Doenças Psicodermatológicas e Alopécia

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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 02 PARTE 01: 
DOENÇAS PSICODERMATOLÓGICAS – ALOPÉCIA 
• O paralelismo psicogênico verificado entre a pele e o sistema nervoso 
encontra, em parte, sua explicação no fato de que a origem da epiderme e do 
sistema nervoso ocorre no mesmo folheto embrionário: o ectoderma. 
• Denomina-se psicodermatologia o ramo da dermatologia que estuda esta 
correlação expressa nos distúrbios psicocutâneos. 
• Por todas as observações e semelhanças dessa complexa inter-relação 
psiquismo-pele, cresce dia a dia a importância da psicodermatologia 
o Objetivo: estudar quadros dermatológicos que advêm dessa relação. 
• Ao inspecionar a pele, o dermatologista faz o diagnóstico, sem se esquecer 
de que o doente não é apenas a sua pele, mas um todo, um ser complexo e 
global, sujeito a uma multiplicidade de causas que se superpõem, 
interpenetram, criam sinergismos e somatórios, determinam-se e 
sobredeterminam-se. 
CLASSIFICAÇÃO DERMATOLÓGICA 
• Utilizaremos a classificação de Fitzpatrick et al., modificada com finalidade 
didática 
CONDIÇÕES EM QUE HÁ INFLUÊNCIA PSÍQUICA MAIOR OU COMORBIDADE COM 
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 
Lesão autoinfligida 
Dermatoses manipulativas: dermatite factícia, escoriações neuróticas, 
tricotilomania 
Sintoma desprovido de sinal ou lesão 
Distúrbio de pensamento ou sensopercepção envolvendo a pele ou fâneros 
(delírios, obsessões e fobias relacionadas com a pele): psicose hipocondríaca 
monossomática, dismorfofobia 
Sinais dermatológicos nos transtornos alimentares 
Anorexia nervosa subtipo purgativo ou bulímico 
Anorexia nervosa subtipo privativo: predomínio de hipovitaminoses 
 
DERMATOSES COM EVIDÊNCIA DE DESENCADEAMENTO PSÍQUICO 
Hiperidrose 
Síndrome da púrpura psicogênica 
Urticária crônica 
Prurido generalizado 
Alopecia areata 
Vitiligo 
DERMATOSES E OUTRAS CONDIÇÕES CUJO CURSO É AFETADO POR ESTRESSE OU 
DESEQUILÍBRIO EMOCIONAL 
Dermatite atópica 
Psoríase 
Eczema desidrótico 
Acne vulgar 
Dermatite seborreica 
Líquen simples crônico 
Líquen plano 
Herpes simples recorrente 
EXPRESSÃO CONCOMITANTE DE QUADRO NEUROPSIQUIÁTRICO E 
DERMATOLÓGICO SEM NEXO CAUSAL (EM GERAL, ALGUM GRAU DE RETARDO 
MENTAL E ALTERAÇÕES CUTÂNEAS TÍPICAS) 
Erro inato metabólico 
Anormalidade cromossômica 
Enfermidade congênita 
DISTÚRBIO DERMATOLÓGICO DE PREVALÊNCIA ELEVADA EM PACIENTES 
CRONIFICADOS E NEGLIGENTES (RETARDO MENTAL, ESQUIZOFRENIA) 
Parasitismo cutâneo (escabiose, pediculose) 
Infecções fúngicas 
Tumores extensos, gigantes, pediculados (estágio avançado) 
Cutis verticis gyrata ou paquidermite verticis gyrata 
“Dedo de tabagista” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO À ALOPÉCIA 
• DEFINIÇÃO: É o Alopecia, do grego alõpekia, significa diminuição 
de pelos ou cabelos. 
• As alopecias podem ser adquiridas ou congênitas, estás sendo 
raras. 
NOMENCLATURAS: 
• Atricose, hipotricose e hipertricose, quando há ausência, 
diminuição ou aumento de pelos em uma determinada 
área, respectivamente. 
• Canície é o embranquecimento generalizado dos pelos 
• Poliose consiste em ausência segmentar ou 
diminuição da melanina dos pelos (vitiligo, nevo, 
piebaldismo). 
• Tricorrexe corresponde à fratura dos pelos. 
• O termo alopecia reserva-se à queda de cabelo por mecanismos variados; 
o Podem ser encontradas alopecia traumática 
o Alopecia em clareira (sífilis recente) 
o Alopecia areata 
o Alopecia ofiásica 
o Alopecia universal. 
• Madarose é o termo usado para a queda dos pelos superciliares e ciliares no 
seu terço externo (hanseníase, sífilis, hipotireoidismo e alopecia areata) 
FISIOLOGIA 
• Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de 
cabelo e que o crescimento deles se faça em torno de 10 mm por mês. 
