'HARDWORK (RESUMOS 2021)

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Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões conceituais sobre dor 
abdominal e exames complementares.
ABDOME AGUDO - CONCEITOS
01
O QUE CAI?
CONCEITOS
definição. Dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que necessita de tratamento
clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. Pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou agudização de doença
crônica.
falso abdome agudo. Dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão resolução espontânea sem
intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária, herpes-zoster, cetoacidose diabética etc
SÍNDROMES
abdome agudo inflamatório. Apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. Bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. Úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho.
abdome agudo vascular. Embolia da artéria mesentérica superior, isquemia não-oclusiva
(vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de ovário roto, tumores
hepáticos rotos.
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, hábito intestinal, queixas 
urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
caracterizar a dor. Tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização, fatores de melhora ou
piora.
dor parietal. Pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente à área que recebeu o
estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. Distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor vaga e mal definida,
na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas, vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com dor na bolsa escrotal e
grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente associada à cirrose, de
tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana, consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de
tratamento cirúrgico.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.
ABDOME AGUDO - CONCEITOS
02
racional. Baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos que gerar as hipóteses!
opções. Operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia branca que deixar passar
lesão cirúrgica!
HARDTOPICS
CONDUTA
exame físico. Sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva, abdome em tábua e alguns
sinais.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. Compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca direita.
Psoas. Dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em de decúbito lateral
esquerdo.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. Diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito – sugere perfuração.
Torres-Homem. Dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso hepático).
Dunphy. Dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à percussão da fossa ilíaca
direita.
exames laboratoriais. Devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o hemograma, eletrólitos,
função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. Tórax em PA e abdome em pé e deitado; são fundamentais para os casos
de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. Muito bons para quadros de abdome agudo inflamatório.
situações especiais. Idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos, desnutridos, quimioterapia,
antibióticos.
ATENÇÃO..Não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal sem ter certeza do diagnóstico,
pois podemos mascarar um caso cirúrgico.
ATENÇÃO.. Descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!
abdome agudo hemorrágico
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e conduta.
VISÃO GERAL
o que é. Presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não traumática. Vamos lembrar que
o trauma não faz parte do abdome agudo por conceito!
atenção. Não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro da luz do tubo digestivo.
AMOSTRAGEM
ETIOLOGIAS
gravidez ectópica rota. Principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. Cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. O aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica, pode romper durante a gestação
(questão clássica)!
atenção. O tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa. Paciente chega rapidamente ao serviço de
emergência com sinais precoces de choque hipovolêmico.
atenção. É o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na entrada!
sinais de choque. Taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
choque grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem hipotensão mantida, pode
haver hipotensão postural, repor apenas cristaloide.
choque grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida, repor com
cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. Perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >
140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor cristaloide e concentrado de hemácias
(iniciar com tipo O negativo).
dor abdominal. Dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não costumam ser
precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. Dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. Dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do nervo frênico.
ultrassonografia. Ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! Pode ser feito como o FAST,
buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. Punção do fundo de saco posterior. É um procedimento invasivo que pode ser utilizado na
ausência de ultrassom.
abdome agudo hemorrágico
02
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
beta-hcg. Na suspeita de gravidez.
hematócrito e hemoglobina. Podem não ser fidedignos no início do quadro, mas podem ajudar em
análises comparativas na dúvida diagnóstica.
TRATAMENTO
cirúrgico. Laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. Cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado tem alta
mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização inicialmente, e cirurgia eletiva
após a estabilização.
aneurismas rotos. Tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
01
O QUE CAI?
ETIOLOGIAS
HARDTOPICS
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.
causa mais comum. Bridas ou aderências.
outras causas. Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); volvo de sigmoide;
hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares; estenoses inflamatórias.
atenção. Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.
padrão fisiopatológico. Mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. A referência é a válvula ileocecal.
quadro clínico. Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
sinais de desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos
no início e silêncio abdominal posterior. Toque retal é fundamental!obstrução alta. Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão
abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos vômitos).
obstrução baixa. Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver
vômitos fecaloides), mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.
CLASSIFICAÇÕES
obstrução simples x complicada. Na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.
obstrução em alça fechada. Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só
entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor
de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente!
DIAGNÓSTICO
diarreia paradoxal. Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução,
pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose,
peritonite, sangue no toque retal.
imagem. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e
empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360° do delgado).
obstrução de cólon. Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas
(presença de haustrações que não são em 360°).
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
02
TRATAMENTO
HARDTOPICS
cirurgia imediata. Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. Tentar primeiro tratamento clínico.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. Cirurgia.
sonda nasogástrica aberta. Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e
reavaliações seriadas.
não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada.
VOLVO DE SIGMOIDE
Geralmente relacionado ao megacólon.
quadro clínico. Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios,
grande distensão abdominal).
imagem. Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. Depende da presença de peritonite.
com peritonite. Laparotomia exploradora.
conduta. Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).
abdome agudo perfurativo
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o achado da radiografia 
ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
ETIOLOGIAS
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). Outras: perfuração por corpo estranho, perfuração por 
complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).
DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na emergência).
sinal de Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. Descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. Paciente imóvel, posição fetal.
atenção. Cuidado como falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida se posiciona entre 
o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio. É o sinal de Chilaiditi e não é 
necessária nenhuma conduta, é apenas um achado anatômico.
CLÍNICA
radiografia de tórax em PA. Presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas diafragmáticas) com o 
paciente em pé. É isso mesmo, o ar no abdome é visto na radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Quando não 
consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais alta da radiografia.
sinal de Rigler. É a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás dentro e fora da alça, 
causando um contorno visível na radiografia de abdome. É um sinal indireto de pneumoperitônio.
IMAGEM
TRATAMENTO
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). Debridar as bordas da úlcera e suturar. Patch de Graham. Cobertura da sutura 
com epíplon para melhor sustentação dos pontos.
manobra do “borracheiro”. Coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar pela sonda 
nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. Inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. Pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de suspeita de neoplasia, 
intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.
ABDOME AGUDO VASCULAR
01
O QUE CAI?
O QUE É?
HARDTOPICS
FATORES DE RISCO
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e conduta.
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda com necrose e perfuração.
variados. Idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica, história prévia de angina
mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia, arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio,
desidratação grave, uso de drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição,
hepatopatia crônica.
embolia da artéria mesentérica superior. Mais comum! Êmbolo vem do coração, cardiopatas,
pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). Pacientes em terapia intensiva, com drogas vasoativas;
desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. Pacientes com doença aterosclerótica, formação do
trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. Pacientes com dificuldade de fluxo na veia porta,
hepatopatas. Quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
atenção. Abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e que necessita de uma
intervenção! Diferente de uma isquemia crônica, que chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo
fluxo sanguíneo intestinal).
ETIOLOGIA
atenção. Cuidado com a pegadinha! Trombose venosa profunda não causa abdome agudo vascular pois o êmbolo 
vai para o pulmão! O êmbolo do abdome agudo vascular vem do coração!
DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido ao PS. Pode haver 
náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, e distensão abdominal.
exame físico. Mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, desidratação, 
baixa saturação de oxigênio. Abdome distendido, doloroso à palpação difusamente, porém sem sinais de 
peritonite no início do quadro. Toque retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido 
(geleia de framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
atenção. Pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no início, é a clássica
desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome agudo vascular!
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
ESÔFAGO DE BARRETT
angiotomografia. Boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos vasos mesentéricos,
é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e não terapêutico.
HARDTOPICS
exames laboratoriais. Os principais achados são uma leucocitose intensa com desvio a esquerda e
acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. Dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos de ar na parede das
alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. Pode haver gás dentro do sistema porta
(aeroportograma), sinal de quadro isquêmico grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. Pode mostrar pontos de obstrução nos vasos
mesentéricos. Sinais indiretos como edema de alças, espessamento do meso, impressões digitiformes e
aeroportogramas.
paciente sem peritonite. Realizar arteriografia com intenção diagnóstica e terapêutica. tentativa de
reperfusão do intestino.
ABDOME AGUDO VASCULAR
arteriografia mesentérica. É um exame invasivo, porém tem a vantagem de poder ser diagnóstico e
terapêutico.
embolia arterial. Pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. Pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. Tentativade revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. Anticoagulação sistêmica.
atenção. Só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam necrose, caso contrário 
teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. Laparotomia exploradora para ressecção das áreas necróticas.
atenção. Avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. Cor, temperatura, pulso, sangramento, 
peristalse. Em caso de dúvida, realizamos um “second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para 
reavaliação das alças intestinais.
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
01
O QUE CAI?
ODIFISMO
HARDTOPICS
Diferenciar os acidentes de acordo com o quadro clínico
epidemiologia. Os gêneros de maior importância médica são bothrops (jararaca), crotalus (cascavel),
lachesis (surucucu) e micrurus (cobra-coral), sendo que mais de 70% dos acidentes registrados são
botrópicos.
ACIDENTE BOTRÓPICO
ACIDENTE LAQUETICO
similar ao botrópico. as manifestações são muito semelhantes ao acidente botrópico, com atenção para
uma ação neurotóxica adicional que pode causar um quadro sistêmico: síndrome colinérgica, com diarreia,
vômitos, sialorreia, etc. tais acidentes são sempre considerados moderados ou graves (já que as serpentes
são de grande porte e a quantidade de veneno é potencialmente muito grande). o tratamento geral e local
são também semelhantes ao acidente botrópico, e o específico é com soro antilaquético (ou antibotrópico-
laquético).
fisiopatogenia. O veneno tem ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.
manifestações. Caracterizado por intensas manifestações locais: edema, dor, bolhas, necrose, tudo por
efeito proteolítico; os trombos locais ocluem a circulação, represam o veneno, e podem gerar síndrome
compartimental. Ademais, o excesso de trombos formados pode consumir fatores de coagulação,
aumentando o risco de hemorragias. Mas cuidado: as manifestações não são apenas locais,
né...Dependendo da gravidade, pode haver hemorragias mais graves, hipovolemia, ira etc.
leve. Só manifestação local.
moderado. Lesão ultrapassa o segmento anatômico acometido - podem ter manifestações hemorrágicas
"pequenas", como hematúria e gengivorragia
grave. São caracterizados por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro
picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Devido ao
edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
IMPORTANTE: manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias
intensas (como hematêmese) definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
tratamento. Específico: soro antibotrópico por via intravenosa; geral: manter o segmento acometido
elevado e estendido; analgésicos; hidratação; antibioticoterapia caso apresente infecção secundária; local:
em caso de síndrome compartimental, realizar fasciotomia; dedridamento de áreas necrosadas; drenagem
de abscessos.
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
ACIDENTE CROTÁLICO
ACIDENTE ELAPÍDICO
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
similar ao crotálico. Seu quadro clínico é semelhante ao acidente crotálico, predominantemente
neurológico. Os sintomas locais são discretos, com dor local e parestesias. Fato muito importante é que
TODOS os acidentes por micrurus devem ser considerados graves e a dose máxima (10 ampolas) de
soro antielapídico deve ser prontamente administrado.
LOXOSCELES
ARACNEÍSMO
fisiopatogenia. O veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante.
manifestações. As principais manifestações são sistêmicas, com a neurotoxicidade aqui é exuberante,
com impacto na função parassímpática. O resultado é fraqueza crânio-caudal com ptose palpebral,
oftalmoplegia, disfagia, insuficiência respiratória etc. Nesses acidentes, os pacientes podem apresentar
também hemorragias e lesão muscular, que muitas vezes é grave e pode gerar complicações (é o acidente
mais grave!): rabdomiólise com IRA.
leve. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação tardia.
moderado. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação precoce, com mialgia discreta e
coloração urinária alterada.
grave. Sinais e sintomas neurotóxicos intensos, mialgia acentuada e urina escura (podendo ter oligúria).
tratamento. Específico: soro anticrotálico por via intravenosa; geral: principalmente hidratação para
prevenção de IRA.
geral. Picadas pela aranha-marrom são habitualmente indolores e os primeiros achados podem ser
encontrados entre 24 a 72h após o acidente. A lesão cutânea clássica é de bolha ou lesão hemorrágica que
evolui para isquemia e necroses. O quadro grave do acidente é caracterizado pela presença de, além da lesão
local, diversos achados relacionados à CIVD. Como as manifestações graves geralmente são tardias, a
indicação do soro é controversa (efeito melhor em até 36h após o acidente). O tratamento é, então, de
suporte.
PHONEUTRIA
geral. Acidentes pelas aranhas armadeiras são caracterizados por sintomas locais, com dor, edema,
parestesia e sudorese no local da picada. No entanto, embora raros, quadros graves com sialorreia, vômitos
frequentes, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo podem
ocorrer. Nesses casos (ou quando o acidente for com crianças apresentando sintomas sistêmicos), é indicado
soro antiaracnídico (saar).
LACTRODELUS
geral. Acidentados com a viúva-negra apresentam dor local de pequena intensidade, evoluindo para
sensação de queimadura em até 1 hora após a picada. As manifestações sistêmicas são relacionadas aos
efeitos adrenérgicos e colinérgicos do veneno, com tremores, ansiedade, excitabilidade, cefaleia, prurido,
eritema de face e pescoço, podendo apresentar contratura muscular involuntária em ¼ dos pacientes,
opressão precordial e dor abdominal (simulando abdome agudo).
03
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
ESCORPIONISMO
manifestações. Acidentes com escorpiões podem ser classificados em leve, moderado e grave, de acordo
com as manifestações clínicas. Acidentes leves apresentam apenas sintomas locais, com dor e parestesias,
enquanto o quadro grave (mais comum em crianças) é caracterizado por inúmeros sintomas sistêmicos,
como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração,
bradicardia, podendo apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Nesses
quadros mais graves, o intervalo entre o acidente e os sintomas sistêmicos é de 2 a 3 horas.
tratamento. O manejo do paciente vítima de escorpionismo requer monitorização nos casos mais graves
por poder apresentarem diversas alterações eletrocadiográficas (que variam de taquicardia ou bradicardia
sinusal, presença de ondas Q e supra ou infra de ST e bloqueio da condução). O tratamento específico é feito
com soro antiescorpiônico (saees) ou antiaracnídico (saar) para os casos moderados e graves, com o objetivo
de neutralizar o veneno. Para os casos leves, é importante observação para garantir que nenhum sintoma
sistêmico se instalará, além de analgésicos sistêmicos ou infiltração local com lidocaína, que podem ajudar o
controle da dor.
atenção. Contratura facial (trismo dos masseteres) caracteriza a fácies latrodectísmica (presente em 5% dos
casos). Casos graves deverão receber o soro antilatrodectus (salatr), com melhora dos sintomas em até 3 horas.
ACLS
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Reconhecimento dos ritmos de parada cardiorrespiratória e abordagem.
reconhecimento da PCR. Frente a pacientes desacordados, na ausência de respostas a estímulos
externos, e ausência de pulsos centrais palpáveis (carotídeos e femorais), iniciam-se as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar.
PROTOCOLOS DE PCR
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga no desfibrilador varia de 120 a 200J em aparelhos bifásicos, e 360J em
monofásicos.
RITMOS CHOCÁVEIS
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto, com uma profundidade de 5 cm, permitindo retorno completo do tórax a posição
inicial.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 30
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 6 segundos.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR.
RITMOS NÃO CHOCÁVEIS
5H/5T. Entre as possíveis causas reversíveis temos hipovolemia, hipóxia, acidose (H+),
hipercalemia/hipocalemia, hipotermia, trombose coronária, TEP, pneumotórax (tensão), tamponamento
cardíaco e toxinas.
linha reta. Na identificação de linha isoelétrica no monitor (possível assistolia), devemos considerar
sempre a possibilidade de cabos soltos, aumentar o ganho (tamanho) do traçado visualizado, e alternar
entre as derivações no monitor, de forma a descartar possíveis falhas na captação do estímulo elétrico
cardíaco.
ACLS
02
SITUAÇÕES ESPECIAIS
PALS
HARDTOPICS
gestantes. Lateralizar útero durante a RCP, descomprimindo cava e aorta. Considerar cesárea de
emergência se ausência de retorno a circulação espontânea em até 5 min.
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga utilizada no desfibrilador será inicialmente de 2J/kg no primeiro ciclo,
no subsequente 4J/Kg, aumentando a cada ciclo até a carga máxima de 10J/kg.
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 15
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 2 a 3 segundos.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR. Mantendo os cuidados de verificação de cabos, ganho e derivações, frente a assistolia.
covid-19. Paramentação adequada, evitar uso de dispositivo bolsa-válvula-máscara, e priorizar
videolaringoscopia na intubação orotraqueal (sempre que possível).
AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA
01
O QUE CAI?
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.
epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.
fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.
hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico
ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
02
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
facilidade), também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.
fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.
GASTROSQUISE
AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA
ALEITAMENTO MATERNO
01
O QUE CAI?
TÉCNICA
HARDTOPICS
Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as contraindicações ao
aleitamento.
Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada na 1ª hora de vida (é o
momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é preciso observar o posicionamento e a
pega.
posicionamento. Avaliado pela “regra dos 4 As”.
pega adequada. Mãomaterna apoiando a mama em formato de C, a boca da criança com o lábio inferior
evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível acima da boca da criança que abaixo, as bochechas
permanecem arredondadas (não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.
atenção. Pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano ou pouco retrátil), freio lingual
curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou ingurgitamento das mamas.
PROTEÍNAS
leite materno. Maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão. Predomínio da
alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e G).
leite de vaca integral. Deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com praticamente a mesma
quantidade de calorias que o leite materno.
Alinhada. Cabeça e tronco alinhados.
Apoiada. Corpo voltado para a mãe – barriga com barriga.
Aproximada. Face e tronco o mais próximo possível da mãe.
na Altura. Boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.
atenção. Posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como fissuras, mastite, abscesso e, por
consequência, desmame precoce.
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
leite de vaca integral. Possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior de caseína, em
relação às proteínas do soro. Predomínio de betalactoglobulina (responsável pela alergia alimentar).
CARBOIDRATOS
leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.
leite materno. Os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de triglicerídeos) e estão
cobertos de lipase - ativada no trato digestório. Há ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e
DHA) e essenciais (linolênico e linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de
vida. O teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.
GORDURAS
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
leite de vaca integral. Teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.
ZINCO E FERRO
pelo recém-nascido. Fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima fenilalanina hidroxilase.
ALEITAMENTO MATERNO
psicose puerperal. Contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.
doença de Chagas. Na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.
fármacos. Antineoplásicos, androgênios, radiofármacos como o iodo radioativo, bromocriptina,
ganciclovir, sais de ouro e amiodarona.
abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.
leite materno. Quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.
leite de vaca integral. Absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio, cloro, potássio, cálcio
e fósforo.
ABSOLUTAS E PERMANENTES
pelo recém-nascido. Galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da
atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.
pela mãe. Infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.
RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS
pela mãe. São variadas.
atenção. Hepatites B e C são contraindicações falsas. Na hepatite B deve ser administrada imunoglobulina e
vacina no RN, em grupos musculares diferentes. Na hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento,
devendo ser conversado com a mãe sobre riscos e benefícios.
atenção. Em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de tratamento, a mãe deve usar máscara
ou oferecer leite ordenhado. Se já estiver em tratamento há mais de 2 semanas não há necessidade de usar
máscara.
atenção. Mãe com infecção confirmada ou suspeita de COVID-19 pode começar a amamentar quando se sentir
bem o suficiente para fazê-lo, desde que implemente medidas de higiene adequadas.
COLETA E ARMAZENAMENTO
extração e coleta. Pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro com tampa de plástico
(fervido por 15 minutos).
utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.
até Duas horas. em ar ambiente.
até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira)
até Duas semanas. no congelador ou freezer.
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE
01
O QUE CAI?
QUANDO?
HARDTOPICS
início. Ao completar 6 meses de vida a criança precisa de mais nutrientes. Por isso, além do leite
materno, outros alimentos devem ser oferecidos. As refeições podem ser dividas, por exemplo, em 2 papas
de frutas (lanches - manhã e tarde) e 1 refeição principal (almoço); como também em 2 refeições (almoço
e jantar) e 1 papa de frutas. Depois que completar 7 meses: 4 refeições diárias - lanches (manhã e tarde),
almoço e jantar – além de água e leite materno.
No início a comida deve ser amassada com garfo e as preparações líquidas devem ser evitadas (não usar
mixer, peneiras e liquidificador). A partir dos 7 meses, o alimento deve ser desfiado, raspado, ou picados
em pedaços pequenos até os 9 meses, quando a criança pode começar a receber a comida na mesma
consistência dos alimentos da família, em pedaços maiores.
uso de mamadeiras. Não é indicado pois, além das dificuludades com o controle da higienização, pode
causar confusão de bicos (mamadeira x seio materno) e também dificulta a regulação do apetite pela
criança facilitando o ganho excessivo de peso.
sal. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) orienta que não se use antes de 1 ano, mas a recomendação
do Ministério da Saúde (MS) é utilizar o mínimo.
CONSISTÊNCIA
açucar. A SBP e o MS recomendam não consumir nos 2 primeiros anos.
QUANTIDADE E GRUPOS
É esperado que, no início, a criança aceite quantidades muito pequenas e fique cuspindo ao receber o
alimento. Não engole todo o alimento oferecido porque o reflexo de protrusão não está atenuado de modo
suficiente. Importante lembrar: para um alimento ser totalmente aceito o lactente precisa ter contato com
ele por 8 a 10 vezes.
No 1º ano de vida as referências de quantidade por refeição são:
aos 6 meses. 2 a 3 colheres de sopa.
entre 7 e 8 meses de idade. 3 a 4 colheres de sopa.
entre 9 e 11 meses. 4 a 5 colheres de sopa.
E é aconselhável que o prato da criança, nas refeições principais, tenha sempre um representante de cada
um dos quatro grupos de alimentos a seguir:
cereais, raízes e tubérculos. (Exemplos: milho, arroz, batata, mandioca).
feijões. (Exemplos: lentilhas, ervilha, grão-de-bico, feijões de todas as cores).
legumes e verduras. (Exemplos: chuchu, brócolis, alface, espinafre, repolho).
carnes e ovos. (Exemplos: carne vermelha, aves, porco, vísceras, pescados, ovos).
Orientações sobre a introdução de alimentos para a criança a partir dos 6 meses.
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE
02
12 PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
HARDTOPICS
O MS agrupou as principais orientações para amamentar e alimentar o lactente de forma apropriada,
conveniente e oportuna. Confira:
1. Amamentar até 2 anos ou mais, oferecendo somente o leite materno até os 6 Meses.
2. Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados, além do leite materno a partir dos 6 meses.
3. Oferecer água própria para o consumo à criança em vez de sucos, refrigerantes e outras bebidas
açucaradas.
4. Oferecer a comida amassada quando a criança começar a comer outros alimentos, além do leite
materno.
5. Não oferecer açúcar nem preparações ou produtos que contenham açúcar à criança até 2 anos de
idade.
6. Não oferecer alimentos ultraprocessados para a criança.
7. Cozinhar a mesma comida para a criança e para a família.
8. Zelar para que a hora da alimentação da criança seja um momento de experiências positivas,
aprendizado e afeto junto à família.
9. Prestar atenção aos sinais de fome e de saciedade da criança e conversar com ela durante a refeição.
10. Cuidar da higiene em todas as etapas da alimentação da criança e da família.
11. Oferecer à criança alimentação adequada e saudável também fora de casa.
12. Proteger a criança da publicidade de alimentos.
amenorreia
01
O QUE CAI?
GERAL
HARDTOPICSAmenorreia primária (síndromes) e amenorreia secundária (investigação).
definição. Ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou definitiva durante o
período reprodutivo.
amenorreia fisiológica. Decorrente de situações naturais como gravidez e lactação.
falsa amenorreia. Menstruações ocorrem, porém o fluxo não se exterioriza por obstrução canalicular
como o hímen imperfurado, septo vaginal, ficando o material menstrual retido nessa obstrução.
amenorreia primária. Ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em pacientes sem caracteres
sexuais secundários ou aos 16 anos naquelas com desenvolvimento normal dos caracteres sexuais
secundários.
amenorreia secundária. Ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em mulheres com ciclos
irregulares ou por um período equivalente a 3 ciclos menstruais em pacientes que anteriormente
menstruavam de forma regular.
cromossomo Y. Determina a diferenciação das gônadas primitivas em testículos; na sua ausência,
ocorrerá sempre diferenciação em ovários.
ductos de Muller. Genitália interna feminina.
ductos de Wolff. Genitália interna masculina.
testosterona. Desenvolvimento da genitália para diferenciação masculina.
formação dos testículos. Produção de testosterona que irá promover o desenvolvimento dos canais de
wolff que formarão o epidídimo, o canal deferente e a vesícula seminal. Há também a produção do
hormônio anti-mülleriano (FIM - fator inibidor de muller), o qual impede o desenvolvimento dos ductos de
muller, determinando a atrofia dos mesmos.
ausência do cromossomo Y, ausência de testosterona e do FIM . Os ductos de wolff não se
desenvolvem, entram em atrofia e dão lugar ao desenvolvimento dos ductos de muller, com a formação das
trompas, do útero e dos 2/3 superiores da vagina. Não há secreção hormonal por parte do ovário para que
ocorra a diferenciação no sentido feminino, ela ocorre naturalmente.
genitália externa. Forma-se a partir do tubérculo genital, seio urogenital e dobras lábio-escrotais; na
presença de testosterona (endógena ou exógena), originarão, respectivamente, pênis, escroto e uretra
peniana; na ausência de testosterona, ocorrerá, respectivamente, a formação do clitóris, lábios vulvares,
uretra e terço inferior da vagina.
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA
02
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E REGULARIZAÇÃO
DOS CICLOS MENSTRUAIS
HARDTOPICS
hiperplasia congênita da suprarrenal. Na forma clássica, os fetos do sexo feminino estão expostos in
útero a níveis elevados de androgênios o que resulta em virilização e ambiguidade genital externa ao
nascimento.
síndrome de Kallman. Combinação de hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia, sendo causa mais
comum de deficiência isolada de gonadotrofinas. As meninas podem apresentar infantilismo, atraso da
menarca ou irregularidades menstruais.
síndrome de Turner. Perda parcial ou completa do cromossomo X. Fenotipicamente existem caracteres
sexuais femininos e desenvolvimento puberal ausente ou retardado.
insensibilidade completa aos androgênios (síndrome de Morris). Mutação do receptor de
androgênios no cromossomo X; cariótipo 46,XY. Fenotipicamente há amenorreia primária, desenvolvimento
mamário normal e ausência de pilosidade corporal. Há ausência das estruturas müllerianas que regridem
por influência do hormônio anti-mülleriano; assim como as de wolff, que não se desenvolvem na ausência
de receptores funcionantes para androgênios.
desenvolvimento mamário. Aromatização testosterona em estrogênios pelos testículos (intra-
abdominais ou no canal inguinal).
síndrome de Swyer. Disgenesia gonadal XY. Fenótipo normal com genitais externos femininos; genitália
interna com gônadas em fita. Tipicamente mais altas quando comparadas com as meninas do mesmo
grupo etário.
síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. Vagina sólida até seu quinto inferior, útero rudimentar em
forma de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem conduto ao intróito, trompas hipoplásicas e
genitália externa feminina. A função ovariana e o cariótipo feminino são normais.
síndrome de Savage. Amenorreia e desenvolvimento incipiente de características sexuais secundárias;
cariótipo normal, altas concentrações das gonadotrofinas, folículos são insensíveis à estimulação
hormonal.
amenorreia
amadurecimento do SNC (menina). Hipotálamo libera gnrh e estimula hipófise a produzir FSH e LH.
Hormônios agem nos ovários e estimulam desenvolvimento dos folículos primordiais, com produção de
androgênios e estrogênios.
produção estrogênica ovariana. Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
após amadurecimento corporal. Os níveis hormonais são capazes de estimular o endométrio,
ocorrendo a primeira menstruação.
maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Ciclos ovulatórios e regularidade da menstruação.
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA
AMENORREIA SECUNDÁRIA
exame físico. Exame da pele em busca de sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), acantose 
nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência estrogênica (pele fina, atrofia urogenital), galactorreia, 
medidas de peso e altura (sobrepeso/ obesidade) e exame da tireoide.
03
HARDTOPICS amenorreia
teste de gravidez. Descartar a gestação é o primeiro passo na avaliação laboratorial. Dosagem de
prolactina. Secreção de prolactina pode ser transitoriamente elevada pelo estresse, alimentação ou
medicamentos (metoclopramida, verapamil, risperidona, clorpromazina, haloperidol. Valores acima de
100 ng/ml sugerem prolactinoma.
teste positivo. Presença de sangramento dentro de 2 a 7 dias do hormônio. Existem níveis adequados de
estrogênios endógenos para proliferar o endométrio; as gonadotrofinas estimulam o funcionamento
ovariano e o trato genital é permeável. Quadro de anovulação crônica.
teste negativo. Realizar teste de estrogênio e progestogênio com 17 betaestradiol 2,0 mg por 21 dias e
adição de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona nos últimos 10 dias.
teste negativo. Causa da amenorreia é uterina (síndrome de asherman).
teste positivo. Integridade endometrial e hipoestrogenismo. Dosar gonadotrofinas.: Níveis
elevados de FSH = insuficiência ovariana; níveis baixos de FSH = alteração hipofisária ou
hipotalâmica, ou seja, hipogonadismo hipogonadotrófico.
anafilaxia 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Tratamento
reação alérgica. Faz parte do espectro das reações alérgicas, com comprometimento sistêmico, bem
mais exuberante que na urticária e no angioedema.
IgE. Envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o antígeno, e liga-se a diversas
células, como mastócitos e basófilos; em contato futuro a igE reconhece o antígeno e estimula liberação de
mediadores, como histamina e triptase, promotores da resposta alérgica.
causas comuns. Alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...
nem sempre é a IgE. São as reações anafilactoides, que podem ocorrer por mecanismos variados, como
ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas (hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou
sistema complemento (contraste iodado).
exposição. Habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na maioria dos casos.
pele e mucosas. Urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar ausentes em até 15% dos
casos.
envolvimento sistêmico. Principal característica e é o que confere gravidade – cardiovascular,
respiratório e gastrintestinal.
respiratório. Disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.
cardiovascular. Síncope, hipotensão, choque.
gastrintestinal. Vômitos, dor abdominal.
diagnóstico. É clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral valorizaremos história de
exposição + urticária/angioedema + manifestação respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.
exames. Habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. Triptase e histamina podem ser
usadas.
MANIFESTAÇÕES
TRATAMENTO
epinefrina IM. Tratamento de primeira linha. Evitar as vias subcutânea (absorção irregular) e venosa
(efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é adroga de escolha para suporte
hemodinâmico (agora por via venosa).
Atenção. Em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será garantir as vias aéreas –
intubação.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
suporte geral. Obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário, monitorização, hidratação...
anti-histamínicos. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor;
muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante, bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina)
quanto H2 (ranitidina).
corticoides. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor; muitos
grupos prescrevem como tratamento adjuvante.
broncodilatadores. Considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas respiratórios residuais
após doses repetidas de epinefrina
anafilaxia
ANEMIA FALCIFORME
01
O QUE CAI?
HARDTOPICS
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico, complicações e tratamento.
VISÃO GERAL
o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a se polimerizar em
cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-
oclusão.
atenção. Os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S) apresentam doença branda; é
possível combinação com outras hemoglobinas anormais: hemoglobinopatia SC, s-beta-talassemia...
início de manifestações. Nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos níveis elevados de hbf
(fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao final do primeiro ano.
crises hemolíticas. O paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser exacerbada por crises
hemolíticas, com piora da reticulocitose.
cuidado. Na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular, muitas vezes associada a infecção
por parvovírus B19; nesse caso não haverá reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. Desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. Devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com necessidade de opioides; dactilite
falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. Classicamente com dor torácica, hipoxemia e infiltrado pulmonar; pode ocorrer
por infecção; a anemia também é intensificada. Pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. O tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar, antibióticos e, dependendo do
caso, transfusão.
sequestro esplênico. Dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de hemácias em foice no baço,
com queda de hemoglobina e hematócrito. O tratamento envolve transfusão e em alguns casos a
esplenectomia.
atenção. O baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir nos pacientes com anemia
falciforme por conta de infartos repetidos
outros. Agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos de bilirrubinato de cálcio),
retinopatia, doença glomerular, hipostenúria, hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes encapsulados, como
pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. Atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. Corpúsculos de pappenheimer e de howell-jolly; VHS reduzido.
02
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME
definição. Eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto desempenho.
tratamento. Suporte e prevenção de crise.
reposição de ácido fólico. Pelo consumo das reservas já que há intensa atividade medular.
prevenção de infecções. Vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia com penicilina oral até os 5
anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar quantidade de hbf e,
assim, reduzir proporcionalmente a hbs.
transfusão crônica. Considerar em crises frequentes. Transplante. Considerado apenas em casos
excepcionais, pelas complicações.
Anemia ferropriva e doença crônica
01
O QUE CAI?
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
HARDTOPICS
CUIDADO. Em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença crônica.
quadro. Pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de doença de base.
anemia. Fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. Glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. Perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada, membrana esofágica
(Plummer-Vinson).
doença de base. Como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. Anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
cinética do ferro. Ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. Principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. A capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta da transferrina; fica
elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. Há mais transferrina, mas pouco ferro...
CUIDADO. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis falsamente elevados em alguns
cenários.
investigar causa. Se não houver causa aparente (como perda menstrual volumosa), investigar perda
crônica de sangue – principalmente trato digestivo; deficiência nutricional é incomum (mas pode
ocorrer em crianças).
TRATAMENTO
suplementação de ferro oral. Via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia, sempre longe
das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
suplementação de ferro IV. É exceção mas pode ser considerada se houver intolerância VO, má-absorção
ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. Deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do estoque, geralmente por
um mínimo de 6 meses.
CUIDADO. No início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a produção intensa de células,
sendo observado um pico de reticulócitos por volta do 7º dia.
CUIDADO. A ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.
02
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
quadro. Anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que dificultam mobilização do
ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de transferrina.
aspecto clássico. Anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com RDW normal.
cinética do ferro. Ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. Além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação), eleva-se denotando o
represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. O estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. Apesar de termos pouca transferrina, temos menos ferro ainda...
em alguns casos a saturação pode ser normal.
CUIDADO. Em raros casos de gravidade maior a anemia pode ser microcítica.
papel da hepcidina. Para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há necessidade de um
transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina, que se eleva em estados inflamatórios,
“fecha essa porta”, represando o ferro!
Anemia ferropriva e doença crônicaHARDTOPICS
anemia megaloblástica
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
É só dosar que damos o diagnóstico... Mas sabe como é prova, né... Gosta das pistas...
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de macronutrientes,
ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese de ácido nucleico; o núcleo não
condensa, enquanto isso o citoplasma cresce... E aí surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. Muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. O déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. Achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. Por hemólise intramedular.
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
etiologia. Pensar em deficiência de ácido fóliconos cenários abaixo.
dietética. Baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – O estoque é limitado.
absorção. Doenças que envolvam duodeno e jejuno.
demanda excessiva. Gravidez, hemólise.
fármacos. Como metotrexato, sulfa...
homocisteína. O ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua deficiência pode gerar
hiperhomocisteinemia! No entanto, isso não ajuda no diferencial, pois a B12 também participa desse
metabolismo...
Atenção. A anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às células parietais – Podemos
encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél parietal.
FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
etiologia. A absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
dietética. Incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em produtos de
origem animal.
estômago. Importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator intrínseco...
Acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
pâncreas. Enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado à B12 no estômago
para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao fator intrínseco..
02
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICAíleo. Local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose, doença de Crohn,linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.
anemia megaloblásticaHARDTOPICS
Atenção. Fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
homocisteína. Pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
ácido metilmalônico. A B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo do ác. Metilmalônico;
assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. Clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido fólico. Alteração
cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/ sensibilidade vibratória – Síndrome do cordão
posterior da medula.
Associações entre padrões morfológicos e fisiopatológicos e causa da anemia.
Anemias – visão geral
INVESTIGAÇÃO INICIAL
01
O QUE CAI?
objetivos. Buscar pistas para causa da anemia através das classificações fisiopatológica e morfológica.
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
tipos. Hipoproliferativa e hiperproliferativa.
hipoproliferativa. Causa está na medula, como falta de substrato (ferro, B12, folato), falta de estímulo 
(eritropoietina da doença renal crônica), invasão medular (mielofibrose, neoplasias). Não produz hemácias 
nem os precursores: a contagem de reticulócitos estará normal (<2%).
hiperproliferativa. A causa está na periferia, pois as hemácias estão vivendo menos que o habitual, como
na hemólise. A medula tenta compensar produzindo mais células, e assim libera mais reticulócitos, que
estarão elevados (>2,0%).
contagem de reticulócitos. O valor normal é de 2,0% (para alguns autores 2,5%). No entanto, quando
elevados, precisaremos ajustar para o nível de anemia com o índice de reticulócitos corrigido – IRC:
(reticulócitos x Hbpaciente/15); “15”representa Hb normal. Se o resultado persistir elevado, a anemia é
hiperproliferativa.
TAMANHO
VCM. Volume corpuscular médio. Classifica as anemias em microcítica (<80fL), normocítica (80-100fL)
e macrocítica (>100fL).
microcitose. Hemácia é um “saco de hemoglobina”; hemoglobina é heme + globina; heme é ferro +
protoporfirina! Tudo que reduzir globina (talassemia), ferro (ferropriva) ou protoporfirina (sideroblástica),
pode gerar microcitose.
macrocitose. A eritropoese exige perda de núcleo e ganho de hemoglobina – maturação
núcleo/citoplasma. Se houver entrave, as células finais terão citoplasma abundante: anemia
megaloblástica, na insuficiência medular (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica), hipotireoidismo,
hepatopatia. Hemólise também pode elevar VCM pois há reticulócitos na periferia (são maiores que as
hemácias).
normocitose. inúmeras causas, sendo a anemia de doença crônica a mais clássica.
HARDTOPICS
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
VARIAÇÃO DO TAMANHO
RDW. “Red cell distribution width” avalia a variação de tamanho das hemácias. O normal é ser menor
que 14%; quando elevado, denota anisocitose, que pode estar presente nas anemias carenciais.
