Estudo dos Vírus: Morfologia e Reprodução

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MICROBIOLOGIA 
AULA 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profª Stephanie Von Stein Cubas Warnavin 
 
 
 
 
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CONVERSA INICIAL 
Nesta aula, daremos início ao estudo dos vírus, de seus aspectos 
morfológicos, estruturais, reprodutivos, evolutivos e taxonômicos. Veremos 
algumas doenças que eles podem causar e o porquê de ocasionarem danos, em 
nível coletivo, tão graves e que exigem tratamentos tão urgentes. O objetivo 
principal será aprofundar os estudos sobre os microrganismos virais. 
Os cinco temas abordados serão: 
1. morfologia e ultraestrutura dos vírus; 
2. fisiologia dos vírus; 
3. reprodução e replicação viral; 
4. classificação e nomenclatura dos vírus; e 
5. isolamento e cultivo dos vírus. 
TEMA 1 – MORFOLOGIA E ULTRAESTRUTURA DOS VÍRUS 
Seres vivos ou seres não vivos? Eis a questão que persiste a dividir a 
comunidade científica quando o assunto são os vírus. Os vírus possuem ácido 
desoxirribonucleico (DNA), se reproduzem, podem causar infecções e doenças, 
estão sob efeito da evolução biológica; porém, são acelulares, não vivem 
isoladamente, necessitam de uma célula hospedeira para manter seu material 
genético ativo e não possuem metabolismo próprio. De maneira geral, o que é 
mais aceito é que vírus são parasitas intracelulares obrigatoriamente formados 
por uma cápsula proteica, contendo DNA ou ácido ribonucleico (RNA), que, em 
contato com o material genético hospedeiro, consegue controlar a atividade 
metabólica, a síntese de enzimas e, assim, garantir a reprodução do vírus. 
Vírus são partículas muito pequenas, de 20 nm a 1.000 nm, formadas por 
um ácido nucleico, o capsídeo e, em alguns vírus, envelopes virais (Figura 1). O 
genoma viral se apresenta como uma única molécula linear ou circular, de fita 
simples ou dupla, podendo essa ser de DNA ou RNA. De acordo com seu ácido 
nucleico, o vírus pode ser chamado de vírus de DNA ou vírus de RNA. O 
capsídeo se configura como uma capa proteica composta de subunidades, 
chamadas de capsômeros, que protege o material genético, além de dar forma 
ao vírus. Alguns vírus possuem um envelope que circunda o capsídeo, o 
envelope viral, formado de lipídeos, proteínas e carboidratos provenientes de 
membranas de hospedeiros e que, na sua porção externa, apresenta as 
 
 
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espículas, estruturas que auxiliam na ligação do vírus com a membrana da 
célula hospedeira, mas nem todos os envelopes virais contêm espículas. Vírus 
que não têm o envelope viral são chamados de vírus não envelopados, sendo o 
capsídeo a estrutura que dará conta das ligações com as possíveis membranas, 
nesses casos. A porção estrutural externa do vírus terá uma importância 
funcional relevante, pois são as proteínas dessa região que se ligarão com as 
células hospedeiras ou com os anticorpos. 
De acordo com a forma do capsídeo (Figura 2), esses seres podem ser 
classificados em vírus helicoidais (vírus do mosaico do tabaco), vírus 
icosaédricos (adenovírus), vírus envelopados (normalmente possuem o 
formato esférico, porém há outros tipos, por exemplo, vírus influenza) e vírus 
complexos (dos quais os bacteriófagos ou fagos, vírus que infectam bactérias, 
são bons exemplos). 
Figura 1 – Estrutura típica dos vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crédito: K.K.T Madhusanka/Shutterstock. 
 
