'HARDWORK (RESUMOS 2021)

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Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões conceituais sobre dor 
abdominal e exames complementares.
ABDOME AGUDO - CONCEITOS
01
O QUE CAI?
CONCEITOS
definição. Dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que necessita de tratamento
clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. Pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou agudização de doença
crônica.
falso abdome agudo. Dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão resolução espontânea sem
intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária, herpes-zoster, cetoacidose diabética etc
SÍNDROMES
abdome agudo inflamatório. Apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. Bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. Úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho.
abdome agudo vascular. Embolia da artéria mesentérica superior, isquemia não-oclusiva
(vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de ovário roto, tumores
hepáticos rotos.
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, hábito intestinal, queixas 
urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
caracterizar a dor. Tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização, fatores de melhora ou
piora.
dor parietal. Pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente à área que recebeu o
estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. Distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor vaga e mal definida,
na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas, vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com dor na bolsa escrotal e
grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente associada à cirrose, de
tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana, consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de
tratamento cirúrgico.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.
ABDOME AGUDO - CONCEITOS
02
racional. Baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos que gerar as hipóteses!
opções. Operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia branca que deixar passar
lesão cirúrgica!
HARDTOPICS
CONDUTA
exame físico. Sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva, abdome em tábua e alguns
sinais.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. Compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca direita.
Psoas. Dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em de decúbito lateral
esquerdo.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. Diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito – sugere perfuração.
Torres-Homem. Dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso hepático).
Dunphy. Dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à percussão da fossa ilíaca
direita.
exames laboratoriais. Devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o hemograma, eletrólitos,
função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. Tórax em PA e abdome em pé e deitado; são fundamentais para os casos
de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. Muito bons para quadros de abdome agudo inflamatório.
situações especiais. Idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos, desnutridos, quimioterapia,
antibióticos.
ATENÇÃO..Não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal sem ter certeza do diagnóstico,
pois podemos mascarar um caso cirúrgico.
ATENÇÃO.. Descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!
abdome agudo hemorrágico
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e conduta.
VISÃO GERAL
o que é. Presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não traumática. Vamos lembrar que
o trauma não faz parte do abdome agudo por conceito!
atenção. Não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro da luz do tubo digestivo.
AMOSTRAGEM
ETIOLOGIAS
gravidez ectópica rota. Principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. Cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. O aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica, pode romper durante a gestação
(questão clássica)!
atenção. O tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa. Paciente chega rapidamente ao serviço de
emergência com sinais precoces de choque hipovolêmico.
atenção. É o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na entrada!
sinais de choque. Taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
choque grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem hipotensão mantida, pode
haver hipotensão postural, repor apenas cristaloide.
choque grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida, repor com
cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. Perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >
140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor cristaloide e concentrado de hemácias
(iniciar com tipo O negativo).
dor abdominal. Dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não costumam ser
precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. Dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. Dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do nervo frênico.
ultrassonografia. Ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! Pode ser feito como o FAST,
buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. Punção do fundo de saco posterior. É um procedimento invasivo que pode ser utilizado na
ausência de ultrassom.
abdome agudo hemorrágico
02
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
beta-hcg. Na suspeita de gravidez.
hematócrito e hemoglobina. Podem não ser fidedignos no início do quadro, mas podem ajudar em
análises comparativas na dúvida diagnóstica.
TRATAMENTO
cirúrgico. Laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. Cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado tem alta
mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização inicialmente, e cirurgia eletiva
após a estabilização.
aneurismas rotos. Tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
01
O QUE CAI?
ETIOLOGIAS
HARDTOPICS
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.
causa mais comum. Bridas ou aderências.
outras causas. Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); volvo de sigmoide;
hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares; estenoses inflamatórias.
atenção. Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.
padrão fisiopatológico. Mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. A referência é a válvula ileocecal.
quadro clínico. Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
sinais de desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos
no início e silêncio abdominal posterior. Toque retal é fundamental!obstrução alta. Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão
abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos vômitos).
obstrução baixa. Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver
vômitos fecaloides), mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.
CLASSIFICAÇÕES
obstrução simples x complicada. Na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.
obstrução em alça fechada. Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só
entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor
de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente!
DIAGNÓSTICO
diarreia paradoxal. Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução,
pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose,
peritonite, sangue no toque retal.
imagem. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e
empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360° do delgado).
obstrução de cólon. Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas
(presença de haustrações que não são em 360°).
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
02
TRATAMENTO
HARDTOPICS
cirurgia imediata. Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. Tentar primeiro tratamento clínico.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. Cirurgia.
sonda nasogástrica aberta. Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e
reavaliações seriadas.
não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada.
VOLVO DE SIGMOIDE
Geralmente relacionado ao megacólon.
quadro clínico. Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios,
grande distensão abdominal).
imagem. Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. Depende da presença de peritonite.
com peritonite. Laparotomia exploradora.
conduta. Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).
abdome agudo perfurativo
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o achado da radiografia 
ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
ETIOLOGIAS
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). Outras: perfuração por corpo estranho, perfuração por 
complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).
DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na emergência).
sinal de Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. Descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. Paciente imóvel, posição fetal.
atenção. Cuidado como falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida se posiciona entre 
o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio. É o sinal de Chilaiditi e não é 
necessária nenhuma conduta, é apenas um achado anatômico.
CLÍNICA
radiografia de tórax em PA. Presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas diafragmáticas) com o 
paciente em pé. É isso mesmo, o ar no abdome é visto na radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Quando não 
consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais alta da radiografia.
sinal de Rigler. É a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás dentro e fora da alça, 
causando um contorno visível na radiografia de abdome. É um sinal indireto de pneumoperitônio.
IMAGEM
TRATAMENTO
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). Debridar as bordas da úlcera e suturar. Patch de Graham. Cobertura da sutura 
com epíplon para melhor sustentação dos pontos.
manobra do “borracheiro”. Coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar pela sonda 
nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. Inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. Pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de suspeita de neoplasia, 
intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.
ABDOME AGUDO VASCULAR
01
O QUE CAI?
O QUE É?
HARDTOPICS
FATORES DE RISCO
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e conduta.
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda com necrose e perfuração.
variados. Idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica, história prévia de angina
mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia, arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio,
desidratação grave, uso de drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição,
hepatopatia crônica.
embolia da artéria mesentérica superior. Mais comum! Êmbolo vem do coração, cardiopatas,
pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). Pacientes em terapia intensiva, com drogas vasoativas;
desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. Pacientes com doença aterosclerótica, formação do
trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. Pacientes com dificuldade de fluxo na veia porta,
hepatopatas. Quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
atenção. Abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e que necessita de uma
intervenção! Diferente de uma isquemia crônica, que chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo
fluxo sanguíneo intestinal).
ETIOLOGIA
atenção. Cuidado com a pegadinha! Trombose venosa profunda não causa abdome agudo vascular pois o êmbolo 
vai para o pulmão! O êmbolo do abdome agudo vascular vem do coração!
DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido ao PS. Pode haver 
náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, e distensão abdominal.
exame físico. Mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, desidratação, 
baixa saturação de oxigênio. Abdome distendido, doloroso à palpação difusamente, porém sem sinais de 
peritonite no início do quadro. Toque retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido 
(geleia de framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
atenção. Pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no início, é a clássica
desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome agudo vascular!