Anemias – visão geral
02
POIQUILÓCITOS
drepanócitos. Hemácias em foice (p.ex. anemia falciforme).
dacriócitos. Hemácias em lágrima (p.ex. eritropoese extramedular – mielofibrose, invasão por
neoplasias, infecções); denota insuficiência medular....”a medula chora”...
esquizócitos. Formas bizarras (p.ex. anemias hemolíticas microangiopáticas – púrpura trombicitopênica
trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, CIVD...).
leptócitos. Hemácias em alvo (p.ex. hemoglobinopatias).
esferócitos. Forma de esfera (p.ex. esferocitose hereditárias, anemia hemolítica autoimune).
HARDTOPICS
SANGUE PERIFÉRICO
COLORAÇÃO
CHCM. Hipocrômica (<32), normocrômica (32-36), hipercrômica (>36).
hipocrômica. Segue a mesma ideia da microcitose.
hipercrômica. Uma causa clássica é a esferocitose hereditária: as hemácias ficam com superfície
reduzida – pequenas esferas; isso concentra a hemoglobina, gerando hipercromia.
normocrômica. Inespecífica; diversas causas.
INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS
howell-jolly. Remanescente nuclear (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
pappenheimer. Depósitos de ferro (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
heinz. Hemoglobina precipitada (p.ex. deficiência de G6PD).
anemias hemolíticas
01
O QUE CAI?
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
HARDTOPICS
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de etiologias específicas.
reticulocitose. As anemia hemolíticas são causa clássica de anemia hiperproliferativa. Eventualmente
poderemos encontrar formas mais imaturas na periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. Algumas anormalidades poderão ser encontradas
como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta e redução da haptoglobina
hemólise intravascular x extravascular. Dependendo do local prioritário da hemólise poderemos ter dados
peculiares.
atenção. Atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com esplenectomia”, pois pode
ser indício de familiar com esferocitose.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema reticuloendotelial; é 
comum ocorrer esplenomegalia. 
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus constituintes no 
compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
o que é? Destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (igm) ou quentes (igg). As causas são
variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas, fármacos...
diagnóstico. Sugerido pelo teste de coombs direto (visualização da imunoglobulina ligada à hemácia);
esferócitos também podem ser observados.
tratamento. Corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.
o que é? Defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que perde o formato bicôncavo
e se torna esférica.
apresentação. Anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com esplenomegalia,
esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença
diagnóstico. Teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. Esplenectomia em casos exuberantes.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
02
Deficiência de g6pd
HARDTOPICS anemias hemolíticas
o que é? A G6PD é essencial para proteger a hemácia do estresse oxidativo; sua deficiência, que é
hereditária torna a célula suscetível a hemólise, principalmente em condições de exacerbação de estresse
oxidativo como infecções e exposição a algumas substâncias.
precipitantes clássicos. Além de infecções, tipicamente encontraremos exposição a substâncias variadas
como sulfa, primaquina, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, rasburicase, naftalina, entre outros.
características marcante. Quadro hemolítico agudo, geralmente com fator promotor claro, sendo possível
encontrar hemoglobina desnaturada no interior da hemácia – corpúsculo de Heinz-, e hemácias
“mordidas” (bite cells); o diagnóstico é feito comdosagem da atividade da G6PD; o tratamento é de
suporte!
ANESTESIOLOGIA
01
O QUE CAI?
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
HARDTOPICS
Conceitos sobre anestésicos locais e hipertermia maligna.
ponto principal. anamnese (Tipo de procedimento, comorbidades, história patológica, fatores de risco
para complicações, alergias, uso de medicamentos).
avaliação das vias aéreas. Prever a dificuldade de IOT.
Mallampati. 1 visível palato mole, úvula, pilares amigdalianos; 2 palato mole e úvula; 3 palato 
mole e base da úvula; 4 palato mole não totalmente visualizado (broncoscopia na sala). 
distância entre os incisivos. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
distância mento-hioide. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
ANESTESIA GERAL
analgésicos. Os mais usados são os opioides (alfentanil, fentanil, sulfentanil, remifentanil). Podem ser
utilizados EV ou em bloqueios do neuroeixo.
objetivo. Analgesia, inconsciência, relaxamento muscular e bloqueio neurovegetativo.
anestésicos inalatórios. São capazes de induzir e manter a anestesia; usados isoladamente apenas em
crianças. Sevoflurano é o mais utilizado.
hipnóticos. Inconsciência, sedação e amnésia.
tiopental. Hoje em dia apenas para neurocirurgia (reduz a PIC). 
propofol. O mais utilizado; rápida indução e despertar, menos efeitos colaterais; dor ao injetar 
(fazer lidocaína); causa hipotensão (não usar em paciente chocado). 
etomidato. Não causa alterações cardiovasculares (usado no choque); não deve ser usado para 
manutenção da anestesia (pode gerar insuficiência adrenal). 
quetamina. Produz tanto amnésia como analgesia, pode ser usado no choque hemorrágico (induz 
vasoconstrição importante); produz anestesia dissociativa (separa funções talâmicas das corticais); 
causa broncodilatação (bom para asmáticos).
midazolam. Benzodiazepínico de ação rápida; usado como pré-anestésico, causa amnésia para 
eventos de dor e ansiedade.
como monitorar o nível da sedação? Através do BIS (índice biespectral) que varia de 0-100, 
sendo o alvo da anestesia de 40-60.
efeitos colaterais. Náuseas, vômitos, depressão respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção 
urinária. 
como monitorar a analgesia. Com dados clínicos pela resposta simpática (taquicardia, aumento 
da PA, lacrimejamento, sudorese, movimentos).
02
O QUE CAI?
CONTRAINDICAÇÕES
HARDTOPICS
relaxantes musculares. Despolarizantes e adespolarizantes.
ANESTÉSICOS LOCAIS
mecanismo de ação. Bloqueiam os canais de sódio (por dentro da célula), impedindo a propagação do
estímulo nervoso. Precisam ser lipossolúveis para atravessar a membrana celular.
ANESTESIOLOGIA
atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com redução da frequência respiratória
com inspirações profundas (“esquece de respirar”) por efeito residual de opioide; a reversão se faz com
naloxona.
despolarizantes. Succinilcolina, causam fasciculações musculares com liberação de potássio (não 
fazer em grande queimado). Ação rápida e efeito curto, utilizada na indução para IOT. 
adespolarizantes. Pancurônio (meia vida longa), rocurônio, atracúrio.
como monitorar o relaxamento muscular? Através do TOF, realizam-se 4 estímulos elétricos 
no nervo ulnar e observa-se a resposta.
atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com respiração rápida e superficial
(cachorrinho) por efeito residual do relaxante muscular; a reversão se faz com anti-colinesterásico
(neostigmina).
atenção. Pka é o ph em que a substância está metade em sua forma ionizada (hidrossolúvel) e metade
em sua forma não ionizada (lipossolúvel); se o meio tem ph menor que o pka, ele ficará mais na forma
ionizada (hidrossolúvel) com menos ação (por isso não funciona bem em abscessos).
uso de vasoconstritores. Reduzem a absorção sistêmica do anestésico local, podendo aumentar a dose
com menos efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
latência. É o tempo que demora para iniciar o efeito do anestésico local.
bupivacaína. Demora mais para iniciar o efeito, porém dura mais tempo que a lidocaína. Dose máxima de
2mg/kg sem vasoconstritor e 3mg/kg com vasoconstritor.
lidocaína. Menos potência que a bupi, são necessários maiores volumes. Dose máxima de 5mg/kg sem
vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor (alguns autores utilizam 10mg/kg).
efeitos colaterais. Dormência perioral, gosto metálico na boca, parestesia na língua, tontura, zumbido,
borramento visual, fala arrastada, sonolência, convulsão, parada respiratória. Suspender a droga, oxigênio,
proteger vias aéreas, diazepam para convulsão.
Injeção de anestésicos locais, pode causar hipotensão.
raquianestesia. Bloqueio subaracnóideo (local do líquor), pouco volume de anestésico; pode causar
hipotensão, bradicardia e disfunção cardiorrespiratória.
peridural. Maior volume de anestésico no espaço epidural (não ultrapassa a duramater), pode deixar um
cateter para titular a dose e analgesia no pós-operatório.
cefaleia pós-punção. Por perda de líquor; cefaleia intensa frontal e occipital, que piora sentado ou em
pé e melhora deitado. Tratar com hidratação, repouso, analgésico e blood patch em casos refratários.
BLOQUEIO DO NEUROEIXO
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
HIPERTEMIA MALIGNA
o que é? Uma disfunção orgânica com grande aumento de cálcio, rigidez e hipermetabolismo, induzida por
anestésicos.
causas. Os principais agentes são o halotano e a succinilcolina.
sintomas. Taquicardia, arritmias, febre alta, acidose, rigidez muscular, espasmos, rabdomiólise e IRA.
tratamento. Interromper a cirurgia e a anestesia e administrar dantrolene venoso.
ANESTESIOLOGIA
aneurisma e dissecção de aorta 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Caso clínico de dissecção aguda de aorta para diagnóstico. Quando indicar tratamento cirúrgico no
aneurisma de aorta abdominal. Fatores de risco.
conceito. Aneurisma é uma dilatação maior de 50% da luz do vaso; considerado aneurisma de aorta
abdominal dilatação > 3cm no homem e > 2,6cm na mulher.
classificações. Verdadeiro engloba as 3 camadas do vaso (íntima, média e adventícia), pseudoaneurisma
é um hematoma pulsátil com uma cápsula fibrosa. Saculares (mais risco de romper) e fusiformes (mais
comuns).
locais. Aorta infra-renal (mais comum 80-85%); torácico ascendente 5,5%; torácico descendente 12%;
toracoabdominais 2,5%.
causas. Degenerativos (mais comuns, por aterosclerose), infecciosos ou traumáticos.
fatores de risco. Tabagismo (principal), homem (4:1), branco, idade avançada, história familiar,
hipercolesterolemia, HAS, DPOC.
fator de proteção: Mulher (menos chance de ter um aneurisma), negro, diabetes.
risco de ruptura. Mulher (quando tem o aneurisma, maior chance de ruptura), tabagismo, hipertensão,
diâmetro, crescimento rápido, história de transplante renal ou cardíaco, VEF1 reduzido, aneurisma sacular.
quadro clínico. Assintomático; massa pulsátil na linha média; dor vaga abdominal e lombar; isquemia de
membros inferiores (embolia de trombos murais do aneurisma); cianose dos pododáctilos (síndrome do
dedo azul) por embolização de microcristais de colesterol.
exames. Ultrassonografia identifica os diâmetros transverso e longitudinal, além de trombos murais
(sensibilidade de 95% e especificidade de 100%). Bom para triagem, diagnóstico e seguimento, mas não
é bom para ruptura. Angiotomografia da aorta é o melhor exame para avaliar a anatomia do aneurisma.
Avalia toda extensão e suas relações com os vasos; ideal para planejamento cirúrgico (cirurgia aberta ou
endovascular).
seguimento. Realizar USG periódico de acordo com o diâmetro. 2,6 a 2,9cm (5 anos); 3 a 3,4cm (3 anos);
3,5 a 4,4cm (1 ano); 4,5 a 5,4cm (6 meses); ≥ 5,5cm cirurgia.
tratamento. Parar tabagismo (mais importante); controle da HAS e dislipidemias (estatinas) para reduzir
o risco cardiovascular global.
cirurgia eletiva. ≥ 5,5cm (na mulher > 5cm); crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em 1 ano;
sintomas; complicações como embolizações; sacular.
ruptura do aneurisma. Dor abdominal aguda, intensa, súbita, irradia para região lombar, sudorese.
Tríade clássica (massaabdominal pulsátil, dor abdominal, hipotensão). Maioria tamponada no
retroperitônio.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL - AAA
02
O QUE CAI?
OUTROS ANEURISMAS
HARDTOPICS
estáveis. AngioTC avaliar se anatomia favorável para endovascular.
instáveis. Tamponamento com balão aórtico acima das renais, inserido por acesso femoral. Reposição
volêmica, se estabilizar avaliar a possibilidade de tratamento endovascular.
fisiopatologia. Lesão na íntima da aorta e degeneração da túnica média (necrose cística da média), forma
uma falsa luz, pode formar um aneurisma (pseudoaneurisma). Mais comum na parede lateral direita da
aorta ascendente. Pode dissecar pra frente ou retrograda.
aneurisma e dissecção de aorta
periférico. mais comum poplíteas; Operar se sintomáticos ou ≥ 2cm.
visceral. mais comum esplênica; Considerado aneurisma quando ≥ 1cm. Mais comum em mulheres,
geralmente únicos e saculares, no terço distal da artéria. Ocorre por hiperfluxo, por isso os fatores de
risco são gestação e hipertensão porta.
atenção. 1% de óbito por hora não tratada; tamponamento cardíaco principal causa de óbito (dissecção
retrógrada).
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
fatores de risco. HAS (principal), aterosclerose, cocaína e crack (picos hipertensivos por liberação
adrenérgica), atividade física extenuante (halterofilismo), doença tecido conjuntivo (Marfan), gestação,
síndrome de Turner.
classificação de Stanford. A pega aorta ascendente; B somente aorta descendente.
classificação de De Bakey. 1 começa na ascendente e continua pela descendente; 2 somente ascendente;
3 somente descendente (abaixo da subclávia esquerda).
quadro clínico. Dor torácica súbita, intensa, “rasgante”, irradiada para o dorso, náuseas e sudorese. Pode
haver diferença na intensidade dos pulsos e na PA entre os MMSS; déficit neurológico focal ou sopro
carotídeo intenso; sopro de insuficiência aórtica aguda; paraplegia por comprometimento da artéria
espinhal; HA grave renovascular (sopro sistólico abdominal) por comprometimento das artérias renais.
dissecção retrógrada. pode comprometer o óstio coronariano levando a um IAM; tamponamento cardíaco;
compressão do mediastino; hemotórax.
exames. ecocardiograma (transtorácico e transesofágico). porém o melhor exame é a angio TC - ver o flap
da íntima e o sinal do duplo lúmen aórtico.
tratamento. UTI; analgesia com morfina; redução da FC e da PA (força contrátil do miocárdio), reduzindo a
propagação da dissecção. Betabloqueadores - manter FC < 60 e PAS < 120. Niitroprussiato de sódio - se após
o betabloqueador a pressão continuar alta.
Stanford A. cirurgia imediata! Risco de tamponamento e ruptura de aorta. Ressecar o segmento
acometido e substituir por enxerto. Necessário o uso de circulação extracorpórea e pode ser necessária a
troca de valva aórtica.
Stanford B. Pacientes estáveis NÃO são operados na emergência. Manter o tratamento medicamentoso.
Avaliações periódicas com TC ou RNM antes da alta e em intervalos regulares a cada 6 a 12 meses para
detecção de propagação ou expansão do aneurisma. Cirurgia em caso de propagação distal (dor persistente),
dissecção retrógrada até aorta ascendente, dilatação aneurismática da aorta, envolvimento de artérias com
isquemia de órgãos.
apendicite aguda 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Casos clínicos para diagnóstico e conduta. 
Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo inflamatório.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney. 
Rovsing. Compressão na FIE com dor referida na FID. 
Psoas. Paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa sobre o quadril 
levando a dor abdominal.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lapinsky. Dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior direito estendido.
Sloan. Dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente estendido e elevado, mas 
segurado pela mão do examinador.
Dunphy. Dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID. 
Aaron. Compressão de FID com dor referida em epigástrio. 
Ten Horn. Dor em FID causada pela tração suave do testículo direito. 
fase 1 - hiperêmica, inflamatória ou edematosa. Obstrução da luz do apêndice, proliferação 
bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa e linfática.
fase 2 - supurativa, fibrinosa ou purulenta. Úlceras de mucosa e processo inflamatório atinge a 
serosa com produção de secreção fibrinosa. 
fase 3 - necrótica, gangrenosa ou isquêmica. Aumento da pressão ultrapassa a pressão de 
perfusão arterial e inicia-se a isquemia. A parte que sofre primeiro é a ponta do apêndice.
fase 4 - perfurativa. Aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico leva à perfuração; 
geralmente uma perfuração contida e bloqueada. 
Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem exames!
história. Hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade que depois se localiza na 
FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio). 
exame físico. Dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis. 
posição do apêndice. O mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém intraperitoneal, não confunda 
com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de diagnóstico difícil. 
etiologia. Obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, tumor (o carcinoide é 
o mais comum do apêndice).
fisiopatologia. São 4 fases da apendicite aguda. 
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
ESÔFAGO DE BARRETT
laboratório. Pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se que o hemograma normal 
não exclui o diagnóstico. 
imagem. Vários aspectos importantes.
Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas. 
HARDTOPICS
radiografia de abdome. Pode trazer dados indiretos.
ultrassonografia. Alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, presença de líquido 
periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. Pode ser realizado ultrassonografia 
transvaginal para diagnóstico diferencial. 
tomografia. Exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da ultrassonografia, além 
do borramento da gordura mesentérica e avaliação completa de toda a cavidade abdominal. 
McBurney ou Davis. São incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em casos de peritonite 
localizada. 
mediana. Usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade). 
videolaparoscopia. Pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa pois consegue lavar a 
cavidade e evita a incisão mediana. Também é indicada em casos de dúvida diagnóstica pois pode ser 
diagnóstica e terapêutica. Só não pode ser realizada em pacientes instáveis. 
QUAL A MELHOR INCISÃ̃O?
ANTIBIÓ́TICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?
profilático. Casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – Cefoxitina desde 1h antes da 
incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia. 
terapêutico. Casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. Cobertura para gram negativos e 
anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou ciprofloxacino + metronidazol. 
E SE NÃ̃O FOR APENDICITE?
apêndice normal? Fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e mesmo assim retirar o 
apêndice! 
IDOSO, CRIANÇ̧A E GESTANTE.
idosos e crianças. Podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e poucos sinais no 
início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico, aumentando número de perfurações.
gestantes. Ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de preferência por 
vídeolaparoscopia no 1o e 2o trimestres e aberta juntamente com cesariana no 3o; cuidado com a 
leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e 
eventualmente ressonância. 
apendicite aguda 
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
é exceção. Quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e que apresentem 
abscesso bloqueado – Plastrão palpável. Podemos tratar com antibiótico + drenagem percutânea guiada 
por tomografiaou ultrassonografia. A apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca 
de 6 semanas). 
APENDICECTOMIA DE INTERVALO?
apendicite aguda 
COMPLICAÇÕES
diversas. Abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite (trombose séptica da veia 
porta), fístula do coto apendicular. 
atenção. A principal causa de óbito é a sepse. 
ARTRITE INFECCIOSA
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Diferencial de monoartrite; etiologia de artrite infecciosa e quadro clínico.
artrite séptica. Infecção articular (geralmente por bactérias) por disseminação hematogênica ou
inoculação direta.
etiologia. Staphylococcus aureus é o mais associado ao processo infeccioso, no entanto, em adolescentes
e adultos com vida sexual ativa, é a Neisseria gonorrhoeae.
fatores de predisposição da doença não-gonocócica em adultos. Idade avançada, doença ou
procedimentos articulares prévios, infecção de partes moles, uso de drogas endovenosas e
imunossupressão; para a gonocócica, práticas sexuais com vários parceiros, menstruação recente (altera
fatores locais e promove crescimento o bacteriano), gestação ou pós-parto imediato, deficiências de
complemento, lúpus e uso de anticorpos monoclonais.
ARTRITE NÃO-GONOCÓCICA
características gerais. Geralmente apresenta-se com acometimento de única articulação (80% das
vezes), principalmente joelho, com dor, calor, edema e dificuldade de movimentação. Dentre os sintomas
sistêmicos, os achados podem incluir febre, calafrios e mal-estar. Classicamente tem apresentação aguda
(2-5 dias).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOENÇA GONOCÓCICA DISSEMINADA
geral. Adquirida de forma sexual; suspeição clínica é enorme quando há na história sintomas de uretrite
(queixa rara em mulheres); pode ser dividida em dois grupos:
tenossinovite+dermatite+poliartralgia. Artrite não-purulenta; podem apresentar sintomas
inespecíficos nas fases iniciais, com febre, calafrios e mal estar. A artralgia envolve pequenas e
grandes articulações, geralmente de forma assimétrica. tenossinovite costuma acometer
simultaneamente vários tendões (punhos, dedos dos pés e mãos, tornozelos). As lesões cutâneas
acontecem em até 75% dos casos; são lesões classicamente vesicopustulares (mas podem ser
papulares, nodulares, maculares) – rash urticariforme é raro.
artrite supurativa. Geralmente sem achados cutâneos; o quadro é agudo, com a acometimento mono
ou oligoarticular – preferencialmente joelhos, punhos e tornozelos). a febre não é uma característica
frequente.
DIAGNÓSTICO
análise de líquido sinovial. Preferencialmente, coletar antes do início do tratamento! A celularidade da
doença supurativa costuma ser superior a 50 mil células com predomínio de polimorfonucleares, turvo e
baixa viscosidade;
ARTRITE INFECCIOSA
02
HARDTOPICS
a bacterioscopia frequentemente pode ajudar a diferenciar entre artrite gonocócica e não-gonocócica: a
presença de diplococos gram-negativos sugere infecção por gonococo, enquanto cocos gram-positivos
sugere doença por estafilococos, estreptococos e enterococos; a cultura é de extrema importância (>90%
de positividade em não-gonocóccicas, mas <25% nas gonocócicas), e ajuda na análise de resistência
bacteriana; PCR pode auxiliar quando as culturas são negativas. Interessante lembrar o painel global de
análise do líquido:
gota. O liquido sinovial levemente turvo, viscosidade diminuída, leucócitos 2000-50.000 (>50%
polimorfonucleares), com cristais de monourato (forma de agulha combirrefringência negativa).
outros. Dentre as outras causas não infecciosas estão a artrite traumática e reativa - atentar para
história clínica. Já a artrite reumatoide geralmente é uma doença crônica, com acometimento de várias e
simétricas articulações, mas a artrite séptica pode ser uma complicação.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
drenagem cirúrgica. Com o pensamento que a artrite purulenta é um abscesso intra-articular, a
drenagem cirúrgica é parte do tratamento; pode ser feito por aspiração, artroscopia ou mesmo cirurgia
aberta;
antibioticoterapia. Avaliar epidemiologia; geralmente em adultos jovens, deve incluir cobertura empírica
para Staphyloccus aureus e Neisseria gonorrhoeae (oxacilina ou vancomicina + ceftriaxone);
antibiótico guiado pela bacterioscopia. 1) cocos gram-positivos: oxacilina ou vancomicina; 2) cocos
gram-negativos ou bacilos gram-negativos: ceftriaxone ou cefepime.
tempo de tratamento. Costuma ser de 7 a 14 dias de antibiótico endovenoso, seguido de 14 dias via oral.
a doença gonocócica disseminada pode ser tratada com 7 a 14 dias de ceftriaxone (associado a 1g de
azitromicina em dose única).
normal. Incolor, viscosidade elevada, leucócitos <200;
não-inflamatório (ex. osteoartrite). Incolor, viscosidade elevada, leucócitos até 2.000 (<50%
polimorfonucleares);
inflamatório (ex. gota, artrite reumatoide). Levemente turvo, viscosidade diminuída, leucóticos
2000-50.000 (>50% polimorfonucleares);
infeccioso (artrite séptica). Turvo, viscosidade diminuída, leucócitos >50.000 (>75%
polimorfonucleares).
TRATAMENTO
imagem. Imagem – radiografia auxilia na avaliação de comprometimento ósseo associado e também no
diagnóstico diferencial (como traumas); a ultrassonografia é útil para identificar e quantificar o derrame;
já a ressonância é o exame com maior sensibilidade.
Artrite reumatoide
01
O QUE CAI?
MANIFESTAÇÕES
ARTICULAR
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Características clínicas, sorologia e tratamento.
sinovite. Sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. Mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
atenção. A coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
atenção. As interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
deformidades. Desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço de cisne, dedo em
abotoadeira...
SISTÊMICO
multissistêmica. Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico, derrame
pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite periférica...
atenção. Uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações sistêmicas,
esplenomegalia e neutropenia.
perfil imunológico. Fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo tempo é pouco
específico – pode estar positivo em várias doenças.
anti-ccp. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é muito específico – 95%.
HLA-DRB1. Está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos pelo quadro clínico e
perfil imunológico.
atenção. Há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite reumatoide: síndrome de
Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
atenção. Nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto, quanto mais elevado o título,
maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.
tratamento
aine e corticoide. Atenuam os sintomas articulares, mas não evitam as erosões e deformidades.
drogas modificadoras de doença - DMARD. Fármacos que influenciam a evolução, reduzindo deformidades.
não-biológicos. Metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. Como anti-TNF, anti-IL6 etc; usar em casos graves/refratários aos DMARDs não-biológicos.
ARTRITES SORONEGATIVAS
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Aspectos clássicos das principais doenças.
Artropatias com caracteres similares: espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artrite
associada a enteropatias (discutida em cap. Específico).
HLA-B27. O grupo possui associação com HLA-B27, principalmente a espondilite anquilosante (até 90%
dos casos).
entesite. Acometimento clássico das enteses (inserção de tendão e ligamento no osso), com inflamação
recorrente e tendência a calcificação: tendinite, dactilite...
articulações. Sacroileíte, espondilite, mas também artrite periférica; varia conforme a doença.
manifestações extra-articulares. Variam conforme a doença,mas costumam chamar atenção, como
conjuntivite/uveíte.
atenção. Com a evolução pode haver calcificação das enteses com formação de “pontes ósseas” Entre as
vértebras, os sindesmófitos, podendo gerar a imagemclássica de “coluna em bambu”.
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
geral. É mais comum, afetando classicamente homens jovens; é a mais associada ao HLA-B27.
envolvimento axial. Inicia-se com sacroileíte bilateral, com envolvimento posterior da coluna lombo-
sacra, com tendência a evolução ascendente. Clinicamente o relato é de dor lombar de caráter
inflamatório.
atenção. A mobilidade limitada da coluna pode resultar em postura do “esquiador”; o teste de Schober avalia
mobilidade da coluna dorsal.
envolvimento periférico. Pode ocorrer com oligoartrite assimétrica, além de entesite – Tendão
calcâneo e fáscia plantar, por exemplo.
envolvimento extra-articular. Uveíte anterior (mais comum, até 30%), insuficiência aórtica, doença
intersticial pulmonar com fibrose de segmentos superiores...
exames complementares. HLA-B27 em 90% dos casos; pode haver elevação de PCR e VHS.
Radiografia de quadril pode identificar sacroileíte, mas em casos iniciais pode ser visível apenas por
RNM.
tratamento. Baseado em AINES; casos graves podem usar agentes biológicos.
ARTRITE REATIVA
geral. Classicamente ocorre 1-4 semanas após infecção genital (Chlamydia trachomatis) ou
gastrintestinal (vários agentes como Yersinia, Shigella, Campylobacter, Salmonella...); HLA-B27 positivo
em até 80%.
ARTRITES SORONEGATIVAS
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
envolvimento articular. Classicamente oligoartrite assimétrica; esqueleto axial menos afetado que na
espondilite anquilosante – Na artrite reativa a sacroileíte pode ser assimétrica.
síndrome de Reiter. Associação de conjuntivite, artrite e uretrite, muito usada no passado como
sinônimo de artrite reativa.... Hoje sabemos que ocorre em poucos casos.
envolvimento extra-articular. Além da conjuntivite, pode haver uveíte, e manifestações cutâneo-
mucosas como ceratoderma blenorrágico e balanite circinada.
atenção. Diagnóstico diferencial importante é com as artrites sépticas – Discutidas em outro momento; na
artrite séptica muitas vezes há acometimento articular migratório, tenossinovite migratória, ausência de dactilite e
espondilite. Ademais, na artrite séptica a análise do líquido articular pode identificar o germe...
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
ARTRITE REATIVA
tratamento. A base são AINES – Boa parte dos quadros remite em até 6 meses; para casos mais
prolongados ou intensos há outras opções como metotrexato e sulfassalazina.
ARTRITE PSORIÁSICA
geral. Na maioria das vezes ocorre em pacientes já com diagnóstico de psoríase; menos comumente o
quadro articular pode preceder a doença cutânea.
formas clínicas. Existem vários padrões de apresentação.
oligoartrite periférica assimétrica. Similar à artrite reativa, é a apresentação mais comum.
poliartrite simétrica. Similar à artrite reumatoide, poupando interfalangeanas proximais.
sacroileíte. Similar à espondilite anquilosante.
interfalangena distal. Muitas vezes associada a manifestações ungueais da psoríase.
artrite mutilante. Forma mais grave, com deformidades – Subluxações e perda de substância
óssea, podendo gerar o clássico “dedo em telescópio”.
tratamento. AINES, e em casos mais intensos, considerar metotrexato, sulfassalazina ou agentes
biológicos.
ASMA
01
O QUE CAI?
DIAGNÓSTICO
HARDTOPICS
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.
Fundamentalmente clínico.
atenção. Ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental para o diagnóstico; muitos
pacientes apresentam padrão de inflamação não alérgica.
CLÍNICO
sintomas. Tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é específico. O mais
importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. Mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. É comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar. Estigmas de alergia.
Rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes; eosinofilia pode ocorrer.
pico de fluxo expiratório, PFE. Variável espirométrica que pode ser obtida com aparelho portátil; pode se 
alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é útil para avaliar variações do fluxo de ar 
espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. É o teste com maior acurácia, mas pouco usado na prática; ofertamos uma 
substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da função pulmonar.
atenção. Exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para diagnóstico diferencial.
melhora com tratamento. Melhora exuberante com corticoide e/ou broncodilatadores deve ser valorizada.
FUNCIONAL
espirometria. O clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com resposta ao broncodilatador
(variação no VEF1 >200ml E 7% em relação ao previsto ou 12% em relação ao valor basal).
CUIDADO. A espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a broncodilatador também não afasta.
Espirometria com obstrução e resposta a broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
NÍVEIS DE CONTROLE
Avaliar últimas 4 semanas. A doença pode ser considerada controlada se:
sintomas diurnos. Aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. Aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. Nenhum no período.
limitação de atividades. Nenhuma no período.
ASMA
02
COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?
HARDTOPICS
asma parcialmente controlada. Presença de 1 ou 2 dos fatores acima.
asma não-controlada. Presença de 3 ou 4 dos acima.
asma controlada. Considerar redução do tratamento. Asma descontrolada (parcialmente ou não-
controlada). Considerar incremento do tratamento, mas inicialmente afastar:
diagnósticos alternativos. Sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. Verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. Em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. Algumas podem descontrolar a doença, como rinossinusite, DRGE, apneia
do sono.
fármacos. Como betabloqueadores, AINE e IECA.
sintomas 2 ou mais vezes ao mês, mas que não incomodam na maioria dos dias. Tanto podemos usar dose
baixa de corticoide + formoterol sob demanda, quando usar rotineiramente a associação de
corticoide+formoterol.
sintomas incomodam na maioria dos dias, ou acorda semanalmente por asma. Usar corticoide e formoterol
diariamente (o alívio de sintomas pode ser feito com dose adicional do corticoide+formoterol ou com uso
isolado de broncodilatador de ação curta).
casos mais graves, completamente descontrolados, ou em crise. iniciar com dose intermediária de
corticoide associado a formoterol; alternativas são dose elevada de corticoide inalado isoladamente.
Todos os pacientes usarão corticoide inalado, mas a frequência e a dose dependem da intensidade da asma.
sintomas <2x ao mês. Usar corticoide inalado e formoterol (broncodilatador de ação prolongada) sob
demanda; outra opção é corticoide inalado e broncodilatador de ação curta conforme a necessidade.
ATENÇÃO. O broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio dos sintomas é o formoterol.
NÍVEIS DE CONTROLE
A escolha do fármaco incial no tratamento
sem melhora. Se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! Se já estiver usando, 
considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. Considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de ação prolongada, 
considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU azitromicina (3x semana); considerar agentes 
biológicos e corticoide oral em baixas doses.
ATENÇÃO. As reavaliações são feitas numperíodo de 2-3 meses.
ajustes posteriores. Nas reavaliações definiremos possibilidade de reduzir ou necessidade de incrementar o 
tratamento.
ATENÇÃO. Antes de aumentar a oferta de fármacos, é importante verificar outros fatores que possam justificar a 
perpetuação dos sintomas: adesão a medidas de controle ambiental, uso correto dos dispositivos inalatórios, doenças 
associadas(rinossinusite, DRGE...), fármacos (betabloqueador), outro diagnóstico...
ASMA
03
HARDTOPICS
crise grave. Já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar corticoide sistêmico. Se não 
houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerar intubação. Nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível de consciência, 
instabilidade hemodinâmica...
quando dar alta? Em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose
adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) e
saturação de oxigênio >94%.
ATENÇÃO. O corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há vantagens da via venosa sobre a
oral.
ATENÇÃO. Antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência de infecção bacteriana.
ATENÇÃO. Corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao corticoide sistêmico no cenário da
crise.
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar recorrência (corticoide
sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%, frequência respiratória
>30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar
apenas palavras), "tórax silencioso“ (ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório
inferior a 50%.
CRISE DE ASMA
ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL
01
O QUE CAI?
ROTINA
HARDTOPICS
IDADE GESTACIONAL
Generalidades sobre suporte no período pré-natal.
primeira consulta. Deve ocorrer até 120 dias de gestação.
demais consultas. No mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36 semanas, semanais
até o parto.
data da última menstruação (DUM). Para calcular a data provável do parto (DPP) pela regra de
Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3 deste mês.
ultrassonografia de 1º trimestre. Ótima acurácia para determinar idade gestacional; erro esperado de
5-7 dias, no máximo;
ultrassonografia de 2º trimestre. Acurácia para determinar idade gestacional de cerca de 10 dias;
ultrassonografia de 3º trimestre. A ultrassonografia não é útil para o cálculo da idade gestacional,
pois o erro esperado é até 3 semanas;
primeira consulta. São obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs indireto (gestantes RH
negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura, e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.
ultrassonografia. Não é obrigatória em gestações de baixo risco. Quando estiver disponível, deve ser
solicitado na primeira metade da gestação.
EXAME FÍSICO
pressão arterial. Medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em decúbito dorsal 
horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no nível do coração.
medida da altura uterina. Feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do útero. Há boa 
correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura uterina(em centímetros) entre a 20ª e a 32-
34ª semanas.
altura uterina maior que esperada. Pode estar relacionada a erro na idade gestacional, polidrâmnio, 
gemelaridade, macrossomia fetal.
altura uterina menor que esperada. Pode significar restrição de crescimento fetal, oligoâmnio e erro 
de data.
EXAMES COMPLEMENTARES
02
O QUE CAI?
ESÔFAGO DE BARRETT
HARDTOPICS
preconizadas na gestação. Tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e tempo de último 
reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as primeiras semanas de vida neonatal), hepatite 
B (de acordo com o status vacinal prévio) e influenza.
contraindicadas na gestação. Todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão contraindicadas.
ácido fólico. recomendado Para todas as mulheres que desejem engravida desde 3 meses antes da
gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de fechamento de tubo neural. A
suplementação deve continuar até, pelo menos o final do terceiro trimestre.
ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL
colpocitologia oncótica. Pode ser colhida durante a gestação de acordo com protocolo de
rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério da Saúde.
VACINAS
SUPLEMENTAÇÃO
ferro. Suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia ferropriva.
ATENÇÃO BÁSICA
01
O QUE CAI?
ATENÇÃO BÁSICA
HARDTOPICS
HISTÓRICO
Definições sobre a atenção primária à saúde, peculiaridades sobre sua implementação no Brasil e as
ferramentas clínicas utilizadas pelos profissionais que atuam na atenção básica. Equipes de saúde da
família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico (preferencialmente da medicina de
família e comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de enfermagem e agente comunitário de saúde
(ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate às endemias (ACE) e os profissionais de saúde
bucal.
o que é. Nível de atenção em que ocorre o acesso do indivíduo ao sistema de saúde e oferece um conjunto
de intervenções para solucionar a maior parte da demanda da população que a procura por meio de
cuidado integral e contínuo. Também funciona como “filtro’ e coordenador para encaminhamento para
serviços de níveis de atenção de maior complexidade. Podemos usar o termo atenção primária à saúde
(APS) como sinônimo na maioria das situações. Situações de alta complexidade, com baixa densidade
tecnológica.
relatório Dawson (1920). Expôs os altos custos da medicina curativa, ressaltando a importância de um 
maior enfoque em promoção e proteção à saúde. Idealizou redes de saúde com a lógica de hierarquização 
de acordo com a complexidade dos problemas, com articulação entre os serviços.
declaração de alma-ata (1978). Conferência sobre “cuidados primários à saúde” promovida pela OMS. 
Meta = “saúde para todos no ano 2000”. Afirma a importância da atenção primária de qualidade.
acesso/porta de entrada. A APS é o primeiro contato do paciente com o sistema de saúde. Por causa
disso deve haver ampla disponibilidade de acesso do usuário aos serviços.
longitudinalidade. Cuidado continuado da pessoa ao longo do tempo de forma que os problemas
sejamsolucionados de forma mais eficiente.
coordenação do cuidado. Coordenação dos diversos pontos de atendimento à saúde da pessoa. Na
prática, um dos exemplos mais importantes é em relação à referência-contrarreferência de pacientes a
especialistas ou a serviços que compõem a rede de atenção.
integralidade. A APS deve abranger ações de proteção e promoção à saúde, diagnóstico, recuperação,
reabilitação. Também deve enxergar o indivíduo em toda sua complexidade e levando em consideração o
contexto biopsicossocial em que está inserido.
atributos derivados. Orientação familiar, orientação comunitária, competência cultural.
PRINCÍPIOS
02
O QUE CAI?
APS NO BRASIL
ESÔFAGO DE BARRETT
programa de agentes comunitários de saúde (PACS). Criado oficialmente em 1991.
programa de saúde da família (PSF). Criado em 1994. Implementou a ideia de equipe de saúde da
família.
estratégia de saúde da família (ESF). Mesmo do PSF, mas agora reconhecida como estratégia oficial
para a atenção primária. implementada pelo programa nacional de atenção básica (PNAB), em sua
primeira edição em 2006.
HARDTOPICS
atenção domiciliar. Atendimento em domicílio visando o promoção à saúde, proteção individual e
familiar, diagnóstico e tratamento, reabilitação e paliação para pacientes com dificuldade de serem
alcançados em outros espaços. A atenção domiciliar se articula de forma integrada com o restante da
rede de atenção à saúde.
ATENÇÃO BÁSICA
ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA
o que é. Principal estratégia de modelo assistencial para a implementação da atenção primária à saúde.
