Alopecia Difusas Não Cicatriciais

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Alo����a Dif���� Não Cic����ci���
EFLÚVIO TELÓGENO
● aumento da queda de cabelos como consequência da reentrada em nova fase anágena de grande
número de folículos precipitados antecipadamente em fase telógena provocado por estresse físico ou
emocional
● agudo quando < 6 meses - geralmente recuperação espontânea em 12 meses
● crônico > 6 meses de forma contínua ou em ciclos
○ primário - idiopático — mais comum em mulheres 30-60a - forma insidiosa e curso flutuante
por anos
○ secundário - doença crônica princip hipotireoidismo e ferritina sérica < 70 mg/L
● mecanismos patogênicos
○ liberação anágena imediata
■ evento agudo que gera conversão prematura de anágeno em telógeno
■ ocorre por - doença consumptiva, doenças tireoidianas, febre alta, dietas radicais para
emagrecer (princip hipoproteicas), cirurgias, hemorragias, anemias, deficiência de
ferro/zinco/vitamina D, infecções, doenças sistêmicas graves
■ uso de heparina, cumarínicos, lítio, estatinas, clofibrato, início ou término de ACO ou
reposição hormonal, agentes citostáticos, hipervitaminose A, retinoides (princip
acitretina), colchicina, BB
○ liberação anágena tardia
■ mecanismo de eflúvio pós-parto
■ durante gestação ocorre prolongamento da fase anágena
■ se muitos fios envolvidos conversão para fase telógena seguida de aumento da queda
2-3 meses após parto
○ síndrome do anágeno curto
■ encurtamento idiopático fase anágena
■ pode causar queda persistente
○ liberação telógena imediata
■ encurtamento da fase telógena com consequente expulsão desses fios e conversão
para anágena
■ observada em início tratamento com minoxidil
○ liberação telógena tardia
■ prolongamento e sincronização de muitos fios em fase telógena e queda na transição
para fase anágena
■ provavelmente responsável por queda sazonal
● diagnóstico
○ acentuação dos recessos bitemporais
○ + teste de tração com mais de 6 fios destacados por tração ou mais de 10% do total de fios
tracionados
○ ou tricograma > 25% pelos telógenos
EFLÚVIO ASSOCIADO A DOENÇAS
● endocrinopatias, doenças metabólicas, nutricionais e colagenoses
● hipotireoidismo
● hipertireoidismo
● hipopituitarismo
● hipoparatireoidismo
● DM descompensado
● desnutrição
● deficiência de Fe
● deficiência de Zn
● homocistinúria
● LES
● dermatomiosite
MEDICAMENTOSA
● tálio
● ácido valproico
● antagonistas tireoidianos
● anticoagulantes
● citostáticos
● hipervitaminose A
● retinoides
● ácido bórico
● lítio
● betabloqueadores
● clofibrato
● estatinas
● sunitinibe
EFLÚVIO ANÁGENO
● quimioterapias antineoplásicas - citostáticos, antimetabólitos e alquilantes inibem fase anagênica
○ queda em poucas semanas após início medicação
● intoxicação com sais de tálio (veneno de rato)
ANDROGENÉTICA - AAG
EPIDEMIOLOGIA
● aparecimento relacionado com idade, sexo e etnia
● 62% homens brancos 20-40a possuem recesso bitemporal
● + de 80% homens brancos mostram sinais de AAG por volta dos 70a
● menos prevalente em negros e asiáticos
● início em qualquer idade a partir da puberdade — pico 20-30a + pico 50-60a
ETIOPATOGÊNESE
● fatores hormonais + genéticos
● predisposição genética
● presença adequada de androgênios, receptores de androgênios e coativadores dos receptores de
androgênio
● redução gradual da duração média da fase anágena em cada ciclo folicular - resulta da DHT nas
células da papila dérmica
MASCULINA
● rarefação de fios em graus variáveis em áreas androgênio-dependentes - regiões frontoparietal,
bitemporal e vértice
● possível haver sintomas locais - dor, prurido e alteração sensibilidade
FEMININA
● mais difusa que no padrão masculino
● rarefação em região frontoparietal e vértex - mantendo linha de implantação frontal possivelmente por
maior expressão de aromatase nos folículos dessa região
● pode ocorrer por outros distúrbios endócrinos - SOP
TRATAMENTO
● medicação tópica
○ cloridrato de minoxidil 2 ou 5% 2x/dia - aplicar em cabelos secos
■ resultados a partir de 3 meses - mantidos enquanto aplicada a medicação
■ efeitos adversos - dermatite de contato, hipertricose princip facial
■ nas primeiras 2-6 semanas até 20% pacientes observam aumento queda dos pelos por
aceleração da passagem da fase telógena para anágena - normalização em 4-8
semanas
● tratamento sistêmico
○ finasterida 1mg/dia - inibidor da 5a-redutase tipo 2
○ dutasterida 2,5-5mg/dia
● terapia cirúrgica
○ microimplantes capilares
● em mulher preferência terapia tópica
CONGÊNITAS
● total (atriquia - ausência de pelos - congênita) ou parcial
● pode ocorrer modificação da cor dos cabelos e crescimento lento
● princip parcial
● síndromes de Papillon-Lefèvre, de Hallermann-Streiff, de Rothmund-Thompson, de Moynahan, a
displasia fibrosa policística, as displasias ectodérmicas, a progeria