 
 
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Figura 2 – Classificação dos vírus em função do formato do capsídeo 
 
Crédito: VectorMine/Shutterstock. 
TEMA 2 – FISIOLOGIA DOS VÍRUS 
Os vírus não são capazes de se reproduzir individualmente, dependendo 
obrigatoriamente de um hospedeiro para tal. Segundo a especificidade de 
hospedeiro, uma variedade limitada de hospedeiros pode ser infectada por cada 
espécie de vírus, variando de um a vários hospedeiros, resultante do processo 
evolutivo dos seres envolvidos. 
De maneira geral, a ligação do vírus à célula e a posterior entrada do 
material genético viral no hospedeiro já configura a infecção, sendo que o 
mecanismo de entrada estará relacionado com o tipo de vírus. Os bacteriófagos 
injetam o seu DNA viral por meio de sua cauda, alguns vírus são absorvidos 
pelas células ou, no caso dos envelopados, acontece a fusão do envelope viral 
com a membrana hospedeira. Com o genoma viral já dentro da célula, inicia-se 
a síntese de proteínas virais que regularão e reprogramarão as atividades 
celulares para a produção de ácido nucleico e das estruturas virais que logo irão 
se unir, espontaneamente, e formar novos vírus. Estes podem sair das células 
hospedeiras infectadas para continuar seu ciclo reprodutivo. Os sintomas 
gerados por isso várias vezes são decorrentes do processo de dano ou morte 
das células pela infecção viral. 
A seguir, vamos estudar de forma mais aprofundada a reprodução e 
replicação dos vírus 
 
 
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TEMA 3 – REPRODUÇÃO E REPLICAÇÃO VIRAL 
3.1 Ciclo lítico dos fagos 
Os ciclos reprodutivos dos bacteriófagos são dados como exemplos 
gerais, pois esses vírus são mais compreendidos pela ciência. Mesmo com 
variações de espécie para espécie, os ciclos dos fagos são ótimos modelos de 
estudo. 
O ciclo lítico é caracterizado pela infecção e destruição da célula pela 
liberação dos fagos produzidos na célula. Esse ciclo é dividido em cinco etapas: 
adesão, penetração, biossíntese, maturação e liberação (Figura 3). Na adesão, 
o fago conecta suas fibras da cauda nos receptores específicos da célula e, na 
penetração, rompe a parede celular da bactéria, com a ajuda da lisozima fágica, 
e insere seu DNA no citoplasma. Logo após a entrada do DNA viral, a síntese do 
genoma e das proteínas virais se inicia, na biossíntese, até o genoma 
bacteriano ser hidrolisado e a síntese, paralisada. Na maturação, o genoma viral 
é empacotado dentro do capsídeo, formando novos vírus, que coordenam a 
produção de uma enzima que danifica a parede celular, permitindo a entrada de 
água até o ponto que a célula explode e os vírus saem das células, configurando 
a fase da liberação. Os fagos, agora, podem infectar novas bactérias e continuar 
seu ciclo reprodutivo. A esse grupo que utiliza apenas o ciclo lítico pertencem os 
chamados vírus virulentos. 
É importante ter em mente que nem todos os vírus terão sucesso nessa 
infecção, visto que algumas bactérias podem ser selecionadas pela seleção 
natural e, graças a mutações, possuírem receptores que não reconhecerão mais 
os vírus. Além disso, as enzimas de restrição das bactérias clivam o DNA viral 
e restringem sua capacidade de se replicar. 
 
 
 
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Figura 3 – Ciclo lítico dos bacteriófagos 
 
Crédito: Designua/Shutterstock. 
3.2 Ciclo lisogênico dos fagos 
Enquanto no ciclo lítico, os fagos destroem as células hospedeiras, no 
ciclo lisogênico (Figura 4) o genoma viral é replicado sem a morte celular. Nesse 
caso, fagos temperados (vírus capazes de infectar a bactéria e desenvolver os 
dois ciclos) injetam seu DNA na bactéria e esse é assimilado e passa a fazer 
parte do cromossomo bacteriano. Esse fragmento de DNA viral é chamado de 
prófago. Enquanto é replicado juntamente com o DNA bacteriano, o prófago se 
mantém inativo por processos regulados por genes do seu próprio genoma. 
Para o vírus, esse mecanismo garante sua perpetuação sem matar a 
célula, o que pode aumentar ainda mais sua taxa populacional, já que uma única 
célula procariótica pode gerar uma grande população de bactérias com o 
material genético viral. Agentes químicos e radiação podem ser fatores para que 
o prófago saia do modo lisogênico e entre no ciclo lítico. Como o prófago faz 
parte do cromossomo bacteriano, os procariotos podem adquirir algumas 
 