• O ciclo evolutivo dos cabelos ocorre em três fases: 
(1) ANÁGENA (FASE DE CRESCIMENTO): 
• Há uma grande atividade mitótica e ceratogênica, que dura de 3 a 5 anos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(2) CATÁGENA: 
• Ocorre a interrupção da atividade mitótica, com regressão da matriz 
perifolicular, perda metacromasia da papila e apoptase dos ceratinócitos 
triquilemais e que dura cerca de 3 semanas; 
(3) TELÓGENA (FASE DE REPOUSO): 
• Dura de 3 a 6 meses e tem seu término representado pela saída do fio telógeno 
do couro cabeludo. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Podem ser difusas ou circunscritas, cicatriciais e não cicatriciais: 
ALOPECIAS DIFUSAS NÃO CICATRICIAIS: 
• Eflúvio telógeno 
• Eflúvio associado a endocrinopatias 
o Hipotireoidismo 
o Hipertireoidismo 
o Hipopituitarismo 
o Hipoparatireoidismo 
o Diabetes descompensado 
• doenças metabólicas e nutricionais 
o Desnutrição 
o Deficiência de ferro e zinco 
o Homocistinúria 
• Colagenoses 
o Lúpus eritematoso sistêmico 
o Dermatomiosite etc. 
• Medicamentosas 
o Tálio 
o Ácido valproico 
o Antagonistas tireoidianos 
o Anticoagulantes 
o Citostáticos 
o Hipervitaminose A 
o Retinoides 
o Ácido bórico 
o Lítio 
o Betabloqueadores 
o Clofibrato 
o Estatinas 
o Sunitinibe etc. 
• Tóxicas 
• Androgenética 
• Congênitas e outras. 
ALOPECIAS DIFUSAS CICATRICIAIS: 
• Radiações ionizantes (doses elevadas) 
• Queimaduras extensas 
• Medicações quimioterápicas 
o Bussulfano 
o Docetaxel 
o Cisplatina/etoposídeo e outras. 
ALOPECIAS CIRCUNSCRITAS NÃO CICATRICIAIS: 
• Areata 
• Traumática 
• Sífilis secundária 
• Lúpus discoide e outras colagenoses sistêmicas 
• herpes-zóster 
• Foliculites 
• Fármacos 
• Tração 
• Desnutrição e outras. 
ALOPECIAS CIRCUNSCRITAS CICATRICIAIS: 
• Esclerodermia 
• Lúpus discoide tardio 
• Colagenoses localizadas 
• Quérion 
• Tinea por M. Audouinii e T. Schoenleinii 
• Foliculite decalvante 
• Penfigoide cicatricial 
• Neoplasias 
• Foliculite dissecante e outras. 
DIAGNÓSTICO 
EXAME FÍSICO 
• Etapa mais importante 
• A avaliação dos pelos de todo o couro cabeludo, bem como do corpo: 
o Cor 
o Brilho 
o Textura 
o Comprimento 
• A avaliação das unhas: 
o Principalmente frente à frequente associação de onicopatias e 
alopécias inflamatórias. 
TESTE DE TRAÇÃO 
• Para realização do teste, o 
paciente deve 
permanecer 5 dias sem 
lavar ou pentear os 
cabelos. 
• Devido à dificuldade de 
adesão, padronizam-se 
24h sem enxágue em 
alguns ambulatórios. 
• Com uma pega usando o 
1º, 2º e 3º quirodáctilos, 
fazer tração de uma 
mecha com cerca de 60 fios de cabelos. 
• Deve ser realizado nas ≠ regiões: frontal, centroparietal, parietal direita e 
esquerda, vértex e occipital. 
• O exame com o dermatoscópio ou microscópio óptico dos fios desprendidos 
pode ser de útil, uma vez que se considera normal somente o desprendimento 
de fios telógenos. 
• O teste é positivo quando mais de 10% dos fios tracionados desprendem-se, 
ou mais de 6 fios, em cada tração. 
• Deve-se repetir o exame com a mesma 
metodologia a cada visita do paciente, para não haver 
viés de contagem. 
TRICOGRAMA 
• É um método microscópico para avaliação das 
hastes e do ciclo folicular, quantificando o percentual 
de folículos nas diferentes fases de crescimento. 
• O cabelo não deve ser lavado por 5 dias para a 
realização do exame. 
• Utiliza-se uma pinça reta ou porta-agulha para coletar os fios. 
• Em média, 40 a 60 fios devem ser 
tracionados e analisados no 
microscópio ou dermatoscópio 
para estabelecimento dos 
percentuais. 
• O exame deve ser realizado nas 
regiões parietal e occipital para 
efeitos de comparação. 