Tem como principal característica a atuação das equipes de saúde da família e a lógica de territorialização
e adscrição da clientela. Deve abranger os atributos da APS e se inserir dentro dos princípios e diretrizes
do SUS.
equipes de saúde da família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico
(preferencialmente da medicina de famíliae comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de
enfermagem e agente comunitário de saúde (ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate
às endemias (ACE) e os profissionais de saúde bucal. Recomenda-se que cada equipe deve ser responsável
por 2000 a 3500 pessoas, e que cada ACS seja responsável por no máximo 750 pessoas.
atenção. Em edições antigas do PNAB, cada equipe era responsável por no máximo 4000 pessoas, sendo 3000 o 
número recomendado. Isso mudou em com a atualização de 2017.
núcleo ampliado de saúde à família e atenção básica(NASF-AB) - Atua de modo integrado para
dar suporte (clínico, sanitário e pedagógico) aos profissionais das equipes de saúde da família. Esse
suporte pode ocorrer por meio do matriciamento. Podem compor o NASF-AB: médico acupunturista,
assistente social, farmacêutico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, médico homeopata, nutricionista, médico
pediatra, psicólogo, terapeuta ocupacional, médico geriatra, médico do trabalho, médico veterinário,
médico psiquiatra, médico ginecologista/obstetra, médico internista, professor de educação física. O
NASF-AB não funciona como porta de entrada aos usuários; o NASF-AB antigamente chamado de núcleo
de apoio à saúde da família.
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS ATENÇÃO BÁSICA
MÉTODO CENTRADO NA PESSOA E PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR
genograma. Representação gráfica da estrutura familiar. Cada indivíduo é representado por um 
símbolo que deve conter características como sexo, idade, podendo adicionar informações como 
profissão, diagnósticos. As relações de parentesco e proximidade dos indivíduos também são 
representadas bem como suas qualidades. Ex.“relação conflituosa”, “proximidade”, “ruptura”, 
“distanciamento”, “abuso físico", etc.
ecomapa. Representação gráfica dos contatos dos membros da família com os outros sistemas
sociais (ex: escola, igreja, serviços de saúde, trabalho, amigos, etc). Os membros da família são
postos no centro de um círculo. Os outros contatos e núcleos são desenhados em círculos externos.
Da mesma forma que em um genograma é possível representar a qualidade de relação entre a
família e esses outros núcleos e instituições.
outros instrumentos. Apgar familiar (mede a satisfação de cada membro da família),
P.R.A.C.T.I.C.E (diretriz para avaliação do funcionamento das famílias).
método clínico centrado na pessoa. Abordagem de atendimento que visa contemplar de maneira
mais integral o indivíduo, suas necessidades e vivência. Apresenta quatro dimensões principais: 1)
explorar e experiência da pessoa com a doença 2) entender a pessoa como um todo 3) elaborar um
projeto comum de manejo 4) fortalecer a relação médico-pessoa.
FINANCIAMENTO DA ATENÇÃO BÁSICA
portaria n°2979/2019 (Previne Brasil). O esquema de piso de atenção básica (PAB fixo + PAB
variável) instituído pelas normas operacionais básicas na década de 90 foi o sistema de repasse para
atenção básica por muito tempo. Porém, recentemente, em 2019 foi implementada a portaria n°
2.979/2019, mudando esse esquema: cálculo segundo “captação ponderada”: cadastramento de
famílias e indivíduos no e-SUS/SISAB. Ponderação segundo perfil, renda, aspectos geográficos e
vulnerabilidade da população cadastrada. É considerado no cálculo a tipologia dos município
(população, densidade, localização, etc). Os recursos financeiros que atualmente são destinados ao
PAB Fixo, incentivo e custeio das ESF, NASF-AB e gerentes serão incorporados a esse componente.
Além disso, serão também haverá pagamento por desempenho, de acordo com indicadores e metas
alcançadas pelas equipes.
projeto terapêutico singular (PTS). É um conjunto de condutas/ações/medidas, de caráter clínico
ou não, propostas para dialogar com as necessidades de saúde de um sujeito individual ou coletivo,
geralmente em situações mais complexas, construídas a partir da discussão de uma equipe
multidisciplinar. Pode ser elaborado também para grupos ou famílias e contempla as fases de
diagnóstico, definição das metas, definição das responsabilidades e reavaliação.
FERRAMENTAS DE ABORDAGEM FAMILIAR
AVCH
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.
frequência. Menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em mortalidade.
tipos. Hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
o que é? Sangramento originado de vasos perfurantes.
etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina), angiopatia
amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como cocaína), transformação hemorrágica
do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. Habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do AVCI...A tomografia acaba
mostrando o sangramento; o quadro costuma ser indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão
intracraniana podem ser mais pronunciados.
tratamento. Suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de distúrbio de coagulação se
necessário...), Com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em torno de 140mmHg,
com nitroprussiato, por exemplo.
atenção. Se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a pressão intracraniana deverá ser
monitorizada, assim como a pressão arterial média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC –
PAM).
cirurgia. Considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares com >3cm, ou nas hemorragias
volumosas com desvio de linha média.
atenção. Não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com anticonvulsivantes.
Hemorragia subaracnoide (hsa)
o que é? Ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.
etiologia. Pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas). Fatores de risco.
Tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar, doenças do tecido conectivo.
quadro. O clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”), com náuseas,
vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.
02
HARDTOPICS avch
atenção. Alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia por conta
da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e que costumam ser transitórios.
atenção. Hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome perdedora de sal.
diagnóstico. Tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais podemos lançar mão da
análise liquórica, com LCR hemático.
Cuidado. O LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas características ajudam a identificar a
HSA: o líquido não clareia durante a punção, não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da
hemoglobina), pode ter proteínas elevadas...
escalas. Duas escalas são classicamente utilizadas: hunt-hess e fischer.
Hunt-Hess. Avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. Avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo
complicações mais temidas. Ressangramento (risco maior na primeira semana) e vasoespasmo (3º -
14º dias).
tratamento. Suporte geral com atenção a:
controle pressórico. Buscar pressão sistólica em torno de 160mmhg, com nitroprussiato, por
exemplo.
nimodipina. Indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. Angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte de sangramento
e abordar.
avc isquêmico
01
O QUE CAI?
FOCO TERAPÊUTICO
HARDTOPICS
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial
área de penumbra. O objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou, basicamente com
terapia trombolítica; medidas adicionais também são importantes, como controle de temperatura, glicemia
e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. Reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação plaquetária.
atenção. Outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia, encefalopatia hepática,infecção
(principalmente em imunodeprimidos)...Observe, no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem
sugestivos...Essas situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.
IDENTIFICAÇÃO
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos avaliar indicação e
risco de sangramento (contraindicações).
quadro neurológico focal súbito. Aspecto fundamental para a suspeita diagnóstica; o termo súbito
denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico – até 1 minuto. Na avaliação é fundamental realizar
o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. Classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida habitualmente nas
provas) - quanto maior, pior.
tempo. O tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a trombólise é indicada até 4,5
horas do início do quadro; lembrando que se o paciente despertou com o deficit, vale como referência o
último momento em que foi visto sem o sintoma
IMAGEM E DIFERENCIAL
imagem é obrigatória. Habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo fundamental de afastar
sangramento; é que na isquemia os achados costumam surgir após 24-48h, embora possamos visualizar
discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. O quadro clínico pode ser indistinguível, e por isso avaliação com
imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia trombolítica sem se certificar de não se tratar
de AVC hemorrágico...
glicemia. Alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como no estado hiperosmolar)
podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia capilar é sempre de análise rápida, é recomendada
como teste inicial – se houver hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre
analisar cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis glicêmicos.
CONTRAINDICAÇÕES
02
HARDTOPICS
CONTRAINDICAÇÕES
avaliação individual. Importante lembrar que a avaliação das contraindicações relativas deve ser
sempre individualizada
avc isquêmico
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento
ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas <100 mil) no caso do uso de
anticoagulantes a trombólise dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI <1,7permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores (NOAC).
pressão arterial. Para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmhg; se necessário usaremos
nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é considerar controle pressórico apenas se
estiver maior ou igual a 220x120mmhg (reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
TROMBÓLISE INVIÁVEL?
trombectomia mecânica. Considerar em casos específicos e conforme estrututa local; o tempo
recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do déficit; alguns grupos usam
protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que permitem estimar a área já perdida e a que pode
ainda ser recuperada.
atenção. Após a trombólise manter a pa inferior a 180x105mmhg.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
o que é? Definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar qualquer anormalidade em
imagem. Na maioria das vezes o deficit se resolve em menos de 10 minutos.
conduta prática. Jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não; o diagnóstico de ait
sempre será retrospectivo! Uma vez definido aplicaremos a mesma ideia de conduta para os pacientes com
AVC isquémico sem indicação de remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.
CONDUTAS ADICIONAIS
suporte. Controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...Enfim, suporte em geral é
fundamental!
antiagregantes. Importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada. Nos casos em que a
trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser
ofertada precocemente. Estatinas também costumam ser utilizadas
anticoagulação. É medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista uma causa em si que a
justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre outras. Importante observar que a
anticoagulação não é, grosso modo, um tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a
algumas situações.
controle de fatores de risco. Tabagismo, hipertensão etc...Lembrar que as etiologias mais comuns são
aterotrombose (tabagismo, HAS...), Embolia arterial (fibrilação atrial...) e AVC lacunar (has...)...
estudos adicionais. É importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia) e testes adicionais
para avaliação de etiologias (doppler de carótidas, eletrocardiograma, ecocardiograma...).
bioestatística
01
O QUE CAI?
CLASSIFICAÇÃO DE VARIÁVEIS
HARDTOPICS
Classificação de variáveis, técnicas de amostragem, medidas de tendência central e de dispersão, testes
estatísticos.
variável quantitativas. Representam um valor numérico numa escala.
contínua. Aceitam números "quebrados" (frações, números decimais...). Alguns exemplos: altura, nível de
hemoglobina, salário, etc...
discreta. Aceitam apenas valores inteiros pois fazem referência a variáveis "contáveis". Ex.: Número de
filhos, número de cigarros fumados por dia, etc.
variável qualitativas. Definidas por uma classificação.
nominal. Categorias ou classificação em que não há ideia de ordem ou sequência. Exemplos: sexo, cor,
"sim ou não".
ordinal. Categorias ou classificação em que há ideia de ordem ou sequência. Exemplos: escolaridade,
estadiamento de doenças, etc...
Importante. As categorias não representam valores numéricos exatos, sendo seus critérios muitas vezes
decididos arbitrariamente. Por isso, não podemos falar que alguém um câncer em estadio 2 seja 2 vezes pior que
um câncer em estadio 1.
o que é? Técnicas para selecionar amostra representativa da população que se quer estudar.
amostragem probabilística (aleatória). Cada elemento da população tem uma mesma probabilidade
conhecida e diferente de zero de serem selecionados. Temos vários tipos de amostragem probabilística.
Dentre eles:
aleatória simples. Sorteio simples.
sistemática. A população é ordenada e é selecionado um intervalo fixo para selecionar os indivíduos da
amostra. Exemplo: serão selecionados indivíduos em um intervalo de 5, iniciando pelo número 2. Dessa
forma, farão parte da amostra os números 2, 7, 12, 17…
estratificada. Primeiramente a população total é separada em grupos (estratos) com alguma
característica semelhante (ex: sexo, profissão, escolaridade, etc). Após a divisão, é usado algum método de
amostragem dentro de cada grupo. Ex: serão sorteados 10 professores dentre os 100, 10 dentistas dentre
os 100, etc.
AMOSTRAGEM
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
por conglomerados. A população é dividida em conglomerados que contêm a variabilidade da
população inteira. São selecionados alguns conglomerados para se analisar.
amostragem não probabilística. Probabilidade não conhecida e não uniforme de um indivíduo ser
selecionado. Muitas vezes esse tipo de amostragem acontece por não termos acesso à população inteira.
por conveniência. Seleciona os indivíduos pela facilidade de serem encontrados pelo pesquisador.
Exemplo: primeiras pessoas a responderem a um questionário, entrevistar alunos das escolas mais
próximas.
por julgamento/intencional. Seleciona indivíduos que o pesquisador considera ser casos
representativos da população a ser estudada.
por quota. São selecionados indivíduos da população segundo proporções pré-definidas (ex. 40% de
homens, 60% de mulheres).
o que é? Valores típicos ou, de alguma forma, esperados dentro de uma amostra probabilística.
média aritmética. Soma de todos os valores de uma amostra dividida pelo número de componentes de
tal amostra. Exemplo: na amostra (4, 8, 9, 11) temos que a média aritmética será obtida por (4+8+9+11)/4
= 8. Apresenta a maior consistência matemática por levar em consideração todos os elementos da
amostra. Porém, é distorcida em caso de haver valores extremosdentro da amostra.
mediana. Valor central que separa a metade inferior da metade superior dentro de uma amostra
ordenada. Exemplo. Na amostra (2, 4, 4, 7, 9, 10, 11), o "7" é a mediana, pois ele é o valor "do meio" (antes
dele temos 3 valores, e após também temos 3 valores).
bioestatística
Atenção. Em uma amostra com número par de valores, haverá 2 valores centrais. Nesse caso, a mediana será obtida
pela média desses dois valores. Exemplo: na amostra (1, 2, 3, 4, 5, 6), os números "3" e "4" estão na posição central.
Dessa forma, a mediana é obtida por (3+4)/2 = 3,5. Uma vantagem da mediana em relação à média é que ela não é
distorcida em caso valores extremos.
MEDIDAS DE DISPERSÃO
moda. Valor que mais aparece dentro de uma amostra. Exemplo: na amostra de números (1, 3, 3, 3, 3, 5
,5, 9), o "3" é a moda. Podemos ter uma ou mais de uma moda.
o que é? Parâmetros para verificar o grau de variabilidade dos valores dentro de uma amostra.
variância. De maneira bem simples, dá a ideia da variabilidade dos valores em relação à média.
desvio-padrão. Raiz quadrada da variância.
amplitude. Diferença entre o maior valor e o menor valor de determinada amostra.
MEDIDAS DE TENDÊNCIA CENTRAL
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
distribuição normal ou gaussiana. Amostra simétrica, em forma de sino, em que a média, a mediana e
a moda possuem o mesmo valor. Em uma amostra gaussiana, os desvios-padrões possuem correlação fixa
com a porcentagem da amostra contemplada (área sob a curva) por esses desvios. Sendo assim, 1DP para
ambos os lados (-1DP até +1DP) representa aproximadamente 68% da amostra, 2DP de ambos os lado (-
2DP até +2DP) cobrem 95% da amostra, e 3 DP para ambos os lados (-3DP até +3DP), 99,7% da
amostra.
bioestatística
TESTES ESTATÍSTICOS
testes paramétricos. Utilizados quando as amostras seguem parâmetros específicos e possuem uma 
distribuição normal. 
amostras pareadas. Mesmos indivíduos são analisados em 2 momentos diferentes.
amostras independentes. Dois grupos com indivíduos diferentes.
DISTRUBUIÇÃO DE AMOSTRAS
bradiarritmias
01
O QUE CAI?
TÉCNICA
HARDTOPICS
Diagnóstico e tratamento.
classificação. Arritmias com FC menor que 50 bpm, podendo cursar ou não com instabilidade
hemodinâmica, e sendo classificadas anatomicamente como suprahissianas (ex: bradicardia sinusal, BAV
de 1° grau, BAV 2° grau mobitz I) ou infrahissianas (ex: BAVT, BAV de 2° grau mobitz II).
causas. Podem ocorrer num contexto fisiológico, em períodos de efeito vagotônico excessivo, como
observado durante o sono, ou em atletas; ou possuir causas patológicas, como hipotireoidismo, isquemia
miocárdica, insuficiência cardíaca e doença do nó sinusal.
instabilidade. A presença de sintomas indicativos de instabilidade hemodinâmica, como síncope,
hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e dispneia, é determinante na abordagem terapêutica
imediata. Embora alguns subtipos de arritmias infra-hissianas necessitem de tratamento mais intensivo e
monitorização contínua, mesmo na ausência de sintomas (ex: BAVT).
bradicardia sinusal. Observaremos no ECG a presença de ondas P precedendo cada complexo QRS,
mesmo que haja associação de bradicardia sinusal com alterações do intervalo PR, como BAV de 1° grau.
Pode decorrer de condições sistêmicas como hipotireoidismo e hipotermia, ou estar associada ao uso de
drogas cronotrópicas negativas (ex: betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio). Seu tratamento
inclui basicamente a identificação e remoção/correção destes fatores desencadeantes.
BAV de 1° grau. Apesar do termo “bloqueio atrioventricular”, cada complexo QRS (contração ventricular)
é gerado por uma onda P (contração atrial). Ocorre na verdade, é um atraso na condução do estímulo
elétrico, superando 200 ms (“05 quadradinhos”). Pode ocorrer de maneira fisiológica em atletas, ou
associada ao uso de medicamentos cronotrópicos negativos. Raramente gera sintomas, mas tontura e
lipotimia podem ocorrer na presença de intervalo PR maior que 300 ms, devido a falta de sincronia entre
as contrações átrio-ventriculares. Nestes casos, na refratariedade frente a correção/remoção dos fatores
desencadeantes (ex: medicamentos), pode ser necessário o implante de marca-passo.
BAV de 2° grau Mobitz I. Os complexos QRS são gerados após intervalos PR progressivamente maiores,
devido a um aumento do período refratário relativo no nodo atrioventricular, até que uma P encontra o
nodo AV num período refratário absoluto, não sendo conduzida. O batimento seguinte já encontra esta via
recuperada, gerando um intervalo PR menor que o anterior ao bloqueio. Esta bradiarritmia também pode
ocorrer por aumento do tônus vagal, não necessitando de qualquer tratamento específico, na maioria das
vezes.
BAV de 2° grau Mobitz II. Os complexos QRS são precedidos de ondas P, até que uma contração atrial é
bloqueada, com o batimento subsequente mantendo o mesmo intervalo PR que o anterior. Trata-se de uma
bradiarritmia infra-hissiana, carregando risco de degeneração para BAVT, sendo necessário o implante de
marca-passo. Pode estar relacionada a coronariopatias, miocardiopatia dilatada, entre outras doenças.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
BAV de 3° grau. Geralmente os complexos QRS apresentam-se alargados (origem ventricular), e
dissociados das ondas P, com uma relação P:QRS>1 (“observamos mais ondas P, que complexos QRS, no
traçado”). Seu tratamento inclui implante de MP, mesmo que o paciente aparente estar
hemodinamicamente estável.
instabilidade hemodinâmica. Grande parte dos casos de bradiarritmias infrahissianas necessitará do
suporte com marca-passo (transcutâneo ou transvenoso), já que não respondem bem a drogas
cronotrópicas positivas, como atropina. No entanto, nas bradicardias supra-hissianas, o uso desta droga
na dosagem de 0,5 mg EV (até 3 mg), pode ser eficaz, na melhora transitória dos sintomas, já que a
mesma possui efeito fugaz, com ação durando poucos minutos. Na necessidade de uso de drogas
vasoativas, a melhor escolha tende a recair sobre a dopamina, pelo seu efeito cronotrópico positivo.
Embora seu uso não afaste a necessidade do marca-passo, caso não ocorra reversão da arritmia.
bradiarritmias
bronquiectasias
01
O QUE CAI?
BRONQUIECTASIAS
HARDTOPICS
Quadro clínico e diagnóstico, principalmente de fibrose cística.
o que é. Dilatação anormal e irreversível dos brônquios, com etiologia diversa, e que gera complicações
pelo potencial de infecções de repetição e/ou hemoptise.
etiologia. Muito variável; em geral as bronquiectasias surgem por um ciclo que envolve infecção, secreção
abundante, dificuldade em eliminar muco; dessa forma, causas envolvem cenários em que há facilidade na
ocorrência de infecções (como em imunodeficiências), infecções crônicas (como tuberculose) em situações
em que há dificuldade em depuração de muco (como na discinesia ciliar, fibrose cística).
atenção. Na discinesia ciliar os pacientes apresentam déficit de clearance mucociliar, já que os cílios não
funcionam adequadamente (são discinéticos, certo?), E o resultado são bronquiectasias, sinusite crônica e
infertilidade. Por sinal, quando a discinesia ciliar se acompanhar de situs inversus, com dextrocardia, denominamos
síndrome de kartagener. .
diagnóstico. A história clássica é de tosse com expectoração crônica, com ou sem infecções repetidas; o
diagnóstico é feito através de exame de imagem, preferencialmente tomografia; a pesquisa da etiologia
pode ser desnecessária.
tratamento. Não há tratamento específico para bronquiectasias. Corticoide inalatório, broncodilatadores,
antileucotrienos e mucolíticos não fazem parte da rotina terapêutica; serão considerados a depender do
cenário clínico. Se houver infecções repetidas pode haver benefício de uso de antimicrobianos por tempo
prolongado, como azitromicina por 1 ano; cirurgia nos casos de bronquiectasias localizadas e com
hemoptise e/ou infecções refratárias ao tratamento clínico.
CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES
01
O QUE CAI?
HARDTOPICS
pólipo adenomatoso. A maioria dostumores são esporádicos e originam-se de um pólipo
adenomatoso. Sequência adenoma-carcinoma pode demorar até 10 anos.
Investigação; abordagem do tumor de reto.
classificação. Podem ser tubulares (mais comuns), túbulo-vilosos ou vilosos (mais risco de malignizar).
Podem ser pediculados ou sésseis.
diagnóstico. Assintomáticos, podem sangrar. são achados de colonoscopia e devem ser sempre
ressecados (risco de displasia e câncer). Displasia de alto grau = carcinoma in situ.
alto risco. Tamanho > 2cm; viloso; displasia alto grau.
seguimento. Após ressecção de pólipo de alto risco, repetir a colonoscopia em até 3 anos (alguns
serviços até 1 ano); pólipo de baixo risco repetir até 5 anos
comportamentais. Dieta com alto consumo de carne vermelha, gorduras, açucares e pouca fibra;
tabagismo; obesidade.
outros. Diabetes; ureterossigmoidostomia (para câncer de bexiga); radioterapia (para câncer de
próstata); doença inflamatória intestinal (mais comum na retocolite, principalmente após 8 anos de
doença).
fatores de proteção. Consumo de frutas e vegetais (menos contato com carcinógenos); exercício,
controle do peso, uso de AINES e aspirina.
câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC) - síndrome de Linch. É a principal causa
genética do câncer colorretal. Também origina-se de um pólipo, porém não há polipose (o intestino não
está “forrado” de pólipos). Mutação do P53. pacientes mais jovens, mais no cólon direito, maior recidiva
(por isso a colectomia total será indicada).
diagnóstico - critérios de Amsterdam. 3 ou mais familiares com câncer; 1 parente de primeiro grau
dos outros dois; pelo menos 1 com menos de 50 anos; pelo menos 2 gerações sucessivas; ausência de
PAF.
Linch 1. Somente câncer colorretal.
Linch 2 Envolve outros tumores como de endométrio, ovário, uroteliais, intestino delgado e estômago.
Rastreamento com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos e anual após os 40 anos
polipose adenomatosa familiar (PAF). Mutação do gene APC; presença de mais de 100 pólipos
adenomatosos; pode haver outros tumores do tubo digestivo; hiperpigmentação retiniana hipertrófica
(achado característico). 100% de câncer colorretal aos 40 anos. Indicada proctocolectomia profilática
com anastomose ileoanal com bolsa ileal até os 20 anos. Rastreamento a partir dos 10 anos
anualmente.
FATORES DE RISCO
SÍNDROMES GENÉTICAS
02
O QUE CAI?
CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDESHARDTOPICS
síndrome de Gardner. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com osteomas de mandíbula, tumores
desmoides e dentes supranumerários.
síndrome de Turcot. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com tumores do SNC (meduloblastoma é o
mais comum).
síndrome de Peutz-Jeghers. Pólipos hamartomatosos em todo trato gastrointestinal, associado a
manchas melanocíticas em mãos e lábios. Risco de câncer de estômago, delgado e cólon. Pólipos grandes
podem causar intussuscepção e sangramento com anemia.
polipose juvenil. 10 ou mais hamartomas. Pode haver, sangramento, anemia, intussuscepção, obstrução
e maior risco de malignização.
síndrome de Cowden. Hamartomas, como a polipose juvenil, associado ao câncer de mama e tireoide.
síndrome de Cronkhite-Canada. Hamartomas associados a alopecia, distrofia ungueal e
hiperpigmentação cutânea.
epidemiologia. É o 2° tumor mais comum no homem e na mulher. Mais frequente após os 60 anos; boa
chance de cura. Localiza-se mais no reto e no sigmoide (aumentando o número de tumores no cólon
direito). Tumor do cólon direito. Apresenta-se como massa palpável, dor e anemia. Tumor do cólon
esquerdo. Apresenta-se como mudança de hábito intestinal; pode haver obstrução intestinal.
atenção. todo paciente com mudança do hábito intestinal ou anemia ferropriva sem explicação óbvia deve ser
submetido a colonoscopia. marcador tumoral (CEA). não serve para diagnóstico, mas sim para seguimento.
estadiamento. TC de tórax e abdome; toque retal, USG transretal e RNM de pelve (para tumor de reto).
câncer de cólon e reto alto. O tratamento é sempre cirúrgico. Pode ser curativo (colectomia
segmentar com linfadenectomia de no mínimo 12 linfonodos) ou paliativo (risco de obstrução).
câncer de reto médio ou baixo (tocável). Fazer neoadjuvância (primeiro radio e quimioterapia) com
novo estadiamento após. Caso haja margem distal livre, realizamos a ressecção por via abdominal com
anastomose. Na ausência de margens livres, indica-se a cirurgia de Miles (amputação abdominoperineal
do reto com colostomia definitiva).
tratamento na emergência (obstrução). Câncer de cólon e reto alto – ressecção. Câncer de reto
médio e baixo – somente colostomia (tirar da emergência), fazer neoadjuvância e depois reavaliar a
cirurgia definitiva.
quimioterapia adjuvante. Em caso de linfonodos positivos; invasão angiolinfática e perineural; tumor
mal diferenciado.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
RASTREAMENTO
câncer esporádico. Fazer colonoscopia de rotina a partir dos 50 anos (45 para algumas sociedades).
Em caso de exame normal, repetir em até 10 anos.
história familiar positiva. Primeira colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do familiar mais
jovem
câncer de esôfago
01
O QUE CAI?
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Diferenciar os fatores de risco entre o carcinoma epidermoide e o adenocarcinoma do esôfago. Sinais de 
doença avançada.
ETIOLOGIAS
anatomia do esôfago. Porção cervical (mais à esquerda), porção torácica (mais a direita), porção 
abdominal (mais à esquerda). Mucosa (epitélio escamoso), submucosa, muscular, adventícia.
esôfago não tem serosa! Risco de disseminação tumoral e risco de fístula nas anastomoses!
vascularização arterial. Terço superior (tireoidiana inferior); terço médio (ramos esofágicos da 
aorta e artérias brônquicas); terço inferior (ramos da gástrica esquerda e frênica inferior).
atenção. Disfagia lusória é a disfagia causada pela compressão do esôfago contra a traqueia, por uma 
artéria subclávia direita anômala saindo da crossa da aorta.
epidemiologia. Mais em homens (3:1), de 50 a 60 anos. No Brasil é mais comum na região sul.
carcinoma epidermoide ou escamoso. É o mais comum no mundo e no Brasil. Ocorre mais no terço 
médio. Relacionado ao tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose cáustica, outros tumores de cabeça e 
pescoço, alimentos quentes.
adenocarcinoma. Mais comum no terço distal, incidência aumentando, mais em países desenvolvidos. 
Relacionado à doença do refluxo, esôfago de Barrett, obesidade, tabagismo. Risco de malignização de 
0,5% ao ano no Barrett.
TIREOIDITES
DIAGNÓSTICO
clínica. Disfagia rapidamente progressiva para pastosos e líquidos; perda de peso; odinofagia; 
regurgitação; vômitos; HDA; anemia crônica.
doença avançada. Rouquidão (invasão do nervo laríngeo recorrente); tosse ao deglutir (presença 
de fístula esôfago-traqueal), insuficiência respiratória e ascite (carcinomatose).
EDA. Visualiza a lesão, realiza biópsia e confirma o anátomo-patológico.
esofagograma baritado (contrastado). Irregularidade da mucosa, súbita transição entre o esôfago 
normal e o ponto de obstrução (sinal do degrau, sinal da maçã mordida). Mostrar imagem abaixo da lesão 
quando o aparelho de EDA não a ultrapassa (definir a extensão do tumor).
ESTADIAMENTO
TC tórax e abdome. Crescimento local (T), linfonodo (N) e metástase (M).
ecoEDA. Melhor exame para estadiamento local T e N (linfonodos). guia para biópsias.
T1. Mucosa e submucosa.
T2. Muscular.
T3. Adventícia.
02
HARDTOPICS
DOENÇA DE GRAVEST4. Órgãos adjacentes.
broncoscopia. Indicado para tumores de terço médio e superior. Avaliar invasão da árvore 
traqueobrônquica.
PET-TC. Metástase a distância e linfonodal.
toracoscopia ou laparoscopia. Inventário das cavidades e biópsias. Pode contraindicar a cirurgia 
quando mostra um tumor disseminado.
atenção. O câncer de esôfago dissemina-se rapidamente pelo tórax, pois o esôfago não tem serosa!
prognóstico. Depende do estadiameno, mas em geral é muito ruim.
TRATAMENTO
paliativo. Tumor irressecável (avançado, invade órgãos vitais, metástases a distância) ou paciente 
inoperável (sem condições clínicas).
nutrição.Gastrostomia, sonda, prótese esofágica.
radio e quimioterapia paliativos. Melhora da disfagia.
fístula esôfago-traqueal. O melhor tratamento é a prótese esofágica. Trata a fístula e mantém 
alimentação pela boca. Na presença de fístula não devemos fazer radioterapia (para não ampliar a fístula).
curativo. Sempre a cirurgia estará envolvida. Avaliar estado nutricional e descartar metástases à distância.
mucosectomia endoscópica. Para tumores muito iniciais que invadem somente a mucosa (T1A).
quimio e radioterapia neoadjuvante. Realizadas antes da cirurgia (por 5 semanas), geralmente 
com suporte nutricional. Para aumentar a ressecabilidade das lesões e diminuir as recidivas.
cirurgia. De 4 a 6 semanas após a neoadjuvância, em pacientes com bom status clínico (que 
suportem a cirurgia), que apresentem lesões ressecáveis e na ausência de metástases a distância. 
Ressecção do esôfago + linfadenectomia e reconstrução como estômago (sempre que possível).
esofagectomia em 3 campos. Cervicotomia a esquerda + toracotomia a direita + laparotomia 
mediana supra-umbilical. Pode ter acesso por videotoracoscopia e videolaparoscopia. Realiza a 
ressecção radical com a linfadenectomia adequada. Reconstrução como estômago.
esofagectomia transhiatal. Cervicotomia esquerda + laparotomia mediana supra-umbilical
(não abre o tórax). Ressecção mediastinal às cegas, maior risco de sangramento, não realiza 
linfadenectomia adequada no tórax. Vantagem de não realizar a toracotomia.
quimioterapia adjuvante. Realizadas após a cirurgia, na tentativa de eliminar micrometástases.
câncer de esôfago
tumores de pele
01
O QUE CAI?
CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA
HARDTOPICS
Condutas diante da suspeita de melanoma; classificação de breslow.
carcinoma basocelular (CBC). É o câncer mais comuns do mundo. Originado em células não
queratinizadas da camada basal. É o tumor de pele menos agressivo.
fatores de risco. Pele clara, exposição solar, irradiação, imunossupressão, tabagismo.
aspecto da lesão. Pápula ou nódulo perolado, com teleangiectasias de base, pode haver ulceração.
localização. Regiões expostas ao sol, face (2/3 superiores), nariz, orelhas, pescoço, couro cabeludo,
ombros e dorso. Não ocorre em palmas, plantas e mucosas.
atenção. O tipo mais encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo, pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que
pode sangrar com facilidade.
diagnóstico. Biópsia
tratamento. Depende do local e profundidade. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, imiquimod
(lesões menores) e cirurgia para lesões maiores.
carcinoma espinocelular, de células escamosas ou epidermoide (CEC). É o segundo câncer mais
comum do mundo.
fatores de risco. Homens de pele clara, exposição solar, lesões precursoras (ceratose actínica e úlcera
de marjolin), HPV 16 e 18, imunossupressão (é o mais relacionado ao transplantado), albinismo, tabagismo
(CEC na cavidade oral).
aspecto da lesão. Placa eritematosa ceratósica, forma de feridas espessas e descamativas, que não
cicatrizam e sangram ocasionalmente; podem ter aparência similar à de verrugas. Pode surgir em cicatriz
de queimadura (úlcera de marjolin).
localização. Mais comum em áreas expostas ao sol, como nariz, orelhas, face, couro cabeludo e pescoço.
atenção. Pode haver metástase (principalmente para linfonodos regionais). Maior chance em lesões de lábio e em
cicatrizes.
diagnóstico. Biópsia.
tratamento. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, cirurgia ou radioterapia (em áreas de difícil
acesso cirúrgico).
MELANOMA
diagnóstico. Avaliar o abc de do melanoma. Assimetria, bordas irregulares, cores (sem uniformidade),
diâmetro > 6 mm, evolução (de tamanho ou formato).
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
suspeita clínica. Realizar biópsia excisional. Após a confirmação histológica, avalia-se a profundidade
(índice de breslow).
índice de Breslow. Profundidade da invasão (vertical) em milímetros. ≤ 1mm; 1-2mm; 2-4mm; > 4mm. É
o principal fator prognóstico do melanoma.
classificação de Clark. Camadas de invasão. Nível I - intraepidérmico (insitu); nível II - derme papilar
superior; nível III - derme papilar; nível IV - derme reticular; nível V - hipoderme.
tratamento. Após a confirmação histológica (biópsia excisional), realiza-se excisão local para ampliação
das margens de acordo com o breslow. Invasão até 1mm (margens de 1cm); invasão de 1-2mm (margens
de 1-2cm); invasão > 2mm (margens de 2cm).
tumores de pele
atenção. Pesquisa do linfonodo sentinela (primeiro linfonodo a receber metástase daquele melanoma) sempre
que o breslow for > 0,8mm ou lesões ulceradas. Se houver linfonodos palpáveis ou linfonodo sentinela positivo,
indica-se a linfadenectomia de toda a cadeia.
metástase. O pulmão é o principal sítio de metástase a distância.
outros melanomas. Existem melanomas localizados nos olhos e no canal anal (confundem com
hemorroidas trombosadas). Pode haver metástase de melanoma para o tubo digestivo (intestino delgado),
podendo provocar quadro obstrutivo por intussuscepção.
câncer de próstata
01
O QUE CAI?
CONCEITOS
HARDTOPICS
Fatores de risco para a doença e rastreamento, indicações de biópsia de próstata, interpretação do score 
de gleason e indicações do tratamento baseadas no estadio.
epidemiologia e fatores de risco. O câncer de próstata (CAP) é o tumor mais comum em homens 
adultos (exceto tumores de pele não melanomas). Mais comum em negros, aumenta com a idade e com 
história familiar positiva (um parente de primeiro grau com a doença aumenta cerca de 2X o risco; 2 
parentes - 5 vezes e 3 parentes até 11 vezes.
patologia. O adenocarcinoma é a neoplasia mais frequente da próstata (95%). Todos os demais tumores 
correspondem a 5% (sarcomas, carcinoma de célula trasnsicionais ou carcinoma de pequenas células).
rastreamento. É controverso e deve ser discutido com o paciente. Pacientes com expectativa de vida de 
no mínimo 10 anos podem ser submetidos ao rastreamento. Homens sem fatores de risco podem realizar 
PSA e toque retal a partir dos 50 anos. Com fatores de risco (negros e história familiar positiva para 
doença) a partir dos 45 anos, de acordo com a sociedade brasileira de urologia.
atenção. Normalmente questões de prova quando querem indicar neoplasia, trazem valores de relação livre total 
abaixo de 12% e, para HPB, acima de 18% para que não haja possibilidade de dúvidas. Atentar para aumento 
acentuado de PSA total de um ano para outro. Considera-se aceitável aumento de até 0,75 ng/ml por ano; acima 
deste valor sugere-se biópsia
clínico. A maioria dos tumores localiza-se na zona periférica da próstata, o que faz com que a doença seja 
assintomática na sua fase inicial. Menor parte dos pacientes pode apresentar sintomas obstrutivos 
(localmente avançados) ou metastáticos (dor e fratura óssea).
toque retal. Próstata pétrea, endurecida ou com a presença de nódulo sólido é indicação de biópsia de 
próstata, independente do valor do PSA.
exames. O exame que confirma o CAP é biópsia transretal da próstata guiada por ultrassonografia. 
Recomenda-se no mínimo 12 fragmentos.
PSA. O valor que indica biópsia de próstata pode variar de acordo com a idade e volume da próstata, no 
entanto, aceita-se que PSA total (PSAT) acima de 10 ng/ml, na ausência de prostatite, seja indicativo de 
biópsia. Na maioria dos pacientes, PSA total menor que 2,5 ng/ml são considerados normais. Entre 2,5 e 10 
ng/ml utilizamos os métodos de refinamento do PSA para indicarmos a biópsia.
PSA livre PSAL / PSA total PSAT. Relação PSAL/PSAT baixa (menores que 15%), quando PSA total 
maior que 2,5 ng/ml, possuem maiores chances de neoplasia. Relação PSAL/PSAT elevada (maiores 
quantidades proporcionais de PSA livre) sugere doença benigna (HPB).
cuidado. O valor do PSA também correlaciona-se com o tamanho da glândula. Quanto maior o tamanho da 
próstata, mais permissivo seremos com o valor absoluto do PSA. A densidade do PSA é calculada como o valor de 
PSA total dividido pelo peso prostático e valores elevados estão associados a neoplasia. Valores acima de 0,15 
ng/mL/g são consideradossuspeitos. 
DIAGNÓSTICO
02
CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO
HARDTOPICS câncer de próstata
classificação de Gleason. A pontuação (1 a 5) é obtida tradicionalmente adicionando os dois padrões 
de gleason predominantes ou duplicando o padrão em casos com grau uniforme, sendo assim, a pontuação 
final varia de 2 a 10 pontos. A nota inicial representa a maior quantidade na lâmina. Por exemplo gleason 
7 (4+3) há maior quantidade de 4 do que 3 na amostra. Em 2014, a ISUP (sociedade internacional de 
patologia urológica) adotou a seguinte classificação: gleason < 7 = ISUP 1; gleason 7 (3+4) = ISUP 2; 
gleason 7 (4+3) = ISUP 3; gleason 8 = ISUP 4; gleason 9/10 = ISUP 5. 
tratamento. Separar o CAP metastático dos demais. 