 
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características desse vírus, no que é chamado de conversão fágica (quando 
toxinas são produzidas pelos genes virais, por exemplo), ficam imunes a 
reinfecção pelo mesmo vírus e podem passar por transdução especializada, 
ou seja, o prófago pode ser passado para outra bactéria através de um capsídeo, 
levando parte do cromossomoprocarioto. 
Figura 4 – Ciclo lítico e lisogênico de bacteriófagos 
 
Crédito: VectorMine/Shutterstock. 
3.3 Ciclo replicativo dos vírus de animais 
Como os fagos, os vírus que infectam animais também irão precisar de 
um hospedeiro para se reproduzir e replicar seu genoma. O seu mecanismo de 
infecção é similar ao do ciclo dos bacteriófagos, porém com suas 
particularidades e sítios de ligação específicos, que irão variar de grupo para 
grupo, a começar pela presença de envelope viral em muitas espécies, o que já 
diferencia a entrada do genoma viral dentro da célula. Para esses indivíduos, 
glicoproteínas dos envelopes se ligam aos receptores da membrana plasmática 
(adsorção) e são incorporados por endocitose (penetração), chegando até o 
citoplasma, onde o ácido nucleico viral é separado do capsídeo 
(desnudamento) e iniciando sua replicação. Depois de infectarem a célula, 
replicarem seu genoma e proteínas virais, eles saem, por exocitose, com um 
novo envelope contendo parte da membrana plasmática do hospedeiro. Para os 
vírus sem o envelope, haverá estruturas específicas à ligação aos sítios da 
 
 
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membrana plasmática, como pequenas fibras nos vértices do icosaedro, no caso 
dos adenovírus (Tortora; Funke; Case, 2017). Importa notar que esse ciclo não 
mata necessariamente a célula hospedeira, como no ciclo lítico. 
Outro ponto relevante para a síntese do genoma viral é o tipo do ácido 
nucleico e sua síntese: se DNA ou RNA, de fita simples ou dupla (Quadro 1). 
Numa abordagem generalista, o DNA dos vírus de DNA (Figura 5) será levado 
para o núcleo após o desnudamento e passará por uma transcrição e tradução 
precoces, para a geração de enzimas necessárias para a multiplicação do DNA 
viral. Após esse momento, no qual o DNA é replicado e as proteínas do capsídeo, 
sintetizadas (no citoplasma), o ciclo entra na fase de maturação, em que o DNA 
replicado e as proteínas do capsídeo (agora no núcleo) se organizam para formar 
o vírus completo e, na liberação, passam por exocitose e saem da célula. A 
transcrição do DNA geralmente é feita pela transcriptase do hospedeiro, mas 
alguns vírus possuem seu próprio RNA-polimerase. 
Os vírus de RNA terão praticamente as mesmas fases de multiplicação 
(Figura 6) dos vírus de DNA, apresentando diferenças entre os grupos 
específicos, na síntese do genoma viral e nas proteínas, todas no citoplasma. 
Um ponto em comum nesses vírus é que possuem um RNA-polimerase 
dependente de RNA (Tortora; Funke; Case, 2017). Os genes virais regularão a 
produção dessa enzima, que atuará como catalisadora da síntese de RNA 
genômico e proteínas do capsídeo pela célula hospedeira. Um caso clínico 
importante é o do vírus da imunodeficiência humana – HIV (Figura 7), causador 
da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), que contém a enzima 
transcriptase reversa. Essa enzima consegue realizar a transcrição no sentido 
reverso, ou seja, produzir DNA com base no RNA. Nas células infectadas, esse 
DNA, chamado de provírus, será integrado permanentemente ao genoma 
hospedeiro (o inverso do que acontece com o prófago) e, a cada processo de 
transcrição, serão produzidas fitas de RNA que podem ser utilizadas como 
genoma viral dos novos vírus ou como RNA mensageiro (RNAm) para a 
produção das proteínas do capsídeo e das glicoproteínas do envelope (o HIV é 
um vírus envelopado). Dados os processos de replicação, a maturação (no 
citoplasma, para os vírus de RNA) e a liberação acontecem de forma semelhante 
às dos vírus de DNA. 
 