• Está bem indicado no diagnóstico 
diferencial e acompanhamento 
das alopecias difusas não 
cicatriciais, principalmente 
eflúvio telógeno agudo e alopecia 
androgenética (AAG). 
• O tricograma normal revela pelomenos 80 a 90% de cabelos 
anágenos, 10 a 20% de telógenos 
e 1 a 2% de distróficos. 
• Considera-se alterado quando 
mais de 20-25% dos fios são 
telógenos ou mais de 2% de 
anagenodistróficos 
• Tipicamente, o fio telógeno 
caracteriza-se pelo bulbo 
globoso com pouca ou nenhuma melanina em seu interior, caracterizando a 
chamada clava, ou formato de cotonete. 
TRICOSCOPIA 
• Ferramenta fácil de utilizar que aumenta acurácia diagnóstica em relação à 
inspeção clínica e possibilita melhor compreensão das diferentes causas de 
alopecia, bem como acompanhamento e mecanismos patogênicos. 
 
Fio anágeno com coloração escura 
em formato de taco ou tip de golfe 
Fio telógeno em formato de cotonete 
ou clava. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTOPATOLOGIA 
• Para confirmação diagnóstica das alopecias cicatriciais, é usada em casos 
complexos de alopecias não cicatriciais, nos quais o exame clínico e a 
tricoscopia não foram suficientes para o estabelecimento do diagnóstico. 
• Realizar biopsia do couro cabeludo com punch 4mm e enviar o material para 
corte horizontal (transversal) 
o Padrão-ouro para o diagnóstico das alopécias. 
• Se possível, remover 2 fragmentos e enviar um para corte transversal e outro, 
longitudinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALOPÉCIA AREATA (AA) 
DEFINIÇÃO 
• Afecção crônica dos folículos 
pilosos e das unhas, de etiologia 
desconhecida, provavelmente 
multifatorial com evidentes 
componentes autoimunes e 
genéticos. 
• Determina queda dos cabelos 
e/ou pelos, por interrupção de sua 
síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual 
pode ser reversível. 
• Classificada como não cicatricial. 
EPIDEMIOLOGIA 
• É uma afecção frequente, acometendo aproximadamente 2% da população. 
• Afeta ambos os sexos, H > M (formas mais graves). 
• Surge em qualquer idade, com pico de incidência entre os 15 e os 29 anos. 
ETIOPATOGENIA 
• Multifatorial cujas causas reais permanecem desconhecidas. 
FATORES GENÉTICOS: 
• Associação com: 
o História familiar 
o Síndrome de Down 
o Antígenos de histocompatibilidade 
o Atopias. 
FATORES IMUNES: 
• Associação com: 
o Doenças autoimunes 
A) anágeno terminal com bainha interna e externa, B) catágeno terminal com 
espessamento da membrana basal, e C) telógeno terminal com enrugamento 
da bainha radicular interna 
o Presença de anticorpos circulantes (como autoanticorpo 
folículoespecífico) 
o Resposta ao tratamento com imunossupressores 
o Presença de infiltrados inflamatórios na lesão. 
• O infiltrado inflamatório peri e intrabulbar é composto por linfócitos T CD4+ e 
CD8+, o que denota perda do privilégio imunológico folicular. 
• A inflamação mantém os folículos em estado anágeno distrófico, forçando-os 
a passar rapidamente para a fase telógena ou a perpetuando. 
ATOPIA: 
• Desregulação imune própria do estado atópico. 
TRAUMAS PSÍQUICOS: 
• Associação ansiedade, alterações de humor, estresse e eventos traumáticos. 