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
ESÔFAGO DE BARRETT
angiotomografia. Boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos vasos mesentéricos,
é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e não terapêutico.
HARDTOPICS
exames laboratoriais. Os principais achados são uma leucocitose intensa com desvio a esquerda e
acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. Dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos de ar na parede das
alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. Pode haver gás dentro do sistema porta
(aeroportograma), sinal de quadro isquêmico grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. Pode mostrar pontos de obstrução nos vasos
mesentéricos. Sinais indiretos como edema de alças, espessamento do meso, impressões digitiformes e
aeroportogramas.
paciente sem peritonite. Realizar arteriografia com intenção diagnóstica e terapêutica. tentativa de
reperfusão do intestino.
ABDOME AGUDO VASCULAR
arteriografia mesentérica. É um exame invasivo, porém tem a vantagem de poder ser diagnóstico e
terapêutico.
embolia arterial. Pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. Pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. Tentativade revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. Anticoagulação sistêmica.
atenção. Só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam necrose, caso contrário 
teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. Laparotomia exploradora para ressecção das áreas necróticas.
atenção. Avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. Cor, temperatura, pulso, sangramento, 
peristalse. Em caso de dúvida, realizamos um “second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para 
reavaliação das alças intestinais.
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
01
O QUE CAI?
ODIFISMO
HARDTOPICS
Diferenciar os acidentes de acordo com o quadro clínico
epidemiologia. Os gêneros de maior importância médica são bothrops (jararaca), crotalus (cascavel),
lachesis (surucucu) e micrurus (cobra-coral), sendo que mais de 70% dos acidentes registrados são
botrópicos.
ACIDENTE BOTRÓPICO
ACIDENTE LAQUETICO
similar ao botrópico. as manifestações são muito semelhantes ao acidente botrópico, com atenção para
uma ação neurotóxica adicional que pode causar um quadro sistêmico: síndrome colinérgica, com diarreia,
vômitos, sialorreia, etc. tais acidentes são sempre considerados moderados ou graves (já que as serpentes
são de grande porte e a quantidade de veneno é potencialmente muito grande). o tratamento geral e local
são também semelhantes ao acidente botrópico, e o específico é com soro antilaquético (ou antibotrópico-
laquético).
fisiopatogenia. O veneno tem ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.
manifestações. Caracterizado por intensas manifestações locais: edema, dor, bolhas, necrose, tudo por
efeito proteolítico; os trombos locais ocluem a circulação, represam o veneno, e podem gerar síndrome
compartimental. Ademais, o excesso de trombos formados pode consumir fatores de coagulação,
aumentando o risco de hemorragias. Mas cuidado: as manifestações não são apenas locais,
né...Dependendo da gravidade, pode haver hemorragias mais graves, hipovolemia, ira etc.
leve. Só manifestação local.
moderado. Lesão ultrapassa o segmento anatômico acometido - podem ter manifestações hemorrágicas
"pequenas", como hematúria e gengivorragia
grave. São caracterizados por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro
picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Devido ao
edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
IMPORTANTE: manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias
intensas (como hematêmese) definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
tratamento. Específico: soro antibotrópico por via intravenosa; geral: manter o segmento acometido
elevado e estendido; analgésicos; hidratação; antibioticoterapia caso apresente infecção secundária; local:
em caso de síndrome compartimental, realizar fasciotomia; dedridamento de áreas necrosadas; drenagem
de abscessos.
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
ACIDENTE CROTÁLICO
ACIDENTE ELAPÍDICO
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
similar ao crotálico. Seu quadro clínico é semelhante ao acidente crotálico, predominantemente
neurológico. Os sintomas locais são discretos, com dor local e parestesias. Fato muito importante é que
TODOS os acidentes por micrurus devem ser considerados graves e a dose máxima (10 ampolas) de
soro antielapídico deve ser prontamente administrado.
LOXOSCELES
ARACNEÍSMO
fisiopatogenia. O veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante.
manifestações. As principais manifestações são sistêmicas, com a neurotoxicidade aqui é exuberante,
com impacto na função parassímpática. O resultado é fraqueza crânio-caudal com ptose palpebral,
oftalmoplegia, disfagia, insuficiência respiratória etc. Nesses acidentes, os pacientes podem apresentar
também hemorragias e lesão muscular, que muitas vezes é grave e pode gerar complicações (é o acidente
mais grave!): rabdomiólise com IRA.
leve. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação tardia.
moderado. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação precoce, com mialgia discreta e
coloração urinária alterada.
grave. Sinais e sintomas neurotóxicos intensos, mialgia acentuada e urina escura (podendo ter oligúria).
tratamento. Específico: soro anticrotálico por via intravenosa; geral: principalmente hidratação para
prevenção de IRA.
geral. Picadas pela aranha-marrom são habitualmente indolores e os primeiros achados podem ser
encontrados entre 24 a 72h após o acidente. A lesão cutânea clássica é de bolha ou lesão hemorrágica que
evolui para isquemia e necroses. O quadro grave do acidente é caracterizado pela presença de, além da lesão
local, diversos achados relacionados à CIVD. Como as manifestações graves geralmente são tardias, a
indicação do soro é controversa (efeito melhor em até 36h após o acidente). O tratamento é, então, de
suporte.
PHONEUTRIA
geral. Acidentes pelas aranhas armadeiras são caracterizados por sintomas locais, com dor, edema,
parestesia e sudorese no local da picada. No entanto, embora raros, quadros graves com sialorreia, vômitos
frequentes, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo podem
ocorrer. Nesses casos (ou quando o acidente for com crianças apresentando sintomas sistêmicos), é indicado
soro antiaracnídico (saar).
LACTRODELUS
geral. Acidentados com a viúva-negra apresentam dor local de pequena intensidade, evoluindo para
sensação de queimadura em até 1 hora após a picada. As manifestações sistêmicas são relacionadas aos
efeitos adrenérgicos e colinérgicos do veneno, com tremores, ansiedade, excitabilidade, cefaleia, prurido,
eritema de face e pescoço, podendo apresentar contratura muscular involuntária em ¼ dos pacientes,
opressão precordial e dor abdominal (simulando abdome agudo).
03
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
ESCORPIONISMO
manifestações. Acidentes com escorpiões podem ser classificados em leve, moderado e grave, de acordo
com as manifestações clínicas. Acidentes leves apresentam apenas sintomas locais, com dor e parestesias,
enquanto o quadro grave (mais comum em crianças) é caracterizado por inúmeros sintomas sistêmicos,
como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração,
bradicardia, podendo apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Nesses
quadros mais graves, o intervalo entre o acidente e os sintomas sistêmicos é de 2 a 3 horas.
tratamento. O manejo do paciente vítima de escorpionismo requer monitorização nos casos mais graves
por poder apresentarem diversas alterações eletrocadiográficas (que variam de taquicardia ou bradicardia
sinusal, presença de ondas Q e supra ou infra de ST e bloqueio da condução). O tratamento específico é feito
com soro antiescorpiônico (saees) ou antiaracnídico (saar) para os casos moderados e graves, com o objetivo
de neutralizar o veneno. Para os casos leves, é importante observação para garantir que nenhum sintoma
sistêmico se instalará, além de analgésicos sistêmicos ou infiltração local com lidocaína, que podem ajudar o
controle da dor.
atenção. Contratura facial (trismo dos masseteres) caracteriza a fácies latrodectísmica (presente em 5% dos
casos). Casos graves deverão receber o soro antilatrodectus (salatr), com melhora dos sintomas em até 3 horas.