CAP metastático. Não há indicação para tratamentos na glândula. O tratamento de primeira escolha é a 
deprivação androgênica (testosterona), que pode ser feita pelo uso de análogos do LHRH ou orquiectomia. 
Os pacientes que ficam resistentes ao bloqueio androgênico, ou seja, progridem após a terapêutica, 
podem ser tratados com quimioterapia, enzalutamida e/ou abiraterona.
CAP sem metástase. Primeiro devem ser classificados. 
muito baixo risco. São os pacientes de baixo risco que apresentam no máximo 2 fragmentos positivos 
na biópsia e que não tenham nenhum fragmento com mais de 50% de acometimento.
vigilância ativa. É a modalidade de acompanhamento do paciente sem tratamento intervencionista. Re-
biopsiar em 1 ano ou se houver elevação súbita do PSA. Indicada apenas para pacientes de muito baixo 
risco. Habitualmente além de muito baixo risco, as questões trazem pacientes idosos e com 
comorbidades.
conduta. Vigilância ativa, prostatectomia radical sem linfadenectomia, radioterapia. Opções (crioterapia 
e braquiterapia).
baixo risco. PSA < 10 ng/ml; gleason <7 (ISUP 1); tlc-t2a
conduta. Prostatectomia radical sem linfadenectomia ou radioterapia. Opções (crioterapia e 
braquiterapia).
risco intermediário. PSA 10-20 ng/ml; gleason 7 (ISUP 2 ou 3); t2b.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia ou radioterapia + bloqueio androgênico por 4 a 6 
meses.
alto risco. PSA > 20 ng/ml; gleason > 7 (ISUP 4 ou 5); T3 ou T4.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia estendida ou radioterapia + bloqueio androgênico 
por 2 a 3 anos.
atenção. Pacientes com indicação de tratamento com prostatectomia radical e radioterapia são os com 
expectativa de vida > 10 anos. O termo correto para cirurgia de próstata para CAP é prostatovesiculectomia 
radical ou prostatectomia radical. As principais complicações da prostatectomia radical são a disfunção erétil e 
a incontinência urinária.
CÂNCER GÁSTRICO
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento para tratamento
curativo.
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. Alta mortalidade, porém em
declínio. Atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. Mais comum é o adenocarcinoma. Outros tumores são os linfomas, sarcomas e o GIST
(gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. Sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em sal e defumados
(compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica); tabagismo, pólipo adenomatoso;
anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune); metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias
(reconstrução a Billroth II).
ascite. Sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. Metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. Rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque, sinal de
carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. Nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. Linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. Linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. Tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).
quadro clínico. Perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia, melena, anemia crônica, 
saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. Todo paciente com dispepsia e mais de 40 anos ou presença 
de sinais de alarme.
doença avançada. Vários achados!
atenção. Úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!
02
O QUE CAI?
ESTADIAMENTO
ESÔFAGO DE BARRETT
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e pulmonares.
ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e presença de linfonodos (N).
pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar), T4 (atinge a serosa ou
órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2 linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais
linfonodos). M0 (ausência de metástase), M1 (presença de metástase).
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO
CLASSIFICAÇÕES
I. Lesão polipoide;
II. Lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. Lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. Lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. Lesão indefinida.
Borrmann. Visão endoscopista.
tipo intestinal. Mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico; lesão prévia (gastrite
atrófica, metaplasia intestinal); disseminação hematogênica.
tipo difuso. Indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior prognóstico; grupo
sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por contiguidade.
Lauren. Classificação histológica.
câncer gástrico precoce. Tumores limitados à mucosa e à submucosa (independente da presença
de linfonodos ou de metástase à distância). Definido pela ecoendoscopia. I Lesão polipoide; IIA Lesão
superficial elevada; IIB Lesão superficial plana; IIC Lesão superficial deprimida; III Lesão ulcerada.
classificação japonesa. Precoce x avançado.
atenção. Mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar metástases a distância. Câncer precoce é
diferente de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa.
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO
TRATAMENTO
câncer gástrico precoce. Invade até a submucosa; o tratamento padrão é a gastrectomia +
linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser submetidos ressecção endoscópica (invade
apenas mucosa, não ulcerado, bem diferenciado, menor de 1-2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa (sem metástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. Retirar o estômago com margem
proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por isso quando mais alto o tumor,
teremos que fazer gastrectomia total). Ressecar os linfonodos perigástricos e os que acompanham
as artérias do estômago (mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. Tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. Podemos realizar a quimioterapia antes da cirurgia em casos mais
avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. Gastrectomia paliativa para evitar sangramento e obstrução ou
gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.
GIST
epidemiologia. O estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos agressivo, com maior chance
de cura.
patologia. Origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo); apresenta o marcador
CD-117, proteína c-Kit.
diagnóstico. Sangramento digestivo, dor e dispepsia. Endoscopia pode ver um abaulamento na parede (o
tumor não é da mucosa). Ecoendoscopia com biópsia da parede gástrica.
estadiamento. Avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção. maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50 campos de grande aumento e
presença de mutação do c-Kit.
tratamento. Gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). Operar as metástases. O imatinibe pode
ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.
LINFOMA
epidemiologia. O estômago é o localmais com um de linfoma (extranodal).
diagnóstico. Endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. Mais agressivo, tratamento com quimioterapia.
linfoma MALT. Relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com erradicação do H. pylori.
ATENÇÃO. A cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de recorrência e complicações como 
perfuração, sangramento ou obstrução.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Características clínicas das cardiopatias congênitas mais frequentes.
importância. Estima-se que no brasil nascem anualmente 3 milhões de crianças com cardiopatia
congênita (1 caso a cada 100 nascidos vivos). O diagnóstico pré-natal ou no período neonatal reduzem o
comprometimento da qualidade de vida e permitem a correção cirúrgica, quando necessária, em tempo
oportuno.
frequência. As cardiopatias congênitas mais frequentes são: CIV, CIA, persistência do canal arterial,
tetralogia de Fallot, coarctação da aorta, estenose aórtica, estenose pulmonar, transposição das grandes
artérias.
detecção. O diagnóstico de cardiopatia congênita crítica pode ser realizado a partir de 24 horas de vida
pela triagem com a oximetria de pulso (teste do coraçãozinho). Se qualquer medida da saturação periférica
de O2 for < 95% ou se existir uma diferença > 3% entre as medidas do membro superior direito e um dos
membros inferiores, deve ser solicitado um ecocardiograma.
sopro. Na criança o sopro cardíaco pode ser decorrente de um fluxo sanguíneo normal e sem
anormalidades estruturais. Ao longo do crescimento e desenvolvimento infantil podem surgir sopros
inocentes com as seguintes características: sistólico, duração curta, timbre musical ou vibratório, suave e
a intensidade se altera de acordo com a posição (fica mais intenso na posição supina). Deve-se suspeitar
de cardiopatia quando o sopro identificado for holossistólico, diastólico, com intensidade de 3+/6+ ou
mais, a intensidade aumenta quando a criança fica sentada ou de pé, além da presença de uma segunda
bulha anormal.
CIA. Defeito mais comum - ostium secundum. Ao exame clínico é identificado o desdobramento amplo e
fixo da segunda bulha. Se CIA ampla o sopro pode ser diastólico. O ECG evidencia sobrecarga do VD e na
radiografia de tórax se percebe AD e VD aumentados. Se não fechar espontaneamente (como ocorre na
maioria dos casos de CIA ostium secundum), o tratamento cirúrgico pode ser necessário quando a relação
QP/QS é > 1,5.
CIV. Tipo mais comum - CIV perimembranosa. Ao exame clínico é identificado um sopor holossistólico em
borda esternal esquerda (inferior). Na CIV pequena a criança pode ser assintomática e nas maiores (pelo
excesso de fluxo reduzindo a complacência pulmonar) surgem dispneia, dificuldade de mamar e de ganhar
peso adequadamente, além de pneumonias de repetição. Nas civs amplas as pressões entre as cavidades se
igualam e à medida que a resistência vascular periférica aumenta o fluxo se inverte (passa para o sentido
direita para esquerda). Assim, o ECG evidencia sinais de hipertrofia (bi)ventricular e a radiografia de tórax
cardiomegalia (hipertrofia ventricular) e trama vascular pulmonar aumentada. Na CIV pequena há
fechamento espontâneo regularmente e nos casos com CIV ampla, se não houver descompensação no
período neonatal, a conduta clínica (fracionamento de dieta, incremento calórico, diuréticos,
oxigenoterapia, dentre outras medidas) deve ser mantida até a intervenção cirúrgica.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
02
HARDTOPICS
PCA. As variações dos níveis de prostaglandina na musculatura do canal arterial, o balanço entre as
resistências vascular pulmonar e periférica e a maior oxigenação pós-natal levam a constricção e
fechamento do canal arterial. Se esses mecanismos não funcionam o canal arterial permanece pérvio e
surgem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O sopro contínuo em maquinaria é observado ao
exame clínico quando a PCA é ampla, além de sobrecarga de VE no ECG e aumento das câmaras cardíacas
esquerdas na radiografia de tórax. O tratamento inicial é medicamentoso (ibuprofeno ou indometacina).
coarctação da aorta. Mais comum - coarctação justaductal (entre a origem da artéria subclávia
esquerda e a região do canal arterial). A manifestação clínica característica ao exame clínico é a diferença
nos pulsos e na medida da pressão arterial dos membros superiores para os inferiores. Os casos leves
podem não ser diagnosticados no período neonatal. A radiografia de tórax pode evidenciar imagem do
algarismo 3 (dilatação – estenose – dilatação) e cardiomegalia. No ECG há sinais de sobrecarga do VE.
tetralogia de Fallot. CIV, obstrução de saída do VD, hipertrofia do VD, dextroposição da aorta. a cianose
de intensidade variável, a dispneia e o baqueteamento digital são as manifestações clínicas principais.
outra manifestação frequente é a crise hipercianótica. na radiografia de tórax o sinal do tamanco holandês
(a ponta cardíaca sobre o diafragma) é característico, além de sinais de hipoplasia pulmonar. no ECG
aparece onda T positiva em V1 com onda R aumentada nas precordiais, além da hipertrofia do VD. até a
correção cirúrgica (paliativa ou definitiva) se inicia o tratamento medicamentoso (betabloqueador,
prostaglandina E1, morfina, bicarbonato, oxigenoterapia).
transposição das grandes artérias. A aorta sai do VD e a artéria pulmonar do VE, porém cada átrio
está conectado ao respectivo ventrículo (ou seja, há uma conexão atrioventricular biventricular
concordante com uma discordância ventriculoarterial). Após as primeiras horas de vida surge cianose e
taquidispneia com piora progressiva, hipoxemia grave e acidose metabólica. A aparência da sombra
cardíaca na radiografia de tórax é como um ovo deitado (estreitamento do mediastino superior) e se
percebe aumento da trama vascular pulmonar. No ECG há sobrecarga biventricular ou do VD. Tratamento
medicamentoso: prostaglandina E1. Tratamento cirúrgico: inversão arterial.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS
atenção. O defeito total no septo AV é comum na síndrome de down.
atenção. Na drenagem anômala total das veias pulmonares a imagem radiológica característica é em forma de oito
ou de boneco de neve.
cefaleias
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.
CEFALEIA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?
cefaleias primárias. Migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
cefaleias secundárias. Neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
quando suspeitar de cefaleia secundária? O quadro clínico irá auxiliar na suspeita diagnóstica, mas
é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre, sinais de irritação meníngea, sinais focais,
papiledema, imunodepressão, uso de anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”,
piora progressiva da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
AMOSTRAGEM
atenção. Não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia secundária! Tudo dependerá
da suspeita diagnóstica...
MIGRÂNEA
VISÃO GERAL
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder a dor por 24-48 horas.
aura. Manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem anteceder a cefaleia
(eventualmente ocorre em conjunto com a dor). Na maioria das vezes envolvem sensações anormais como
escotomas, perversão do olfato, parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica)
– Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
dor. Tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas atividades rotineiras e dura
de 4 horas a 3 dias. Habitualmente acompanhada por náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
recuperação. Sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
tratamento abortivo. Analgésico simples ou associação de analgésico com anti-inflamatório não
hormonal ou corticoide – Efetivosprincipalmente em casos leves a moderados... Alternativas são os
triptanos e derivados do ergot.
tratamento profilático. Indicação individualizada; o fármaco mais usado é o propranolol. Alternativas
incluem amitriptilina, topiramato, valproato e candesartana.
CEFALEIA TENSIONAL
VISÃO GERAL
características. É bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção miofascial – É aparentada da
fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se
acompanha de náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.
cefaleias
02
HARDTOPICS
atenção. Cuidado coma neuralgia do trigêmeo – Manifesta-se frequentemente por dor unilateral próxima aos
trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes descrita como “choque” e associada a estímulos como
barbear, mastigar etc... Pode ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla... O tratamento pode ser feito com carbamazepina, pregabalina ou
baclofeno, por exemplo.
CEFALEIAS TRIGEMINAIS
Descargas anormais no trigêmeo – Nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: oftálmico, maxilar e
mandibular.
dor. Dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo de arrancar a
cabeça”; é a “cefaleia suicida”. Dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se repetir no mesmo dia ou, mais
comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. Acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão conjuntival, edema
periorbitário, lacrimejamento.
tratamento abortivo. Feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
tratamento profilático. Pode ser feito com antagonista de canal de cálcio. Corticoide é alternativa.
tratamento abortivo. Analgésicos simples.
tratamento profilático. Pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da fibromialgia, lembra?).
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”)
dor. Tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na duração: é ultracurta, de
15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes no mesmo dia.
tratamento abortivo. Inexistente – Até porque o quadro é muito breve.
tratamento profilático. Pode ser feito com indometacina.
HEMICRANIA PAROXÍSTICA
vulvovaginite e cervicite
01
O QUE CAI?
VULVOVAGINITE
HARDTOPICS
Diagnóstico e tratamento das vulvovaginites e cervicites.
características. Transparente ou esbranquiçada, fluida, pH ácido (3,8-4,5); volume e aspecto variam 
com período do ciclo menstrual e fase da vida da mulher.
ARTRITE REATIVA
tratamento. Metronidazol 500mg VO 2xd 7 dias; metronidazol creme vaginal 1xd 7-10 dias; clindamicina 
creme vaginal 1xd 7 dias; clindamicina 300mg VO 2xd 7 dias.
SECREÇÃO VAGINAL FISIOLÓGICA
o que é? Vulvovaginite mais frequente entre mulheres com idade fértil; associada a perda de flora 
normal de lactobacilos.
o bicho. Gardnerella vaginalis, bacilos e cocos gram-negativos. 
queixa. Odor forte, tipo “peixe podre”, em especial após período menstrual e atividade sexual; é uma 
vaginose, não uma “ite” – Tem poucos sintomas inflamatórios.
fatores de risco. Múltiplos parceiros ou novos parceiros, duchas vaginais, tabagismo, uso de diafragma 
como contraceptivo. Não é infecção sexualmente transmissível (IST), mas aumenta o risco de IST.
diagnóstico. Critérios de Amsel ou escore de Nugent.
VAGINOSE BACTERIANA.
Amsel. 3 dos 4: Aspecto acinzentado, fino, homogêneo com odor forte,podendo ter bolhas; pH>4,5 
(mais básico); exame a fresco com clue cells (aspecto de alvo); teste das aminas (KOH a 10%) 
positivo. Artrite mutilante. 
Nugent. Contagem de bactérias e lactobacilos em esfregaço: 0-3, normal; 4-6, intermediário; 7-10, 
vaginose bacteriana.
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
o que é? Desbalanço entre lactobacilos e fungos, com aumento de fungos.
o bicho. Principal é a Candida albicans.
queixa. É uma “ite” pra valer: prurido, dispareunia superficial, disúria externa, ardência.
diagnóstico. Vários parâmetros.
aspecto. Esbranquiçado, grumoso, aderido às paredes vaginais, sem odor, tipo “leito coalhado”. 
Paredes vaginais hiperemiadas.
pH. Ácido, 3,8-4,5.
exame a fresco. Pseudohifas.
teste das aminas. Negativo.
tratamento. Com antifúngicos! Clotrimazol via vaginal; miconazol via vaginal; nistatina via vaginal 14 
dias (escolha na gestante); fluconazol 150mg VO dose única.
02
TRATAMENTO
HARDTOPICS
ATENÇÃO. Candidíase vulvovaginal recorrente: 4 ou mais episódios em um ano – Mudança de estilo de vida + 
tratamento agudo e supressão por 6 meses.
aspecto. Corrimento amarelado ou esverdeado, bolhoso, com odor forte, hiperemia vaginal, colo 
acometido com aspecto de “morango” ou “framboesa”. Teste de Schiller com aspecto de “pele de 
onça”. PH. Básico (5,0-6,0).
exame a fresco. Protozoário móvel flagelado (bichinho da tricomoníase andando pela lâmina...).
teste das aminas. Negativo.
vulvovaginite e cervicite
o que é? É uma IST.
o bicho. Trichomonas vaginalis (protozoário)
queixa. Variável, desde poucos sintomas, até corrimento com odor e cor, além de sinais inflamatórios –
irritação, prurido, disúria, dispareunia, sinusiorragia, sintomas urinários; podemos também ter cercivite
por tricomoníase.
fatores de risco. Fatores de risco para IST – Múltiplos parceiros, novo parceiro, ISTs prévias ou 
coexistentes, sexo sem uso de preservativo, profissionais do sexo... 
diagnóstico. Vários parâmetros.
TRICOMONÍASE
tratamento. Metronidazol 2g VO dose única (escolha na gestante); tinidazol 2g VO dose única; 
metronidazol 500mg 2xd 7 dias.
ATENÇÃO. Como é uma IST temos de convocar e tratar parceiros, orientar sobre abstinência durante o tratamento e 
solicitar sorologias para outras ISTs.
o que é? Infecção do colo uterino - É uma IST.
o bicho. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e Trichomonas vaginalis.
queixa. Secreção cervical purulenta, colo uterino friável ao exame, sinusiorragia, disúria. Bartholinite 
também é causada pelos mesmos patógenos.
fatores de risco. Mesmos das ISTs.
diagnóstico. Ideal é identificar o bicho – Exame a fresco, cultura, PCR; mas nem sempre é possível. Na 
suspeita sem confirmação de etiologia, tratar os 3 bichos.
tratamento. Azitromicina 1g VO dose única (para clamídia), ceftriaxone 250mg IM dose única (para 
gonococo) e metronidazol 2g VO dose única (para trichomonas).
ATENÇÃO. Convocar e tratar parceiros, orientar abstinência durante o tratamento e lembrar de solicitar sorologias 
para outra ISTs. Atenção para a notificação.
CERVICITE
cicatrização
01
O QUE CAI?
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
HARDTOPICS
Questões sobre diferenças entre cicatriz hipertrófica e queloide; diferenças entre as fases da cicatrização
e fatores que interferem na cicatrização.
Fatores locais. Infecção, isquemia, tensão, técnica cirúrgica, presença de corpo estranho.
fatores sistêmicos. Idade avançada; diabetes; tabagismo; desnutrição; deficiências de vitaminas C, A,
ferro e zinco; uso de corticosteroides e drogas antineoplásicas; hipotireoidismo; radioterapia;
queimaduras; sepse; insuficiência hepática, renal e respiratória
primária ou de primeira intenção. Aproximação das bordas por sutura, enxerto ou retalho.
secundária ou de segunda intenção. Ferida deixada aberta; fechamento de dentro para fora
(principalmente casos infectados).
terciária ou de terceira intenção. Inicialmente deixado aberto e sutura posterior.
inflamatórias. IL1, IL6, TNF alfa (primeira fase); IL2 (segunda fase).
anti-inflamatórias. IL4 e IL10 (a partir da segunda fase).
fase proliferativa. 3-4 dias até 2 semanas. Epitelização, angiogênese (estímulo do tnf-alfa), formação do
tecido de granulação, fibroplasia (produção de colágeno). Colágeno tipo I é o mais frequente e mais
resistente. Colágeno tipo III é imaturo e mais presente em tecidos moles.
atenção. Os neutrófilos são as primeiras células a chegarem na ferida, porém os macrófagos são as principais
células da primeira fase da cicatrização – o “maestro”
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
fase inflamatória. 1 a 4 dias; hemostasia e inflamação. Agregação plaquetária, vasodilatação, aumenta
permeabilidadevascular. Neutrófilos (maior concentração em 24-48h), feridas infectadas. São substituídos
por macrófagos (48 a 96h) e finalizam a “limpeza” da ferida.
INTERLEUCINAS
FASE DA CICATRIZAÇÃO
atenção. O fibroblasto é a principal célula da fase proliferativa, com pico em 5 dias.
fase de maturação ou remodelamento. Deposição de colágeno de maneira organizada. Ocorre a
contração da ferida pelos miofibroblastos. Temos uma boa cicatrização quando há equilíbrio entre a
síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga.
02
DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO
HARDTOPICS cicatrização
Conceito. Perda do controle entre síntese e degradação.
queloides. Ultrapassam os limites da incisão; não regridem; ocorre mais tarde (após 3 meses); mais em
extremidades, membros, região supraclavicular, tronco e face; mais comum em pessoas de pele mais
escura e possui fatores genéticos.
cicatriz hipertrófica. Confinadas aos limites da incisão; podem regredir com o tempo; ocorrem mais
precocemente (após 4 semanas); mais em áreas de flexão (articulações).
tratamento. Possibilidade de ressecção cirúrgica, infiltração de corticoide, laser, uso de lâminas de
silicone, betaterapia, entre outros. Todos com maus resultados. O melhor tratamento é a prevenção
(fechamento sem tensão, hemostasia, manuseio adequado dos tecidos, uso de fios monofilamentares e
desbridamento de tecidos desvitalizados).
úlcera de Marjolin. Cicatriz crônica de queimadura, com surgimento de um câncer de pele, um
carcinoma epidermoide (pior prognóstico que o habitual).
cirrose
01
O QUE CAI?
Funções do fígado
HARDTOPICS
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização. Causas e complicações
serão abordadas separadamente.
depuração de toxinas. Amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. Albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. Coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. Formação da bile, auxiliando na absorção de
gorduras, vitaminas lipossolúveis...
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada (mortalidade 20% ao
ano).
achados genéricos. Fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
anormalidade em síntese de proteínas. Hipoalbuminemia, deficiência de fatores de coagulação...
LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
vasodilatação periférica. Tendência a hipotensão.
hiperestrogenismo. Eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens, “xale hepático”(eritema
no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. Redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da libido, atrofia
testicular...
DESCOMPENSADA
complicações. Sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, peritonite bacteriana,
encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...
Child-Pugh. Os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros: regra mnemônica
BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de protrombina, Albumina.
Meld. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar sobrevida, sendo usada na
lista de transplante de fígado; usa as variáveis BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...
MANIFESTAÇÕES
COMPENSADA
atenção. O fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais precocemente; como integra
a via extrínseca, o teste que sofre mais precocemente é o tempo de protrombina (e o RNI).
CLASSIFICAÇÃO
cirrose – causas peculiares
02
O QUE CAI?
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
HARDTOPICS
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, doença de Wilson.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
o que é? Doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos biliares, com
extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
quadro clínico. A maioria é oligo sintomática; as queixas mais comuns são fadiga e prurido. O que mais
alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. O marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar positividade de FAN,
elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases pouco elevadas.
diagnóstico. Sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como ausência de obstrução
biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5 do limite, AMA positivo (maior ou igual a
1:40), histologia compatível.
tratamento. Otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.
o que é? Doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do cobre, limitando sua
excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. Além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro neuropsiquiátrico –
demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha, riso sardônico....Um achado clássico é o
anel de kayser-fleisher, que ocorre por deposição de cobre na membrana de descemet da córnea (visto em
até 98% dos com sintomas neurológicos). Pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e doença renal.
diagnóstico. Cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. Quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
DOENÇA DE WILSON
o que é? Doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de ferro por uma mutação
conhecida como C282Y.
quadro clínico. Tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias), pâncreas (diabetes),
fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. Saturação de transferrina elevada (geralmente > 45%), com elevação da ferritina.
tratamento. Sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.
cirrose - complicações
01
O QUE CAI?
ASCITE
HARDTOPICS
Diagnóstico, tratamento de PBE; fisiopatologia da SHR e da EH.
hipertensão portal. A presença de ascite denota estágio mais avançado da cirrose, associado a
hipertensão portal.
transudato. O líquido ascítico na hipertensão portal tipicamente é transudativo, o que é caracterizado
pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1g/dl.
o que é. Infecção peritoneal – líquido ascítico – na ausência de um foco abdominal; está associada a mau
prognóstico.
tratamento. Preferencialmente cefalosporinas de 3a geração - cefotaxima ou ceftriaxone por 5-7 dias.
Mas atenção a medidas profiláticas adicionais tanto para novo episódio de PBE quanto para síndrome
hepatorrenal! Para evitar nova PBE (profilaxia secundária) a profilaxia secundária é feita com norfloxacino;
para reduzir os riscos de síndrome hepatorrenal ofertaremos albumina nos primeiros dias do tratamento.
profilaxia primária. Indicada nos casos: (a) após episódio de hemorragia digestiva alta; (b) se a proteína
do líquido ascítico for menor que 1,0g/dl; (c) proteína do líquido menor que 1,5g/dl e um fator de risco
adicional, como child C, bilirrubinas ou creatinina elevadas, ou hiponatremia). O fármaco de escolha é
norfloxacino.
outros cenários. Atenção com condições diferenciais...
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE
agentes. Raramente identificamos o germe, mas o mais comum é escherichia coli; eventualmente
klebsiella ou pneumococo.
quadro. Inespecífico, nem sempre haverá dor abdominal, febre...Os pacientes podem ser oligo ou
assintomáticos, de forma que todo paciente com ascite que evolua com piora clínica necessita ser avaliado
para a possibilidade de PBE.
diagnóstico. Contagem de neutrófilos no líquido maior ou igual a 250/mm3.
atenção. GASA <1,1G/dl sugere ascite exsudativa, que pode ser visto em cenários como tuberculose,
carcinomatose peritoneal, síndrome nefrótica (apesar de classicamente promover transudação de líquido
para o extravascular pelo déficit de proteínas, a hipoalbuminemia é tão severa que o gradiente não fica
elevado).
tratamento. Restrição de sódio, diurético (espironolactona com ou sem furosemida).
CUIDADO. A PBE é uma complicação clássica da cirrose hepática,mas não exclusiva. Pode ocorrer em
outros cenários em que exista ascite transudativa e redução do componente imunológico na circulação
esplâncnica, como na síndrome nefrótica (lembre que há perda de imunoglobullinas); já foi descrita
também na insuficiência cardíaca.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
peritonite secundária. Resultado de contaminação direta por ruptura de alça intestinal, diálise
peritoneal, paracentese, entre outros. O quadro tende a ser mais intenso, e há geralmente inflamação
exuberante no líquido ascítico: proteína elevada, glicose consumida. Pode ser polimicrobiana.
ascite neutrofílica cultura-negativa. Neutrófilos ≥250/mm3 e cultura negativa do líquido ascítico,
devendo ser tratada como PBE clássica.
bacterascite não-neutrofílica. Há germe no líquido ascítico, mas sem neutrófilos, sem inflamação. A
recomendação atual é tratar se houver sintomas; caso contrário, considerar nova punção no dia seguinte.
cirrose - complicações
SÍNDROME HEPATORRENAL - SHR
o que é. Uma desordem funcional dos rins promovida por doença hepática. Por definição os rins são
morfologicamente normais - não há hematúria nem proteinúria significativas! São "critérios da síndrome
hepatorrenal": (a) ter doença hepática; (b) alteração aguda da função renal (IRA); (c) rins estruturalmente
normais; (d) exclusão de outras causas potenciais; (e) excluir hipovolemia (reduzir diurético e ofertar
albumina , se melhorar o diagnóstico é de hipovolemia).
tipos. Dois padrões de evolução da síndrome hepatorrenal: (a) tipo 1, mais grave e com maior mortalidade,
de início mais repentino, muitas vezes motivada por outras intercorrências relacionadas à doença hepática,
como peritonite bacteriana espontânea (até por isso há necessidade de profilaxia de SHR em pacientes
com PBE); (b) tipo 2, menos grave e de instalação insidiosa.
tratamento. Tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal é o transplante de fígado, afinal, os rins
estão normais estruturalmente! A desordem funcional ocorre pela doença hepática. O controle da função
renal de outra forma pode ser tentado com uso de vasoconstrictores (terlipressina) e albumina (para
manter o líquido no intravascular). Em pacientes graves, instáveis, considerar a associação de
noradrenalina e albumina.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - EH
o que é. Encefalopatia associada a disfunção hepatocelular intensa; é multifatorial, mas o evento
primordial é o aumento de metabólitos não depurados pelo fígado, como amônia.
fatores precipitantes. (a) aumento da produção de amônia (hemorragia digestiva, alcalose, hipocalemia,
desidratação); (b) constipação (com proliferação bacteriana); (c) sepse.
graus. Graus variados: (0) há apenas alteração em testes psicomotores; (1) há alterações discretas, com
déficit de atenção e tremores; (2) desorientação, letargia, asterix/flapping; (3) sonolento, mas responsivo,
desorientação significativa, rigidez muscular e clonus; (4) coma e postura em descerebração.
diagnóstico. Clínico, com exclusão de outras causas.
tratamento. Envolve controle do fator precipitante e redução da produção da amônia, que pode ser feito
com lactulose e rifaximina.
CIRURGIA DA OBESIDADE
01
O QUE CAI?
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
Indicações de tratamento cirúrgico; função dos hormônios; caso clínico com complicações.
VISÃO GERAL
epidemiologia. A obesidade é considerada uma epidemia mundial (1 a cada 3 pessoas no Brasil e 2 a
cada 3 nos EUA). Associada a diversas comorbidades como diabetes, HAS, esteatose hepática, doenças
cardiovasculares, tumores (cólon, mama, endométrio, próstata). Redução da expectativa de vida.
IMC (peso/altura2). Eutrófico 18,5 a 24,9; sobrepeso 25 a 29,9; obesidade leve ou grau I 30 a 34,9;
obesidade moderada ou grau II 35 a 39,9; obesidade grave ou grau III ≥ 40; superobeso ≥ 50 e
supersuperobeso ≥ 60.
tratamento. Sempre iniciar com o tratamento clínico (dietético, comportamental, atividade física).
medicações podem ser utilizadas em casos específicos e sob orientação (sibutramina, orlistat,
liraglutida).
AMOSTRAGEM
atenção. O tratamento cirúrgico para obesidade (cirurgia bariátrica) é uma medida extrema, altamente eficaz,
porém com riscos importantes. A decisão cirúrgica deve ser muito bem pensada, com avaliação de equipe
multidisciplinar.
INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES
cirurgia bariátrica. Para tratamento da obesidade.
indicações. IMC ≥ 40 ou IMC > ou igual a 35, com comorbidades (diabetes, HAS, apneia do sono,
esteatose hepática, artropatias...). Falha no tratamento clínico pelo menos por 2 anos.
contra-indicações. Limitação intelectual (não compreende a cirurgia); transtorno psiquiátrico
não controlado (incluindo uso de álcool ou drogas ilícitas); doença cardiopulmonar grave (alto risco
cirúrgico); hipertensão portal (varizes esofagogástricas); doenças imunológicas ou inflamatórias
que predisponham a sangramento digestivo; síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal) não tratada
e tumores endócrinos.
atenção. A cirurgia é indicada classicamente entre 18 a 65 anos. Pacientes acima de 65 anos com boas
condições clínicas podem ser operados. Entre 16 a 18 somente com liberação dos pais, presença de um
pediatra na equipe e consolidação das cartilagens das epífises de crescimento.
cirurgia metabólica. Para o tratamento do diabetes tipo 2. A cirurgia liberada pelo CFM é o bypass em
Y de Roux, sendo a do sleeve gástrico uma alternativa. Nenhuma outra técnica é liberada.
indicações. Pacientes com diagnóstico de diabetes tipo 2 a menos de 10 anos; refratários ao
tratamento clínico por no mínimo 2 anos; indicado por 2 endocrinologistas; com IMC entre 30 e
34,9; com idade mínima de 30 e máxima de 70 anos; e sem nenhuma contraindicação.
contraindicações. Problemas psiquiátricos (abusador de álcool, dependente químico ou
depressivo grave, qualquer outra doença mental através de avaliação do psiquiatra).
cirurgia metabólica. É o mesmo procedimento cirúrgico da cirurgia de obesidade, porém, indicado para 
o tratamento do diabetes tipo 2. Possui indicações específicas.
CIRURGIA DA OBESIDADE
02
HORMÔNIOS
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
HARDTOPICS
grelina. Produzida pelo fundo gástrico. É um hormônio orexígeno (induz apetite).
leptina. Produzida pelo adipócito. É um hormônio anorexígeno (induz saciedade).
peptídeo YY. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno
(induz saciedade).
GLP1. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno (induz
saciedade). Além disso, é considerado uma incretina (auxilia no controle da glicemia).
AMOSTRAGEM
atenção. Bypass jejunoileal é uma técnica proscrita pelo alto índice de complicações.
TÉCNICA CIRÚRGICA
balão intra-gástrico. Técnica restritiva e temporária, balão instalado por endoscopia e permanece por
6 meses.
banda gástrica ajustável. Técnica restritiva, realizada por videolaparoscopia. Coloca-se uma “fita” ao
redor do estômago com rápido enchimento da porção proximal.
sleeve. Técnica restritiva. É uma gastrectomia vertical com ressecção da grande curvatura e fundo
gástrico. Além da restrição, retira-se a produção de grelina. Piora dos sintomas do refluxo.
by pass em Y de Roux. Técnica mista, muita restrição (cria-se um reservatório gástrico de até 30ml) e
pouca disabsorção (alça exclusa de 100 a 150cm). É a técnica mais indicada para diabéticos e doença do
refluxo.
derivação biliopancreática – Scopinaro. Técnica mista, pouca restrição (gastrectomia horizontal) e
muita disabsorção (alça alimentar de 200cm e alça comum de somente 50cm). Muita esteatorreia e
risco de desnutrição grave.
duodenal switch. Técnica mista, regular restrição (gastrectomia vertical com preservação pilórica) e
muita disabsorção (alça alimentar de 150cm e alça comum de 80 a 100cm).
COMPLICAÇÕES
mortalidade. Até 1%; principal causa é o TEP.
fístula pós-operatória. É uma complicação temida e o paciente pode não apresentar sinais clássicos 
de peritonite. A taquicardia é um sinal que deve ser valorizado.
hérnia de Petersen. Quadro de abdome agudo obstrutivo em pós-operatóriode cirurgia bariátrica. 
Causada por uma hérnia interna nas brechas do meso.
outras complicações. Complicações de parede abdominal, psiquiátricas e nutricionais (anemia, 
desnutrição, hipovitaminoses).
climatério
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos específicos.
climatério. Fase biológica da vida da mulher que se inicia por volta dos 40 anos de idade, podendo se
estender até os 65 anos.
menopausa. Diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.
menopausa precoce. Antes dos 40 anos.
causa. Queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com aumento de produção e
secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do patrimônio folicular dos ovários, até sua
extinção.
irregularidade menstrual. Pela ocorrência de ciclos anovulatórios.
síndrome do climatério. Sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da mulher: fogachos,
insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão), incontinência urinária, alteração de memória, etc.
fogachos. Sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da resistência da pele e
aumento da condutância térmica, da diminuição da temperatura do tronco, do aumento da frequência
cardíaca, do fluxo sanguíneo palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da
atividade simpática.
produção periférica de estrogênios. Conversão de androgênios em estrona em tecidos extra-ovarianos
pode atenuar os sintomas dessa fase.
diagnóstico. Clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.
QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO
não farmacológico. Melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso, cessação de ingestão de
álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta inadequada), atividade física. farmacológico não
hormonal. Sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora com terapias não farmacológicas: 1ª
escolha são os antidepressivos (paroxetina, fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa,
propranolol, cinarizina, gabapentina.
tratamento hormonal. Depende dos sintomas e da presença de menstruação.
se ainda houver menstruação (irregular). Medida inicial para regularização é utilização de
progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).
02
HARDTOPICS climatério
indicações de TH com estrogênios. Tratamento dos sintomas vasomotores moderados a severos;
tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na prevenção das alterações da massa óssea
associadas à menopausa em mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores
do que os riscos do uso da terapia hormonal.
tempo de uso. Menor tempo possível, menor dose possível. Iniciar até 59 anos de idade.
contraindicações absolutas. Câncer de mama, câncer de endométrio, doença hepática grave,
sangramento genital não esclarecido, história de tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.
contraindicações relativas. Hipertensão arterial não controlada, diabetes mellitus não controlado,
endometriose, miomatose uterina.
tipo de TH. Quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio + progestágeno (proteção endometrial);
se não houver, apenas estrogênio.
via de administração. Depende de morbidades associadas.
tibolona. Esteroide sintético com comportamento de acordo com o órgãoa lvo: útero funciona como TH
combinada contínua, porém sem efeito estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama),
efeito protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito androgênico; reduz os níveis de
triglicerídeos e de HDL.
EXAMES
indicações. Colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos - MS), hemograma,
glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de doenças).
não indicados. Não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento rotineiro de
osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.
atenção. Principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.
atenção. Espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio; espessura normal do endométrio
na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).
COLECISTITE AGUDA E COLANGITE
01
O QUE CAI?
COLECISTITE AGUDA
HARDTOPICS
Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na colangite a tríade de
Charcot, perguntando conduta.
grau 1 - leve. Ausência de complicações locais ou sistêmicas.
grau 2 – moderada. Complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais
de 72h de evolução.
grau 3 – grave. Complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,
hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.
colecistite aguda litiásica. Maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female, forty, fat, fertility) –
mulher, 40 anos, sobrepeso, multípara.
colecistite aguda alitiásica. Inflamação da vesícula SEM cálculo. Quadros de isquemia da vesícula por
dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição
parenteral).
Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com possibilidade de
isquemia, necrose e perfuração.
quadro clínico. Dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a náuseas e vômitos,
pode haver febre. sinal de Murphy positivo! Parada da inspiração durante a compressão do HCD.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DIAGNÓSTICO
atenção. Não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está obstruída é a saída da vesícula,
não o colédoco!
ultrassonografia. É o melhor exame para avaliação da vesícula. Principais achados: parede espessada ≥
4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e imóvel no infundíbulo.
CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO
TRATAMENTO
videocolecistectomia. Quando? Assim que fizer o diagnóstico!
atenção. Não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco de complicações!
em casos graves – Tokyo 3. O paciente pode não suportar nem mesmo a anestesia geral! Realizamos
inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo
espectro (gram negativos e anaeróbios). Após a recuperação clínica do paciente, realizamos a
colecistectomia.!