• Produção de neuromediadores capazes de interferir na imunidade, como 
menor expressão do peptídeo gen relacionado a calcitonina (CGRP) e 
substância P no couro cabeludo de pacientes com alopecia areata. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
• Perda rápida e completa de pelos em 1 ou + áreas do couro cabeludo 
(envolvido em 90% dos casos) e, ocasionalmente, de outras regiões pilosas 
(barba, supercílio, púbis etc) 
• Geralmente as placas são assintomáticas, mas pode haver: 
o Sensações parestésicas com prurido discreto 
o Dolorimento 
o Sensação de ardor local 
o Outricodinia (hipersensibilidade do couro cabeludo) 
• Sinal de Widy: pigmento melânico na clava 
• Poliose: pelos despigmentados 
• Hiperqueratose folicular em área de alopecia 
• Pelada Decalvante 
FORMAS CLÁSSICAS: 
• Placa única ou focal 
• Múltiplas ou multifocal 
• Ofiásica: perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital 
(início occipital e avanço parietal bilateral) 
• Total 
• Universal 
FORMAS ATÍPICAS: 
• Sisaifo ou ofiasis inversa: todo o couro cabeludo (área frontoparietotemporal) 
poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação 
temporooccipital 
• Reticular: múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos 
preservados 
• Difusa: não há formação de placas alopécicas, mas encontram-se pelos em 
pontos de exclamação entre os cabelos normais 
ALTERAÇÕES UNGUEAIS: 
• Formas mais graves 
• Pittings (depressões cupuliformes) são os mais comuns e produzem 
traquioníquia 
• Linha de beau, onicorrexe, coiloníquia, espessamento ou afinamento das 
unhas, onicólise (desprendimento da unha), paquioníquia, onicomadese, 
leuconiquia puntata ou transversa e pontos vermelhos na lúnula, etc 
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS: 
• Associados a disfunção do epitélio pigmentar da retina 
• Opacidade assintomática do cristalino (51% dos pacientes) 
• Mudanças no fundo de olho, como hipopigmentações focais da retina 
• Catarata subcapsular posterior 
• Diminuição da acuidade visual 
• Síndrome de Horner, ectopia papilar, heterocromia, atrofia da íris, miose e 
ptose palpebral, etc 
 
• Mancha salmão da nuca: hemangioma 
plano na nuca presente em 94% dos casos 
de AA universal, entre outras formas mais 
graves 
DIAGNÓSTICO: 
• Clínico! 
• Apenas em formas difusas crônicas estão mais indicados o tricograma e a 
biópsia de couro cabeludo 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tíneas 
• Alopecias cicatriciais 
• Tricotilomania 
• Líquen plano pilar localizado 
• Nas formas difusas de AA: 
o Alopécia androgenética 
o Flúvio telógeno agudo 
o Sífilis secundária 
• Os aspectos clínicos e exames complementares, como reações sorológicas para 
sífilis, tricograma e biópsia para exame histopatológico, definirão o quadro 
TRATAMENTO 
• Tratamento sintomático! 
• Deve-se considerar, portanto, o risco-benefício. 
• Pode ser tópico, intralesional ou sistêmico. 
• Considerar prognóstico e faixa etária. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO TÓPICO 
CORTICOSTEROIDES TÓPICOS 
• Betametasona, Clobetasol 
• Uso isolado ou associado ao Minoxidil 
• Também podem ser utilizados halcinonida ou fluocinolona 
• 1ª opção: loção ou creme aplicado 2x/dia sobre a alopecia 
ANTRALINA OU DITRANOL 
• Mecanismo desconhecido, estudos 
meramente observacionais com 
evidência de redução na expressão 
de interferons alfa e beta na área 
tratada 
• Possibilidade imunomoduladora de 
atividade citotóxica do IL-2 
• Creme em concentração variável de 
0,5 a 1% 
• O tempo de exposição pode começar 
com 5 min, aumenta gradualmente 5 
a 10 min por semana, até atingir 1h 
ou até que apareça uma leve 
irritação, que é necessária para que 
a antralina seja efetiva 
• Após seu uso, o cabelo deve ser lavado com para evitar efeitos irritativos 
excessivos 
• Se não houver resposta em 3 meses, descontinuar o tratamento 
• Efeitos adversos: irritação intensa, foliculite, linfadenopatia regional, manchas 
na pele, nos cabelos e nas roupas 
• Boa opção para crianças 
 
 
 
MINOXIDIL 
• Geralmente utilizado em associação a outras terapias tópicas ou sistêmicas 
• Eficacia discutível, segundo Sampaio 
• É utilizado em solução hidroalcoólica a 
5%, 2 vezes/dia 
• Mecanismo de ação: Vasodilatação - 
os mecanismos bioquímicos que 
produzem a redução da resistência 
periférica ainda não foram totalmente 
esclarecidos. Poderia ser 
demonstrado em estudos com 
animais que minoxidil bloqueia a 
entrada de cálcio na 
membrana da célula durante a despolarização. 
• Parece atuar na síntese do DNA folicular, estimulando o 
crescimento de pelos por meio do prolongamento da fase 
anágena, promover vasodilatação e aumento da espessura do 
bulbo capilar, angiogênese e há relatos de algum efeito 
imunossupressor 
• Primeiros resultados a partir da 12ª semanade uso 
• Existem relatos de melhores resultados com o uso 
associado de antralina ou clobetasol 
o A antralina deve ser utilizada 2h após a 2ª aplicação do Minoxidil 
o O clobetasol é aplicado 30min após cada aplicação de Minoxidil 
• Pode ser observada hipertricose a distância que é reversível com a suspensão 
do medicamento 
SOLUÇÃO DE FENOL A 88%: 
• Imediatamente neutralizada com álcool, em aplicações de 14/14 dias pelo 
médico 
INIBIDORES DA CALCINEURINA: 
• Os imunomoduladores (pimecrolimo e tacrolimo) podem ser utilizados na 
terapia da alopecia dos supercílios e das sobrancelhas, em outras regiões 
• Não oferece bons resultados pois a substância tem alto peso molecular e não 
consegue atingir o infiltrado inflamatório no bulbo. 