ACLS
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Reconhecimento dos ritmos de parada cardiorrespiratória e abordagem.
reconhecimento da PCR. Frente a pacientes desacordados, na ausência de respostas a estímulos
externos, e ausência de pulsos centrais palpáveis (carotídeos e femorais), iniciam-se as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar.
PROTOCOLOS DE PCR
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga no desfibrilador varia de 120 a 200J em aparelhos bifásicos, e 360J em
monofásicos.
RITMOS CHOCÁVEIS
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto, com uma profundidade de 5 cm, permitindo retorno completo do tórax a posição
inicial.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 30
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 6 segundos.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR.
RITMOS NÃO CHOCÁVEIS
5H/5T. Entre as possíveis causas reversíveis temos hipovolemia, hipóxia, acidose (H+),
hipercalemia/hipocalemia, hipotermia, trombose coronária, TEP, pneumotórax (tensão), tamponamento
cardíaco e toxinas.
linha reta. Na identificação de linha isoelétrica no monitor (possível assistolia), devemos considerar
sempre a possibilidade de cabos soltos, aumentar o ganho (tamanho) do traçado visualizado, e alternar
entre as derivações no monitor, de forma a descartar possíveis falhas na captação do estímulo elétrico
cardíaco.
ACLS
02
SITUAÇÕES ESPECIAIS
PALS
HARDTOPICS
gestantes. Lateralizar útero durante a RCP, descomprimindo cava e aorta. Considerar cesárea de
emergência se ausência de retorno a circulação espontânea em até 5 min.
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga utilizada no desfibrilador será inicialmente de 2J/kg no primeiro ciclo,
no subsequente 4J/Kg, aumentando a cada ciclo até a carga máxima de 10J/kg.
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 15
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 2 a 3 segundos.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR. Mantendo os cuidados de verificação de cabos, ganho e derivações, frente a assistolia.
covid-19. Paramentação adequada, evitar uso de dispositivo bolsa-válvula-máscara, e priorizar
videolaringoscopia na intubação orotraqueal (sempre que possível).
AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA
01
O QUE CAI?
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.
epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.
fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.
hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico
ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
02
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
facilidade), também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.
fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.
GASTROSQUISE
AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA
ALEITAMENTO MATERNO
01
O QUE CAI?
TÉCNICA
HARDTOPICS
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as contraindicações ao
aleitamento.
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada na 1ª hora de vida (é o
momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é preciso observar o posicionamento e a
pega.
posicionamento. Avaliado pela “regra dos 4 As”.
pega adequada. Mãomaterna apoiando a mama em formato de C, a boca da criança com o lábio inferior
evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível acima da boca da criança que abaixo, as bochechas
permanecem arredondadas (não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. Pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano ou pouco retrátil), freio lingual
curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou ingurgitamento das mamas.
PROTEÍNAS
leite materno. Maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão. Predomínio da
alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e G).
leite de vaca integral. Deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com praticamente a mesma
quantidade de calorias que o leite materno.
Alinhada. Cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. Corpo voltado para a mãe – barriga com barriga.
Aproximada. Face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. Boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
atenção. Posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como fissuras, mastite, abscesso e, por
consequência, desmame precoce.
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
leite de vaca integral. Possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior de caseína, em
relação às proteínas do soro. Predomínio de betalactoglobulina (responsável pela alergia alimentar).
CARBOIDRATOS
leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.
leite materno. Os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de triglicerídeos) e estão
cobertos de lipase - ativada no trato digestório. Há ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e
DHA) e essenciais (linolênico e linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de
vida. O teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.
GORDURAS
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
leite de vaca integral. Teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.
ZINCO E FERRO
pelo recém-nascido. Fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima fenilalanina hidroxilase.
ALEITAMENTO MATERNO
psicose puerperal. Contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. Na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. Antineoplásicos, androgênios, radiofármacos como o iodo radioativo, bromocriptina,
ganciclovir, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
leite materno. Quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
leite de vaca integral. Absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio, cloro, potássio, cálcio
e fósforo.
ABSOLUTAS E PERMANENTES
pelo recém-nascido. Galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. Infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.
RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS
pela mãe. São variadas.
atenção. Hepatites B e C são contraindicações falsas. Na hepatite B deve ser administrada imunoglobulina e
vacina no RN, em grupos musculares diferentes. Na hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento,
devendo ser conversado com a mãe sobre riscos e benefícios.
atenção. Em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de tratamento, a mãe deve usar máscara
ou oferecer leite ordenhado. Se já estiver em tratamento há mais de 2 semanas não há necessidade de usar
máscara.
atenção. Mãe com infecção confirmada ou suspeita de COVID-19 pode começar a amamentar quando se sentir
bem o suficiente para fazê-lo, desde que implemente medidas de higiene adequadas.
COLETA E ARMAZENAMENTO
extração e coleta. Pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro com tampa de plástico
(fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira)
até Duas semanas. no congelador ou freezer.
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE
01
O QUE CAI?
QUANDO?
HARDTOPICS
início. Ao completar 6 meses de vida a criança precisa de mais nutrientes. Por isso, além do leite
materno, outros alimentos devem ser oferecidos. As refeições podem ser dividas, por exemplo, em 2 papas
de frutas (lanches - manhã e tarde) e 1 refeição principal (almoço); como também em 2 refeições (almoço
e jantar) e 1 papa de frutas. Depois que completar 7 meses: 4 refeições diárias - lanches (manhã e tarde),
almoço e jantar – além de água e leite materno.
No início a comida deve ser amassada com garfo e as preparações líquidas devem ser evitadas (não usar
mixer, peneiras e liquidificador). A partir dos 7 meses, o alimento deve ser desfiado, raspado, ou picados
em pedaços pequenos até os 9 meses, quando a criança pode começar a receber a comida na mesma
consistência dos alimentos da família, em pedaços maiores.
uso de mamadeiras. Não é indicado pois, além das dificuludades com o controle da higienização, pode
causar confusão de bicos (mamadeira x seio materno) e também dificulta a regulação do apetite pela
criança facilitando o ganho excessivo de peso.
sal. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) orienta que não se use antes de 1 ano, mas a recomendação
do Ministério da Saúde (MS) é utilizar o mínimo.
CONSISTÊNCIA
açucar. A SBP e o MS recomendam não consumir nos 2 primeiros anos.
QUANTIDADE E GRUPOS
É esperado que, no início, a criança aceite quantidades muito pequenas e fique cuspindo ao receber o
alimento. Não engole todo o alimento oferecido porque o reflexo de protrusão não está atenuado de modo
suficiente. Importante lembrar: para um alimento ser totalmente aceito o lactente precisa ter contato com
ele por 8 a 10 vezes.