02
O QUE CAI?
COLANGITE AGUDA
ESÔFAGO DE BARRETT
síndrome de Mirizzi. Compressão do ducto hepático comum por um processo inflamatório na vesícula. 
causa de icterícia na colecistite aguda!
HARDTOPICS
Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos no colédoco. Outras
causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.
FISIOPATOLOGIA
DIAGNÓSTICO
tríade de Charcot. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.
pêntade de Reynolds. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão; alterações neurológicas. 
Sinais de sepse.
laboratório. Leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas de direta, aumento de 
enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode haver acidose metabólica com aumento de 
lactato.
ultrassonografia. Deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e provavelmente no colédoco.
colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução por cálculo.
COLECISTITE AGUDA E COLANGITE
COMPLICAÇÕES
tratamento. É cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade de realização de 
anastomose biliodigestiva (depende do grau).
grau 1. Compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada, sem fístula;
grau 2. Fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 3. Fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;
grau 4. Fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto biliar.
colecistite enfisematosa. Necrose da parede da vesícula com gás. Comum em homens diabéticos!
íleo biliar. Grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma fístula e impacta na 
região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.
tríade de Rigler. Obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculobiliar ectópico.
tratamento. Cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.
TRATAMENTO
Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é importante a desobstrução
das vias biliares:
CPRE. Método de escolha por ser menos invasiva que cirurgia.
exploração cirúrgica das vias biliares. Na impossibilidade da CPRE.
drenagem percutânea da via biliar (transparieto-hepática). Na impossibilidade de realização de
CPRE, principalmente em obstruções altas da via biliar.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Fatores de risco, diagnóstico e tratamento.
fisiopatologia. Colite causada por toxinas (A e B) produzidas pelo Clostridium difficile; o C difficile
coloniza habitualmente o intestino, mas se houver desequilíbrio da flora, pode hiperproliferar, com
hiperprodução de toxinas...
fatores de risco. Os que desequilibrem a flora intestinal.
antibióticos. A rigor, qualquer um pode se associar; os mais relevantes são cefalosporinas,
clindamicina, quinolonas.
outros fatores. Idade avançada, nutrição enteral, uso de inbidor de bomba de prótons, cirurgia
gastrintestinal...
quadro. A história típica é de paciente hospitalizado (e com um ou mais fatores de risco) que passa a 
apresentar diarreia líquida/pastosa (raramente há sangue), associada ou não a dor abdominal, febre e 
leucocitose.
diagnóstico. Três opções.
atenção. Alguns autores usam o termo fulminante para casos com hipotensão/choque, íleo, megacólon.
bicho. Identificar o C difficile nas fezes – coprocultura ou PCR.
toxina. A/B nas fezes.
pseudomembrana. Placas amareladas/esbranquiçadas na mucosa.
TRATAMENTO
depende da gravidade. Os quadros são classificados como leves/moderados ou graves.
grave. Leucocitose (>15mil/mm3) ou creatinina elevada (>1,5mg/dL).
antibióticos. A ideia é usar vancomicina ou metronidazol preferencialmente por via oral, pois a bactéria está 
no lúmen intestinal; atualmente há preferência pela vancomicina, principalmente em casos graves.
atenção. O metronidazol pode ser usado por via venosa nos casos de impossibilidade de uso VO; é que tem eliminação
pela bile, e uma pequena quantidade acaba atingindo o lúmen intestinal; a vancomicina, do contrário, não pode ser
ofertada por via venosa.
atenção. Em casos de extrema gravidade – como na colite fulminante – pode ser feita associação de vancomicina oral
com metronidazol venoso.
cirurgia. Tratamento de exceção em casos graves/fulminantes e refratários – colectomia.
transplante fecal. Tratamento peculiar que pode ser considerado em casos de colite recorrente, pois 
comprovadamente reduz recorrências; a ideia é ajustar a flora intestinal; pode ser uma alternativa ao 
tratamento cirúrgico em casos graves.
coqueluche
01
ETIOLOGIAS.
HARDTOPICS
Manifestações clínicas na fase paroxística, tratamento e prevenção.
fases. Apresenta três fases: catarral, paroxística e convalescença. Fase catarral. Dura até 2 semanas e os
sintomas são sugestivos de IVAS – rinorreia, lacrimejamento, espirros, congestão nasal, tosse discreta e febre
(geralmente baixa).
atenção. A transmissão por gotículas se inicia nessa fase e permanece até 3 semanas da fase seguinte.
fase paroxística. Dura 2-6 semanas e as crises de tosse são paroxísticas, numa sequência de episódios
repetidos, seguido da emissão de um som inspiratório típico chamado de guincho. A criança pode apresentar
vômitos pós-tosse, pletora facial, cianose. A apneia pode surgir nos quadros graves em lactentes e, por
muitas vezes, sem evidência de tosse paroxística.
dados adicionais. A ausculta pulmonar e a radiografia de tórax podem ser normais e um achado radiológico
típico é o infiltrado peri-hilar bilateral chamado de “coração felpudo”. Além disso, nessa fase, evidencia-se no
hemograma uma leucocitose com linfocitose. O isolamento do agente etiológico é realizado pela cultura de
secreção de nasofaringe ou PCR.
atenção. Taquipneia (> 60irpm), bradicardia (< 50bpm), leucocitose (> 50 mil leucócitos) e persistência da hipóxia
após crise de tosse indicam necessidade de tratamento hospitalar com indicação de isolamento para gotículas até 5
dias de início do tratamento com antibiótico.
atenção. A ocorrência das complicações é mais comum na fase paroxística
fase de convalescença. Dura em torno de 4 semanas quando as crises de tosse diminuem
progressivamente.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO.
base. Antibioticoterapia com macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina) e a
oxigenioterapia (crises de cianose).
vacina. A imunidade adquirida pela própria infecção é transitória, mas também se previne a doença
com a administração da vacina aos 2, 4, e 6 meses (DTP/Hib/Hepatite B - penta) com reforço aos 15
meses e aos 4 anos (DTP - tríplice bacteriana).
O QUE CAI?
crise hipertensiva
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Abordagem terapêutica.
definição. Manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão arterial, com
acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? Arbitrariamente considera-se que valores de PA
diastólica maiores ou iguais a 120mmhg são necessários para a crise hipertensiva; no entanto, o mais
importante são as manifestações clínicas! A crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como
valores mais elevados não necessariamente indicam crise instalada.
adaptação fisiológica a variação de pressão. Toleramos ampla faixa de variação da pressão arterial
média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente entre 60-120mmhg; ou seja, estando a pressão média
nessa faixa, não há comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg;
observe que, agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg; observe que,
agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
afinal, o que motivou a medida da pressão? Essa pergunta é a chave para definição, ou não de crise
hipertensiva....
pseudocrise. Elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor, ansiedade...Não é crise
hipertensiva!
HAS. Muitas vezes não é crise hipertensiva....O paciente “só” é um hipertenso que acabou de receber o
diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. Cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa específica que pode
denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica estará acima de 120mmhg...Avch, síndrome
coronariana, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente
relacionados à elevação da pa são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.
atenção. A crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a 120mmhg, como na síndrome HELLP – o
efeito da elevação repentina da pressão pode ser mais importante que os níveis em si.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
o que é? Perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão endotelial e edema
vasogênico.
quadro. Início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais, náuseas, vômitos, sinais
focais, convulsão, papiledema.
02
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA
HARDTOPICS
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical occipital, que resolve
com o tratamento.
tratamento. Reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes. Usar fármaco
intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis menores nos dias seguintes.
crise hipertensiva
o que é? Atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com lesão de órgãos-alvo
(cérebro, rins, coração...), Denota um cenário de comprometimento rapidamente progressivode órgãos-
alvo por hipoperfusão – há necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. Alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de consciência, papiledema
(retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos (retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia
hemolítica microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. Similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
o que é? Elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial lesão de órgão-alvo,, que
se instalará em 24-48 horas se não tratada, principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas
estável, como doença coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso com desajuste
medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. Iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas, preferencialmente por via oral, e
não necessariamente com internação hospitalar; inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse
cenário.
morte encefálica e doação de órgãos
01
O QUE CAI?
CONCEITO
HARDTOPICS
Critérios para o diagnóstico de morte encefálica; ordem dos órgãos durante a captação e contraindicações
para doação.
A morte encefálica é definida como a ausência de circulação sanguínea e das funções metabólicas e
elétricas do córtex, do telencéfalo e do tronco cerebral. Isto significa que existe uma lesão cerebral
irreversível. Esse tipo de morte acontece nos casos de TCE grave, AVE isquêmico ou hemorrágico e em
situações de encefalopatia anóxica. Os demais órgãos podem ser mantidos com a ajuda de aparelhos,
porém o paciente está tecnicamente em óbito e não existe nenhuma possibilidade de mudança desse
quadro.
Mas como definimos que um paciente está em Morte Encefálica e não está em uma situação de coma que
poderia ser revertida? Através de um protocolo de morte encefálica. Alguns parâmetros são
necessários para se iniciar esse protocolo:
Presença de uma lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica.
Coma não perceptivo.
Ausência de reatividade supraespinhal.
Apneia persistente.
Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico como intoxicação por drogas, uso de
sedativos, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos.
Mínimo de 6 horas de chegada ao hospital (mínimo de 24h para encefalopatia anóxica).
Os pacientes que se enquadrarem em todos esses critérios podem ter o protocolo iniciado.
DIAGNÓSTICO
Exames clínicos. Serão realizados 2 exames clínicos por 2 médicos diferentes, para confirmar
o coma não perceptivo, a ausência de função do tronco encefálico e um teste de apneia. Pelo menos
um dos médicos deve ser um especialista (neurologista, neurocirurgião, neuro pediatra, intensivista
adulto ou pediátrico, emergencista).
Intervalo. O intervalo entre os exames médicos deve ser de pelo menos 1h (para pacientes
acima de 2 anos de idade), de 12h (idades entre 2 meses e 2 anos) e de 24h (abaixo de 2
meses de idade).
atenção. Nenhum dos médicos pode fazer parte de alguma equipe de transplante de órgãos.
morte encefálica e doação de órgãos
02
HARDTOPICS
Contraindicações para doação de órgãos.
Tumores malignos, exceto CBC de pele, carcinoma in situ do colo uterino, alguns tumores primitivos do
SNC.
Sorologia positiva para HIV ou HTLV I e II.
Sepse.
Tuberculose em atividade.
Captação de órgãos. Infunde-se uma solução de preservação pela aorta abdominal e pela veia porta,
para que todos os órgãos possam ser preservados e coloca-se gelo na cavidade abdominal e torácica, ao
mesmo tempo que é feita uma abertura na veia cava inferior para retirada do sangue, ocorrendo a parada
cardíaca.
Ordem de retirada. Cada órgão possui um tempo máximo de manutenção até a cirurgia do receptor, por
isso, a retirada dos órgãos deve obedecer a seguinte ordem: coração, pulmão, fígado, pâncreas, intestino,
rim, vasos, córnea, pele e outros tecidos.
Exame objetivo. Após os 2 exames clínicos, pelo menos um exame objetivo deve ser realizado,
comprovando-se a ausência de fluxo sanguíneo cerebral, ausência de atividade elétrica ou
metabólica. Entre esses exames estão a angiografia cerebral, o ultrassom doppler transcraniano, a
eletroencefalografia e a cintilografia.
Qual o horário do óbito? O horário do último exame e término do protocolo.
DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA
01
O QUE CAI?
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.
epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.
fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.
hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico
ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL
02
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
facilidade), também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.
epidemiologia. É o tumor sólido mais comum em lactentes e crianças (excluindo-se os tumores do SNC),
90% antes dos 5 anos, média de diagnóstico aos 22 meses.
fisiopatologia. É um tumor do sistema nervoso simpático (células primitivas – simpatoblastos), presentes
na medula da supra-renal e gânglios simpáticos.
localização. Mais comum no abdome, principalmente na supra-renal; também podem localizar-se no tórax
(mediastino posterior), pescoço e pelve.
fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.
GASTROSQUISE
NEUROBLASTOMA
DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA
03
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
HARDTOPICS
quadro clínico. Massa abdominal dura, irregular que ultrapassa a linha média. Geralmente em crianças
menores de 2 anos, com comprometimento do estado geral (podem apresentar febre, mal estar, perda de
peso, dor e distensão).
evolução. Doença avançada no diagnóstico em 50% dos casos; metástase linfática e hematogênica
(linfonodos, ossos longos, calota craniana, medula óssea, fígado e pele). Acometimento periorbital pode
levar a proptose e equimose (sinal de guaxinim).
epidemiologia. Em geral, acomete crianças de 2 a 4 anos. Pode ser associado a outras anomalias e
síndromes genéticas.
localização. Neoplasia renal embrionária.
quadro clínico. Massa abdominal dura, que ultrapassa a linha média. A criança costuma estar bem
disposta e em bom estado geral. Pode haver hematúria (invasão do sistema coletor) e hipertensão arterial
secundária (25%).
tratamento. Cirurgia + quimioterapia, pode ser utilizada radioterapia. Sem consenso.
prognóstico. Alta sobrevida, bom prognóstico.
TUMOR DE WILMS OU NEFROBLASTOMA
atenção. Elevação dos metabólitos de catecolaminas na urina - ácido vanilmandélico e homovanílico.
Diagnóstico confirmado por biópsia.
DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA
delirium
01
O QUE CAI?
DELIRIUM
HARDTOPICS
Manifestações, diagnóstico e tratamento
o que é. Alteração aguda e flutuante do estado mental. Há alteração da consciência, pensamento
desorganizado e déficit de atenção. Em relação à consciência podemos observar quadros com
hiperatividade, hipoatividade ou mistos.
fatores de risco. É um transtorno mental orgânico muito comum em ambiente hospitalar (apesar de
poder ocorrer em qualquer cenário) e pode ser precipitado por infecção, distúrbio eletrolítico, uremia,
insuficiência hepática, doença cerebrovascular, uso de fármacos (como benzodiazepínicos, antibióticos
etc), abstinência, entre outros.
diagnóstico. É clínico. Exames estarão indicados na busca de fatores precipitantes suspeitos, dependendo
de cada cenário clínico - infecções, distúrbios eletrolícos e metabólicos, doença cerebrovascular entre
outros.
escala CAM. Um dos critérios propostos para auxiliar no diagnóstico.
obrigatório. Flutuação do estado mental de início agudo e déficit de atenção. Associado a 1 de. Alteração
de consciência e/ou pensamento desorganizado.
cuidado. Atenção com o diferencial com demência, que geralmente tem evolução progressiva e a consciência
raramente é comprometida (apenas em fases tardias)
tratamento. Direcionado à correção da causa, se possível. Se houver quadro hiperativo podemos utilizar
neurolépticos, como a risperidona e haloperidol; benzodiazepínicos não devem ser utilizados (podem
inclusive induzir delirium). No delirium hipoativo o tratamento é de suporte.
dengue
01
O QUE CAI?
FORMAS CLÍNICAS
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue clássica. Febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia, dor retro-orbitária, 
exantema maculopapular; pode haver também náuseas, vômitos, diarreia, petéquias.
dengue com sinais de alarme. Indícios de evolução desfavorável, classicamente coincidem com a 
defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de 
líquidos cavitários, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal, 
sangramento de mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.
dengue grave. Presença de disfunção orgânica. Qualquer órgão pode ser incluído, mas classicamente 
são lembrados sangramento grave e choque.
identificação do vírus. Pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. A partir do 6º dia da doença.
atenção. O estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades frias, pulsos filiformes, 
enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg, taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo 
de líquidos com insuficiência respiratória.
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE
GRUPO - A
dengue clássica. Pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
conduta. Tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - b
dengue clássica em paciente de risco. Extremos de idade (<2 anos; >65 anos), gestantes, 
comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço).
prova do laço. Insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo por 5min no 
adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no antebraço; prova positiva: 20 ou 
mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em crianças.
conduta. Solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se hematócrito normal; se 
elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e manter internado até estabilização (mínimo 
48h).
02
HARDTOPICS
GRUPO - C
dengue com sinais de alarme. Risco maior de evolução para dengue grave. 
conduta. Reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação 
hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e imagem; repetir expansão volêmica 
em até 3 vezes.
GRUPO – D
dengue grave. Disfunção orgânica
conduta. Reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação em UTI; 
laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar 
necessidade de droga vasoativa.
atenção. A fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a monitorização deve ser contínua 
para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. AAS e AINES devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer forma clínica - pelo risco 
de sangramento.
atenção. Não esquecer da notificação dos casos suspeitos.
dengue
derrame pleural
01
O QUE CAI?
QUANDO INVESTIGAR?
HARDTOPICS
Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de algumas etiologias. O
derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.
A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.
causa indefinida. Se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda, a toracocentese
diagnóstica estará indicada.
derrame significativo. Da série “doença tem que ter sustância”... A forma mais comum de avaliar é com
radiografia em decúbito lateral e raios horizontais (laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o
pulmão e as costelas; se a distância for maior que 10mm poderemos puncionar.
exceção. No derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? A pneumonia! Mas cuidado, nesses casos a
punção será indicada por outra razão, avaliar complicações...Pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.
motivação. Habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.
transudato. Insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, hidrotórax hepático...
exsudato. Pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...
ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?
como diferenciar. Critérios de light...Se um dos 3 presentes define exsudato.
proteína líquido / proteína sangue.>0,5.
DHL líquido / DHL sangue. >0,6.
DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.
macroscopia. Transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere exsudato), purulento (empiema),
leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).
celularidade diferencial. Nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos na pneumonia; de
linfócitos na tuberculose e neoplasia.
ph e glicose. São importantes na avaliação de complicações no derrame da pneumonia, mas podem estar
reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite reumatoide...
adenosina deaminase (ADA). Pode estar elevada na tuberculose pleural, mas também no linfoma, artrite
reumatoide, mesotelioma e empiema.
OUTROS DADOS CLÁSSICOS
exceção. Algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários, como tromboembolia pulmonar.
02
CAUSAS ESPECÍFICAS
HARDTOPICS
amilase. Pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa mais comum de sua
elevação é neoplasia.
triglicerídeos. Elevados no quilotórax (>110mg/dl).
geral. Derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço pleural. Habitualmente é
unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença hepática.
derrame pleural
geral. Derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3 semanas de
evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor torárica...
celularidade. Predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter predomínio de
neutrófilos. Os mesoteliócitos (que são células que revestem a pleura) costumam estar reduzidos ou
ausentes, pela inflamação difusa.
glicose e ph. Podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem mudam conduta.
adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e inexistirem indícios de outras
etiologias.
pesquisa de micobactéria. Se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no escarro; ora, se
for positivo confirma! Caso contrário, até pedimos a pesquisa no líquido, mas raramente é positiva
(tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
geral. Derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral à esquerda.
HIDROTÓRAX HEPÁTICO
tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.
atenção. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do uso de diuréticos! é que o
líquido fica mais concentrado, alterando os valores de proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso
ocorrer, avaliaremos o gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.
TUBERCULOSE PLEURAL
atenção. Raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o espaço pleural, jorrando um
caldo cheio de bacilos para a pleura....É o empiema tuberculoso; nesses casos a baciloscopia do líquido costuma
ser positiva.
atenção. O teste molecular no líquido não é recomendado nas diretrizes vigentes do MS.
biópsia. pode ser indicada nos casos com ADA negativa; se houver granuloma o diagnóstico estará 
definido. não é essencial encontrar o bacilo.
tratamento. Esquema básico para tuberculose. Não há indicação de drenagem.
03
HARDTOPICS
geral. Denota metástase pleural e tumor em fase avançada...Os sítios primários mais comuns são
pulmão, mama e linfoma. É um exsudato com predomínio de linfócitos.
diagnóstico. A citologia oncótica pode ajudar, mas frequentemente é negativa; a definição
habitualmente é pelo histopatológico.
tratamento. Direcionado à neoplasia; se derrame recorrente considerar pleurodese.
derrame pleural
NEOPLASIA
01
O QUE CAI?
CLASSIFICAÇÃO
HARDTOPICS
Classificação, manifestações clínicas das formas graves.
na prova. As provas preferem cobrar a classificação da OMS, onde a criança é desnutrida grave conforme
o escore Z do parâmetro peso/estatura ou do índice de massa corporal (IMC)/idade. Se o escore Z<-3 é um
caso de magreza acentuada (desnutrição grave).
atenção. OMS também considera peso/idade – escore Z<-3 é muito baixo peso; estatura/idade – escore Z<-3 é
estatura muito baixa.
MARASMO
o que é? Consequente a uma deficiência global de nutrientes, especialmente por dieta pobre em calorias.
causa mais comum. Retirada precoce do leite materno, ainda no primeiro ano de vida, com consequente
uso de leites não modificados, diluídos e hipocalóricos.
clínica. Atrofia muscular, pele enrugada, tecido subcutâneo escasso, desaparecimento da bola gordurosa
de bichat e chama atenção o fato de a criança desejar comer.
FORMAS
KWASHIORKOR
o que é? Déficit de proteínas importante, geralmente no segundo ou terceiro ano de vida, com quadro
mais agudo.
clínica. A manifestação mais importante é o edema; a criança é inapetente, irritada, apresenta distensão
abdominal (hepatomegalia), alterações na pele (dermatoses) e nos cabelos (sinal da bandeira); contudo, o
tecido celular subcutâneo fica parcialmente preservado.
desnutrição na infância
TRATAMENTO
fase de estabilização. Objetivo inicial é estabilizar o quadro, evitando desidratação, hipotermia,
hipoglicemia, corrigir eletrólitos, iniciar dieta adequada, tratar infecções/parasitoses e administrar
vitamina A.
fase de reabilitação. Oferta de alimentos progride e se inicia a correção da anemia e das deficiências de
micronutrientes.
fase de acompanhamento. Será mantido o suporte nutricional para evitar reincidências e se intensifica
o estímulo para o desenvolvimento.
02
O QUE CAI?
DIAGNÓSTICO
HARDTOPICS
Diagnóstico, causas, e tratamento.
gráfico IMC/idade da OMS. Os critérios variam conforme a faixa etária; de 0-5 anos, é definida pelo
escore Z:
entre +1 e +2. Risco de sobrepeso.
entre +2 e +3. Sobrepeso.
acima de +3. Obesidade.
atenção. No grupo etário de 5-20 anos incompletos não há “risco de sobrepeso”. Se o escore Z do
IMC/idade estiver entre +1 e +2 a criança será classificada como sobrepeso; se estiver entre +2 e +3,
obesidade; se maior que +3, obesidade grave.
cuidado. Não existe o diagnóstico de obesidade por leite materno. A propósito, o desmame precoce e o
peso ao nascimento são importantes fatores de risco para obesidade.
exógena. Maioria dos casos. Inatividade física e consumo abundante de alimentos ultraprocessados; na
realidade é uma interação de fatores ambientais, nutricionais e genéticos.
endógena. Secundária a doenças endócrino-metabólicas (como hipotireoidismo) e genéticas (como
síndrome de Prader-Willi), ou a fármacos como corticoides.
CAUSAS
obesidade na infância 
EXAME FÍSICO
aspectos fundamentais. Verificar circunferência abdominal a partir dos 5 anos de idade, e pressão
arterial em maiores de 3 anos (com técnica adequada), realização do estadiamento puberal e a
investigação de acantose nigricans pela relação com resistência insulínica.
atenção. Em criança ou adolescente com obesidade associada a dismorfismos, baixa estatura ou retardo mental,
considere etiologia endógena.
TRATAMENTO
como é feito? Em geral é não medicamentoso e multiprofissional, com a intenção de modificar o estilo de
vida, promover mudança de hábitos com reeducação alimentar e estimula a prática regular de atividade
física, associado ao apoio psicossocial para ajustes na dinâmica da vida familiar.
DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS
01
O QUE CAI?
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓDICO - EHNC
HARDTOPICS
Quadro e condutas na cetoacidose diabética.
o que é? Complicação típica de pacientes com diabetes tipo 2, com elevação pronunciada da glicemia,
gerando aumento importante da osmolaridade sérica.
quadro. Quadro arrastado – poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, rebaixamento do nível de
consciência; muitas vezes o quadro é deflagrado por má adesão ou por estresse metabólico induzido por
infecção, isquemia, doenças inflamatórias...
tratamento. Em linhas gerais é similar ao da cetoacidose diabética, sem o componente acidose mas com
mais repercussão hidroeletrolítica – o da CAD é discutido adiante por ser o explorado em provas.
o que é? Complicação devido a déficit absoluto de insulina, típica de pacientes com diabetes tipo 1;a 
glicemia não atinge níveis tão elevados quanto no estado hiperosmolar não-cetótico, pois antes disso surge 
acidose metabólica pela produção de cetoácidos.
glicemia. Geralmente muito elevada, >600mg/dL.
osmolaridade sérica. Habitualmente muito elevada, >320mOsm/kg (calculada por (2xNa) + 
(glicemia/18).
ausência de acidemia. pH sérico >7,3.
CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD
sódio. Os níveis de sódio podem ficar falsamente baixos na CAD; é que a hiperglicemia promove influxo de 
líquido par dentro do vaso, com efeito dilucional; estima-se que para cada 100mg/dL de aumento de 
glicemia, o Na reduza em 1,6mEq/L.
potássio. Há redução do pool corporal de potássio pela diurese osmótica; no entanto a acidose transloca o 
K do intra para o extracelular, e os seus níveis podem parecer normais na periferia...
causa. Pode ser a primeira manifestação de diabetes...assim como o EHNC pode ocorrer por falta de
adesão ao tratamento, infecção ou outra causa de estresse metabólico.
quadro clínico. Quadro agudo com poliúria, polidipsia, polifagia, astenia, náuseas, vômitos, dor
abdominal...Pode haver alteração sensorial (coma é incomum, mas pode ocorrer se a osmolaridade estiver
muito elevada); febre deve motivar suspeita de infecção
diagnóstico. Hiperglicemia (níveis não tão elevados quando no EHNC), acidose metabólica com ânion-gap
elevado (pela produção de cetoácidos); podemos identificar os cetoácidos pela cetonemia (beta-
hidroxibutirato é o principal).
DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS
02
HARDTOPICS
hidratação. Apesar da relevância da insulina, os pacientes com CAD habitualmente apresentam
desidratação importante (os com ehnc até mais...) E por isso o passo inicial é a hidratação venosa com
cristaloide (incialmente 15-20ml/kg); a oferta hídrica além de restaurar a volemia, também auxilia no
controle da acidose e da hiperglicemia.
insulina. Ofertada por via venosa em bomba de infusão, buscando redução da glicemia em taxa de 50-
70mg/dL/h (pelo risco de edema cerebral se reduções maiores).
potássio. Iniciar reposição quando estiver menor que 5,2mEq/L e o paciente já apresentar diurese.
bicarbonato. É conduta de exceção; considerar usar apenas se acidose grave, com pH<6,9.
até quando manter a insulina em bomba? Até controlar a CAD.
fator precipitante. Controlado.
glicemia. Menor que 200mg/dL
pH. >7,3, bic >18mEq/L.
diabetes – complicações crônicas 
03
O QUE CAI?
GERAL
HARDTOPICS
Quais são, achados clássicos, como rastrear e tratar.
micro e macrovasculares. As complicações crônicas do diabetes podem ser microvasculares :
retinopatia, nefropatia, neuropatia diabéticas e macrovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral, doença arterial periférica). Todas as complicações microvasculares têm relação direta com mau
controle glicêmico e maior tempo de diabetes.
mecanismo inicial. Hiperfiltração glomerular , espessamento da membrana basal glomerular e
consequente albuminúria.
diagnóstico. Dosagem da relação albumina/creatinina urinária em amostra isolada de urina e medida da
taxa de filtração glomerular (TFG)
achado mais precoce. Albuminúria.
fatores de risco para surgimento e progressão. Maior tempo de doença, maior nível de hemoglobina
glicada, hipertensão arterial, dislipidemia, uso de drogas nefrotóxicas.
critérios diagnósticos. Albuminúria > 30mg/g de creatinina. Entre 30-300mg/g : albuminúria
moderadamente aumentada (ou microalbuminúria) e > 300mg/g: albuminúria intensamente aumentada (ou
macroalbuminúria).
tratamento. Controle da glicemia só funciona para prevenção do aparecimento da albuminúria e para
impedir sua progressão. Após perda de função renal (queda da TFG), a principal medida terapêutica é uso
de ieca ou BRA mesmo em não hipertensos. Não usar ieca e BRA associados. Gliflozinas (isglt-2) também
são eficazes em retardar a perda da função renal.
quando pensar em outras causas de nefropatia. Perda de função renal rapidamente progressiva,
sedimento urinário ativo, ausência de retinopatia associada (especialmente em DM1) rastreio. Em todos
DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .
NEFROPATIA DIABÉTICA
diagnóstico. Exame de fundo de olho periódico.
achado mais precoce. microaneurismas.
classificação. Retinopatia diabética não proliferativa: microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos moles
(manchas algodonosas), hemorragias, alterações microvasculares intra-retinianas; retinopatia diabética
proliferativa: neovasos; maculopatia diabética.
RETINOPATIA DIABÉTICA
04
O QUE CAI?
HARDTOPICS
tratamento. Panfotocoagulação a laser para os casos de retinopatia proliferativa, anti VEGF para casos
de maculopatia ou retinopatia proliferativa.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal.
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com mais de 5 anos de diagnóstico.
outros. Diabéticos também têm maior prevalência de catarata e glaucoma.
A neuropatia diabética pode se apresentar de várias maneiras: polineuropatia sensitivo-motora (a mais
comum), mononeuropatias focais ou multifocais, neuropatia autonômica. Características de polineuropatia
sensitivo-motora.
clínica. Parestesias, dor em queimação, perda da sensibilidade dos pés, progressão distal para proximal ,
em “bota e luva”.
diagnóstico. Testes clínicos para aferir dor, temperatura, sensibilidade com monofilamento 10g. Não é
necessário eletroneuromiografia já que seus achados são mais tardios.
tratamento. Sintomático para a dor neuropática com antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes
(pregabalina, gabapentina) ou duloxetina.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com
>5 anos de diagnóstico.
diabetes – complicações crônicas
neuropatia diabética
O pé diabético é o resultado de neuropatia diabética associado ou não a doença arterial periférica que 
culmina com o aparecimento de úlceras em locais de pressão, que podem se infectar.
tratamento. Antibióticos para gram + se infecção comunitária leve ou para gram – e anaeróbios se 
quadros mais graves e sistêmicos associado a desbridamento da lesão. Só pode fazer o 
desbridamento se pulsos periféricos presentes. Se pulsos ausentes, tratar primeiro a doença arterial 
periférica com revascularização de membro inferior. 
complicação. Osteomielite. 
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Cuidados com os pés: calçados adequados, exame 
periódico dos pés.
PÉ DIABÉTICO
diabetes – diagnóstico e classificação
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Critérios diagnósticos, diferenciação entre DM1 e DM2
Diabetes é uma doença caracterizada por hiperglicemia, seja por deficiência na produção pancreática de
insulina, ou dificuldade na ação da insulina em tecidos periféricos, ou ambos
importância da doença. Complicações microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatias diabéticas
e complicações macrovasculares: angina e infarto do miocárdio, doenças cerebrovasculares.
sintomas clássicos. Poliúria (pela diurese osmótica), polidipsia, perda de peso e polifagia. São
encontrados em casos de início de DM 1 (completamente dependentes de insulina) ou DM 2 já muito
avançado. Daí a necessidade de rastreio.
critérios para rastreamento. Idade acima de 45 anos ou se em menores de 45 anos houver sobrepeso
(imc>25kg/m2) associado a qualquer das seguintes situações: HAS, dislipidemia, doença cardiovascular,
antecedente familiar de DM em parentes de 1o grau, síndrome de ovários policísticos. Também é indicado
rastreio em todas as mulheres que tiveram DM gestacional prévio.
glicemia de jejum. ≥ 126mg/dL ou
HbA1C(hemoglobina glicada). ≥6,5% ou
glicemia 2h pós teste oral de tolerância a glicose (TTOG). ≥ 200mg/dL. qualquer desses critérios
que seja usado, o exame (não precisa ser o mesmo) deve ser repetido para confirmar o diagnóstico.
glicemia aleatória. ≥ 200mg/dL na presença de sintomas de hiperglicemia também é dado o diagnóstico
sem a necessidade de repetição do teste.
pré-diabetes. Glicemia de jejum entre 100-125mg/dL, HbA1C entre5,7-6,4% e glicemia pós 2h do teste
oral de tolerância a glicose entre 140-199mg/dL.
DM1. Principalmente em crianças e adolescentes, mas pode surgir em adultos também. Ocorre destruição
completa das células beta pancreáticas.
imunomediado (em >90% dos casos). Anticorpos são presentes (principalmente no inicio da doença) :
anti-ilhota, anti GAD, anti IA-2, anti-insulina.
doenças auto-imunes. Podem acompanhar o quadro: tireoidite de hashimoto, doença celíaca por
exemplo.
tratamento com insulina. Absolutamente necessário desde o momento do diagnóstico. Pode haver uma
fase de “lua-de-mel” logo após o inicio do tratamento, na qual o paciente pode ficar sem insulina, mas não
passa de 6 meses.
peptídeo C. Vai estar sempre baixo.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
CLASSIFICAÇÃO
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
DM2. Surge em adultos e seu principal fator de risco é o sobrepeso/obesidade. Usualmente vem
acompanhado de outros componentes da síndrome metabólica como aumento da circunferência
abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial.
diabetes – diagnóstico e classificação
aumento da resistência à insulina. Principal mecanismo, mas também há: redução do efeito
incretínico, aumento da reabsorção renal de glicose, aumento da produção hepática de glicose e
disfunção da célula beta pancreática como mecanismos adicionais.
tratamento. Inicialmente é feito com drogas orais. Mas pode ser indicado insulina em casos de
descompensação glicêmica.
história familiar. Positiva.
DMG (DM gestacional). Surge a partir do 2° trimestre da gestação e ocorre por aumento de hormônios
placentários que aumentam a resistência insulínica materna
critérios diagnósticos. TTOG 75g entre a 24-28a semana gestacional. pontos de corte para
DMG: GJ≥ 92mg/dL, Glicemia 1h pós ≥180mg/dL, glicemia 2h pós ≥153mg/dL.
outros tipos de DM. Todas as outras causas de DM: pós pancreatectomia ou pancreatite crônica,
síndrome de cushing, secundária a medicamentos: corticoides, imunossupressores, lipodistrofia, LADA e
MODY
LADA: DM que surge na idade adulta mas que precisa de insulinoterapia com pouco tempo de
doença (parece com DM1 só que um pouco mais latente). suspeitar em adultos magros, que
precisam de insulina após poucos anos de doença.
MODY: DM de causa genética, geralmente com vários casos na família. surge em indivíduos
jovens mas que normalmente podem ser tratados com drogas orais (parece com DM2 só que no
jovem). suspeitar se diagnóstico em jovem, não obeso, com muita história familiar e que controla
com drogas orais.
diabetes e gestação
01
O QUE CAI?
TÉCNICA
HARDTOPICS
Rastreamento, confirmação diagnóstica e abordagem terapêutica.
diabetes gestacional. Hiperglicemia detectada pela 1ª vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos
sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para diabetes mellitus.
overt diabetes. Hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis glicêmicos sanguíneos que atingem os
critérios da oms para a diabetes mellitus na ausência de gestação.
produção hormonal placentária. Há produção gradual placentária de hormônios contrainsulínicos, como
lactogênio placentário, prolactina, cortisol e o glucagon para o crescimento fetal adequado; esses
hormônios causam aumento da resistência periférica a insulina.
diminuição da tolerância materna à glicose. Simultaneamente ao aumento da resistência à insulina,
há diminuição da tolerância materna à glicose, gerando diminuição dos estoques hepáticos de glicogênio e
aumento da produção de glicose no fígado da gestante.
produção insuficiente de insulina. Aumento insuficiente na produção de insulina pelo pâncreas
materno para controlar a alta resistência periférica a insulina, há o desenvolvimento de estado de
hiperglicemia.
fatores de risco para hiperglicemia na gestação. Idade materna (aumento progressivo com idade
avançada), IMC ≥ 25 kg/m2, antecedentes de 1º grau de DM, antecedentes pessoais de alterações
metabólicas (hba1c ≥ 5,7%, síndrome dos ovários policísticos, hipertrigliceridemia, HAS, acantose
nigricans, doença aterosclerótica, fármacos hiperglicemiantes), antecedente de polidrâmnio, macrossomia,
óbito fetal/neonatal sem causa determinada, malformação fetal de causa desconhecida.
FISIOPATOLOGIA
método diagnóstico. Melhor possível dentro da capacidade da região.
melhor sendibilidade/especificidade. TTOG com 75g. glicemia de jejum.
toda gestante deverá fazer o teste o mais cedo possível. Interpretação dos resultados da glicemia
de jejum. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes gestacional) e maiores que 125
mg/dl (overt diabetes).
complementação diagnóstica. Gestantes com glicemia normal (abaixo de 92 mg/dl) devem realizar
TTOG 75g entre 24 e 28 semanas.
interpretação do TTOG 75g. Jejum- normal até 92 mg/dl; 60 - normal até 180 mg/dl; 120 - normal até
153 mg/dl. Um valor maior que qualquer dessas medidas estabelece o diagnóstico de diabetes gestacional.