IMUNOTERAPIA TÓPICA: 
• Escolha para os casos crônicos de AA com mais de 50% do couro cabeludo 
acometido 
• Empregam-se substâncias altamente sensibilizantes que provoquem dermatite 
de contato alérgica na área afetada e produza-se um infiltrado inflamatório que 
substitua o infiltrado inflamatório linfocitário específico da AA 
• Éster dibutílico do ácido esquárico (SADBE) e a difencipirona (DPCP) 
• No Brasil eventualmente está disponível a difenciprona 
• Azulay: Após 2 semanas da sensibilização com solução a 2% em acetona, inicia-
se a terapia semanal com a menor concentração capaz de produzir um eczema 
leve, testando inicialmente concentração de 0,01% 
• Sampaio: sensibilização inicial em área de 4 cm² com a solução a 2% de SADBE 
ou difenciprona. 
• Após uma semana, usar, em parte do couro cabeludo, solução a 0,001% e, 
consoante à reação, aumentar semanalmente a área e a concentração da 
solução para devagar até 2% 
• Ácido esquárico é uma alternativa para pacientes que desenvolvam reação 
alérgica incontrolável a DPCP. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO INTRALESIONAL 
• Os corticoides IL são a terapia de 1ª escolha para o tratamento de lesões 
localizadas (Azulay) 
• É o recurso mais efetivo em formas disseminadas (Sampaio) 
• O Acetonido de Triancinolona tende a ser utilizado com intervalo de 4 a 6 
semanas 
• No couro cabeludo, utiliza 5 a 10 mg/mL e na sobrancelha ou face, entre 2,5 a 
5 mg/mL diluído em solução salina ou em lidocaína sem vasoconstritor, não 
devendo exceder 20 mg de triancinolona na dose total, por aplicação 
• Aplica-se 0,05 a 0,1 mL a cada 1 cm em múltiplas injeções intradérmicas 
• Efeitos adversos: atrofia e telangiectasias no local de aplicação e S. de Cushing 
se altas doses forem usadas repetidamente. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO SISTÊMICO 
CORTICOIDES 
• Indicação limitada pela grande recorrência após sua interrupção, além dos 
efeitos adversos 
• Podem ser úteis por curto prazo em formas rapidamente progressivas, na 
tentativa de frenar essa progressão e utilizarem-se outras terapêuticas a longo 
prazo 
• Doses de 40 a 60mg/dia, diminuídas em 5mg por semana 
• Pulsoterapia, utilizando-se prednisona ou prednisolona 1 mg/kg/dia, pode ser 
utilizada em casos extensos ou de evolução rápida; 
o Esta última opção tem apresentado bons resultados 
• Alguns autores indicam, especialmente para crianças, pulsoterapia mensal VO, 
300mg de prednisolona para crianças até 12 anos e 5mg/kg para idades 
superiores 
CICLOSPORINA 
• Tem indicação excepcional (tentada em formas graves, irresponsivas a outros 
tratamentos), em função de seus efeitos adversos e da recorrência após 
interrupção 
• O uso tópico não é eficaz. 
SULFASSALAZINA 
• Dose inicial: 500 mg 2x/dia durante 30 dias VO, 1 g 2x/dia durante mais 30 dias 
e depois 1,5 g 2x/dia durante 4 meses 
• Se não houver resposta, deve ser tentada uma dose de 4 g/dia durante mais 3 
meses. 
 
 
 
 
ALOPÉCIA ANDROGÊNICA 
• DEFINIÇÃO: Alopecia androgenética, ou calvície, é uma forma de queda de 
cabelos geneticamente determinada. 
• É relativamente frequente na população. 
• A doença se desenvolve desde a adolescência, quando o estímulo hormonal 
aparece e faz com que, em cada ciclo do cabelo, os fios venham 
progressivamente mais finos. 
• A pele também sintetiza hormônios, dentre eles a testosterona e di-
hidrotestosterona, que têm um papel muito importante 
na alopecia androgenética, na acne e no hirsutismo. 