No 1º ano de vida as referências de quantidade por refeição são:
aos 6 meses. 2 a 3 colheres de sopa.
entre 7 e 8 meses de idade. 3 a 4 colheres de sopa.
entre 9 e 11 meses. 4 a 5 colheres de sopa.
E é aconselhável que o prato da criança, nas refeições principais, tenha sempre um representante de cada
um dos quatro grupos de alimentos a seguir:
cereais, raízes e tubérculos. (Exemplos: milho, arroz, batata, mandioca).
feijões. (Exemplos: lentilhas, ervilha, grão-de-bico, feijões de todas as cores).
legumes e verduras. (Exemplos: chuchu, brócolis, alface, espinafre, repolho).
carnes e ovos. (Exemplos: carne vermelha, aves, porco, vísceras, pescados, ovos).
Orientações sobre a introdução de alimentos para a criança a partir dos 6 meses.
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE
02
12 PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
HARDTOPICS
O MS agrupou as principais orientações para amamentar e alimentar o lactente de forma apropriada,
conveniente e oportuna. Confira:
1. Amamentar até 2 anos ou mais, oferecendo somente o leite materno até os 6 Meses.
2. Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados, além do leite materno a partir dos 6 meses.
3. Oferecer água própria para o consumo à criança em vez de sucos, refrigerantes e outras bebidas
açucaradas.
4. Oferecer a comida amassada quando a criança começar a comer outros alimentos, além do leite
materno.
5. Não oferecer açúcar nem preparações ou produtos que contenham açúcar à criança até 2 anos de
idade.
6. Não oferecer alimentos ultraprocessados para a criança.
7. Cozinhar a mesma comida para a criança e para a família.
8. Zelar para que a hora da alimentação da criança seja um momento de experiências positivas,
aprendizado e afeto junto à família.
9. Prestar atenção aos sinais de fome e de saciedade da criança e conversar com ela durante a refeição.
10. Cuidar da higiene em todas as etapas da alimentação da criança e da família.
11. Oferecer à criança alimentação adequada e saudável também fora de casa.
12. Proteger a criança da publicidade de alimentos.
amenorreia
01
O QUE CAI?
GERAL
HARDTOPICSAmenorreia primária (síndromes) e amenorreia secundária (investigação).
definição. Ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou definitiva durante o
período reprodutivo.
amenorreia fisiológica. Decorrente de situações naturais como gravidez e lactação.
falsa amenorreia. Menstruações ocorrem, porém o fluxo não se exterioriza por obstrução canalicular
como o hímen imperfurado, septo vaginal, ficando o material menstrual retido nessa obstrução.
amenorreia primária. Ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em pacientes sem caracteres
sexuais secundários ou aos 16 anos naquelas com desenvolvimento normal dos caracteres sexuais
secundários.
amenorreia secundária. Ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em mulheres com ciclos
irregulares ou por um período equivalente a 3 ciclos menstruais em pacientes que anteriormente
menstruavam de forma regular.
cromossomo Y. Determina a diferenciação das gônadas primitivas em testículos; na sua ausência,
ocorrerá sempre diferenciação em ovários.
ductos de Muller. Genitália interna feminina.
ductos de Wolff. Genitália interna masculina.
testosterona. Desenvolvimento da genitália para diferenciação masculina.
formação dos testículos. Produção de testosterona que irá promover o desenvolvimento dos canais de
wolff que formarão o epidídimo, o canal deferente e a vesícula seminal. Há também a produção do
hormônio anti-mülleriano (FIM - fator inibidor de muller), o qual impede o desenvolvimento dos ductos de
muller, determinando a atrofia dos mesmos.
ausência do cromossomo Y, ausência de testosterona e do FIM . Os ductos de wolff não se
desenvolvem, entram em atrofia e dão lugar ao desenvolvimento dos ductos de muller, com a formação das
trompas, do útero e dos 2/3 superiores da vagina. Não há secreção hormonal por parte do ovário para que
ocorra a diferenciação no sentido feminino, ela ocorre naturalmente.
genitália externa. Forma-se a partir do tubérculo genital, seio urogenital e dobras lábio-escrotais; na
presença de testosterona (endógena ou exógena), originarão, respectivamente, pênis, escroto e uretra
peniana; na ausência de testosterona, ocorrerá, respectivamente, a formação do clitóris, lábios vulvares,
uretra e terço inferior da vagina.
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA
02
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E REGULARIZAÇÃO
DOS CICLOS MENSTRUAIS
HARDTOPICS
hiperplasia congênita da suprarrenal. Na forma clássica, os fetos do sexo feminino estão expostos in
útero a níveis elevados de androgênios o que resulta em virilização e ambiguidade genital externa ao
nascimento.
síndrome de Kallman. Combinação de hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia, sendo causa mais
comum de deficiência isolada de gonadotrofinas. As meninas podem apresentar infantilismo, atraso da
menarca ou irregularidades menstruais.
síndrome de Turner. Perda parcial ou completa do cromossomo X. Fenotipicamente existem caracteres
sexuais femininos e desenvolvimento puberal ausente ou retardado.
insensibilidade completa aos androgênios (síndrome de Morris). Mutação do receptor de
androgênios no cromossomo X; cariótipo 46,XY. Fenotipicamente há amenorreia primária, desenvolvimento
mamário normal e ausência de pilosidade corporal. Há ausência das estruturas müllerianas que regridem
por influência do hormônio anti-mülleriano; assim como as de wolff, que não se desenvolvem na ausência
de receptores funcionantes para androgênios.
desenvolvimento mamário. Aromatização testosterona em estrogênios pelos testículos (intra-
abdominais ou no canal inguinal).
síndrome de Swyer. Disgenesia gonadal XY. Fenótipo normal com genitais externos femininos; genitália
interna com gônadas em fita. Tipicamente mais altas quando comparadas com as meninas do mesmo
grupo etário.
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. Vagina sólida até seu quinto inferior, útero rudimentar em
forma de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem conduto ao intróito, trompas hipoplásicas e
genitália externa feminina. A função ovariana e o cariótipo feminino são normais.
síndrome de Savage. Amenorreia e desenvolvimento incipiente de características sexuais secundárias;
cariótipo normal, altas concentrações das gonadotrofinas, folículos são insensíveis à estimulação
hormonal.
amenorreia
amadurecimento do SNC (menina). Hipotálamo libera gnrh e estimula hipófise a produzir FSH e LH.
Hormônios agem nos ovários e estimulam desenvolvimento dos folículos primordiais, com produção de
androgênios e estrogênios.
produção estrogênica ovariana. Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
após amadurecimento corporal. Os níveis hormonais são capazes de estimular o endométrio,
ocorrendo a primeira menstruação.
maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Ciclos ovulatórios e regularidade da menstruação.
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA
AMENORREIA SECUNDÁRIA
exame físico. Exame da pele em busca de sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), acantose 
nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência estrogênica (pele fina, atrofia urogenital), galactorreia, 
medidas de peso e altura (sobrepeso/ obesidade) e exame da tireoide.