DIAGNÓSTICO
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
HARDTOPICS diabetes e gestação
repetição de glicemia. Gestantes com primeira glicemia normal (menor de 92 mg/dl) devem repetir
glicemia entre 24 e 28 semanas.
interpretação da segunda glicemia. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes
gestacional) e maiores que 125 mg/dl (overt diabetes).
diabetes gestacional. Orientações, dieta e atividade física
dieta. 1.800 a 2.200 kcal/dia, com 40 a 50% de carboidratos, 30 a 35% de lipídios e 15 a
20% de proteínas, dividido em várias refeições.
insulina. Quando dieta e exercícios não forem suficientes para controle metabólico desejado
(30% dos casos); dose diária de insulina respeita a idade gestacional e o peso da paciente. A
dose inicial deve ser de 0,3 a 0,5 UI/kg/d, e oferecida em dose maior pela manhã e outras 2
doses menores, no almoço e ao deitar.
diabetes pré-gestacional. Insulina fracionada em 4 doses diárias com insulinas nph e regular. A NPH
no café da manhã (2/3 da dose) e ao deitar (1/3), e a regular é administrada 30 minutos antes do café e
do jantar; complementação com insulina regular e NPH pré-almoço é realizada com base no perfil
glicêmico.
hipoglicemiantes orais. Ainda formalmente contraindicados na gestação pela FEBRASGO e ministério
da saúde
monitorização. Glicemia capilar ao menos 4x/d (jejum e 2 horas após as refeições), na paciente
controlada com dieta, e 6 vezes ao dia, naquela em insulinoterapia.
meta. Glicemia < 95 mg/dl no jejum, 120 mg/dl 2 horas após as refeições, 100 mg/dl pré-prandiais e 110
mg/dl na madrugada.
bom controle. Média glicêmica inferior a 110 mg/dl ou ao menos 80% dos valores dentro da
normalidade.
momento do parto. Se controle adequado, até 40 semanas; se diabetes insulinodependente com
vasculopatia, máximo com 38 semanas.
antecipação do parto. Nefropatia diabética franca, retinopatia proliferativa, macrossomia fetal,
dificuldade no controle metabólico, associação a hipertensão arterial, restrição de crescimento
intrauterino e sinais de sofrimento fetal.
avaliação no puerpério. Risco de desenvolvimento de dm tipo 2 ou de intolerância a glicose varia de 3
a 65%; 6 semanas após o parto todas as mulheres que tiveram dmg devem ser reclassificadas,
utilizando-se os critérios padronizados para a população em geral. Padrão-ouro é o TTOG 75g 6 semanas
após o parto; critérios: glicemia ≥ 126 mg/dl em jejum ou ≥ 200 mg/dl 2 horas após sobrecarga de 75 g
de glicose
atenção. Quando viabilidade financeira for parcial: realizar apenas glicemia de jejum na primeira consulta (o
quanto antes), com interpretação idêntica a da situação anterior
DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
MODIFICAÇÕES GRAVÍDICAS
Sinais e sintomas no diagnóstico de gestação e peculiaridades das modificações do organismo materno.
sinais e sintomas presuntivos. Atraso menstrual (principalmente se ciclos regulares), náuseas,
vômitos, polaciúria, alterações mamárias (mastalgia, aumento de sensibilidade).
sinal de Hegar. Amolecimento do istmo.
sinal de Piskacek. Abaulamento no local de implantação do ovo.
sinal de Nobile-Budin. Preenchimento dos fundos desaco laterais...
sinal de Hunter. Aparecimento de aréola secundária.
sinais de probabilidade. Percebidos nos órgãos genitais e em outros órgãos.
diagnóstico de certeza. Ausculta dos batimentos cardíacos fetais (BCF) ou percepção da movimentação 
fetal.
BCF. Podem ser detectados pela ultrassonografia transvaginal a partir da 6ª semana, pelo sonar
Doppler a partir da 12ª semana, e com o estetoscópio de Pinard a partir da 18ª semana de gravidez.
movimentação fetal. É percebida em diferentes momentos pelas gestantes, mas, via de regra, pode
ser notada a partir da 18ª semana de gravidez.
sinal de Puzos (sinal do rechaço fetal). É considerado sinal de certeza por alguns autores.
As modificações locais ocorrem principalmente no útero: modificações de volume, consistência, forma,
situação e coloração.
volume. Hiperplasia e hipertrofia celular por estímulo hormonal (principalmente estrogênico) modificam
peso e volume uterino; no final da gestação pesa cerca de 1kg e temcapacidade de 4-5L.
forma. Até a 20ª semana adquire forma esférica, ocupando os fundos-de-saco laterais; após, começa a
tomar forma cilíndrica.
ÚTERO
GASTRINTESTINAL
refluxo gastroesofágico. Por aumento da pressão abdominal e redução da resistência do esfíncter
esofágico inferior.
esvaziamento gástrico retardado e redução do peristaltismo intestinal. Por ação da progesterona,
gerando pirose, plenitude gástrica e constipação.
02
O QUE CAI?
ESÔFAGO DE BARRETT
HARDTOPICS
As alterações mais importantes no sistema circulatório são aumento do débito cardíaco, e a diferente
distribuição do fluxo sanguíneo aos diversos sistemas.
CARDIOCIRCULATÓRIO
HEMATOLÓGICO
pressão arterial. Há redução da pressão pelo desenvolvimento da placenta que tem baixa resistência, e
funciona como uma fístula arteriovenosa, reduzindo a resistência vascular periférica); os menores valores
de pressão são vistos no 2º trimestre.
volemia. Aumenta cerca de 50%, atendendo às demandas da gestante, como o útero gravídico, e prepara
a grávida para a perda de sangue que ocorrerá no parto.
anemia dilucional. É a “anemia fisiológica da gravidez”; é que há aumento do volume plasmático maior
que o aumento de células...caem hematócrito e hemoglobina durante toda a gestação.
tendência pró-coagulante. Aumentam os níveis de fatores de coagulação: fibrinogênio, VII, VIII, IX e X;
além disso, há redução de anticoagulantes: proteínas C e S. esse estado pró-coagulante dura até o
puerpério.
RENAL
DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO
aumento da taxa de filtração glomerular. Por aumento do fluxo sanguíneo renal desde o início da
gestação. há aumento do clearance de creatinina e redução dos níveis de ureia e creatinina.
glicosúria e proteinúria. Na gestação há aumento do ritmo de filtração glomerular, com maior filtração
de glicose e proteína para os túbulos. A reabsorção tubular não aumenta na mesma proporção da filtração,
o que resulta na perda de proteína e glicose na urina.
diarreia e desidratação
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Avaliação do estado de hidratação e tratamento.
etiologia. As causas infecciosas se sobressaem e os principais enteropatógenos são: vírus.
classificação (OMS). Síndrome da diarreia aguda aquosa – estende-se até 14 dias, corresponde a
maioria dos quadros diarreicos infecciosos; síndrome da diarreia com sangue (disenteria); diarreia
persistente - dura mais de 14 dias e ocorre, em geral, pela não regeneração da mucosa e/ou
persistência da agressão; diarreia crônica, com duração maior que 30 dias e as principais causas na
infância são parasitoses intestinais, alergia à proteína do leite de vaca, doença celíaca e fibrose cística.
mecanismos básicos. Na diarreia infecciosa são: osmótico, secretor e invasivo.
DIAGNÓSTICO
plano C. A criança é considerada com desidratação grave e deve ser tratada com o plano C quando
apresenta dois ou mais dos seguintes sinais, ou pelo menos um dos sinais destacados (em negrito):
comatoso ou hipotônico, olhos muito fundos, sem lágrimas, boca e língua muito secas, bebe mal ou
não é capaz de beber, sinal da prega desaparece muito lentamente (mais de 2 segundos), pulso muito
débil ou ausente, tempo de enchimento capilar (TEC) superiora5 segundos.
É fundamentalmente clínico.
manifestações clínicas. Além da diarreia, podem surgir episódios de vômitos, febre, dor abdominal,
inapetência e oligúria. No entanto, a investigação com exames complementares (incluindo a
coprocultura) é dispensável na maioria dos casos. Independente da etiologia, a abordagem deve priorizar
a reidratação com manutenção da dieta habitual e a suplementação com zinco.
avaliação do estado de hidratação. A estratégia mais explorada nas provas para essa avaliação na
criança com diarreia é a do MS (recomendada também pela OMS), que engloba: observação do estado
geral e o nível de consciência, como se encontram os olhos, se há lágrimas ou não, se a criança está com
sede, o tempo de desaparecimento do sinal da prega cutânea ao exame físico, o pulso e o tempo de
enchimento capilar.
TRATAMENTO
fase rápida. <5 anos: SF a 0,9% (20mL/kg/peso a cada 30 min até hidratar); para >5 anos: SF a 0,9%
(30mL/kgem30min) e ringer lactato (70mL/kgem2,5 h).
fase de manutenção. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% na proporção 4:1 (volume da regra
deHoliday &Segar com2mlKCl 10%para cada 100mL).
fase de reposição. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% em partes iguais, iniciando com 50
mL/kg/dia.I?
02
plano B. A criança é classificada como desidratada (algum grau desidratação) e deve ser tratada com o
plano B quando apresentar dois ou mais dos seguintes sinais: irritada, olhos fundos e lágrimas ausentes,
boca e língua secas, bebendo avidamente e rápido (sedenta), o sinal da prega desaparece lentamente, pulso
rápido ou débil, TEC de 3 a 5segundos.
solução de reidratação oral na unidade. Administrar 50 a 100ml/kg da SRO em torno de 4 horas.
Se os sinais de desidratação desaparecerem e a alimentação for reiniciada, seguir o plano A. Caso a criança
permaneça desidratada, está indicada a gastróclise (na prática clínica diária é pouco utilizada) ou se
surgirem sinais de desidratação grave, utilizar o plano C. Na ausência de sinais que possibilitem classificar a
criança com desidratação ou comdesidratação grave está indicado o plano A (criança está hidratada).
plano A – prevenção da desidratação em domicílio. a SRO deve ser administrada aos poucos,
após cada evacuação diarreica, na seguinte quantidade: <1 ano – 50 a 100mL; 1-10 anos – 100 a 200mL;
>10 anos – de acordo com a aceitação. é importante manter a alimentação habitual, oferecer líquidos extras,
prescrever a suplementação com zinco por 10 a 14 dias, 1 vez ao dia (até 6 meses de idade a dose é 10mg/dia;
para maiores de 6 meses de idade 20mg/dia) e orientar o cuidador a reconhecer os sinais de perigo
(vômitos persistentes, muita sede, recusa alimentar, presença de sangue nas fezes, piora da diarreia e
diminuiçãoda diurese).
HARDTOPICS diarreia e desidratação
atenção. O MS e a OMS preconizam o uso de antibióticos nos quadros de disenteria pelo risco de infecção por
shigella (primeira escolha: ciprofloxacino), contudo, não recomendam o uso dos antieméticos, dos probióticos e da
racecadotrila.
DISTOPIAS GENITAIS
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Diagnóstico e tratamento.
o que é. A descida de um ou mais compartimentos vaginais (parede anterior, parede posterior, útero ou
ápice da vagina) projetando-se para o interior ou exterior da cavidade vaginal, resultante do desequilíbrio
das forças que mantêm o útero e os demais órgãos no interior da pelve.
fatores predisponentes. Dificilmente podem ser evitados ou mudados, como raça, estrutura pélvica,
alterações musculares ou neurológicas, doenças do tecido conjuntivo, genético.
fatores desencadeantes. Podem ser modificados e dificilmente serão evitados. Citam-se parto, lesões
neuromusculares, radiação e cirurgia. O parto é o maior fator desencadeante da disfunção do assoalho
pélvico.
fatores promotores. Mais fáceis de serem modificados, porém o impacto atualda modificação deles na
história natural do prolapso genital permanece inconclusivo. Citam-se constipação, obesidade, tabagismo,
cirurgias, hipoestrogenismo e outras comorbidades.
fatores descompensadores. São aqueles extrínsecos ao assoalho pélvico e podem acarretar disfunção
ou descompensação em um assoalho pélvico compensado e estão mais relacionados com as afecções que
resultam do envelhecimento. A idade tempapel fundamental na etiologia do prolapso, porémnão
isoladamente.
principais sintomas. 90% das mulheres com prolapso tem queixa de “bola na vagina” quando o
prolapso está entre +1 e +5. Os sintomas são insidiosos, de longa duração e agravam-se com a idade e,
principalmente, após a menopausa. Com a progressão do prolapso, a paciente pode se queixar de dor no
hipogástrio que irradia para a região lombar devido ao estiramento progressivo dos ligamentos. No
prolapso uterino de longa duração, podem ser observadas lesões ulceradas no colo uterino, conhecidas
como úlceras de decúbito.
sintomas urinários. Frequente associação com incontinência urinária de esforço, urgência/frequência,
dificuldade de esvaziamento, retenção, infecções recorrentes.
diagnóstico. Exame ginecológico com solicitação que a paciente faça força. Pode-se utilizar espéculo
para avaliar isoladamente a procidência da parede anterior, da parede posterior, do colo uterino ou da
cúpula vaginal e o comprimento total da vagina.
exame físico. O prolapso será expresso em centímetros acima (número negativo) ou abaixo (número
positivo) do hímen. Definem-se seis pontos de referência: dois na parede anterior, dois na parede posterior
e dois na parede superior da vagina.
ponto Aa. Localizado na linha média da parede vaginal anterior, 3 cm acima do meato externo da uretra.
Em relação ao hímen, sua posição poderá variar de +3 cm a –3 cm;
ponto Ba. Localizado na parede vaginal anterior, no ponto mais distal em relação ao ponto aa quando há
prolapso. Na posição normal, a posição do ponto ba é –3 cm, e, quando há prolapso total, sua posição
equivale ao comprimento total da vagina;
ponto C. Localizado no ponto mais distal do colo uterino ou da cúpula vaginal nos Casos de histerectomia
total;
DISTOPIAS GENITAIS
02
HARDTOPICS
ponto D. Localizado no fórnice vaginal posterior, quando há útero. É descrito para diferenciar prolapso de
alongamento hipertrófico do colo. Quando o ponto C está muito mais positivo que o ponto D, é indicativo
de alongamento do colo. O ponto D é omitido nas pacientes com histerectomia total;
pontos Ap e Bp. São análogos aos pontos aa e ba e situam-se na parede vaginal posterior.
estágio O. Não há prolapso. Os pontos aa, ap, ba e bp estão em –3 cm e os pontos C e D estão entre o
comprimento total da vagina e o comprimento total da vagina –2 cm;
estágio I. O ponto de maior prolapso está localizado 1 cm acima do hímen (–1 cm);
estágio II. A porção mais distal do prolapso está entre 1 cm acima e 1 cm abaixo do hímen (–1 cm a +1
cm);
estágio III. A porção mais distal do prolapso está mais que 1 cm abaixo do hímen (+1 cm), mas não se
desloca mais que o comprimento total da vagina –2 cm;
estágio IV. Eversão completa. a porção mais distal do prolapso desloca-se, no mínimo, o comprimento
total da vagina –2 cm.
diagnóstico. Eminentemente clínico, porém em casos selecionados podem ser solicitados exames de
imagem. a ultrassonografia bidimensional (transabdominal, transperineal ou translabial, introital e
transvaginal) pode ser solicitada para avaliar mobilidade/descenso do colo vesical, afunilamento uretral,
resíduo pós-miccional, anormalidades da bexiga ou uretra, descenso do POP, avaliação dos músculos do
assoalho pélvico, avulsão do levantador do ânus, localização de telas utilizadas em cirurgias anteriores.
tratamento. Indicado de acordo com a gravidade dos sintomas e do prolapso e é dividido em clínico e
cirúrgico.
tratamento clínico. Pacientes assintomáticas, naquelas que não desejam submeter-se a procedimento
cirúrgico, com desejo reprodutivo, sem condições clínicas ou que aguardam a cirurgia. o tratamento
conservador pode ser expectante, com orientações comportamentais e mudanças de estilo de vida (perda
de peso, tratar constipação, reduzir esforço físico), pela fisioterapia do assoalho pélvico e/ou a colocação
de pessários.
tratamento cirúrgico. Cirurgias obliterativas, reconstrutivas ou compensatórias. As cirurgias
obliterativas (colpocleise total ou parcial) são aquelas que ocluem a vagina e estão reservadas para
pacientes com comorbidade importante e sem desejo da manutenção da função sexual. já as cirurgias
reconstrutivas ou sítio-específicas são as que utilizam os próprios tecidos da paciente para a restauração
do suporte pélvico. as cirurgias compensatórias são aquelas em que se empregam enxerto
biológico (autólo-go ou heterólogo) ou material sintético em substituição aos tecidos deficientes.
pacientes que desejam manter a função reprodutiva. Cirurgia de Manchester ou a
histeropreservação.
cirurgia de Manchester. Amputação do colo uterino hipertrófico e no encurtamento dos paramétrios.
pacientes com prole constituída. Histerectomia vaginal com encurtamento dos paramétrios e fixação
na cúpula vaginal, com correção obrigatória das lesões satélites.
incontinência urinária de esforço. correção por meio de técnicas de alça, utilizando faixas de
polipropileno ou sling de aponeurose.
DISTOPIAS GENITAIS
01
HARDTOPICS
prolapso uterino acentuado (POPQ III ou IV). Só a histerectomia vaginal com a fixação dos
ligamentos de suspensão, considerados frágeis, não são suficientes para prevenir o prolapso da cúpula
vaginal. Sendo assim, as opções cirúrgicas são a colpossacrofixação via abdominal ou a suspensão via
vaginal, utilizando uma estrutura pélvica para fixação, como o ligamento sacroespinhal, os ligamentos
Uterossacros ou músculo ileococcígeo.
prolapso parede anterior. Tratamento mais difundido para a correção da cistocele é a colporrafia
anterior. As atuais evidências não suportam o uso de telas no tratamento do prolapso da parede anterior
prolapso da parede posterior. Tratamento é por meio de colpoperineorrafia, que consiste na abertura
da parede vaginal posterior com dissecção da fáscia retovaginal, identificação e aproximação dos
levantadores do ânus na linha média. Nos casos de enterocele, deve-se identificar e abrir o saco herniário,
retirando o excesso de peritônio e aproximando os ligamentos uterossacros na linha média
Para obliterar o fórnice posterior.
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
01
O QUE CAI?
INTERPRETAÇÃO DO EXAME
HARDTOPICS
Identificação do distúrbio e causas.
pH. É acidemia (ph7,45)?
metabólico ou respiratório. Quem parece justificar mais, o componente metabólico (bicarbonato 26 na
alcalemia) ou o respiratório (CO2 45 na acidemia)?
distúbio simples, com compensação ou misto. Para isso precisaremos conhecer as respostas
compensatórias.
acidose compensa com alcalose. E vice-versa, essa é a regra...Alcalose metabólica precisa de
acidose respiratória para compensar, e assim vai....É importante definir o valor esperado de
compensação, pois se for diferente disso, provavelmente estaremos diante de distúrbios
associados - mistos.
acidose metabólica. A resposta compensatória (pCO2 esperada) é calculada pela fórmula: (BIC
x 1,5) + 8.
alcalose metabólica. pCO2 esperada na alcalose metabólica = bicarbonato + 15; também
podemos a variação esperada na pCO2 = 0,6 x variação do bicarbonato.
acidose respiratória. Variação do bicarbonato na acidose respiratória = variação da PCO2 x 0,4.
essa compensação costuma ocorrer nos dístúbios crônicos.
alcalose respiratória. Variação do bicarbonato na alcalose respiratória = variação da PCO2 x
0,4. essa compensação costuma ocorrer nos distúrbios crônicos.
definir ânion-gap. Na – (bicarbonato + cloro); valor normal de 8-12; se normal, acidose com ânion-gap
normal; se elevado, acidose com ânion-gap elevado.
ânion-gap normal. Perdas gastrintestinais abaixo do piloro (exceto o adenoma viloso de cólon que gera
diarreia pobre em bicarbonato), fístula pancreática, acidose tubularrenal, diurético poupador de K...
ânion-gap elevado. Há acúmulo de ácido adicional no corpo: cetoacidose, acidose lática, intoxicação por
metanol, etilenoglicol, salicilato, DRC avançada...
atenção. As fórmulas são estimativas, então é importante considerar uma margem de 2 pontos de
variação para mais e para menos.
atenção. Classicamente nos distúrbios compensatórios não há normalização do pH.
Causas
ACIDOSE METABÓLICA.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
ALCALOSE METABÓLICA.
hipeventilação. Geralmente psicogênico ou por hiperventilação induzida por doença pulmonar que
compromete trocas gasosas (hiperventila para aumentar o aporte de oxigênio na unidade alveolar)
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
principais. Vômitos, sonda nasogástrica aberta, adenoma viloso dos cólons; uso de diuréticos, depleção
de potássio, administração aguda de base (como bicarbonato)...
ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
hipoventilação. Principal motivação para elevação do CO2, por doenças como as neuromusculares,
depressão do centro respiratório...
insuficiência respiratória hipoxêmica. Nas fases iniciais costuma haver hiperventilação, para tentar
compensar a hipoxemia; a hipercapnia só ocorre em fases muito avançadas.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA.
distúrbios da hemostasia
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Reconhecimento da avaliação laboratorial da hemostasia secundária e características de anticoagulantes.
ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.
CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...
AP/RNI. Avalia via extrínseca (fator VII)
TTPA. Avalia via intrínseca (fatores VIII, IX, XI, XII)
anticoagulantes
01
O QUE CAI?
HEPARINA NÃO-FRACIONADA
HARDTOPICS
Monitorização de efeito; manejo de sangramento.
ação. Liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. Protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. Efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. Pode ser utilizada.
ação. Inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. Geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso do paciente.
Considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-xa.
se sangramento. Considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. Efeito residual por 24h.
gravidez. Pode ser utilizada.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
atenção. A metabolização é renal – cuidado na doença renal...Maior risco de sangramento...
ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA
ação. Inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina k – ii, vii, ix e x (regra 2+7=9,
parabéns, você tirou 10!). O início de ação é tardio, >3 dias.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo mais
impacto...Quem sofre é a via extrínseca.
interferência. Sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. Se significativo (necessidade de intervenção como transfusão), suspender varfarina, 
ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou plasma fresco como alternativa; nos casos de 
sangramento discreto, ou apenas elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. Suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. Pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no terceiro aumenta risco de 
desfechos negativos da gestação.
atenção. A varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,pois reduz os níveis de proteínas
C e S.
02
NOACS
inibidores de trombina. Dabigatrana.
inibidores de fator X. Rivaroxabana, apixabana, edoxabana.
ação. Inibem fatores de coagulação específicos.
vantagens. Os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto como profilaxia de
eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se mostraram não-inferiores a
heparina/varfarina, mas com menor risco de sangramento; além disso são orais, prescindem de
monitorização, interagem com alimento/fármaco é pequena...
monitorização de efeito. Desnecessária habitualmente – necessita de ensaios específicos.
se sangramento. Se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores: idarucizumabe (para
inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator X).
se cirurgia. Considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o paciente pode usar
heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. Restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; não podem ser
usados na gravidez.
anticoagulantesHARDTOPICS
distúrbios da hemostasia
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Reconhecimento das fases da hemostasia, PTI.
ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos
DOENÇAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.
falta de produção. Como na anemia aplásica, anemia megaloblástica...
destruição. Mecânica/consumo como na CIVD, PTT e SHU; imune, como na PTI.
redistribuição. Hiperesplenismo
DOENÇAS PLAQUETÁRIAS
CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...
PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
vasculite. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito de
iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio.
tétrade clássica. Púrpura, nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).
diagnóstico. Clínico; atenção para a dosagem normal de plaquetas.
tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
dilucional. Politransfusão.
pseudoplaquetopenia. Classicamente associada ao uso de EDTA no frasco de coleta – induz agregação
das plaquetas, erroneamente contadas como 1 só...Uma solução é usar frasco com citrato.
distúrbios da hemostasia
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE - PTI
autoimune. Destruição imunomediada de plaquetas; pode ser idiopática ou secundária - infecções, LES,
fármacos...
quadro. Estado geral relativamente preservado com sangramentos de pele/mucosa associados a
plaquetopenia; muitas vezes com infecção prévia; a criança (mais comum) está toda vermelha mas ativa
– “doença do capeta”.
diagnóstico. Quadro sugestivo com plaquetopenia sem causa evidente.
tratamento. Nem sempre indicado; considerar de plaquetas
corticoide. Fármaco de escolha.
imunoglobulina. Alternativa ao corticoide, embora possa ser usada em conjunto; age mais
precocemente, mas tem efeito menos duradouro.
tratamento de segunda linha. Uma das opções é a esplenectomia – já que as plaquetas são
destruídas no baço.
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
fator de von Willebrand. Auxilia na formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) e a
transportar o fator VIII (hemostasiasecundária); a deficiência pode ser hereditária ou adquirida, e ocorre em
graus variáveis.
quadro. Indícios de sangramento por distúrbio de hemostasia primária e/ou secundária, com testes
podendo sugerir envolvimento de ambas.
diagnóstico. atividade do fator de von Willebrand.
tratamento. Boa parte responde a desmopressina (DDAVP), que estimula aumento dos níveis do fator.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Causas, eletrocardiograma e tratamento.
importância. O cálcio é fundamental para a criação de potencial de ação na membrana celular,
transmissão de impulso nervoso e contração muscular.
osso. 99% do cálcio corporal está nos ossos; o restante localiza-se preferencialmente no ambiente
extracelular; após o deslocamento para o intracelular, a retirada do íon da célula é feita com transporte
conjunto de Na para o interior, permitindo a despolarização da membrana.
albumina. O cálcio circula ligado à albumina; a porção efetiva é livre – ionizável.
regulação. PTH, vitamina D e calcitonina.
PTH. Liberado pelas paratireoides, estimula atividade de osteoclastos, mas aumenta os níveis de
cálcio ao estimular a reabsorção renal de cálcio mas não de fósforo; o PTH também é importante
na ativação da vitamina D nos rins.
vitamina D. Ativada nos rins com influência do PTH, estimula absorção intestinal de cálcio e
fósforo.
calcitonina. Menos relevante; inibe atividade de osteoclastos.
racional de manifestações. Nível elevado no extracelular dificulta a saída do cálcio da célula,
diminuindo a geração de potencial de ação; a gravidade guarda relação com os níveis séricos.
manifestações. Sonolência, prostração, fraqueza muscular; desidratação, litíase...
ecg. Bloqueio atrioventricular, QT curto – “demora a despolarizar, mas repolariza rápido”.
causas. Excesso de PTH (hiperparatireoidismo, tumoral – inclusive com produção ectópica), excesso de
vitamina D (sarcoidose, outras doenças granulomatosas), tiazídicos, tireotoxicose, neoplasias com
envolvimento ósseo secundário.
tratamento. Depende da gravidade, mas em linhas gerais envolve hidratação vigorosa e bifosfonado
(inibe atividade de osteoclastos); para casos graves e sintomáticos, se necessitarmos de redução rápida
dos níveis séricos, usamos calcitonina; diurético de alça tem sido restrito aos casos com insuficiência
cardíaca e/ou renal; corticoides podem ajudar em situações específicas, como linfomas e sarcoidose.
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
racional de manifestações. Nível reduzido no extracelular facilita a saída do cálcio da célula,
aumentando a geração de potencial de ação.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
02
HARDTOPICS
manifestações. Espasmos musculares, tetania; sinal de chvostek (contração da musculatura da face ao
percutir o nervo facial ipsilateral; sinal de trousseau (espasmo carpal com insuflação de manguito no
braço).
ecg. PR curto, QT longo – “despolariza rápido, mas repolariza lento”.
causas. Falta de PTH (como no pós-operatório de tireoidectomia por remoção inadvertida das
paratireoides), déficit de vitamina D (doença renal crônica), pancreatite...
tratamento. Reposição, controle da causa.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
01
O QUE CAI?
DESENVOLVIMENTO PUBERAL
HARDTOPICS
Marcos do desenvolvimento puberal, baixa estatura familiar (BEF), retardo constitucional do crescimento e
puberdade (RCCP).
CRITÉRIOS DE TANNER (MENINA)
Menina.
Mamas: M1 - Elevação das papilas; M2 - mamas em fase de botão; M3 - maior aumento da mama, sem
separação dos contornos; M4 - projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário por
cima da mama; M5 – fase adulta com saliência somente das papilas.
Pêlos pubianos: P1 – Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios, ligeiramente pigmentados, ao longo dos
grandes lábios. P3 - Pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto (a área
coberta é menor que no adulto); P5 - pelugem tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha.
Menino.
Genitália: G1 - Pré-adolescência (infantil); G2 - aumento do escroto e dos testículos, sem aumento do
pênis; G3 - aumento do pênis, inicialmente em sua extensão; G4 - aumento do diâmetro do pênis e da
glande, crescimento dos testículos e escroto, a pele escurece; G5 – tipo adulto.
Pêlos pubianos: P1 - Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios , ligeiramente pigmentados, na base do
pênis; P3 - pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto, ma s a área coberta é
consideravelmente menor que no adulto; P5 – pelugem tipo adulto alcançando a face interna das coxas.
atrasada na menina. Ausência de: telarca aos 13 anos, pubarca aos 14 anos, menarca entre 15 e 16 anos.
atrasada no menino. Ausência de volume testicular igual ou maior que 4ml após os 14 anos de idade.
precoce. Surgimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos na menina e antes dos 9 anos no
menino.
atenção. A sequência esperada da puberdade em meninos é: aumento do volume testicular (G2 de Tanner) -
pubarca - desenvolvimento genital - mudança na voz - estirão puberal. em meninas a sequência habitual da
puberdade é: telarca (M2 de Tanner) - estirão puberal - pubarca - menarca (M4 de Tanner).
PUBERDADE PRECOCE E ATRASADA
atenção. Para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºc (normotermia), a temperatura ambiente na sala de
parto dve ser entre 23-26ºc.
atenção. A puberdade precoce verdadeira é gonadotrofina dependente (eixo hipotálamo hipófise gonadal ativado) e a
pseudopuberdade precoce é gonadotrofina independente (eixo hipotálamo hipófise gonadal sem maturação).
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
02
BAIXA ESTATURA
HARDTOPICS
Quando criança abaixo da estatura-alvo, abaixo de -2 desvios-padrão no gráfico populacional de
referência, ou velocidade de crescimento inferrior ao percentil 25, considera-se que o crescimento é
deficiente.
atenção. As principais causas endócrinas que cursam com baixa estatura são: hipotireoidismo, síndrome de
cushing e a deficiência de hormônio de crescimento. Mas causas não endócrinas também podem comprometer o
crescimento, como síndromes genéticas (down, turner, prader-willi, noonan); doenças gastrointestinais (doença
celíaca, doença de crohn); doenças renais (tubulopatias); doenças pulmonares (fibrose cística); doenças
hematológicas (anemia falciforme, talassemias); cardiopatias congênitas; erro inatos do metabolismo, desnutrição.
MÉTODO DE AVALIAÇÃO
o desvio do padrão normal de crescimento pode ser indicativo de alguma doença e, sendo assim, deve-se
avaliar: peso; estatura; IMC; estadiamento puberal de Tanner; peso-idade; peso-estatura (quando peso-
estatura mais comprometido que peso-idade considerar causas familiares e doenças crônicas); velocidade
de crescimento (centrímetos que o indivíduo cresce a cada ano); proporções dos segmentos corporais
(relação segmento superior/inferior, perímetro cefálico); estatura-alvo (a partir das medidas dos pais);
idade óssea.
VARIANTES DA NORMALIDADE
BEF. Apesar da criança estar abaixo da média para população em geral, encontra-se no padrão familiar
com velocidade de crescimento e idade óssea normais.
RCCP. Há atraso na idade de início do desenvolvimento puberal e, em geral, há história familiar de início
tardio da puberdade. a velocidade de crescimento é normal e a idade ósse atrasada. logo, a previsão da
estatura final é boa.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Causas, anormalidades ao eletrocardiograma e tratamento.
níveis normais. 3,5 a 5,0 mEq/L.
manifestações habituais da hipo e hipercalemia. Alteração de contratilidade muscular – músculo
liso, estriado esquelético e cardíaco. Uma preocupação comum é com arritmias.
rabdomiólise. Pode ser uma consequência da hipocalemia (o K é importante para uma série de
reações enzimáticas intracelulares), mas uma causa da hipercalemia (o potássio é um íon
predominantemente intracelular...).
CAUSAS
potássio deslocado para a célula. Uso de beta-agonista, insulina, tireotoxicose (aumenta tônus
catecolaminérgico).
potássio eliminado do corpo. Renal (diuréticostiazídicos, diuréticos de alça, vômitos, perdas digestivas
abaixo do piloro).
HIPOCALEMIA
TRATAMENTO
controle da etiologia e reposição de potássio. Dependerá do grau de hipocalemia.
falência de eliminação de potássio. Injúria renal aguda, diuréticos antagonistas da aldosterona (como a 
espironolactona), inibidores de eca, bra.
eliminação de potássio para o extracelular. Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral.
acidemia. Estimula a manutenção do potássio no extracelular.
pseudohipercalemia. Pode ocorrer em estados de hiperleucocitose como na leucemia mieloide crônica –
o excesso de células poderá ser destruído no tubo de coleta antes da análise, liberando K...
CAUSAS
ECG
alterações clássicas. Onda U e achatamento da onda T.
atenção. Hipocalemia refratária pode estar associada a hipomagnesemia. Nesse caso é fundamental repor
magnésio.
HIPERCALEMIA
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
02
HARDTOPICS
fase inicial. Ondas T apiculadas, “em tenda”.
segunda fase. Alargamento do intervalo PR e redução de amplitude da onda P.
terceira fase. QRS começa a se alargar, podendo gerar ritmo sinusoidal.
ECG
estabilização de membrana de célula miocárdica. Com gluconato de cálcio – sempre que houver
alteração no ECG (alguns sugeremofertar se K>6,5).
translocação para o intracelular (temporário). Beta-agonistas, insulina (+ glicose).
eliminação corporal. Diurético de alça, resina de troca intestinal, diálise.
tratamento
diverticulite aguda
01
O QUE CAI?
CONCEITOS
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Caso clínico para diagnóstico, costuma perguntar o exame a solicitar, conduta conforme classificação; 
questões de fístula colo-vesical para diagnóstico.
prevalência. Acima de 50 anos 1/3 da população possui divertículos.
falsos divertículos do cólon. Não possuem todas as camadas.
localização. Mais comuns no cólon esquerdo (descendente e sigmoide).
diverticulose. Presença dos divertículos.
doença diverticular. Presença de divertículos com sintomas.
complicações. Diverticulite, sangramento e estenose.
diverticulite. Inflamação aguda do divertículo (abdome agudo inflamatório).
sangramento. Principal causa de hemorragia digestiva baixa (sem inflamação).
estenose. Mais raro, consequência de várias crises de diverticulite.
atenção. Não podemos realizar colonoscopia na suspeita de diverticulite aguda pelo risco de perfuração do 
cólon!
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY X TRATAMENTO
grau I, microabscessos localizados. Apenas antibióticos (gram negativo e anaeróbios).
grau II, abscessos que podem ser a distância. Antibiótico + drenagem percutânea do abscesso 
guiada por ultrassonografia ou tomografia.
grau III, peritonite difusa purulenta. Cirurgia: ressecção da parte do intestino que estiver perfurada, 
possibilidade de anastomose primária caso o paciente esteja estável (na dúvida, colostomia à Hartmann).
grau IV, peritonite difusa fecal. Cirurgia: resseção da parte do intestino que estiver perfurada e 
confecção de colostomia à Hartmann (fechamento do coto retal distalmente e colostomia proximal).
DIVERTICULITE AGUDA
fisiopatologia. Obstrução com microperfurações.
diagnóstico. Clínica e exames.
clínica clássica. Dor em fossa ilíaca esquerda, pode haver um plastrão palpável, febre e sinais de 
peritonite (descompressão brusca positiva).
exame. O melhor na suspeita de diverticulite é a tomografia!
diverticulite aguda
02
FÍSTULA COLO-VESICAL
HARDTOPICS
fístulas. Diverticulite pode causar fístulas entre cólon e outros órgãos; a mais comum é para a bexiga: 
colo-vesical.
características. Presença de pneumatúria, fecalúria e infecção urinária de difícil controle.
tratamento. Cirúrgico.
DOENÇA CELÍACA
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Manifestações e diagnóstico.
o que é. Enterite associada a exposição a glúten (gliadina), presente em alimentos como trigo, centeio,
cevada.
enterite. Envolve prioritariamente porções mais proximais do intestino, com atrofia das vilosidades e
hipertrofia das criptas.
quadro clássico. Síndrome disabsortiva, com diarreia, perda ponderal, esteatorreia, distensão abdominal,
sendo mais comumna infância...
manifestações extraintestinais. Vários mecanismos.
atenção. Dermatite herpetiforme se caracteriza por pápulas ou vesículas extremamente pruriginosas,
classicamente em regiões articulares/dorso/couro cabeludo; cerca de 90% dos pacientes com dermatite
herpetiforme 90% apresentam doença celíaca.
sorologias. Usadas inicialmente na investigação diagnóstica.
DIAGNÓSTICO
biópsia de mucosa. Define o diagnóstico com cenário clínico/imunológico compatível.
sem fármaco específico. Base do tratamento é retirada do glúten.
déficit de absorção. Anemia ferropriva, anemia megaloblástica, glossite atrófica, osteoporose
deposição de IgA. Glomerulonefrite, púrpura.
mecanismos variados. Dermatite herpetiforme, hemossiderose pulmonar, hipoesplenismo,
infertilidade, depressão e ansiedade.
antitransglutaminase. É o principal marcardor utilizado, como IgA; se positivo, biopsiaremos; se 
negativo, dosaremos IgA; se o paciente for deficiente em IgA, solicitaremos outro teste.
antigliadina. IgG solicitado nos casos comdeficiência de IgA.
antiendomísio. IgG tambémpode ser solicitado na deficiência de IgA.
TRATAMENTO
HLADQ2 e HLADQ8. Podem auxiliar em casos com sorologia e biópsia discordantes.
DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA
01
O QUE CAI?
CONCEITO
HARDTOPICS
Diagnóstico e tratamento.
exames não-provocativos. Podemos observar a presença de pistas relacionadas a doença coronariana
crônica em exames como o ECG (presença de ondas Q patológicas), assim como o ecodopplercardiograma
transtorácico (sem estresse farmacológico ou físico), onde poderemos evidenciar áreas de acinesia ou
hipocinesia. A angiotomografia de coronárias também é um exame valioso na detecção de placas
ateroscleróticas.
exames provocativos. Uma maneira de avaliar a presença de isquemia e estimar sua extensão é através
de exames que provocam o desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio no miocárdio, como a
cintilografia miocárdica de estresse (físico ou farmacológico), o ecocardiograma com estresse (físico ou
farmacológico), e a ressonância nuclear magnética (com estresse farmacológico).
exames gerais. A detecção e controle de alterações relacionadas aos níveis séricos de colesterol,
glicemia, pressão arterial, e outros fatores de risco para DCC, são essenciais no controle e
acompanhamento da doença. De forma que buscaremos metas de LDL-c cada vez mais agressivas a
depender do risco cardiovascular do paciente.
LDL-c < 130 mg/dl. Pacientes de baixo risco cardiovascular.
LDL-c < 100 mg/dl. Pacientes de risco cardiovascular intermediário. Possuem doenças crônicas,
como diabetes e HAS, porém sem manifestação de lesões ateroscleróticas.
LDL-c < 70 mg/dl. Possuem lesões em órgãos-alvo, e presença de aterosclerose em alguns casos,
mas sem lesões obstrutivas (comprometendo menos que 50% do lúmen do vaso, sem gerar
repercussões hemodinâmicas).