• De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de Dermatologia, a 
queixa de alopecia está entre as dez mais frequentes nos consultórios 
dermatológicos em pacientes de 15 a 39 anos. 
o A alopecia androgenética (AAG) é a causa mais comum de alopecia em 
ambos os sexos. 
o É caracterizada por alteração no ciclo do cabelo levando à 
miniaturização folicular progressiva com conversão de fios terminais 
em velo, mais finos, curtos e menos pigmentados. 
o A AAG afeta ambos os sexos, com mais de 50% dos homens 
apresentando algum grau de calvície acima dos 50 anos 
o No sexo masculino o processo é andrógeno dependente; nas mulheres, 
entretanto, a interferência hormonal é incerta 
QUADRO MASCULINO 
• Rarefação de fios nas regiões frontoparietal, bitemporal e vértice (áreas 
androgênio-dependentes) 
• Inicia-se pela perda de cabelos na linha frontal do couro cabeludo, com 
entradas laterais e/ou no vértex 
• Escala de Norwood 
QUADRO FEMININO 
• Mais difusa que no padrão masculino 
• Associadas à alopecia, ocorrem, com certa frequência, seborreia e hiperidrose 
• Escala de Ludwig 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOGENIA 
O CICLO DOS PELOS 
• O folículo piloso passa por três estádios principais ao longo do seu 
desenvolvimento: 
o Proliferação (fase anágena) 
o Involução (fase catágena) 
o Repouso (fase telógena), com regeneração em sucessivos ciclos. 
• No couro cabeludo normal a fase anágena dura de dois a sete anos, a catágena 
cerca de duas semanas, e a telógena aproximadamente três meses. 
• Avaliações seriadas por fototricograma demonstraram uma fase de atraso 
entre a queda e a reposição de uma nova haste. 
• Essa fase de descanso real, quando o folículo se encontra vazio, denomina-se 
QUENÓGENA, e seu reconhecimento foi fundamental para a compreensão da 
dinâmica folicular na AAG. 
• Cada folículo possui um mecanismo de controle individual 
• Os mecanismos que controlam o ciclo do pelo estão localizados no próprio 
folículo e são resultado da interação de moléculas reguladoras e seus 
receptores. 
• A perda de cabelo representa uma desordem do ciclo do folículo piloso com 
etiologia variada. 
• Na AAG ocorre término prematuro da fase anágena pela redução da 
expressão de fatores estimulantes e aumento de citocinas que promovem 
apoptose. 
• Além disso, há aumento do número de folículos em repouso na fase 
quenógena. 
• Na AAG, além da alteração do ciclo folicular, ocorre miniaturização dos fios 
terminais para fios velo. 
• Essas modificações ocorrem tanto em homens quanto em mulheres. 
O PAPEL DOS ANDRÓGENOS 
NOS HOMENS 
• A AAG masculina foi reconhecida como uma desordem andrógeno dependente 
desde 1940, quando se percebeu que eunucos não a desenvolviam, apesar da 
diminuição de seus pelos corporais. 
• Isso evidenciou a influência dos andrógenos no crescimento dos pelos 
corporais, inversa à que ocorre no couro cabeludo. 
o O alvo primário da ação dos andrógenos no folículo piloso é 
provavelmente a papila dérmica, e sua ligação se dá através de 
receptores específicos. 
• A di-hidroepiandrosterona (DHEA), apesar da baixa afinidade, pode ser 
transformada em andrógenos fortes como testosterona e di-hidrotestosterona 
(DHT). 
• A testosterona é o andrógeno circulante mais potente, com concentrações 
superiores em homens. 
• Somente uma pequena fração da testosterona circula livremente, 70% é ligada 
à globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), cujos níveis se 
correlacionam inversamente com a severidade da alopecia. 
•Entretanto é da DHT, um metabólito da testosterona, a responsabilidade pela 
miniaturização dos folículos e desenvolvimento da AAG. 
• A DHT também é implicada na patogênese de hiperplasia prostática benigna 
(HPB), neoplasia de próstata, hirsutismo e acne vulgar. 
• Sua afinidade por receptores androgênicos é cinco vezes maior que a da 
testosterona. 
• A 5α-redutase é a enzima responsável pela conversão da testosterona em DHT. 
• Pacientes homozigotos para a mutação do gene da 5α-redutase, com enzima 
inativa apresentam pseudo-hermafroditismo masculino incompleto com 
genitália ambígua e virilização somente após a puberdade. Esses indivíduos não 
apresentam AAG, evidenciando a DHT como o hormônio principal na 
patogênese da AAG masculina. 
• A pele e a unidade pilossebácea são enzimaticamente equipadas para o 
metabolismo e conversão de esteroides sexuais, convertendo andrógenos 
fracos em formas mais potentes através da ação de enzimas como a 5α- 
redutase ( tipos 1 e 2), 3βhidroxiesteroide desidrogenase (3β-HSD), entre 
outras. 