 
 
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Quadro 1 – Biossíntese de genoma em vírus de animais 
Ácido nucleico 
viral 
Família viral 
Características especiais da 
biossíntese 
DNA, fita simples Parvoviridae 
Enzimas celulares transcrevem o DNA viral 
no núcleo 
DNA, fita dupla 
 
Herpesviridae 
Papovaviridae 
Enzimas celulares transcrevem o DNA viral 
no núcleo 
Poxviridae 
Enzimas virais transcrevem o DNA viral no 
citoplasma 
DNA, transcriptase 
reversa 
Hepadnaviridae 
Enzimas celulares transcrevem o DNA viral 
no núcleo; a transcriptase reversa copia o 
RNAm para sintetizar o DNA viral 
RNA, fita positiva 
 
Picornaviridae 
Togaviridae 
O RNA viral funciona como molde para a 
síntese de RNA-polimerase; a enzima 
sintetiza RNAm no citoplasma, utilizando a 
fita negativa do RNA como molde 
RNA, fita negativa Rhabdoviridae 
Enzimas virais sintetizam RNAm no 
citoplasma, utilizando o RNA viral como 
molde 
RNA, fita dupla Reoviridae 
Enzimas virais sintetizam RNAm no 
citoplasma, utilizando a fita negativa do 
RNA como molde 
RNA, transcriptase 
reversa 
Retroviridae 
A transcriptase reversa sintetiza DNA no 
citoplasma, utilizando o RNA viral como 
molde; o DNA se desloca para o núcleo 
Fonte: elaborado com base em Tortora; Funke; Case, 2017. 
 
 
 
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Figura 5 – Ciclo replicativo de vírus de DNA 
 
Crédito: Designua/Shutterstock. 
Figura 6 – Ciclo replicativo de vírus de RNA 
 
Crédito: Designua/Shutterstock. 
 
 
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Figura 7 – Ciclo replicativo do vírus HIV 
 
Crédito: Designua/Shutterstock. 
TEMA 4 – CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DOS VÍRUS 
A classificação taxonômica é uma importante e necessária ferramenta da 
biologia para a organização e sistematização das pesquisas envolvendo a 
descrição de espécies. Para os vírus, não é diferente e, com o desenvolvimento 
do sequenciamento do DNA, isso se tornou ainda mais necessário. As regras de 
nomenclatura seguem as orientações do Comitê Internacional de Taxonomia, 
que agrupa os vírus em ordens (sufixo -ales), famílias (sufixo -viridade), gêneros 
(sufixo -virus) e espécies (para vírus, é utilizado o inglês para as espécies e não 
há epíteto). 
Segundo Tortora, Funke e Case (2017), uma espécie viral é um grupo de 
vírus que compartilham a mesma informação genética e o mesmo nicho 
ecológico (espectro de hospedeiros). No Quadro 2 listam-se os principais grupos 
de vírus, o que complementa o Quadro 1. 
 