LDL-c < 50mg/dl. Aterosclerose grave, com obstruções intraluminais maiores que 50% do
calibre do vaso. Assim como presença de eventos isquêmicos prévios, como infarto e AVC.
DIAGNÓSTICO
A doença coronariana crônica possui como principal fator etiológico a doença aterosclerótica obstrutiva.
Tendo a gênese desta, relação com outras condições crônicas como hipertensão, diabetes, dislipidemia e
tabagismo.
sintomas típicos. O desbalanço proveniente entre oferta e demanda de oxigênio ocasionada pela
redução de fluxo coronário poderá se manifestar como angina pectoris. Caracterizando-se como dor
retroesternal em aperto aos esforços, irradiada para hemitórax esquerdo ou direito, membros superiores
(sobretudo face interna do membro superior esquerdo), e regiões submandibular e cervical. Aliviando com
repouso e uso de nitrato.
sintomas atípicos. Pacientes diabéticos, idosos, neuropatas, psiquiátricos, podem cursar com quadro
clínico de caracterização diferente da habitual, como presença de epigastralgia, dispneia, síncope, aos
esforços.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA
sintomas. O tratamentodos sintomas envolverá uso de fármacos com efeito metabólico, cronotrópico
negativo e vasodilatador.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Ao aumentarem o período de diástole,
permitem uma melhor perfusão miocárdica.
bloqueadores de canais de cálcio. Efeito vasodilatador.
nitratos. Possuem efeito venodilatador e vasodilatador coronário.
trimetazidina. Estimulam o metabolismo anaeróbio através de um maior consumo de glicose.
ivabradina. Efeito cronotrópico negativo em pacientes em ritmo sinusal.
alopurinol. indicado por efeitos metabólicos, porém com menos evidências.
TRATAMENTO
redução de mortalidade. Fármacos que agirão na placa aterosclerótica e na redução de incidência de
infarto.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Efeito antiarrítmico, e benefícios em indivíduos
que já tiveram episódio de infarto.
estatinas. Efeitos pleiotrópicos relacionados a maior estabilização da placa aterosclerótica.
Priorizar estatinas de alta potência, como atorvastatina e rosuvastatina.
AAS. Redução de mortalidade em indivíduos que já tiveram episódio de infarto.
IECA ou BRA. Bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona, com redução de remodelamento
miocárdico, e efeitos deletérios relacionados a angiotensina.
tratamento invasivo. Visando melhora do processo isquêmico
angioplastia. Menos invasiva. Maior risco de reabordagem em diabéticos e cenários de
insuficiência cardíaca. Utilização de stents farmacológicos, de forma a reduzir o risco de
reestenose coronária.
cirurgia. Priorizar em cenários de acometimento de múltiplas coronárias, indivíduos com
insuficiência cardíaca e diabéticos.
.
DOENÇA DE PARKINSON
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Quadro clínico
o que é? Degeneração da substância negra, com depleção seletiva de dopamina; núcleos da base liberam
muita acetilcolina, que acaba inibindo o córtex pré-motor, responsável pela modulação do movimento.
manifestações. Tremor, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural; as manifestações motoras
classicamente são assimétricas.
tremor. Assimétrico e de repouso. 
rigidez. Hipertonia plástica – roda denteada. 
bradicinesia. Com hipomimia, micrografia, sussurros... 
instabilidade postural. Perda de readaptação postural, pode gerar 
quedas.
parkinsonismo. Outras doenças podem modular o córtex pré-frontal gerando bradicinesia e rigidez.
tremor essencial. O tremor é simétrico, piora com esforço, pode ser
aliviado com bebida alcoólica; geralmente há história familiar.
diagnóstico. Clínico.
tratamento. Várias vias.
Lewy. Classicamente promove parkinsonismo e alucinações.
Wilson. Pode haver cirrose associada.
Creutzfeldt-Jacob. Muitas vezes com demência associada.
fármacos. Antivertiginosos (como cinarizina), antiemético (metoclopramida),
neurolépticos (haloperidol) – Classicamente o tremor é simétrico.
outras causas de tremor. Doenças cerebelares (tremor em movimento), ansiedade, tremor essencial...
liberação do córtex pré-frontal. Aumento de dopamina (levodopa, ofertada em associação com
carbidopa); Redução de acetilcolina (biperideno, pouco usado por muitos efeitos adversos).
agonistas domainérgicos. Pramipexole – menos efeitos adversos que levodopa; É mais usado em jovens e
com quadro brando.
inibir metabolização de dopamina. geralmente usados como associação de outros fármacos: inibidores
da MAO (selegilina), inibidores da COMT (entacapona).
aumento de produção de dopamina. Amantadina, usada casualmente.
cirurgia. casos pontuais – “Marca-passo” do córtex pré-frontal...
DRGE
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.
conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na 
eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo 
patológico.
hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de 
hiato sem DRGE.
sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo 
na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora 
com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café, 
chocolate, álcool, refeição copiosa.
quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma, 
sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte 
dentário.
atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com 
esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!
sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer 
gástrico ou esofágico.
tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax. 
não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.
tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local. 
é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).
tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.
tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...
clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.
EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada 
em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas 
refratários ao tratamento.
PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph < 4 por mais de 4% a 7% do tempo, escore de 
DeMeester > 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.
DRGE
02
O QUE CAI?
TRATAMENTO
HARDTOPICS
ESÔFAGO DE BARRETT
manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula 
completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios 
motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.
impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido, 
considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas 
atípicos, permanência dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.
prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora 
clínica com uso de IBP. 
comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que 
pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta, 
cuidados com medicamentos.
medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg, 
esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais 
graves e casos que não responderam.
ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!
cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da 
medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado 
(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).
sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).
displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de 
ablação endoscópica ou mucosectomia.
displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação 
de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.
biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.
hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior 
Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.
conceito. Transformaçãodo epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células 
intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista 
suspeita pela coloração salmon).
risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de 
neoplasia.
tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a 
cirurgia anti-refluxo.
seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!
MEGAESÔFAGO
01
COMO CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em 
megaesôfago.
etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.
fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior
(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do
esôfago é a consequência, a doença está no EEI.
classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento 
moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e 
hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.
classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm; grau IV >10cm ou 
dolicomegaesôfago.
endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de
megaesôfago.
esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.
manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade
do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.
tratamento
incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.
não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas 
efetivas.
avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.
quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse, 
broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.
TRATAMENTO
etiologia
geral. Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com 
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.
MEGAESÔFAGO
02
TRATAMENTO
etiologia
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com 
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.
tratamento
QUADRO CLÍNICO
doença inflamatória pélvica
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
DIAGNÓSTICO
Casos clínicos para diagnóstico e conduta.
definição. Infecção dos órgãos do trato genital superior e tecidos adjacentes; de acordo com a 
localização anatômica: endometrite, salpingite, salpingo-oforite e pelviperitonite.
agentes primários. Chlamydia trachomatis, micoplasmas (Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum e Mycoplasma genitalium), Neisseria gonorrhoeae. Ocasionam alterações imunológicas e 
bioquímicas que favorecem a chegada, instalação e manutenção dos agentes secundários.
agentes secundários. Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae e os bacilos gram-negativos 
provenientes do meio externo ou de constituintes da flora vaginal.
fatores de risco. Maior número de parceiros sexuais, DIU (primeiros 20 dias após inserção), tabagismo.
fatores de proteção. Métodos contraceptivos de barreira, métodos hormonais que tornam o muco 
endocervical mais espesso.
morbidade. Aderências pélvicas, dor pélvica crônica, infertilidade, gestação ectópica.
DIAGNÓSTICO
Existem 3 tipos de critérios.
critérios maiores. Dor no abdome inferior; dor à mobilização do colo uterino; dor à palpação dos 
anexos.
critérios menores. Temperatura axilar >37,5 °C; conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal; 
massa pélvica; >5 leucócitos por campo de imersão em secreção endocervical; leucocitose; proteína C 
reativa ou VHS elevada; comprovação laboratorial de infecção pelo gonococo, clamídia ou micoplasma.
critérios elaborados. Histopatologia com evidência de endometrite; ultrassonografia pélvica com 
presença de abscesso tubo-ovariano ou no fundo-de-saco de Douglas; laparoscopia com evidências de 
DIP.
confirmação. 3 maiores e 1 menor ou 1 elaborado.
TRATAMENTO
ambulatorial. Casos leves: doxiciclina 100mg 12/12h VO por 14 dias, ceftriaxone 500mg IM dose única, 
metronidazol 500mg 12/12h VO por 14 dias.
doença inflamatória pélvica
02
HARDTOPICS
hospitalar. Casos moderados a graves e também se: emergência cirúrgica não descartada, ausência de 
resposta ao tratamento oral, intolerância ao tratamento oral, impossibilidade de seguimento/reavaliação 
ambulatorial. É feito com ceftriaxone 1g EV por 14 dias, doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias, 
metronidazol 400mg 12/12h EV por 14 dias; segunda opção: clindamicina 900mg EV 8/8h por 14 dias, 
gentamicina EV ou IM 3-5mg/kg/d por 14 dias.
tratar parceiros. Parceiros dos últimos 2 meses, sintomáticos ou não, devem ser tratados empiricamente 
contra Neisseria gonohrroeae e Chlamydia trachomatis, com ceftriaxone 500mg IM associado a 
azitromicina 1g VO.
DOENÇA RENAL CRÔNICA
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Conceitos gerais e complicações.
o que é. Estado de alteração da função renal que dura, ao menos, 3 meses e pode, se não controlado,
evoluir para insuficiência renal crônica com comprometimento grave. as anormalidades podem ser
funcionais ou estruturais: albuminúria prolongada, alteração do sedimento urinário sugerindo doença
tubular, níveis elevados de escórias.
causas. Muito variadas, como diabetes, hipertensão, doenças glomerulares, injúria
renal aguda, toxicidade a drogas, má-formação, doenças obstrutivas...
estágios. Definidos pelo KDIGO 2012, tanto pela taxa de filtração glomerular (G1-5) quanto pela
albuminúria (A1-3).
G1. ≥ 90ml/min/1,73m2
G2. 60-89ml/min/1,73m2
G3a. 45-59ml/min/1,73m2
G3b. 30-44ml/min/1,73m2
G4. 15-29ml/min/1,73m2
G5. <15ml/min/1,73m2
A1. <30mg/g
A2. 30-300mg/g
A3. >300mg/g
evolução. alterações estruturais progressivamente mais exuberantes, com esclerose glomerular, atrofia
tubular, fibrose intersticial; na ultrassonografia podemos encontrar redução do tamanho dos rins e perda
da relação cortiçomedular.
assintomática. Habitualmente a DRC é desprovida de sintomas específicos; no entanto são comuns com 
TFG inferior a 30; uma manifestação precoce pode ser poliúria, por dificuldade em reabsorver água.
hipervolemia. Pode surgir em estágios mais avançados por retenção hidrossalina – hipertensão, edema 
generalizado.
uremia. Manifestação extrema da DRC; síndrome resultante do acúmulo de compostos nitrogenados e 
outras substâncias, resultando em manifestações sistêmicas como náuseas/vômitos, encefalopatia, asterix, 
sangramento, pericardite...
ANEMIA NA DRC
multifatorial. Geralmente surge com TFG< 30, e é multifatorial: deficiência de eritropoietina, inflamação
crônica, deficiência de substrato (ferro, ácido fólico), hiperparatireoidismo secundário.
tratamento. Repor substrato se houver deficiência; com correção, considerar eritropoietina se
Hb<10g/dL.
DOENÇA RENAL CRÔNICA
02
DOENÇA MINERAL ÓSSEA
HARDTOPICS
o que é. Interferência da DRC no metabolismo do osso, cálcio e fósforo, por hiperparatireoidismo
secundário.
mecanismo. Piora da função renal se associa a queda de calcitriol, que reduz absorção de cálcio e
vitamina D pelo intestino; ao mesmo tempo, o PTH passa a ter ação dificultada no rim doente. o resultado
é hipocalcemia e hiperfosfatemia, estimulando a liberação de PTH pela paratireoide, culminando em
reabsorção óssea – osteodistrofia renal.
osteíte fibrosa cística. Na tentativade reparar a atividade intensa de osteoclastos, os osteoblastos são
ativados para formar osso novo; no entanto, como não há cálcio, o tecido formado é doente, comcistos,
gerando osso frágil.
tratamento. A ideia é reduzir o nível de PTH – quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, sevelamer),
calcimimético (cinacalcete – mimetiza o cálcio), dieta hipofosfatêmica/normocalcêmica, calcitriol,
reposição de vitamina D.
hiperparatireoidismo terciário. Se o hiperparatireoidismo secundário não for controlado podem surgir
ilhas de hiperprodutoras de hormônio; os níveis de cálcio podematé normalizar (ou se elevar!!!), mas às
custas de muita reabsorção óssea.
ACIDOSE E ELETRÓLITOS
acidose metabólica. Influi negativamente na evolução, com piora da progressão da doença renal e óssea;
em fases mais precoces a acidose ocorre com ânion GAP preservado; em fases avançadas pode ficar
alargado. o tratamento é com bicarbonato oral.
distúrbios eletrolíticos. Hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, hiperuricemia, por
dificuldade em eliminação; hipocalcemia (mecanismo já descrito) e hiponatremia (retémmais água que
sódio).
TRATAMENTO HORMONAL DA DRC
dieta. Hipossódica; para DRC avançada, hipoproteica, hipopotassêmica, hipofosfatêmica.
controle glicêmico e pressório. <130x80mmHg – IECA ou BRA são boas opções (monitorizar 
comportamento das escórias e do potássio).
cessação de tabagismo. Existe correlação do tabagismo compior evolução da DRC.
doença vascular periférica
01
O QUE CAI?
TÉCNICA
HARDTOPICS
Caso clínico de oclusão arterial aguda pergunta causa e tratamento. Fatores de risco de doença arterial
obstrutiva crônica. Síndrome de reperfusão.
fatores de risco. Doença sistêmica relacionada à aterosclerose. Tabagismo é o mais importante,
diabetes, HAS, dislipidemia, hiper-homocisteinemia, associada à doença coronariana e cerebrovascular.
Principal causa de morte é por IAM.
quadro clínico. Presença de claudicação intermitente (dor, fadiga, formigamento, cãibra) durante o
esforço físico, com melhora em repouso. Mais comum na panturrilha.
síndrome de leriche. Claudicação de panturrilhas, coxas e nádegas (glúteo) e impotência sexual.
Causada por obstrução da bifurcação aortoilíaca bilateral.
isquemia crítica. Dor em repouso, associado ou não a úlceras isquêmicas. Piora em posição horizontal e
melhora com o membro pendente no leito.
úlcera isquêmica ou úlcera arterial. Pontos de terminação vascular, pontas de dedos e entre os dedos,
locais de pressão (maléolo lateral). São secas, dolorosas, pouco sangramento, sem tecido de granulação,
alteração de pulso.
outros achados. Pulsos diminuídos ou ausentes abaixo do nível da obstrução; pode haver sopro
(estenose); pele fina, seca, brilhante, rarefação de pelos, unhas frágeis e hipertróficas; alteração na
coloração (de palidez até cianose) e temperatura reduzida.
teste de Buerger. Paciente em decúbito dorsal, eleva o membro suspeito (presença de palidez), depois
coloca-se a perna pendente (aparecimento de hiperemia reativa com rubor intenso).
ITB - índice tornozelo braquial. PAS tornozelo / PAS no braço. normal = 1,1; se 0,5 a 0,9 temos DAOC
(claudicação); se < ou igual a 0,4 temos isquemia crítica.
exames de imagem. Não são necessários para o diagnóstico, mas para diagnóstico diferencial, planejar o
tratamento e para vigilância pós intervenção.
TASC II. Classifica as lesões arteriais em A, B, C ou D de acordo com a distribuição anatômica, número e
natureza das lesões (estenoses ou oclusão), taxas de sucesso dos tratamentos (endovasculares e
cirúrgicos).
tratamento conservador. Interromper tabagismo; controle da HAS, do diabetes, da dislipidemia;
exercícios leves e progressivos podem melhorar a marcha; antiagregantes plaquetário (AAS) para
prevenção de eventos cerebrovasculares; cilostazol (vasodilatação).
tratamento intervencionista. Sintomas graves que não respondem às medidas conservadoras ou
isquemia crítica com úlceras que não cicatrizam (ITB ≤ 0,4).
USG doppler. Não invasivo, avaliar estenoses arteriais periféricas e em enxertos vasculares.
Operador dependente, não define a extensão da lesão.
angiografia. É o padrão ouro, exame invasivo, usado para tratamento. Angiotc pode ser utilizada,
menos invasiva
02
O QUE CAI?
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
HARDTOPICS
angioplastia. Com ou sem stent revascularização. By-pass com enxerto de veia safena ou de PTFE
amputação. Caos extremos, infecções extensas.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
local mais comum. Bifurcação da femoral 40%. É uma emergência vascular!
causas. Embolia vs trombose.
embolia. Origem cardíaca (FA, pós-iam, doenças valvares, endocardite). Pode ser catastrófica, ausência
sem circulação colateral.
trombose. evolução da DAOC, doença aterosclerótica com estenose e formação de trombo. clínica menos
intensa, existem colaterais.
quadro clínico. 6 Ps - pain (dor), pulseless (ausência de pulso), palidez, parestesia, paralisia,
poiquilotermia (temperatura fria).
tratamento. Na suspeita clínica, aquecer o membro (algodão ortopédico), heparinização sistêmica para
evitar progressão e analgesia.
casos leves. Provável trombose, arteriografia e programação terapêutica.
casos graves. Provável êmbolo, diagnóstico clínico e tratamento imediato.
presença de rigidez. Amputação
síndrome de reperfusão. Edema, parestesia, dor desproporcional, síndrome compartimental –
fasciotomia. Célula muscular isquêmica com grande liberação de potássio, acidose lática, mioblobinúria e
IRA.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
anatomia venosa. Retorno venoso pela bomba muscular e presença de válvulas (impedem o refluxo). Fluxo
venoso de distal para proximal, de superficial para profundo (através das veias perfurantes).
fisiopatologia. Função inadequada da bomba muscular; válvulas incompetentes (refluxo); aumento da
pressão venosa nos membros por trombose venosa ou obstrução; alterações nas paredes das veias.
fatores de risco. Acima de 50 anos; sexo feminino; história familiar de doença venosa crônica; hormônios
sexuais femininos; postura no trabalho; obesidade; sedentarismo; tabagismo; trombose venosa; gravidez.
quadro clínico. Dor tipo peso, desconforto, queimação, edema, piora ao longo do dia e em ortostase,
melhora com a perna para cima. Pode haver varizes, teleangiectasias, dermatite ocre, rarefação de pelos,
erisipela de repetição.
úlceras venosas. maiores, maléolo medial, exsudato, sem dor, pulso normal.
diagnóstico. clínica; USG doppler (duplex scan) determina o grau de acometimento do sistema venoso e o
local afetado; flebografia (mais invasivo).
classificação CEAP. Clínica (varizes, úlceras, dor); Etiologia (congênita, adquirida); Anatomia (superficial,
profunda, perfurante); Fisiopatologia (refluxo, obstrução).
tratamento. Elevação do membro; atividade física; meia elástica de compressão.
úlcera ativa. Curativo compressivo (bota de unna) óxido de zinco, geltina e glicerina. Uso de antibiótico
apenas se infecções com manifestação sistêmica.
cirúrgico. Safenectomia; injeção de substâncias esclerosantes; ablação venosa.
DOENÇAS DA MAMA
01
O QUE CAI?
AFBM
HARDTOPICS
Alterações fibrocísticas benignas da mama (AFBM), diagnóstico e tratamento de câncer de mama.
o que é. Mastalgia cíclica, o fluxo papilar, as nodularidades (espessamentos) e os cistos.
diagnóstico. Essencialmente clínico, bastando a anamnese detalhada de suas manifestações
correlacionadas com o ciclo menstrual.
tratamento. Orientação da paciente, explicando a natureza benigna de suas manifestações clínicas, pois
existe medo de ter câncer.
cistos. Estudo citopatológico está indicado somente quando o volume aspirado for maior que 50 ml ou
sanguinolento.
cistos mamários simples não palpáveis e assintomáticos. Não é necessária qualquer
intervenção.
cistos mamários sintomáticos. Punção aspirativa guiada pela ultrassonografia (não palpáveis)
ou à mão livre (palpáveis), para alívio da dor.
cistos complexos (septos, paredes espessas ou vegetações). Punção aspirativa com agulha
fina, mas punção-biópsia com agulha grossa na área sólida é mais indicada e, na sua
impossibilidade,opta-se pela ressecção cirúrgica.
aspirado hemorrágico. Esvaziamento parcial para ressecção posterior, obrigatória nessa
condição.
fluxo papilar. Saída de secreção líquida pelo mamilo, excluindo-se os períodos gravídico-puerperal e de
lactação. Etiologia benigna em 95% dos casos.
potencialmente malignos. Espontâneos, unilaterais, uniductais, hemorrágicos ou aquosos.
papiloma intraductal. Neoplasia epitelial benigna em um dos ductos subareolares maiores com
baixo potencial de malignidade. Provoca secreção sanguinolenta ou serossanguinolenta
espontânea, unilateral e uniductal.
pesquisa do ponto-gatilho. Pressão dos pontos cardinais do complexo areolopapilar com dedo
indicador para identificar o duto que está comprometido. A neoplasia costuma ser impalpável.
mamografia. Poucos subsídios; realizada em função da faixa etária (papiloma é mais prevalente
na 4ª e na 5ª décadas da vida).
ductografia. Baixo valor preditivo, além do risco potencial de infecção e de disseminação de
células neoplásicas, caindo, portanto, em desuso.
ultrassonografia. Eficiente na detecção de qual ducto encontra-se comprometido pela lesão, que
se apresenta como nódulo intraductal.
tratamento. Exérese seletiva do ducto por meio de incisão periareolar. Nos casos em que o
ponto-gatilho é negativo, a lesão intraductal pode ser identificada de forma radioguia por fio
metálico (agulhamento) ou por ultrassonografia intraoperatória.
DOENÇAS DA MAMA
02
HARDTOPICS
mastite periareolar recidivante. Frequente associação com o tabagismo.
etiopatogenia. Metaplasia escamosa do epitélio ductal infra-areolar, que oblitera a luz do ducto,
provocando obstrução e dilatação, com estase dos produtos de descamação celular e de secreção
glandular. Há a formação de tampões de queratina, intensificando a obstrução e dilatação ductais.
processo inflamatório. Colonização bacteriana e/ou ruptura do ducto, desencadeando reação
do tipo corpo estranho no tecido periductal e formação de abscessos.
colonização bacteriana. Aeróbios, como o staphylococcus aureus, e, principalmente, por
anaeróbios.
quadro clínico. Formação de tumor ou espessamento periareolar e sinais flogísticos. A pele
sobrejacente encontra-se hiperemiada e com descamação, tendo ao centro o orifício fistuloso que
drena material sebáceo-purulento. Eventualmente, ocorre fluxo papilar purulento. Processo tende
a ser crônico recorrente.
tratamento. Inicialmente, é clínico, com antibioticoterapia contra aeróbios e anaeróbios
(clindamicina, 300 mg, a cada 8 horas, por 7 a 14 dias ou amoxicilina/clavulanato, 825/125 mg, a
cada 12 horas, por 7 a 14 dias). Quando o abscesso é volumoso, indica-se drenagem cirúrgica.
fibroadenomas. Nódulos pequenos, de 2 a 3 cm em média, bem delimitados, móveis, arredondados ou
bocelados e de crescimento lento. Indolores, consistência fibroelástica. Nas pacientes de maior faixa
etária, pode haver calcificação distrófica no nódulo, que passa a ter consistência endurecida. A
bilateralidade é da ordem de 10% a 15%.
diagnóstico. Clínico. Quando o aspecto palpatório não é típico, fazer ultrassonografia, que
evidencia o nódulo oval, circunscrito, hipoecoide, com diâmetro antirradial (largura) maior que o
radial (altura), paralelo à pele.
tratamento. Baseado na idade da paciente e nas dimensões do nódulo: > 2 cm, nodulectomia; < 2
cm, especialmente abaixo de 18 anos: tratamento expectante com controle clínico e/ou ecográfico
semestral.
tumor phyllodes. 80% dos casos, é benigno, mas possui alta tendência de recidiva local.
quadro clínico. Tumor volumoso, de crescimento rápido, móvel e de consistência elástica. A
adenopatia axilar é comum, mas de natureza inflamatória. Os parâmetros clínicos não são
suficientes para diferenciar as variantes benignas das malignas.
diagnóstico. É clínico. Mamografia é inespecífica. PAAF tem baixo valor preditivo (tumor
bastante volumoso com áreas de infarto hemorrágico no interior, dificultando o diagnóstico). A
biópsia percutânea com agulha grossa nas áreas tumorais sólidas, sob visão ultrassonográfica,
tem valor preditivo melhor.
tratamento. Tumorectomia, com retirada de 1 a 2 cm de tecido mamário peritumoral
macroscopicamente normal para garantir margens cirúrgicas livres e diminuir a taxa de
recorrência. Tumores muito volumosos, que comprometem toda a glândula mamária, realizar
mastectomia total ou a adenomastectomia, com reconstrução plástica imediata. A
linfonodectomia axilar total é desnecessária.
DOENÇAS DA MAMA
03
HARDTOPICS
melhor terapêutica. Depende da carga tumoral (estádio clínico e fatores prognósticos) e da biologia
tumoral (perfil molecular da neoplasia). Do ponto de vista prático, os tipos moleculares são o luminal
(expressa receptor de estrogênio e/ou de progesterona), HER2 (superexpressão da proteína HER2) e triplo
negativo (receptor de estrogênio, de progesterona e HER2 negativos).
cirurgia da mama. Pode ser conservadora (quadrantectomia, ressecção segmentar ou setorectomia) ou
pela mastectomia.
cirurgia da mama. Pode ser conservadora (quadrantectomia, ressecção segmentar ou
setorectomia) ou pela mastectomia.
lesões não palpáveis. Orientada por fio metálico (agulhamento), por radioisótopo (como o
tecnécio), pela ultrassonografia intraoperatória.
mastectomia. Radical clássica, radical modificada, total (simples) e as adenectomias.
cirurgia conservadora. Sempre associada à radioterapia para diminuir a taxa de recorrência
local, indicada em tumores de até 3 cm, podendo ser estendida em neoplasias até 5 cm, se a
relação tumor/mama for favorável. Abordagem cirúrgica da axila. Linfonodectomia ou ressecção
linfonodo sentinela.
linfonodo sentinela. Tumor de até 5 cm (T1 e T2) e axila clinicamente negativa (N0).
radioterapia. Obrigatória na cirurgia conservadora (para diminuir a recorrência local) ou quando
se pratica a mastectomia com tumor maior do que 5 cm (T3), quando há comprometimento axilar
(N1, N2) ou nos casos localmente avançados.
quimioterapia. Pode ser adjuvante, neoadjuvante ou paliativa.
neoadjuvante. Câncer localmente avançado e tem como objetivo tornar uma neoplasia
inoperável em operável, ou uma neoplasia operável de forma radical para uma cirurgia
conservadora.
paliativa. Câncer de mama metastático; não há objetivo de cura, mas de aumentar o
tempo livre de doença e a qualidade de vida.
indicação. Tamanho tumoral (> 2 cm), comprometimento linfonodal (existência de
metástases), grau histológico (alto grau), taxa de proliferação (alta taxa), triplo negativo,
HER2 superexpresso (imunoterapia).
hormonioterapia. Presença de receptor de estrogênio ou de progesterona. Pode ser adjuvante,
neoadjuvante ou paliativa; prescrito após o término da quimioterapia.
pré-menopausa. Indicado o tamoxifeno, já que os inibidores da aromatase podem
provocar a síndrome de superestimulação ovariana.
pós-menopausa. Tamoxifeno ou inibidores da aromatase. Não há diferença entre eles na
redução de mortalidade e sobrevida global; os inibidores são superiores ao tamoxifeno
com relação à recorrência local.
imunoterapia. HER2 confere maior agressividade e pior prognóstico. o trastuzumab é um
anticorpo monoclonal anti-HER2. indicado no câncer com superexpressão do HER2 (+++) ou na
expressão do HER2 ++ com teste de FISH ou CISH +; usar em associação com quimioterapia.
CÂNCER DE MAMA
DOENÇAS DA ADRENAL
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Manifestações clínicas e diagnóstico de feocromocitoma, síndrome de Cushing e insuficiência adrenal.
Hiperplasia adrenal e hiperaldosteronismo são discutidos separadamente.
camadas e hormônios. Medula produz catecolaminas; córtex produz aldosterona (camada mais
superficial), cortisol (camada intermediária), andrógenos (camada mais interna).
medula. A produção de catecolaminas pelas células cromafins é controlada pelo sistema nervoso
autônomo.
aldosterona. Regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
cortisol e andrógenos. Controlado pela hipófise – ACTH.
células cromafins. Responsáveis pela produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina);
estão localizadas na medulada adrenal, mas também nos paragânglios (próximos a aorta).
etiologia. Geralmente tumores esporádicos; eventualmente localiza-se fora da adrenal (paraganglioma),
ou se apresenta associado a outras doenças, como neoplasia endócrina múltipla (2A – feo + CA medular de
tireoide + hiperpara- ou 2B – feo + CA medular de tireoide + neuroma de mucosa + hábito marfanoide).
manifestações. Tremores, taquicardia, hipertensão (sustentada e/ou em crise), diaforese, palidez, perda
de peso, flushing, hiperglicemia, cefaleia... diagnóstico. metanefrinas (sérica ou urinária – preferida por ser
mais estável) são mais sensíveis; catecolaminas também podem ser dosadas; ácido vanilmandélico é
mais específico, mas tem muitos falsos negativos (baixa sensibilidade); exame de imagemé feito
posteriormente para localização da lesão.
tratamento. Cirúrgico; precedido por bloqueio adrenérgico com alfa-bloqueadores; se mantiver quadro
hiperadrenérgico (pode-se associar betabloqueador.
FEOCROMOCITOMA
excesso de cortisol. Exógeno, por estímulo de ACTH (hipófise ou secreção ectópica – como neoplasias
extra-hipofisárias), por produção autônoma da adrenal.
cortisol. Hormônio catabólico (prepara para “vida”): hiperglicemia, lipólise, proteólise; ativa osteoclastos;
promove neutrofilia; retenção de sódio/água - hipertensão...
manifestações. Hiperglicemia, perda de massa muscular, obesidade centrípeta, fragilidade capilar,
estrias largas e violáceas, acne/hirsutismo, osteoporose, amenorreia...por ação mineralocorticoide há
hipertensão e hipocalemia.
SÍNDROME DE CUSHING
DOENÇAS DA ADRENAL
02
HARDTOPICS
diagnóstico. Primeiro passo é definir se há uso exógeno; se houver, diagnóstico definido; caso não exista,
avaliaremos hipercortisolismo, com ao menos 2 de: cortisol salivar de 0h, cortisol urinário de 24h, cortisol
matinal após supressão com 1mg de dexametasona (o normal é que o nível esteja baixo).
qual a causa? Existindo hipercortisolismo, o nível de ACTH poderá sugerir doença hipofisária (elevado)
ou adrenal (reduzido). o tratamento depende da causa...
o que é. Deficiência dos hormônios do córtex da adrenal, com dados principalmente relacionados a déficit
de cortisol e aldosterona.
etiologia. Pode ser primária ou secundária.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
primária. Doença na adrenal – Addison: autoimune, infecciosa (tuberculose, fungo, HIV, sífilis,
meningococcemia...), metástase, fármacos (cetoconazol, fluconazol, rifampicina...)...
secundária. Doença hipofísária....falta ACTH.
manifestações. Fraqueza, náuseas, vômitos, graus variados de desidratação; laboratorialmente, poderemos
encontrar hiponatremia, hipoglicemia, hipercalcemia, eosinofilia, linfocitose; há agumas peculiaridades de
manifestações da insuficiência adrenal primária.
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
hipercalemia e acidose metabólica. Podem estar exuberantes na primária, afinal há perda tanto de
cortisol quanto de aldosterona (a aldosterona reabsorve sódio em troca de K ou H...).
hiperpigmentação cutânea. Um achado bem característico da insuficiência adrenal primária, e está
relacionado à resposta hipofisária...é que o hipotálamo libera o CRH, que estimula a hipófise a liberar a
pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que
estimula a proliferação de melanócitos (MSH)...
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático tambémpode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
tratamento. Reposição de corticoide – glicocorticoide pode ser suficiente na forma secundária (prednisona
por exemplo), mas fármaco com maior ação mineralocorticoide será importante na primária
(fludrocortisona, por exemplo).
doenças das vias biliares
01
O QUE CAI?
COLELITÍASE
HARDTOPICS
Caso clínico de síndrome ictérica para definir investigação e tratamento
componentes da bile. Sais biliares, colesterol, fosfolipídeos (lecitina), bilirrubina direta. Formação de
cálculos quando há um desequilíbrio entre os elementos.
cálculos brancos. (de colesterol) são os mais comuns;
pigmentares pretos. (de bilirrubina), relacionados à hemólise;
pigmentares castanhos ou marrons. Relacionados à infecção (são geralmente primários do colédoco).
fatores de risco. 5Fs. (female, forty, fat, fertility, family – mulher, 40 anos, obesa multípara, história
familiar), hemólise, cirrose, ressecções ileais.
diagnóstico. Maioria assintomáticos. Podem apresentar dor em HCD após ingesta de alimentos
gordurosos, costuma melhorar espontaneamente.
atenção. Ultrassonografia de abdome é o melhor exame para avaliar vesícula biliar !
assintomáticos com risco de complicações. Microcálculos (risco de coledocolitíase e pancreatite);
imunossuprimidos; transplantados, pré transplante; cálculo preto.
assintomáticos com risco de câncer. Cálculo > 3cm; pólipo na vesícula com cálculo; calcificação (vesícula
em porcelana); anomalias anatômicas (vesícula duplicada).
COLEDOCOLITÍASE
origem dos cálculos. A maioria são cálculos secundários (originários da vesícula). Pode haver cálculos
primários do colédoco, geralmente relacionados à infecção (castanhos).
quadro clínico. Dor em HCD, pode irradiar para o dorso, associado à icterícia, colúria e acolia fecal, que
podem ser flutuantes.
complicações. Risco de câncer de vesícula; colecistite aguda; coledocolitíase; colangite aguda;
pancreatite aguda; abscesso hepático; síndrome de mirizzi, íleo biliar.
tratamento. O único é tratamento é a cirurgia (videocolecistectomia). Os pacientes sintomáticos devem
ser operados e também alguns assintomáticos de alto risco.
atenção. Um cálculo no colédoco que surge até 2 anos após uma colecistectomia, é considerado secundário da
vesícula antiga (cálculo residual). Após 2 anos da colecistectomia, são considerados cálculos primários do colédoco.
atenção. Não teremos o sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor na presença de icterícia
colestática), pois o cálculo origina-se na vesícula e suas paredes estão doentes, sem capacidade de dilatação.
02
HARDTOPICS
exames laboratoriais. Aumento de bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e
gama-gt), discreto aumento de alt e ast.
USG de abdome. É o 1° exame, para avaliar a vesícula. Na suspeita de coledocolitíase, esperamos a
presença de cálculos também na vesícula (local originário dos cálculos). Pode ver o colédoco ou não.
colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a anatomia das vias biliares e a presença de
coledocolitíase. Não invasivo, porém mais caro e menos disponível.
ecoendoscopia. É o exame mais sensível para detectar microcálculos na vesícula e no colédoco. Não
invasivo, porém mais caro e menos disponível.
doenças das vias biliares
CPRE. Ótimo exame para o tratamento, quando os cálculos no colédoco já foram identificados. É um
procedimento invasivo, com risco de pancreatite, sangramento e perfuração duodenal, por isso não será
usado para diagnóstico.
colangiografia intra-operatória. Injetar contraste pelo ducto cístico e realizar o RX durante a cirurgia
da vesícula para identificar a presença de coledocolitíase.
conduta na suspeita de coledocolitíase. Depende do risco.
alto risco. Paciente ictérico, com colestase, com exame que comprova a presença de coledocolitíase.
Realizar CPRE terapêutica.
risco moderado. Dilatação do colédoco (≥ 5mm) sem ver cálculo, associado a aumento de bilirrubinas,
enzimas canaliculares, pancreatite ou colangite; passado de icterícia. Realizar colangioressonância ou
ecoendoscopia, caso se confirme a coledocolitíase, realizar CPRE terapêutica.
baixo risco. Colédoco < 5mm. Apenas alterações deenzimas canaliculares, pós pancreatite ou colangite,
presença de microcálculos. Realizar colangiografia no intra-operatório.
muito baixo risco. Nenhuma alteração. Realizar apenas a videocolecistectomia.
CÂNCER DE VESÍCULA
epidemiologia. Mais comum das vias biliares; mal prognóstico, mais em mulheres idosas; cerca de 1% das
colecistectomias apresentam câncer no anatomopatológico.
fatores de risco. Cálculo (> 3cm), vesícula em porcelana, cistos de colédoco, RCUI, obesidade, infecção por
salmonella typhi.
pólipo de vesícula. Indicações de colecistectomia pelo risco de câncer em pacientes acima de 60 anos;
pólipos > 1cm ou que apresentem crescimento durante o seguimento; pólipos sintomáticos e na presença de
colangite esclerosante primária.
quadro clínico. assintomático, maioria no fundo da vesícula, sintomas da colelitíase. perda de peso, massa
palpável e anorexia, alta chance de doença avançada.
imagem. USG com espessamento da parede da vesícula; TC de abdome mostra massa tumoral que invade o
fígado.
tratamento. será cirúrgico na tentativa de cura. colecistectomia será suficiente apenas quando não invade
a camada muscular (T1A). a partir da camada muscular (T1B) será preciso um procedimento mais radical
com ressecção do fígado e órgãos adjacentes que estejam envolvidos.
03
HARDTOPICS doenças das vias biliares
COLANGIOCARCINOMA
fatores de risco. Estase biliar, colangite esclerosante primária, cistos de colédoco, RCUI.
marcador tumoral. CA19.9.
intra-hepático. Apresenta-se como um tumor hepático. Tratado com hepatectomia.
peri-hilar. Tumor de klatskin (na confluência entre os ductos hepáticos direito e esquerdo), é o mais
frequente. Apresenta dilatação apenas da via biliar intrahepática, com vesícula contraída. Tratamento com
ressecção da via biliar podendo ser necessária hepatectomia caso o tumor invada os ductos hepáticos direito
ou esquerdo.
distal. É um tumor periampular, apresenta dilatação de via biliar intra e extrahepática com vesícula de
Courvoisier-Terrier. O tratamento cirúrgico é feito com gastroduodenopancreatectomia
Características clínicas e diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré.