• Andrógenos fortes como a testosterona e a DHT podem ser convertidos em 
andrógenos fracos ou estrógenos por outras vias enzimáticas, incluindo a 
aromatase. 
• A enzima 5αredutase, essencial ao desenvolvimento de AAG masculina, está 
presente em maiores níveis e com atividade aumentada nos folículos do couro 
cabeludo de indivíduos acometidos. 
• Além disso seus níveis são mais elevados nos folículos frontais em comparação 
aos folículos occipitais de mulheres e homens com AAG. 
• A deficiência de aromatase herdada ou adquirida (mulheres em uso de 
inibidores de aromatase para tratamento de câncer de mama) também 
acarreta aumento de andrógenos circulantes e perda de cabelos semelhante à 
AAG. 
• Embora a AAG masculina seja um processo DHT dependente, com contínua 
miniaturização dos folículos andrógenos sensíveis, a maioria dos homens com 
essa alteração apresenta níveis normais de andrógenos circulantes. 
o Superprodução de andrógenos na unidade pilossebácea, 
superexpressão ou hiper-responsividade dos receptores de 
andrógenos podem ser responsáveis por esse processo. 
NAS MULHERES 
• O papel dos andrógenos na AAG feminina é pouco claro, e alguns autores 
recomendam evitar o termo androgenética para esse tipo de alopecia. 
• A APF está associada à hiperandrogenemia em menos de 40% dos casos sem 
correlação com o padrão de distribuição (central ou bitemporal). 
• A finasterida, um inibidor seletivo da 5α-redutase 2, é efetiva em homens mas 
falhou em prevenir a progressão de queda de cabelos em mulheres pós-
menopausa normoandrogênicas com APF. 
CONSIDERAÇÕES DA GENÉTICA 
• Os fatores hereditários que contribuem para a susceptibilidade individual da 
AAG ainda são pouco conhecidos, porém há evidências suficientes que 
confirmam um envolvimento genético. 
• A história familiar é geralmente positiva nos quadros de AAG masculina e 
menos frequente nas mulheres. 
• O padrão de herança sugerido atualmente é poligênico. 
INVESTIGAÇÃO 
• Não há um exame padrão ouro para o diagnóstico de AAG. 
• Além do exame físico atentando para o padrão e grau de acometimento da 
alopecia, é fundamental a realização de uma anamnese completa. 
• Os pacientes precisam ser questionados sobre possíveis fatores 
desencadeantes do processo tais como variações de peso, uso de 
anabolizantes, hábitos alimentares, uso de produtos químicos, medicações, 
história familiar e comorbidades. 
• Métodos complementares incluem dermatoscopia, tricograma e biópsia. 
• O principal diagnóstico diferencial de AAG é o eflúvio telógeno, 
particularmente a forma crônica, há muito tempo considerada um fator de 
confusão. 
TRATAMENTO 
• Os objetivos do tratamento da AAG são aumentar a cobertura do couro 
cabeludo e retardar a progressão da queda. 
• A documentação fotográfica padronizada desde o início do tratamento, bem 
como no seguimento, permite decisões terapêuticas mais apropriadas tanto 
por parte do médico como do próprio paciente. 
• Medidas gerais como exclusão do uso de medicações que podem causar ET, 
dieta balanceada, com ingesta adequada de proteínas e ferro, além de 
tratamento de outras desordens do couro cabeludo, como a dermatite 
seborreica, são importantes para o sucesso da terapêutica. 
• Controle de peso em pacientes obesas reduz a transformação periférica dos 
andrógenos, diminui a intolerância à glicose, aumenta SHBG e reduz 
testosterona livre, melhorando o perfil hormonal. 
• As medidas farmacológicas diferem entre os homens e as mulheres. 
• Duas drogas destacaram-se por apresentar maiores evidências de resultados: 
finasterida via oral e minoxidil tópico, ambas necessitando de uso crônico 
para resultados satisfatórios. 
• Nenhuma delas restaura toda a perda capilar. 
MINOXIDIL 
• O real mecanismo de ação na AAG não está claro, mas atua aumentando a 
duração da fase anágena, contribuindo para o aumento da densidade capilar. 
• O pico de ação é notado por volta de 16 semanas do uso, e após seis meses de 
descontinuação o quadro retorna a seu estádio inicial. 
• É preconizado em concentrações de 5% para homens e 2 a 5% para mulheres. 
• Aumento na ocorrência de prurido, irritação local e hipertricose pode ser 
observado com minoxidil a 5%, embora apresente melhores resultados nessa 
dose. 
• O minoxidil tópico é a droga de escolha em mulheres pré-menopausa e 
normoandrogênicas. 
FINASTERIDA 
• Trata-se de inibidor da 5α-redutase tipo 2, que reduz em dois terços a 
transformação de testosterona em DHT e está disponível no mercado brasileiro 
desde 1990. 