03
HARDTOPICS amenorreia
teste de gravidez. Descartar a gestação é o primeiro passo na avaliação laboratorial. Dosagem de
prolactina. Secreção de prolactina pode ser transitoriamente elevada pelo estresse, alimentação ou
medicamentos (metoclopramida, verapamil, risperidona, clorpromazina, haloperidol. Valores acima de
100 ng/ml sugerem prolactinoma.
teste positivo. Presença de sangramento dentro de 2 a 7 dias do hormônio. Existem níveis adequados de
estrogênios endógenos para proliferar o endométrio; as gonadotrofinas estimulam o funcionamento
ovariano e o trato genital é permeável. Quadro de anovulação crônica.
teste negativo. Realizar teste de estrogênio e progestogênio com 17 betaestradiol 2,0 mg por 21 dias e
adição de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona nos últimos 10 dias.
teste negativo. Causa da amenorreia é uterina (síndrome de asherman).
teste positivo. Integridade endometrial e hipoestrogenismo. Dosar gonadotrofinas.: Níveis
elevados de FSH = insuficiência ovariana; níveis baixos de FSH = alteração hipofisária ou
hipotalâmica, ou seja, hipogonadismo hipogonadotrófico.
anafilaxia 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Tratamento
reação alérgica. Faz parte do espectro das reações alérgicas, com comprometimento sistêmico, bem
mais exuberante que na urticária e no angioedema.
IgE. Envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o antígeno, e liga-se a diversas
células, como mastócitos e basófilos; em contato futuro a igE reconhece o antígeno e estimula liberação de
mediadores, como histamina e triptase, promotores da resposta alérgica.
causas comuns. Alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...
nem sempre é a IgE. São as reações anafilactoides, que podem ocorrer por mecanismos variados, como
ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas (hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou
sistema complemento (contraste iodado).
exposição. Habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na maioria dos casos.
pele e mucosas. Urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar ausentes em até 15% dos
casos.
envolvimento sistêmico. Principal característica e é o que confere gravidade – cardiovascular,
respiratório e gastrintestinal.
respiratório. Disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.
cardiovascular. Síncope, hipotensão, choque.
gastrintestinal. Vômitos, dor abdominal.
diagnóstico. É clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral valorizaremos história de
exposição + urticária/angioedema + manifestação respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.
exames. Habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. Triptase e histamina podem ser
usadas.
MANIFESTAÇÕES
TRATAMENTO
epinefrina IM. Tratamento de primeira linha. Evitar as vias subcutânea (absorção irregular) e venosa
(efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é adroga de escolha para suporte
hemodinâmico (agora por via venosa).
Atenção. Em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será garantir as vias aéreas –
intubação.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
suporte geral. Obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário, monitorização, hidratação...
anti-histamínicos. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor;
muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante, bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina)
quanto H2 (ranitidina).
corticoides. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor; muitos
grupos prescrevem como tratamento adjuvante.
broncodilatadores. Considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas respiratórios residuais
após doses repetidas de epinefrina
anafilaxia
ANEMIA FALCIFORME
01
O QUE CAI?
HARDTOPICS
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico, complicações e tratamento.
VISÃO GERAL
o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a se polimerizar em
cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-
oclusão.
atenção. Os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S) apresentam doença branda; é
possível combinação com outras hemoglobinas anormais: hemoglobinopatia SC, s-beta-talassemia...
início de manifestações. Nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos níveis elevados de hbf
(fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao final do primeiro ano.
crises hemolíticas. O paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser exacerbada por crises
hemolíticas, com piora da reticulocitose.
cuidado. Na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular, muitas vezes associada a infecção
por parvovírus B19; nesse caso não haverá reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. Desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. Devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com necessidade de opioides; dactilite
falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. Classicamente com dor torácica, hipoxemia e infiltrado pulmonar; pode ocorrer
por infecção; a anemia também é intensificada. Pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. O tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar, antibióticos e, dependendo do
caso, transfusão.
sequestro esplênico. Dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de hemácias em foice no baço,
com queda de hemoglobina e hematócrito. O tratamento envolve transfusão e em alguns casos a
esplenectomia.
atenção. O baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir nos pacientes com anemia
falciforme por conta de infartos repetidos
outros. Agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos de bilirrubinato de cálcio),
retinopatia, doença glomerular, hipostenúria, hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes encapsulados, como
pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. Atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. Corpúsculos de pappenheimer e de howell-jolly; VHS reduzido.
02
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME
definição. Eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto desempenho.
tratamento. Suporte e prevenção de crise.
reposição de ácido fólico. Pelo consumo das reservas já que há intensa atividade medular.
prevenção de infecções. Vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia com penicilina oral até os 5
anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar quantidade de hbf e,
assim, reduzir proporcionalmente a hbs.
transfusão crônica. Considerar em crises frequentes. Transplante. Considerado apenas em casos
excepcionais, pelas complicações.
Anemia ferropriva e doença crônica
01
O QUE CAI?
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
HARDTOPICS
CUIDADO. Em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença crônica.
quadro. Pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de doença de base.
anemia. Fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. Glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. Perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada, membrana esofágica
(Plummer-Vinson).
doença de base. Como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. Anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
cinética do ferro. Ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. Principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. A capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta da transferrina; fica
elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. Há mais transferrina, mas pouco ferro...
CUIDADO. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis falsamente elevados em alguns
cenários.
investigar causa. Se não houver causa aparente (como perda menstrual volumosa), investigar perda
crônica de sangue – principalmente trato digestivo; deficiência nutricional é incomum (mas pode
ocorrer em crianças).
TRATAMENTO
suplementação de ferro oral. Via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia, sempre longe
das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
suplementação de ferro IV. É exceção mas pode ser considerada se houver intolerância VO, má-absorção
ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. Deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do estoque, geralmente por
um mínimo de 6 meses.
CUIDADO. No início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a produção intensa de células,
sendo observado um pico de reticulócitos por volta do 7º dia.
CUIDADO. A ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.
02
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
quadro. Anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que dificultam mobilização do
ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de transferrina.
aspecto clássico. Anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com RDW normal.
cinética do ferro. Ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. Além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação), eleva-se denotando o
represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. O estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. Apesar de termos pouca transferrina, temos menos ferro ainda...
em alguns casos a saturação pode ser normal.
CUIDADO. Em raros casos de gravidade maior a anemia pode ser microcítica.
papel da hepcidina. Para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há necessidade de um
transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina, que se eleva em estados inflamatórios,
“fecha essa porta”, represando o ferro!
Anemia ferropriva e doença crônicaHARDTOPICS
anemia megaloblástica
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
É só dosar que damos o diagnóstico... Mas sabe como é prova, né... Gosta das pistas...
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de macronutrientes,
ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese de ácido nucleico; o núcleo não
condensa, enquanto isso o citoplasma cresce... E aí surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. Muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. O déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. Achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. Por hemólise intramedular.
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
etiologia. Pensar em deficiência de ácido fóliconos cenários abaixo.
dietética. Baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – O estoque é limitado.
absorção. Doenças que envolvam duodeno e jejuno.
demanda excessiva. Gravidez, hemólise.
fármacos. Como metotrexato, sulfa...
homocisteína. O ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua deficiência pode gerar
hiperhomocisteinemia! No entanto, isso não ajuda no diferencial, pois a B12 também participa desse
metabolismo...
