pressão intracraniana, que pode diminuir 
o fluxo sanguíneo cerebral e efeito de massa. 
 
• Tipos de edema: 
o Edema citotóxico→ 
o Edema ... 
 
 
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA 
 
• Amplo acesso e a velocidade de aquisição. 
• Altamente sensível para o diagnóstico de hemorragia no quadro 
agudo “lesões focais hiperdensas brancas no parênquima 
cerebral”. 
• Indicadores sutis de infarto dentro de seus horas após o inicio do 
AVC. 
 
• A RM é mais sensível que a TC para o diagnóstico precoce de 
infarto cerebral "sequências FLAIR difusão". 
o Existem formas precoces de identificar o AVC. 
 
 
🩺 
o Seu acesso é mais difícil, o tempo para a realização do 
exame. 
 
• Punção lombar pode ser necessária para o diagnóstico HSA. 
 
 
• HAS é fator de risco mais comum e mais importante. 
• O tabagismo aumenta a probabilidade de doença vascular 
oclusiva extracraniana. 
• O diabetes aumenta a probabilidade de doença oclusiva das 
grandes e pequenas artérias. 
• A cocaína aumenta o risco de VCs hemorrágicos, também está 
associada à isquemia cerebral, principalmente envolvendo as 
artérias intracranianas da circulação posterior; isso 
provavelmente se deve à vasoconstrição. 
• As doenças cardíacas, incluindo doenças valvulares cardíacas, 
infarto do miocárdio prévio, fibrilação atrial e endocardite. 
 
FATORES DE RISCO MODIFICAVEIS 
 
• HAS 
• Dislipdemia. 
• DM 
• Tabagismo 
• Inatividade física 
 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
 
• Idade avançada, particularmente idade > 80 anos. 
• Raça e etnia, com risco maior para pacientes negros do que para 
brancos. 
• Sexo, com risco maior para homens em comparação com 
mulheres, exceto para idades de 35 a 44 anos e > 85 anos, onde 
as mulheres têm risco semelhante ou maior que os homens. 
• História familiar e distúrbios genéticos: doença falciforme, 
arteriopartia cerebral autossômica dominante, trombofilias etc. 
 
 
AVC -TRATAMENTO FASE AGUDA 
 
- TROMBOLISE 
 
Critérios de elegibilidade para o tratamento do AVC agudo, com 
alteplase intravenosa (ativador do plasminogênio tecidual 
recombinante ou tPA). 
 
• AVC isquêmico em qualquer território encefálico 
• Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas 
do início dos sintomas. Para isso, o horário do inicio dos sintomas 
deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem 
observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no 
qual o paciente foi observado normal 
• Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou ressonância 
magnética (RM) sem evidência de hemorragia 
• Idade superior a 18 anos 
 
SE > 4,5: alguns serviços utilizam trombectomia mecânica. 
 
 
 
 
 
 
Qual paciente terá mais complicações tendo um AVC? 
 
- Mulher de 30 anos. 
- Mulher de 90 anos. 
 
Mulher de 30 anos terá pior evolução. Em maior idade os sulcos, 
giros e parênquima estão mais atrofiados, sendo assim a pressão 
será menor quando comparada em uma pessoa mais nova, em que 
o edema causará maior pressão.