• A finasterida não reduz as ações fisiológicas da testosterona, diminuindo 
apenas as concentrações de DHT. 
• Sua eficácia na AAG masculina já foi comprovada por grandes estudos, 
incluindo amostras randomizadas e controladas por placebo, evidenciando 
melhora da aparência tanto do vértex quanto da região frontal, na dose de 
1mg/dia. 
• Em um grupo de homens avaliados por um ano com tratamento com 
finasterida 1mg/dia, ocorreu aumento dos fios em 80% dos casos. 
• Há inicialmente um aumento na contagem folicular, com pico aos 12 meses, e 
posteriormente aumento da espessura dos fios. 
• Os efeitos se perdem após 12 meses da descontinuação do uso. 
• O PSA (antígeno prostático específico) deve ser ajustado quando utilizado para 
o rastreamento de neoplasia prostática nos pacientes em uso de finasterida na 
dose de 5mg/dia para o tratamento de hiperplasia prostática benigna, já que a 
concentração desse parâmetro laboratorial é reduzida por essa medicação. 
• Os efeitos colaterais da finasterida relacionados à sexualidade (diminuição da 
libido, disfunção erétil e diminuição do volume da ejaculação) foram vistos em 
4,3% de homens com idade entre 18 e 41 anos 
• Esses efeitos frequentemente desaparecem durante o tratamento ou após sua 
descontinuação. 
• Alterações na espermatogênese e fertilidade não foram demonstradas. 
• Ainda não há consenso quanto ao uso da finasterida na APF. 
• A falta de outras opções terapêuticas de primeira linha justifica seu uso 
ocasional. 
DUTASTERIDA 
• Inibidor não seletivo da 5α-redutase, capaz de inibir as isoenzimas dos tipos 1 
e 2 e proporcionar maior redução dos níveis de DHT em relação à finasterida. 
• Efeitos colaterais podem ser maiores devido à menor especificidade 
FLUTAMIDA 
• Trata-se de antiandrógeno não esteroidal, inicialmente usado no tratamento 
do câncer de próstata, demonstrando efeitos no crescimento do cabelo. 
• Graves efeitos colaterais hepáticos quando administrada de forma sistêmica, 
teve seu uso proibido para alopecia pela Agência Nacional de Vigilância 
Sanitária (Anvisa) no Brasil em 2008. 
ESPIRONOLACTONA 
• É inibidor da aldosterona que age bloqueando o receptor androgênico e 
inibindo a síntese de androgênio. 
• Pode ser usada em monoterapia ou associada ao minoxidil com a finalidade de 
potencializaro crescimento do fio. 
• Esse fármaco não é usado em homens devido ao risco de feminização. 
• Possíveis efeitos adversos são: hipotensão postural, desequilíbrio 
hidroeletrolítico (hipercalemia), irregularidades menstruais e fadiga. 
ACETATO DE CIPROTERONA 
• Esse antiandrógeno, associado ou não ao etinilestradiol, pode ser útil no 
tratamento de mulheres com APF e sinais de hiperandrogenismo, com eficácia 
semelhante à espironolactona. 
DERIVADOS BOTÂNICOS E Α-ESTRADIOL 
• O alfaestradiol é capaz de reduzir a formação de DHT e aumentar a conversão 
de testosterona em outros esteroides menos ativos. 
• Comparado ao minoxidil durante seis meses de uso em mulheres, o 
alfaestradiol demonstrou apenas manutenção do padrão clínico, enquanto 
com o minoxidil a 2% houve crescimento de fios novos. 
SUPLEMENTAÇÃO VITAMÍNICA E REPOSIÇÃO DE FERRO 
• Reposição de suplementos vitamínicos aleatoriamente não está indicada na 
AAG. 
IMPLANTE CAPILAR 
• Transferência de fios da própria pessoa, de regiões não afetadas pela calvície, 
para a região afetada. A intenção é manter o mesmo padrão genético para 
evitar quedas 
CÉLULAS TRONCO 
• É uma técnica que inclui a incisão de células jovens nos folículos com a 
finalidade de sinalizar folículos envelhecidos próximos, fazendo regenerar-se e 
induzindo a produção novos fios 
CARBOXITERAPIA 
• Anidro carbônico, com a função vasodilatadora, aprimorando o aporte de 
oxigênio para os capilares, nutrição e liberação de toxinas 
PLASMA RICO EM PLAQUETAS. 
• É uma opção de tratamento, o fundamento da técnica é a aplicação subcutânea 
do plasma, no local da lesão, onde atuará na formação de novos vasos 
(angiogênese), estimulando novas mitoses para o reinício da fase anágena