Atenção. A anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às células parietais – Podemos
encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél parietal.
FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
etiologia. A absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
dietética. Incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em produtos de
origem animal.
estômago. Importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator intrínseco...
Acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
pâncreas. Enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado à B12 no estômago
para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao fator intrínseco..
02
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICAíleo. Local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose, doença de Crohn,linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.
anemia megaloblásticaHARDTOPICS
Atenção. Fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
homocisteína. Pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
ácido metilmalônico. A B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo do ác. Metilmalônico;
assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. Clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido fólico. Alteração
cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/ sensibilidade vibratória – Síndrome do cordão
posterior da medula.
Associações entre padrões morfológicos e fisiopatológicos e causa da anemia.
Anemias – visão geral
INVESTIGAÇÃO INICIAL
01
O QUE CAI?
objetivos. Buscar pistas para causa da anemia através das classificações fisiopatológica e morfológica.
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
tipos. Hipoproliferativa e hiperproliferativa.
hipoproliferativa. Causa está na medula, como falta de substrato (ferro, B12, folato), falta de estímulo 
(eritropoietina da doença renal crônica), invasão medular (mielofibrose, neoplasias). Não produz hemácias 
nem os precursores: a contagem de reticulócitos estará normal (<2%).
hiperproliferativa. A causa está na periferia, pois as hemácias estão vivendo menos que o habitual, como
na hemólise. A medula tenta compensar produzindo mais células, e assim libera mais reticulócitos, que
estarão elevados (>2,0%).
contagem de reticulócitos. O valor normal é de 2,0% (para alguns autores 2,5%). No entanto, quando
elevados, precisaremos ajustar para o nível de anemia com o índice de reticulócitos corrigido – IRC:
(reticulócitos x Hbpaciente/15); “15”representa Hb normal. Se o resultado persistir elevado, a anemia é
hiperproliferativa.
TAMANHO
VCM. Volume corpuscular médio. Classifica as anemias em microcítica (<80fL), normocítica (80-100fL)
e macrocítica (>100fL).
microcitose. Hemácia é um “saco de hemoglobina”; hemoglobina é heme + globina; heme é ferro +
protoporfirina! Tudo que reduzir globina (talassemia), ferro (ferropriva) ou protoporfirina (sideroblástica),
pode gerar microcitose.
macrocitose. A eritropoese exige perda de núcleo e ganho de hemoglobina – maturação
núcleo/citoplasma. Se houver entrave, as células finais terão citoplasma abundante: anemia
megaloblástica, na insuficiência medular (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica), hipotireoidismo,
hepatopatia. Hemólise também pode elevar VCM pois há reticulócitos na periferia (são maiores que as
hemácias).
normocitose. inúmeras causas, sendo a anemia de doença crônica a mais clássica.
HARDTOPICS
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
VARIAÇÃO DO TAMANHO
RDW. “Red cell distribution width” avalia a variação de tamanho das hemácias. O normal é ser menor
que 14%; quando elevado, denota anisocitose, que pode estar presente nas anemias carenciais.
Anemias – visão geral
02
POIQUILÓCITOS
drepanócitos. Hemácias em foice (p.ex. anemia falciforme).
dacriócitos. Hemácias em lágrima (p.ex. eritropoese extramedular – mielofibrose, invasão por
neoplasias, infecções); denota insuficiência medular....”a medula chora”...
esquizócitos. Formas bizarras (p.ex. anemias hemolíticas microangiopáticas – púrpura trombicitopênica
trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, CIVD...).
leptócitos. Hemácias em alvo (p.ex. hemoglobinopatias).
esferócitos. Forma de esfera (p.ex. esferocitose hereditárias, anemia hemolítica autoimune).
HARDTOPICS
SANGUE PERIFÉRICO
COLORAÇÃO
CHCM. Hipocrômica (<32), normocrômica (32-36), hipercrômica (>36).
hipocrômica. Segue a mesma ideia da microcitose.
hipercrômica. Uma causa clássica é a esferocitose hereditária: as hemácias ficam com superfície
reduzida – pequenas esferas; isso concentra a hemoglobina, gerando hipercromia.
normocrômica. Inespecífica; diversas causas.
INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS
howell-jolly. Remanescente nuclear (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
pappenheimer. Depósitos de ferro (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
heinz. Hemoglobina precipitada (p.ex. deficiência de G6PD).
anemias hemolíticas
01
O QUE CAI?
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
HARDTOPICS
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de etiologias específicas.
reticulocitose. As anemia hemolíticas são causa clássica de anemia hiperproliferativa. Eventualmente
poderemos encontrar formas mais imaturas na periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. Algumas anormalidades poderão ser encontradas
como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta e redução da haptoglobina
hemólise intravascular x extravascular. Dependendo do local prioritário da hemólise poderemos ter dados
peculiares.
atenção. Atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com esplenectomia”, pois pode
ser indício de familiar com esferocitose.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema reticuloendotelial; é 
comum ocorrer esplenomegalia. 
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus constituintes no 
compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
o que é? Destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (igm) ou quentes (igg). As causas são
variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas, fármacos...
diagnóstico. Sugerido pelo teste de coombs direto (visualização da imunoglobulina ligada à hemácia);
esferócitos também podem ser observados.
tratamento. Corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.
o que é? Defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que perde o formato bicôncavo
e se torna esférica.
apresentação. Anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com esplenomegalia,
esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença
diagnóstico. Teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. Esplenectomia em casos exuberantes.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
02
Deficiência de g6pd
HARDTOPICS anemias hemolíticas
o que é? A G6PD é essencial para proteger a hemácia do estresse oxidativo; sua deficiência, que é
hereditária torna a célula suscetível a hemólise, principalmente em condições de exacerbação de estresse
oxidativo como infecções e exposição a algumas substâncias.
precipitantes clássicos. Além de infecções, tipicamente encontraremos exposição a substâncias variadas
como sulfa, primaquina, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, rasburicase, naftalina, entre outros.
características marcante. Quadro hemolítico agudo, geralmente com fator promotor claro, sendo possível
encontrar hemoglobina desnaturada no interior da hemácia – corpúsculo de Heinz-, e hemácias
“mordidas” (bite cells); o diagnóstico é feito comdosagem da atividade da G6PD; o tratamento é de
suporte!
ANESTESIOLOGIA
01
O QUE CAI?
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
HARDTOPICS
Conceitos sobre anestésicos locais e hipertermia maligna.
ponto principal. anamnese (Tipo de procedimento, comorbidades, história patológica, fatores de risco
para complicações, alergias, uso de medicamentos).
avaliação das vias aéreas. Prever a dificuldade de IOT.