 
 
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Quadro 2 – Classe dos vírus de animais 
Classes de vírus de animais 
Características/Família Envelope Doenças humanas 
I. DNA de dupla fita (dsDNA) 
Adenovírus Não Doenças respiratórias; tumores 
Papilomavírus Não Verrugas; câncer cervical 
Poliomavírus Não Tumores 
Herpesvírus Sim Herpes simples I e II (herpes labial e genital); 
varicela-zoster (cobreiro, varicela); vírus Epstein-
Barr (mononucleose, linfoma de Burkitt) 
Poxvírus Sim Vírus da varíola; vírus da varíola bovina 
II. DNA de fita simples (ssDNA) 
Parvovírus Não Parvovírus B19 (erupções leves) 
III. RNA de dupla fita (dsRNA) 
Reovírus Não Rotavírus (diarreia); vírus da febre do carrapato 
colorado 
IV. RNA de fita simples (ssRNA) 
Picornavírus Não Rinovírus (resfriado comum); poliovírus, vírus da 
hepatite A e outros vírus entéricos 
Coronavírus Sim Síndrome respiratória aguda severa (Sars) 
Flavivírus Sim Vírus da febre amarela, vírus da hepatite C 
Togavírus Sim Vírus da rubéola; vírus da encefalite equina 
V. ssRNA atua como molde para síntese de RNAm 
Filovírus Sim Vírus ebola (febre hemorrágica) 
Ortomixovírus Sim Vírus influenza 
Paramixovírus Sim Vírus do sarampo; vírus da caxumba 
Rabdovírus Sim Vírus da raiva 
VI. ssRNA-molde para a síntese de DNA 
 
 
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Retrovírus Sim HIV 
Fonte: elaborado com base em Reec et al., 2015. 
TEMA 5 – ISOLAMENTO E CULTIVO DOS VÍRUS 
Como já se sabe, os vírus são parasitas que obrigatoriamente dependem 
de um ser vivo para poder manter-se na natureza. Isso, por si só, já dificulta o 
cultivo de vírus em laboratórios, pois, além das condições virais, também é 
necessário manter as condições do hospedeiro. Os dados de bacteriófagos são 
mais enxutos, pois eles se reproduzem mais facilmente, pela facilidade de 
manejar bactérias em relação a animais ou plantas, além de toda a questão 
bioética que também pode estar envolvida. 
O cultivo de bacteriófagos se dá em meio ágar nutriente (é também feito 
em meio líquido), onde uma amostrado vírus é misturada com as bactérias 
hospedeiras e transferidas para uma placa de Petri. Cada vírus inicia a infecção 
em uma bactéria, produzindo novos vírus que continuarão o ciclo, em bactérias 
adjacentes, até o ponto de destruir todas que estão localizadas nas 
proximidades. Essa mortandade gera zonas claras no ágar, chamadas de placa 
de lise, e que, teoricamente, corresponde a um único vírus da suspensão 
original, usado como medida para as concentrações das suspensões virais, 
geralmente expressas em unidades formadoras de placas (UFP) (Tortora; 
Funke; Case, 2017). 
Para o cultivo de vírus de animais, geralmente são utilizados animais, 
ovos embrionados ou culturas celulares. Em animais vivos, o vírus é inoculado, 
são observadas as respostas imunes e sinais da doença ou podem ser 
sacrificados os animais para coleta de seus tecidos, para análise. Porém, para 
doenças humanas, nem todos os vírus conseguem se manifestar em outros 
animais modelos, dificultando o estudo clínico dessas doenças. A AIDS símia e 
a AIDS felina são exemplos de modelos de estudo para a AIDS humana. Em 
ovos embrionados, suspensões de vírus de animais são injetadas, através de 
uma perfuração na casca, nas membranas embrionárias onde o parasita pode 
se desenvolver. A morte do embrião atestará a multiplicação dos vírus. As 
culturas de células são meios mais vantajosos para o cultivo viral, pois nelas a 
manipulação e o controle são próximos aos das culturas bacterianas. Elas 
consistem no crescimento e reprodução de células animais ou vegetais em meio 
de cultura por meio de tratamento enzimático, pressão osmótica, nutrientes e 
 