Mallampati. 1 visível palato mole, úvula, pilares amigdalianos; 2 palato mole e úvula; 3 palato 
mole e base da úvula; 4 palato mole não totalmente visualizado (broncoscopia na sala). 
distância entre os incisivos. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
distância mento-hioide. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
ANESTESIA GERAL
analgésicos. Os mais usados são os opioides (alfentanil, fentanil, sulfentanil, remifentanil). Podem ser
utilizados EV ou em bloqueios do neuroeixo.
objetivo. Analgesia, inconsciência, relaxamento muscular e bloqueio neurovegetativo.
anestésicos inalatórios. São capazes de induzir e manter a anestesia; usados isoladamente apenas em
crianças. Sevoflurano é o mais utilizado.
hipnóticos. Inconsciência, sedação e amnésia.
tiopental. Hoje em dia apenas para neurocirurgia (reduz a PIC). 
propofol. O mais utilizado; rápida indução e despertar, menos efeitos colaterais; dor ao injetar 
(fazer lidocaína); causa hipotensão (não usar em paciente chocado). 
etomidato. Não causa alterações cardiovasculares (usado no choque); não deve ser usado para 
manutenção da anestesia (pode gerar insuficiência adrenal). 
quetamina. Produz tanto amnésia como analgesia, pode ser usado no choque hemorrágico (induz 
vasoconstrição importante); produz anestesia dissociativa (separa funções talâmicas das corticais); 
causa broncodilatação (bom para asmáticos).
midazolam. Benzodiazepínico de ação rápida; usado como pré-anestésico, causa amnésia para 
eventos de dor e ansiedade.
como monitorar o nível da sedação? Através do BIS (índice biespectral) que varia de 0-100, 
sendo o alvo da anestesia de 40-60.
efeitos colaterais. Náuseas, vômitos, depressão respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção 
urinária. 
como monitorar a analgesia. Com dados clínicos pela resposta simpática (taquicardia, aumento 
da PA, lacrimejamento, sudorese, movimentos).
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
relaxantes musculares. Despolarizantes e adespolarizantes.
ANESTÉSICOS LOCAIS
mecanismo de ação. Bloqueiam os canais de sódio (por dentro da célula), impedindo a propagação do
estímulo nervoso. Precisam ser lipossolúveis para atravessar a membrana celular.
ANESTESIOLOGIA
atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com redução da frequência respiratória
com inspirações profundas (“esquece de respirar”) por efeito residual de opioide; a reversão se faz com
naloxona.
despolarizantes. Succinilcolina, causam fasciculações musculares com liberação de potássio (não 
fazer em grande queimado). Ação rápida e efeito curto, utilizada na indução para IOT. 
adespolarizantes. Pancurônio (meia vida longa), rocurônio, atracúrio.
como monitorar o relaxamento muscular? Através do TOF, realizam-se 4 estímulos elétricos 
no nervo ulnar e observa-se a resposta.
atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com respiração rápida e superficial
(cachorrinho) por efeito residual do relaxante muscular; a reversão se faz com anti-colinesterásico
(neostigmina).
atenção. Pka é o ph em que a substância está metade em sua forma ionizada (hidrossolúvel) e metade
em sua forma não ionizada (lipossolúvel); se o meio tem ph menor que o pka, ele ficará mais na forma
ionizada (hidrossolúvel) com menos ação (por isso não funciona bem em abscessos).
uso de vasoconstritores. Reduzem a absorção sistêmica do anestésico local, podendo aumentar a dose
com menos efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
latência. É o tempo que demora para iniciar o efeito do anestésico local.
bupivacaína. Demora mais para iniciar o efeito, porém dura mais tempo que a lidocaína. Dose máxima de
2mg/kg sem vasoconstritor e 3mg/kg com vasoconstritor.
lidocaína. Menos potência que a bupi, são necessários maiores volumes. Dose máxima de 5mg/kg sem
vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor (alguns autores utilizam 10mg/kg).
efeitos colaterais. Dormência perioral, gosto metálico na boca, parestesia na língua, tontura, zumbido,
borramento visual, fala arrastada, sonolência, convulsão, parada respiratória. Suspender a droga, oxigênio,
proteger vias aéreas, diazepam para convulsão.
Injeção de anestésicos locais, pode causar hipotensão.
raquianestesia. Bloqueio subaracnóideo (local do líquor), pouco volume de anestésico; pode causar
hipotensão, bradicardia e disfunção cardiorrespiratória.
peridural. Maior volume de anestésico no espaço epidural (não ultrapassa a duramater), pode deixar um
cateter para titular a dose e analgesia no pós-operatório.
cefaleia pós-punção. Por perda de líquor; cefaleia intensa frontal e occipital, que piora sentado ou em
pé e melhora deitado. Tratar com hidratação, repouso, analgésico e blood patch em casos refratários.
BLOQUEIO DO NEUROEIXO
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
HIPERTEMIA MALIGNA
o que é? Uma disfunção orgânica com grande aumento de cálcio, rigidez e hipermetabolismo, induzida por
anestésicos.
causas. Os principais agentes são o halotano e a succinilcolina.
sintomas. Taquicardia, arritmias, febre alta, acidose, rigidez muscular, espasmos, rabdomiólise e IRA.
tratamento. Interromper a cirurgia e a anestesia e administrar dantrolene venoso.
ANESTESIOLOGIA
aneurisma e dissecção de aorta 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Caso clínico de dissecção aguda de aorta para diagnóstico. Quando indicar tratamento cirúrgico no
aneurisma de aorta abdominal. Fatores de risco.
conceito. Aneurisma é uma dilatação maior de 50% da luz do vaso; considerado aneurisma de aorta
abdominal dilatação > 3cm no homem e > 2,6cm na mulher.
classificações. Verdadeiro engloba as 3 camadas do vaso (íntima, média e adventícia), pseudoaneurisma
é um hematoma pulsátil com uma cápsula fibrosa. Saculares (mais risco de romper) e fusiformes (mais
comuns).
locais. Aorta infra-renal (mais comum 80-85%); torácico ascendente 5,5%; torácico descendente 12%;
toracoabdominais 2,5%.
causas. Degenerativos (mais comuns, por aterosclerose), infecciosos ou traumáticos.
fatores de risco. Tabagismo (principal), homem (4:1), branco, idade avançada, história familiar,
hipercolesterolemia, HAS, DPOC.
fator de proteção: Mulher (menos chance de ter um aneurisma), negro, diabetes.
risco de ruptura. Mulher (quando tem o aneurisma, maior chance de ruptura), tabagismo, hipertensão,
diâmetro, crescimento rápido, história de transplante renal ou cardíaco, VEF1 reduzido, aneurisma sacular.
quadro clínico. Assintomático; massa pulsátil na linha média; dor vaga abdominal e lombar; isquemia de
membros inferiores (embolia de trombos murais do aneurisma); cianose dos pododáctilos (síndrome do
dedo azul) por embolização de microcristais de colesterol.
exames. Ultrassonografia identifica os diâmetros transverso e longitudinal, além de trombos murais
(sensibilidade de 95% e especificidade de 100%). Bom para triagem, diagnóstico e seguimento, mas não
é bom para ruptura. Angiotomografia da aorta é o melhor exame para avaliar a anatomia do aneurisma.
Avalia toda extensão e suas relações com os vasos; ideal para planejamento cirúrgico (cirurgia aberta ou
endovascular).
seguimento. Realizar USG periódico de acordo com o diâmetro. 2,6 a 2,9cm (5 anos); 3 a 3,4cm (3 anos);
3,5 a 4,4cm (1 ano); 4,5 a 5,4cm (6 meses); ≥ 5,5cm cirurgia.
tratamento. Parar tabagismo (mais importante); controle da HAS e dislipidemias (estatinas) para reduzir
o risco cardiovascular global.
cirurgia eletiva. ≥ 5,5cm (na mulher > 5cm); crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em 1 ano;
sintomas; complicações como embolizações; sacular.
ruptura do aneurisma. Dor abdominal aguda, intensa, súbita, irradia para região lombar, sudorese.
Tríade clássica (massaabdominal pulsátil, dor abdominal, hipotensão). Maioria tamponada no
retroperitônio.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL - AAA
02
O QUE CAI?
OUTROS ANEURISMAS
HARDTOPICS
estáveis. AngioTC avaliar se anatomia favorável para endovascular.
instáveis. Tamponamento com balão aórtico acima das renais, inserido por acesso femoral. Reposição
volêmica, se estabilizar avaliar a possibilidade de tratamento endovascular.
fisiopatologia. Lesão na íntima da aorta e degeneração da túnica média (necrose cística da média), forma
uma falsa luz, pode formar um aneurisma (pseudoaneurisma). Mais comum na parede lateral direita da
aorta ascendente. Pode dissecar pra frente ou retrograda.
aneurisma e dissecção de aorta
periférico. mais comum poplíteas; Operar se sintomáticos ou ≥ 2cm.
visceral. mais comum esplênica; Considerado aneurisma quando ≥ 1cm. Mais comum em mulheres,
geralmente únicos e saculares, no terço distal da artéria. Ocorre por hiperfluxo, por isso os fatores de
risco são gestação e hipertensão porta.
atenção. 1% de óbito por hora não tratada; tamponamento cardíaco principal causa de óbito (dissecção
retrógrada).
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
fatores de risco. HAS (principal), aterosclerose, cocaína e crack (picos hipertensivos por liberação
adrenérgica), atividade física extenuante (halterofilismo), doença tecido conjuntivo (Marfan), gestação,
síndrome de Turner.
classificação de Stanford. A pega aorta ascendente; B somente aorta descendente.
classificação de De Bakey. 1 começa na ascendente e continua pela descendente; 2 somente ascendente;
3 somente descendente (abaixo da subclávia esquerda).
quadro clínico. Dor torácica súbita, intensa, “rasgante”, irradiada para o dorso, náuseas e sudorese. Pode
haver diferença na intensidade dos pulsos e na PA entre os MMSS; déficit neurológico focal ou sopro
carotídeo intenso; sopro de insuficiência aórtica aguda; paraplegia por comprometimento da artéria
espinhal; HA grave renovascular (sopro sistólico abdominal) por comprometimento das artérias renais.
dissecção retrógrada. pode comprometer o óstio coronariano levando a um IAM; tamponamento cardíaco;
compressão do mediastino; hemotórax.
exames. ecocardiograma (transtorácico e transesofágico). porém o melhor exame é a angio TC - ver o flap
da íntima e o sinal do duplo lúmen aórtico.
tratamento. UTI; analgesia com morfina; redução da FC e da PA (força contrátil do miocárdio), reduzindo a
propagação da dissecção. Betabloqueadores - manter FC < 60 e PAS < 120. Niitroprussiato de sódio - se após
o betabloqueador a pressão continuar alta.
Stanford A. cirurgia imediata! Risco de tamponamento e ruptura de aorta. Ressecar o segmento
acometido e substituir por enxerto. Necessário o uso de circulação extracorpórea e pode ser necessária a
troca de valva aórtica.
Stanford B. Pacientes estáveis NÃO são operados na emergência. Manter o tratamento medicamentoso.
Avaliações periódicas com TC ou RNM antes da alta e em intervalos regulares a cada 6 a 12 meses para
detecção de propagação ou expansão do aneurisma. Cirurgia em caso de propagação distal (dor persistente),
dissecção retrógrada até aorta ascendente, dilatação aneurismática da aorta, envolvimento de artérias com
isquemia de órgãos.
apendicite aguda 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Casos clínicos para diagnóstico e conduta. 
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo inflamatório.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney. 
Rovsing. Compressão na FIE com dor referida na FID. 
Psoas. Paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa sobre o quadril 
levando a dor abdominal.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. Dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior direito estendido.
Sloan. Dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente estendido e elevado, mas 
segurado pela mão do examinador.
Dunphy. Dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID. 
Aaron. Compressão de FID com dor referida em epigástrio. 
Ten Horn. Dor em FID causada pela tração suave do testículo direito. 
fase 1 - hiperêmica, inflamatória ou edematosa. Obstrução da luz do apêndice, proliferação 
bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa e linfática.
fase 2 - supurativa, fibrinosa ou purulenta. Úlceras de mucosa e processo inflamatório atinge a 
serosa com produção de secreção fibrinosa. 
fase 3 - necrótica, gangrenosa ou isquêmica. Aumento da pressão ultrapassa a pressão de 
perfusão arterial e inicia-se a isquemia. A parte que sofre primeiro é a ponta do apêndice.
fase 4 - perfurativa. Aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico leva à perfuração; 
geralmente uma perfuração contida e bloqueada. 
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem exames!
história. Hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade que depois se localiza na 
FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio). 
exame físico. Dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis. 
posição do apêndice. O mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém intraperitoneal, não confunda 
com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de diagnóstico difícil. 
etiologia. Obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, tumor (o carcinoide é 
o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. São 4 fases da apendicite aguda. 
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
ESÔFAGO DE BARRETT
laboratório. Pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se que o hemograma normal 
não exclui o diagnóstico. 
imagem. Vários aspectos importantes.
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas. 
HARDTOPICS
radiografia de abdome. Pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia. Alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, presença de líquido 
periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. Pode ser realizado ultrassonografia 
transvaginal para diagnóstico diferencial. 
tomografia. Exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da ultrassonografia, além 
do borramento da gordura mesentérica e avaliação completa de toda a cavidade abdominal. 
McBurney ou Davis. São incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em casos de peritonite 
localizada. 
mediana. Usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade). 
videolaparoscopia. Pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa pois consegue lavar a 
cavidade e evita a incisão mediana. Também é indicada em casos de dúvida diagnóstica pois pode ser 
diagnóstica e terapêutica. Só não pode ser realizada em pacientes instáveis. 
QUAL A MELHOR INCISÃ̃O?
ANTIBIÓ́TICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?
profilático. Casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – Cefoxitina desde 1h antes da 
incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia. 
terapêutico. Casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. Cobertura para gram negativos e 
anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou ciprofloxacino + metronidazol. 
E SE NÃ̃O FOR APENDICITE?
apêndice normal? Fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e mesmo assim retirar o 
apêndice! 
IDOSO, CRIANÇ̧A E GESTANTE.
idosos e crianças. Podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e poucos sinais no 
início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico, aumentando número de perfurações.
gestantes. Ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de preferência por 
vídeolaparoscopia no 1o e 2o trimestres e aberta juntamente com cesariana no 3o; cuidado com a 
leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e 
eventualmente ressonância. 
apendicite aguda 
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
é exceção. Quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e que apresentem 
abscesso bloqueado – Plastrão palpável. Podemos tratar com antibiótico + drenagem percutânea guiada 
por tomografia