 
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outros fatores de crescimento necessários (Tortora; Funke; Case, 2017). Após a 
formação de um tecido celular, o vírus é inoculado, provocando a morte celular 
enquanto se multiplica, evento esse denominado de efeito citopático (ECP). 
Células de linhagem primária (derivadas de tecidos) e células de linhas 
diploides (derivadas de embriões humanos) possuem vida curta, mantendo-se 
até 100 gerações. As células de linhagem contínua possuem um número 
indefinido de gerações, logo são usadas continuamente. 
As técnicas de isolamento e identificação dos vírus são bem variadas, 
porém nada fáceis de empregar. Os efeitos citopáticos podem ser uma 
ferramenta para identificação, a microscopia eletrônica dá uma ótima 
visualização morfológica, os métodos sorológicos, como o western blotting (em 
que é analisada a reação dos vírus aos anticorpos) são bem comuns, além de 
técnicas moleculares como o polimorfismo de comprimento de fragmentos de 
restrição (Tortora; Funke; Case, 2017). 
NA PRÁTICA 
Mesmo com seu tamanho ínfimo, os vírus são grandes e perigosos 
agentes patógenos para os animais e plantas, levando sua influência para áreas 
sociais e econômicas da sociedade, visto o seu poder de virulência e 
transmissão. Num contexto pandêmico como o que se iniciou em 2020, um vírus 
emergente pode ocasionar sérios danos para a saúde coletiva e também para 
os indivíduos, mesmo no caso de viroses que possam parecer leves, como é o 
caso da gripe. Alguns processos irão contribuir para a emergência das doenças 
virais: as mutações nos vírus já existentes, a disseminação de uma doença viral 
de uma pequena população isolada e a origem em vírus existentes nos animais 
(a importância de se discutir e problematizar o desmatamento e as queimadas 
também está pautada nesse motivo) (Reece et al., 2015). 
Nesse sentido, uma potencial ameaça que a comunidade civil e científica 
enfrenta é a do vírus H5N1, que infecta aves domésticas e selvagens. Caso esse 
vírus consiga passar facilmente de pessoa para pessoa, poderemos enfrentar 
uma pandemia gravíssima, tal qual estamos passando com a do vírus da COVID-
19, o SarsCov2, um vírus emergente e sobre o qual, até então, não tinha dados 
ou notícias a comunidade médica. Há, ainda, os viroides, que são moléculas de 
RNA sem cápsula, que não permitem o crescimento de plantas; e os príons, 
 
 
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proteínas infecciosas que causam danos cerebrais gravíssimos em mamíferos, 
como é o caso da doença da vaca louca. 
Os dados sobre a relação dos vírus com o câncer já estão muito bem 
estabelecidos. Muitos vírus (vírus oncogênicos ou oncovírus) podem ativar os 
oncogenes, na medida em que seu material genético é assimilado ao DNA 
hospedeiro e é replicado junto. Certos vírus, chamados de oncolíticos, estão sob 
estudo para possíveis terapias para o câncer, já que esses vírus infectam e 
lesam, especificamente, as células cancerosas. 
Do ponto de vista epidemiológico, os vírus, juntamente com as bactérias, 
têm uma importância socioeconômica e sanitária, já que as vacinas são 
produzidas com base em fragmentos desses seres inativados, com o objetivo de 
estimularem a resposta imunológica e a produção de anticorpos contra 
determinadas doenças. 
FINALIZANDO 
Nesta aula, abordamos os aspectos morfológicos, estruturais e 
replicativos dos vírus, além dos principais grupos taxonômicos e suas formas de 
cultivo. Vírus são parasitas intracelulares formados por uma cápsula proteica 
contendo DNA ou RNA que, em contato com o material genético hospedeiro, 
consegue controlar a atividade metabólica, a síntese de enzimas e, assim, 
garantir sua reprodução. São partículas muito pequenas, de 20 nm a 1.000 nm, 
formadas por um ácido nucleico, o capsídeo e, em alguns vírus, envelopes virais. 
Possuem uma especificidade por hospedeiro que irá variar de espécie para 
espécie, bem como seus modos de replicação irão se diferenciar em função do 
tipo de ácido nucleico. Os vírus são responsáveis por várias doenças infecciosas 
e até mesmo problemas sociais de grande amplitude, em função de seu poder 
de transmissibilidade e virulência. 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
REECE, J. B. et al. Biologia de Campbell. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. 
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2017.