Doenças desmielinizantes
Guillain-Barré
01
O QUE CAI?
visão geral. Doença desmielinizante imunomediada, com acometimento do segundo neurônio motor.
etiologia. Indefinida, mas pode estar associada a infecções virais (EBV, Sars-Cov2, Zika etc) ou bacterianas 
(Campylobacter jejuni).
quadro clássico. Quadro agudo e autolimitado de envolvimento do segundo neurônio motor, classicamente 
ascendente: fraqueza, hiporreflexia, flacidez, miofasciculações. Embora o quadro motor se destaque, fibras 
sentitivas e autonômicas podem ser envolvidas, resultando em: parestesias, dor neuropática, taquicardia,
hipotensão/crise hipertensiva, íleo paralítico...nervos cranianos podem ser envolvidos, principalmente o 
facial.
musculatura respiratória. Pode ser envolvida e agrega em morbimortalidade à doença; pode ser necessário
suporte ventilatório.
diagnóstico. Dados clínicos são altamente sugestivos. No líquor classicamente haverá aumento de proteínas
com celularidade pouco alterada – dissociação proteíno-citológica; eletroneuromiografia não é essencial,
mas pode ser útil na avaliação prognóstica.
tratamento. Nem sempre é necessário, dado o curso autolimitado; quando indicado, pode ser feito com
plasmaférese ou imunoglobulina. Corticoide não tem benefício.
visão geral. Doença inflamatória imunomediada desmielinizante de neurônios do SNC. Tem caráter
crônico e incurável, classicamente com padrão de surtos e remissões.
surtos. Evento desmielinizante agudo, com duração superior a 24 horas, com manifestações motoras,
autonômicas, sensitivas e/ou cognitivas. Algumas manifestações clássicas são a neurite óptica, a
oftalmoplegia internuclear e o sinal de Lhermitte.
diagnóstico. LCR com bandas oligoclonais de IgG; RNM com evidência de áreas de esclerose –
eventualmente imagem em “Dedos de Dawson”.
tratamento. Corticoide nos surtos; na manutenção, agente imunomoduladores, como interferon e
natalizumabe.
HARDTOPICS
Esclerose múltipla
doenças exantemáticas
01
O QUE CAI?
SARAMPO
HARDTOPICS
Etiologia, quadro clínico e possíveis complicações.
agente. Vírus do sarampo (RNA, paramixovírus).
manifestações clínicas. Febre alta, tosse, conjuntivite, coriza abundante e fotofobia são características
do período prodrômico. O exantema é do tipo maculopapular, inicia-se na região retroauricular e na linha
do cabelo, espalha para tronco e membros (progressão crânio-caudal) e, geralmente, não poupa região
palmo-plantar.
sinal patognomônico. Manchas de Koplik (manchas esbranquiçadas que surgem na mucosa bucal, na
região oposta aos molares, e antes do exantema).
complicações. As mais comuns são as otites. As pneumonias são a causa principal de óbito. A
panencefalite esclerosante subaguda é rara e grave.
isolamento. Até 5 dias após o início do exantema.
tratamento. Suporte com sintomáticos; vitamina A no dia do diagnóstico e 24 horas após nas seguintes
doses: menores de 6 meses – 50000UI; entre 6 e 12 meses – 100000UI; maiores de 12 meses –
200000UI.
atenção. É uma doença de notificação compulsória.
RUBÉOLA
agente. Vírus da rubéola (RNA, família togaviridae).
manifestações clínicas. A maioria das infecções são subclínicas e no período prodrômico pode
apresentar febre baixa, anorexia, astenia e linfadenopatia (muito sigestivo), principalmente retroauricular,
occiptal e cervical. Pequenas máculas eritematosas ou petéquias no palato também podem ser observadas
(sinal de forchheimer), mas não é patognomônico. O exantema é maculopapular e puntiforme difuso,
inicia-se na face e se estende para tronco e membros rapidamente com desparecimento em torno de 72
horas.
complicações. São raras. Encefalite e púrpura trombocitopênica.
isolamento. Até 7 dias após o início do exantema.
tratamento. Sintomáticos.
Atenção. Todos os casos suspeitos devem ser notificados.
EXANTEMA SÚBITO
agente. Herpes vírus humano 6 (principal) e 7.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
manifestações clínicas. A característica do período prodrômico é a febre alta, que dura de 3 a 5 dias e
desaparece de forma abrupta, coincidindo com o surgimento de um exantema maculopapular
eritematoso, em geral, do centro para a periferia.
complicações. Convulsão e, raramente, encefalite.
transmissão. Ocorre no período febril.
tratamento. Sintomáticos.
agente. Parvovírus B19. Manifestações clínicas. No período prodrômico pode acontecer febre baixa e mal-
estar ou não aparecem sinais e sintomas. O exantema é trifásico. Inicia na face com edema e hiperemia
nas regiões malares (face esbofeteada) e numa 2ª fase se estende para tronco e membros com aspecto
maculopapular rendilhado (área central da mácula preservada e sem relevo). Pode se exacerbar ou
recidivar (3ª fase) devido a situações de calor, frio, estresse, atividade física.
complicações. Evolução é benigna e pode levar a crise aplástica em pacientes com hemoglobinopatias.
Nesses casos pode ser necessária transfusão de hemocomponentes.
isolamento. Não é necessário.
tratamento. Sintomáticos.
doenças exantemáticas
atenção. A faixa etária do lactente é a mais afetada
ERITEMA INFECCIOSO
agente. vírus varicela-zóster.
manifestações clínicas. Na fase prodrômica podem surgir febre baixa, anorexia, cefaleia, seguida do
surgimento do exantema papulovesicular, pruriginoso e polimórfico. A distribuição das lesões é aleatória e
surgem máculas que se tornam, em sequência, pápulas, vesículas, pústulas e crostas e acometem o couro
cabeludo e as mucosas.
complicações. A mais comum é a infecção bacteriana secundária. Outras: ataxia cerebelar aguda,
trombocitopenia, varicela hemorrágica ou disseminada em imunossuprimidos.
isolamento. Até todas as lesões evoluírem para crostas.
tratamento. Suporte com sintomáticos (antitérmicos e anti-histamínicos). O aciclovir endovenoso nas
primeiras 24 horas de início dos sintomas é indicado para pacientes com risco de evoluir com agravamento e
pode ser utilizado via oral naqueles sem esse risco, mas com doençadermatológica crônica ou pneumopatias
crônicas.
VARICELA
atenção. Nas gestantes pode originar a hidropsia fetal não imune
atenção. O uso de salicilatos na varicela está associado a síndrome de Reye
ESCARLATINA
agente. Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A de lancefield).
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
manifestações clínicas. No período prodrômico podem surgir febra alta, inapetência, odinofagia,
vômitos, dor abdominal e, em seguida, o exantema micropapular eritematoso, não confluente (pele de
lixa), poupando a região perioral (sinal de filatov) e se intensificando nas regiões de dobras cutâneas
(sinal de pastia). Na face e no tronco a descamação do exantema é furfurácea e em extremidades laminar
(grosseira). Outro achado comum é o edema de língua com hipertrofia de papilas (língua em framboesa).
complicações. Abscessos peritonsilar e retrofaríngeo, febre reumática e glomerulonefrite.
isolamento. No período febril.
tratamento. Penicilina G benzatina (dose única) ou amoxicilina (10 dias).
doenças exantemáticas
SÍNDROME NEFRÍTICA
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Identificação da síndrome, tratamento global e peculiaridades das causas.
definição. Inflamação glomerular, trazendo consigo hematúria dismórfica, proteinúria em graus variados
(classicamente subnefrótica <3,5/24h), e redução da taxa de filtração glomerular (azotemia, edema,
hipertensão, hipervolemia...).
tratamento global. Depende da causa, mas a síndrome em si deve ser tratada com medidas para conter a
repercussão da hipervolemia – restrição hídrica, dieta hipossódica e diurético de alça; controle pressórico
com bloqueador de canal de cálcio ou hidralazina....
espectro. É a causa mais comum de síndrome nefrítica, mas tem espectro amplo: hematúria
assintomática (até 40%), síndrome nefrítica (até 50%), síndrome nefrótica (até 10%), glomerulonefrite
rapidamente progressiva (até 10%) .
história clássica. Quadro surge concomitante a infecção (classicamente de vias aéreas superiores), ou
poucos dias após; por vezes pode se associar a exercícios físicos extenuantes.
condições sistêmicas. Pode se associar a doenças sistêmicas como púrpura de henoch-schönlein,
doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais... Diagnóstico. Geralmente por biópsia de rim. Não há
consumo de complemento.
tratamento. Corticoide com ou sem imunossupressor são considerados em casos com perda de função
renal.
CAUSAS PRINCIPAIS
o que é. Complicação não-supurativa de infecção de orofaringe ou piodermite por estreptococo beta-
hemolítico do grupo A de Lancefield (pyogenes).
história clássica. Síndrome nefrítica em criança ou idoso, 2-3 semanas após faringoamigdalite ou 3-6
semanas após piodermite.
diagnóstico. Geralmente através da síndrome nefrítica e evidência de infecção estreptocócica (como por
ASLO, anti-hialuronidase, anti-dnase B, antiestreptoquinase).
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE).
atenção. Elevação escórias nem sempre ocorrerá na síndrome nefrítica; no entanto, quando ocorrer elevação
significativa num período de dias a poucos meses, definiremos como glomerulonefrite rapidamente progressiva.
NEFROPATIA POR IGA - BERGER.
atenção. Quando a síndrome decorre de piodermite, geralmente há elevação apenas da anti-dnase B.
SÍNDROME NEFRÍTICA
02
HARDTOPICS
biópsia? A evolução costuma ser favorável, embora possam persistir hematúria microscópica e
proteinúria discreta por anos...Na presença de indícios de gravidade, a biópsia é importante para afastar
outras hipóteses, principalmente se houver anúria ou evidência de doença sistêmica; outras indicações são
variáveis na literatura, mas para muitos envovem: oligúria por mais de 1 semana, proteinúria nefrótica por
mais de 4 semanas, hematúria macroscópica por mais de 6 semanas, consumo de complemento por mais
de 8 semanas.
tratamento. Suporte
definição. Nefrite com perda importante da função renal em dias a poucos meses; do ponto de vista
histológico há formação de crescentes – proliferação celular no espaço de bowman, comprimindo o tufo
glomerular.
causas variadas. História e histopatologia, principalmente com padrão de imunofluorescência podem
ajudar:
depósito linear. Doença do anticorpo antimembrana basal – quando associado a capilarite
pulmonar chamamos doença de goodpasture..
depósito granular. Vários cenários como nefropatia por iga, GNPE, lúpus,
membranoproliferativa....
depósito ausente - pauci-imune. Vasculites anca-relacionadas: poliangeíte microscópica,
granulomatose com poliangeíte (wegener), granulomatose com poliangeíte e eosinofilia (churg-
strauss).
consumo de complemento. Outro parâmetro importante na investigação das doenças glomerulares,
mesmo sem GNRP...É que algumas causas consomem complemento, outras não...A ideia é “considerar” que
quem consome é pelo fato de não ter um anticorpo “potente”; quem tiver não consome!
sem consumo de complemento. Nefropatia por iga, vasculites ANCA relacionadas, doença do
anticorpo antimembrana basal.
com consumo de complemento. São exemplos: GNPE, lúpus,, endocardite...
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
síndrome nefrótica 
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Manifestações, complicações e causas
proteinúria. Grande marco da síndrome, e quem define as manifestações e complicações; no adulto é
superior a 3,5g/24h, na criança, 50mg/kg/24h.
edema. Ocorre tanto pela redução da pressão oncótica do plasma, como por aumento de retenção de sal e
água pelos rins pela hipovolemia relativa; o edema é exuberante, muitas vezes com anasarca.
redução de proteínas. O impacto é amplo.
hipoalbuminemia. níveis variados, classicamente abaixo de 3g/dL.
redução de globulinas. há redução de globulinas, com aumento do risco de infecções,
principalmente por germes encapsulados (como o pneumococo); um detalhe importante é que
apesar da redução de globulinas, classicamente há elevação das alfa-2-globulinas. uma
complicação clássica é a peritonite bacteriana espontânea (principal agente na síndrome nefrótica
é o pneumococo).
redução de proteínas anticoagulantes. Como a antitrombina III, aumentando o risco de
eventos trombóticos– tvp, tep, trombose de veia renal...
normotensão. Como não há hipervolemia, e a função renal é preservada na maioria dos casos, a pressão
tende a estar normal – em alguns casos pode se elevar.
hiperlipidemia. Tentativa do fígado de aumentar o poder oncótico do plasma; pode haver lipidúria e
corpos lipoides urinários.
edema. Restrição de sódio e diurético de alça.
estatina. Pode estar indicada para o controle da hiperlipidemia.
dieta. Normoproteica.
tratamento da proteinúria. Considerar inibidor de ECA ou BRA.
principal na infância. Criança com síndrome nefrótica pura deve ser lesões mínimas até prova em
contrário; de fato, a biópsia nem é realizada rotineiramente.
geralmente é primária. Mas pode ser secundária a AINE e linfoma.
LESÕES MÍNIMAS
TRATAMENTO GENÉRICO DA SÍNDROME
CAUSAS
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
microscopia eletrônica. Fusão dos processos podocitários (com perda da barreira elétrica de filtração
– perde muita albumina).
tratamento. Resposta excelente a corticoide.
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL - GESF
nefrótica + nefrítica. O componente inflamatório costuma aparecer em conjunto, embora possam surgir
isoladamente.
condumo de complemento. Em até 50% dos casos. O que ocorre? Há proliferação de células
mesangiais, invadindo os capilares; por isso, podemos encontrar à biópsia o sinal do duplo contorno.
causas. Pode ser primária ou secundária (infecções - como hepatites B e C-, vasculites, lúpus, síndrome
de Sjöegren.
síndrome nefrótica 
principal no adulto. Mas ainda assim, a biópsia estará sempre indicada, salvo nos casos de pacientes
diabéticos (que é uma das etiologias), sem outra causa evidente..
esclerose. Há áreas de esclerose glomerular em porções do glomérulo (segmentar) e poupando grupos
de glomérulos (focal).
etiologias. Pode ser primária ou associada a HIV, heroína, obesidade, hiperfluxo renal (diabetes, anemia
falciforme, rim único...).
MEMBRANOSA
mais associadaa trombose. É o padrão que mais se associa a evento trombótico; na maioria das vezes
apresenta-se com componente nefrótico isolado.
primária. Quando primária, há um marcador, o anticorpo anti-receptor de fosfolipasea 2.
MEMBRANOPROLIFERATIVA
doenças inflamatórias intestinais
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Caso clínico perguntando o diagnóstico. Caso clínico de doença ativa perguntando o tratamento. Caso
clínico de megacólon tóxico - diagnóstico e tratamento.
doenças. Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC).
epidemiologia. 2 picos de incidência (15-30 anos) e (50-70 anos); mais comum em brancos e judeus;
áreas urbanas; maior nível sócio-econômico.
etiologias. Genética + ambiental + imunológica.
história familiar positiva. É o principal, cerca de 15% tem algum parente de primeiro grau com a
doença.
fatores genéticos. Polimorfismos dos genes NOD2 e CARD15.
fatores ambientais. Infecções. Salmonella; campylobacter; mycobacterium paratuberculosis; vírus do
sarampo; anaeróbios. Psicossociais. Estresse e conflitos familiares.
RCU. A doença sempre começa no reto e ascende de forma contínua, podendo pegar todo o cólon. Atinge
apenas a mucosa e poupa o ânus.
PATOLOGIA
FATORES DE RISCO
atenção. Tabagismo aumenta 2x o risco de DC, porém, protege contra RCU.
localização. Maioria retossigmoide (50%) exclusivo; pode haver colite esquerda ou pancolite (20%).
macroscopia. Mucosa eritematosa, granulosa, friável ao toque, sangrativa, presença de pseudopólipos
(pólipos inflamatórios).
microscopia. Presença de criptite ou abscessos de criptas; com o tempo há atrofia da mucosa e
perdas das haustrações - aspecto de cano de chumbo.
localização. Da boca ao ânus, principalmente ileocolite 40-50%; acomete o ânus em 1/3 dos
pacientes.
macroscopia. Úlceras aftoides e serpenginosas, intercalada com mucosa normal – aspecto de pedras
em calçamento. Meso espessado envolvendo o intestino – gordura rastejante.
microscopia. Presença do granuloma não caseoso (lesão típica), porém pouco presente, incluindo
todas as camadas da parede.
DC. A doença pode atingir todo o tubo digestivo (classicamente poupa o reto); o acometimento é
descontínuo (salteado). Acomete toda a parede (transmural – causam fístulas e estenoses) e atinge o ânus
com frequência.
02
MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS
HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais
RCU. Dor abdominal, diarreia como muco, sangue, pus e febre. Surtos de exacerbações de sintomas
intercalados com momentos de remissão.
DC. Dor abdominal com diarreia crônica invasiva; febre na fase ativa, anorexia, perda de peso; doença
perianal em 1/3 dos casos (fístulas, abscesso, fissuras complexas). Pode seguir 3 padrões - doença
inflamatória; fistulizante ou perfurante; estenosante.
artrite periférica. Assimétrica e migratória (mais na DC e na fase ativa intestinal); tratamento
direcionado para doença intestinal. Na RCU a colectomia cura a artrite.
espondilite anquilosante. Rigidez matinal, postura curvada, lombalgia e dor nas nádegas; mais em dc.
NÃO regride com o tratamento da DII.
sacroileíte. Em ambas DC e RCU, maioria assintomático, NÃO se relaciona com a atividade da DII.
eritema nodoso. Nódulos vermelhos quentes e dolorosos. Face anterior das pernas, tornozelos,
panturrilhas, coxas e braços. Em geral relacionam-se com a atividade da doença. tratamento da doença
intestinal. Pioderma gangrenoso. Mais comum na RCU, faces dorsais dos pés e pernas. Pode surgir anos
após a proctocolectomia na RCU.
oculares. Conjuntivites, uveíte anterior (dor ocular, fotofobia, visão turva e cefaleia) tratamento de
urgência com corticoide; episclerite.
hepatobiliares. Principalmente colangite esclerosante na RCU; pode evoluir para colangiocarcinoma.
Risco permanece mesmo após o tratamento da RCU.
atenção. Possuem relação com a atividade da doença intestinal – artrites periféricas e eritema nodoso! Podem
melhorar com o tratamento do intestino.
MANIFESTAÇÕES EXTRA - INTESTINAIS
megacólon tóxico. Mais comum na RCU. Dilatação colônica > 6cm; ao menos 3 achados de – (febre (>38
graus), fc>120bpm, leucocitose neutrofílica, anemia); 1 critério adicional – (desidratação, alteração de
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão).
câncer. ambas podem causar, porém é mais comum na RCU. principais fatores de risco são tempo de
doença > 8 anos e extensão (maior na pancolite).
fístulas. apenas na DC (transmural). Perianais, enteroentéricas, enterocutâneas, bexiga, vagina.
estenoses e obstrução. Apenas na DC (transmural); fibrose da parede após cicatrização com estenose e
obstrução (40% dos pacientes).
doença perianal. Fístulas (mais comuns), úlceras do canal anal, abscessos, hemorroidas estenoses,
incontinência fecal (destruição do esfíncter).
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
03
TRATAMENTO – RCU
HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais
colite distal. Geralmente são leves; uso de mesalazina retal, ou derivados do 5-ASA na fase aguda. A
manutenção pode ser desnecessária, se necessário, manter com mesalazina retal ou derivados de 5-ASA.
colite leve a moderada. Em geral são colites proximais ao sigmoide. Uso de mesalazina oral na fase
aguda, se não responde após 4 semanas associar corticoide. Para os refratários ou dependentes do
corticoide, associar azatioprina. Os anti-TNF são usados para casos refratários.
colite grave a fulminante. Geralmente uma pancolite. Megacólon tóxico é o quadro fulminante com
dilatação > 6cm.
indução da remissão. Dieta zero, SNG, suspender opioides e anticolinérgicos, hidratação vigorosa e
correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Antibiótico para gram negativo e anaeróbio; corticoide venoso
(hidrocortisona). Maioria melhora em 7 a 10 dias. Ausência de melhora nos primeiros dias do corticoide,
anti-tnf ou cirurgia.
manutenção. Derivados de 5-ASA no geral; imunomoduladores para casos de duas ou mais recidivas no
ano e corticodependentes.
tratamento cirúrgico eletivo. Cura a doença! Proctocolectomia total e anastomose ileoanal com
bolsa ileal. Indicações – intratabilidade; câncer ou displasia de alto grau; retardo do crescimento;
disfunção psicossocial ou efeitos adversos intoleráveis das medicações.
tratamento cirúrgico de emergência. Megacólon tóxico ou sangramento incontrolável. Colectomia
total (manutenção do reto) com ileostomia terminal. Em um segundo momento ressecar o reto com bolsa
ileal.
TRATAMENTO - DC
leve a moderada. Induzir remissão – corticoide oral (budesonida ou prednisona) + antibiótico
(metronidazol ou rifaximina). Na ausência de resposta, imunomoduladores ou agentes biológicos.
Manutenção – imunomoduladores ou agentes biológicos.
moderada a grave. induzir a remissão – agentes biológicos como primeira escolha (anti-TNF), associado a
imunomodulador. manutenção – manter a dupla que levou à remissão pelo menos 1 ano; após, manter
apenas anti-TNF.
doença perianal. Ótima indicação para os agentes biológicos (anti-TNF).
tratamento cirúrgico. Não cura a doença. Apenas para complicações graves, ressecar o mínimo possível.
Indicações - obstrução intestinal (principal indicação), fazemos a estricturoplastia (abre longitudinal e fecha
transversal em áreas fibróticas); perfurações; hemorragia maciça refratária; refratário ao tratamento
clínico; câncer
DOENÇAS ORIFICIAIS
01
O QUE CAI?
DOENÇA HEMORROIDARIA
HARDTOPICS
Caso clínico com informações de anamnese e exame físico para diagnóstico. Conduta na trombose
hemorroidária e no câncer de canal anal.
generalidades. Mamilos hemorroidários localizados às 3h, 7h e 11h. Podem causar sangramento durante
e após a evacuação, prurido, sensação de peso. Investigar sangramento com colonoscopia, principalmente
em idosos e anemia.
hemorroidas internas. Recobertas por mucosa (sem dor); vasos hemorroidários superiores drenam para
o sistema porta
tratamento clínico. Dieta rica em fibras e líquido; aumento do bolo fecal; melhora da constipação; banho
de assento com água morna; pomadas analgésicas.
ligadura elástica ou escleroterapia. Podem ser realizados nos tipos 1, 2 e 3 que não melhoram com o
tratamento clínico.
tratamentocirúrgico. Cirurgia de milligan morgan (resseca os mamilos e cicatriza por segunda
intenção). Mais utilizada para os tipos 3 e 4. Grampeador circular PPH (utilizado para prolapso mucoso em
associação com hemorroidas).
hemorroidas externas. Recobertas por pele (pode haver muita dor). Vasos hemorroidários inferiores
drenam para cava.
trombose hemorroidária. Dor perianal intensa. Palpação de trombo endurecido dentro do vaso. Em geral
o tratamento é clínico com analgésicos, anti-inflamatórios, banho de assento com água morna e
venotônicos.
tipo 1. Não se exterioriza. 
tipo 2. Exterioriza-se ao esforço e retorna espontaneamente. 
tipo 3. Exterioriza-se ao esforço e retorna apenas com redução manual. 
tipo 4. Prolapsada, não retorna
fisiopatologia. Hipercontratilidade do esfíncter anal interno; constipação crônica; isquemia; não
cicatrização de ferida (linha média posterior às 6h). Fora dessa posição, pensar em doença de crohn.
clínica. Muita dor à evacuação, pode haver sangramento, presença de ferida crônica às 6h. Tríade da
fissura (fissura anal crônica, plicoma sentinela, papila hipertrófica).
tratamento. Inicialmente tenta-se o tratamento clínico com melhora da constipação, analgésicos, banho
de assento com água morna, cremes miorrelaxantes (bloqueadores de canais de cálcio diltiazem 2%) até
toxina botulínica.
atenção. Pode-se realizar a excisão e retirada do trombo quando até 72h, mas não a cirurgia de
hemorroidectomia, somente após melhora do edema
FISSURA ANAL
02
O QUE CAI?
FÍSTULA PERIANAL
HARDTOPICS
atenção. O tratamento cirúrgico é considerado o padrão na falha do tratamento clínico através da
esfincterotomia lateral interna. Ataca-se o problema da hipercontratilidade do esfíncter anal, porém, existe o risco
de incontinência
DOENÇAS ORIFICIAIS
abscesso. Fase aguda da doença. Oclusão das glândulas na região da linha pectínea, com formação de
abscesso perianal.
clínica. Dor, rubor, calor, edema, flutuação. Pode haver febre.
tratamento. Drenagem cirúrgica de urgência
fístula perianal. Fase crônica da mesma doença. Apresenta um orifício interno e um orifício externo,
com drenagem de secreção purulenta, fétida, pode haver prurido.
classificação de Parks. Fistula interesfincteriana (mais comum 45%), transesficteriana 30%,
supraesfincteriana 20%, extraesfincteriana 5%.
regra de Goodsall-Salmon. Traçando-se uma linha horizontal dividindo-se o ânus ao meio, quando o
orifício externo está anterior a essa linha, o interno está sempre no mesmo raio (fístula em linha reta).
Quando o orifício externo está localizado posteriormente a essa linha divisória, o interno estará sempre
na linha média às 6h (fístula de trajeto curvo).
tratamento. É sempre cirúrgico, em 1 ou 2 tempos
COLETA E ARMAZENAMENTO
CÂNCER DE CANAL ANAL
tipo histológico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Abaixo da linha pectínea. Epidemiologia.
Mais em mulheres; relação com HPV; sexo anal desprotegido; câncer de vulva e vagina; tabagismo; HIV e
drogas imunossupressoras. Diagnóstico. Dor anal, sensação de nódulo, sangramento pequeno, prurido.
Exame clínico (anuscopia) e biópsia.
estadiamento. Toque retal, retossigoidoscopia, exame ginecológico, pesquisa de linfonodo inguinal e
femoral (pior prognóstico), USG endoanal, RNM pelve, TC abdome e tórax (pode ter metástase pulmonar).
tratamento. Esquema de nigro (quimio + radioterapia); em caso de recidiva ou falha no tratamento,
indica-se a cirurgia de miles (amputação abdominoperineal do reto com ressecção do canal anal e
colostomia definitiva).
doenças benignas dos ovários
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Características ultrassonográficas das neoplasias, tipos e abordagem terapêutica.
classificação. De acordo com sua origem histológica.
oriundos do epitélio superficial. Cistoadenoma seroso, cistoadenoma mucinoso, adenofibroma de
células claras, tumor de brenner benigno;
oriundos de células germinativas. Teratoma cístico benigno;
oriundos do estroma ovariano. Tumores da teca granulosa e fibromas.
conduta. Considerar parâmetros clínicos e ultrassonográficos, dentre eles: volume ovariano, a idade da
paciente, a topografia exata do tumor (ovariano ou paraovariano), o seu tamanho e suas ecogenicidade e
heterogeneidade, a presença de lojas, septos e projeções papilares.
idade da mulher. fator com maior peso na escolha de conduta.
menacme. Preponderam os cistos funcionais e, no que diz respeito às neoplasias, as mais frequentes são
neoplasias benignas, especialmente o teratoma cístico benigno.
tamanho do tumor. Relacionado a potencial de malignidade, principalmente na pós-menopausa; tal
relação não é verdadeira no menacme.
ecogenicidade e número de lojas do tumor. Tumores sólidos e multiloculados são malignos em 75%
dos casos; tumores císticos e multiloculados: presença de carcinoma em 16%; tumores sólidos e
uniloculares: tumores em 3% dos casos; tumores císticas e uniloculadas: malignas em 0,3% dos casos
características ultrassonográficas de benignidade (IOTA). Cisto unilocular de qualquer tamanho;
ausência de componente sólido ou, se presente, inferior a 7 mm de diâmetro; presença de sombra acústica;
cisto multilocular liso com menos de 10 cm de diâmetro; ausência de fluxo no doppler.
características ultrassonográficas de malignidade (IOTA). Tumor sólido irregular; ascite; pelo
menos 4 projeções papilares; tumores sólidos irregulares multiloculares, com diâmetro maior que 10 cm;
fluxo importante ao doppler.
tratamento. Especialmente na pós-menopausa, o manejo dos tumores císticos é bastante controverso, 
havendo condutas díspares. São possibilidades de tratamento: abordagem expectante; hormonioterápica; 
cirúrgica. 
expectante e hormonioterapia. Cistos ovarianos funcionais ou não neoplásicos podem ser abordados 
com condutas conservadoras. São cistos folicular e luteínicos, os tecaluteínicos, de inclusão germinativa e o 
luteoma sólido da gravidez. Mais comuns na menacme; na pós-menopausa é possível conduta expectante em 
pacientes com cistos simples e dosagem de CA-125 normal.
cisto folicular. Secundário à superdistensão do folículo ovariano, do folículo não roto ou daquele cuja 
ruptura foi prontamente ocluída. Geralmente é assintomático ou cursa com alterações menstruais, como 
sangramento uterino excessivo, ou intermenstrual, ou atrasos menstruais. Não sofre transformação maligna 
e regride espontaneamente. A imagem mais observada é a estrutura anecoica, de limites definidos, 
frequentemente unilateral e com diâmetro que pode atingir até 10 cm, ainda que, geralmente, não 
ultrapasse 5 ou 6 cm; o tratamento é conservador, com três opções de conduta: observação clínica, 
administração estroprogestativa (contraceptivos hormonais orais) e progestagênios isolados.
atenção. Tumores com ambas as características não devem ser classificados pela USG (exame inconclusivo).
02
HARDTOPICS
cistos luteínicos. Formam-se por hematomas do corpo lúteo, caracterizado por um cisto de parede fina,
repleto de conteúdo sanguinolento. Pode haver atraso menstrual, sangramento vaginal de pequena
quantidade, dor em fossa ilíaca e hipogástrio, e o exame ginecológico demonstra tumor anexial; o
tratamento é expectante, com absorção do hematoma e regressão do cisto.
cistos tecaluteínicos. Elevados níveis de gonadotrofinas coriônicas e são encontrados em gestantes com
neoplasias trofoblásticas ou em pacientes que receberam a medicação (hcg) por via exógena. A imagem
ultrassonográfica são várias estruturas anecoicas em ovários de grande volume; o tratamento é
expectante, visto que existe regressão após o tratamento da doença de base ou ao término da
administração exógena de hcg.
luteoma da gravidez. Tumor sólido, uni ou bilateral, encontrado ao término da gravidez, mais
frequentemente, em multíparas; o tratamento é expectante, com regressão após o parto.
cistos de inclusão germinativa. Pequenas dimensões, sendo assintomáticos e acometedo mulheres na
peri e na pós-menopausa. Originam-se do encarceramento do epitélio ovariano dentro do estroma; o
tratamento é expectante.
cistoadenoma seroso.Tipo histopatológico mais comum de todas as neoplasias ovarianas. Maior
incidência entre 30 e 50 anos, podendo ser uni ou multiloculares, existindo também variedades papilares.
Os sintomas mais comuns são pressão vesical, dor, aumento do volume abdominal (em tumores
volumosos). Tumores sintomáticos têm indicação cirúrgica. A via de abordagem deverá ser individualizada,
podendo ser laparotômica ou laparoscópica.
cistoadenomas mucinosos. Tumores císticos, com superfície externa lobulada, sendo multiloculados
com conteúdo líquido, viscoso e denso, podendo, às vezes, ser gelatinoso. Benignos em 85% das vezes. No
ato cirúrgico, é necessário cuidado para evitar a rotura de sua cápsula. O implante de células neoplásicas,
histologicamente benignas, na cavidade peritoneal determina o grave pseudomixoma peritoneal. O
tratamento segue a ideia dos tumores serosos.
teratoma maduro. Neoplasia mais comum em mulheres jovens, constituindo de 40% a 50% de todos os
tumores do ovário até os 40 anos de idade, sendo bilateral em 20% a 25% dos casos. Comum encontrar
mucosa gastrintestinal, epitélio escamoso estratificado, folículos de cabelo, glândulas sebáceas,
cartilagem, tecido nervoso e ósseo etc. A malignidade não ultrapassa 1% a 2% dos casos; o tratamento,
se possível, é a tumorectomia com preservação de tecido ovariano normal. Não sendo factível, efetua-se a
ooforectomia. Necessário, no ato cirúrgico, cuidado para não haver rotura da cápsula, pois o material em
seu interior pode ser responsável por peritonite química.
doenças benignas dos ovários
doenças malignas dos ovários
03
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Tipos e abordagem terapêutica
classificação. 90% dos tumores ovarianos malignos a origem é epitelial, enquanto os outros 10% são de
células germinativas, de cordão sexual ou estromais ou ainda metastáticos.
carcinomas epiteliais. Tipos seroso (75%), mucinoso (20%), endometrioide (2%), de células claras
(2%), de brenner e indiferenciados (1%). Têm evolução rápida e o diagnóstico é tardio, na quase
totalidade dos casos;
tumores de células germinativas. São mais comuns em mulheres jovens e apresentam altas taxas de
cura quando tratados convenientemente.
tumores de cordões sexuais e estroma. O mais frequente é o tumor da célula da granulosa, que tem
como principal característica o comportamento incerto quanto ao prognóstico e recidivas tardias. Tem
taxas de cura ao redor de 90%.
fatores prognósticos. Extensão da doença (estádio), a biologia intrínseca do tumor (tipo e grau
histológico), a capacidade da paciente tolerar o tratamento para a doença (performance status), o tipo de
tratamento recebido (citorredução ótima, quimioterapia baseada em derivados da platina) e o efeito da
terapêutica sobre o tumor (ex. Resposta completa) ou sobre a paciente (ex. Mielossupressão). Entre estes
fatores de prognóstico, o estadiamento da FIGO é considerado o mais importante.
marcadores tumorais – CA 125. É marcador mais conhecido e utilizado na condução clínica de
pacientes com tumores epiteliais de ovário. Parâmetros de sensibilidade e especificidade do CA 125 na
detecção do câncer de ovário variam na dependência de diversos fatores: principalmente o estádio e o tipo
histológico do tumor. Entre os tipos histológicos o desempenho é melhor para os tumores serosos e
endometrióides quando se compara com tumores mucinosos e de células claras. Os níveis séricos de CA
125 podem ser interpretados com base em um ponto de corte fixo ou na dosagem seriada e avaliação do
comportamento da curva pelo cálculo de risco de câncer de ovário (RCO).
marcadores tumorais – outros. CEA (antigeno carcinoembriônico) pode estar elevado em tumores
mucinosos, tumores colorretais, e em pacientes fumantes. Nas pacientes muito jovens com massa anexial,
os marcadores de tumores de célula germinativa podem estar elevados como o Beta-HCG e a
alfafetoproteina. Nos tumores da célula da granulosa, o marcador ideal é a inibina beta.
ultrassonografia. Associado aos marcadores tumorais, tanto nas tentativas de rastreamento como para
o diagnóstico diferencial dos tumores ovarianos. As características ultrassonográficas podem ser
associadas ao risco de malignidade. A utilização liberal da ultrassonografia é responsável pelo aumento no
número de casos de massas anexiais em mulheres assintomáticas após a menopausa. Deve-se utilizar a
combinação de características clínicas, ultrassonográficas e a dosagem de CA 125 para rastreamento. A
intervenção cirúrgica é recomendada nos casos de pacientes com história de câncer de ovário, mama ou
cólon em parentes de primeiro grau, avaliação ultrassonográfica no qual se encontrou "massa complexa"
ou que apresentem CA 125 com níveis superiores a 35 U/ml. Uma massa anexial é considerada complexa
quando apresenta cápsula espessa, septos espessos, vegetações ou componentes sólidos
doenças malignas dos ovários
04
HARDTOPICS
diagnóstico. Estágios avançados em 75% dos casos. O diagnóstico deve ser suspeitado em toda mulher 
com ascite, emagrecimento, massa pélvica, ou carcinomatose peritoneal. A suspeita faz-se pela 
ultrassonografia que mostra massas pélvicas e abdominais, ascite e espessamento do omento. Se houver 
paracentese, podemos identificar células neoplásicas. O diagnóstico de certeza depende do exame 
anatomopatológico de material obtido no momento da cirurgia. Nos casos avançados, onde se pretende 
instituir quimioterapia neoadjuvante, é recomendável fazer o diagnóstico anatomopatológico por biópsia 
por agulha guiada por ultrassonografia. CA 125 costuma estar muito elevado nos casos avançados de 
carcinoma seroso (acima de 1000 U/ml), porém se estiver baixo ou negativo não exclui câncer de ovário. 
Para avaliar a extensão da doença, o melhor método de imagem é a tomografia computadorizada de 
abdome e pelve, que mostra com clareza a quantidade de doença, a distribuição na cavidade 
abdominopélvica, o estado de áreas críticas para a cirurgia e pode predizer a operabilidade.
 tratamento. Cirurgia citorredutora seguida de quimioterapia. Os tempos obrigatórios da cirurgia 
citorredutora são: anexectomia bilateral, histerectomia total, omentectomia, biópsia de todas as 
superfícies peritoneais suspeitas, avaliação da cavidade abominopélvica desde a cúpula diafragmática até 
a pelve, linfadenectomia pélvica e para-aórtica. Um dos principais fatores prognósticos é a quantidade de 
doença residual. Na impossibilidade de citorredução completa, a citorredução com doença residual de até 
1,0 cm no maior diâmetro também é aceitável (citorredução subótima). Porém naqueles casos em que 
apesar da citorredução ainda restar doença maior que 1,0 cm, a cirurgia inicial não terásido a melhor 
escolha.
tratamento - casos avançados. Iniciar tratamento pela quimioterapia neoadjuvante baseada em 
platina, com ou sem taxane, e a cirurgia deve ser postergada para o intervalo entre o terceiro e quarto 
ciclo, ou então no final do sexto ciclo de tratamento.
 estadiamento. É cirúrgico. Realizado por laparotomia com incisão vertical na linha média, com completo 
inventário da cavidade abdomino-pélvica. Procede-se a coleta de líquido ascítico ou lavado peritoneal para 
estudo citológico, histerectomia total, anexectomia bilateral, omentectomia, linfadenectomia pélvica e 
para-aórtica e biópsias peritoneais múltiplas. seguimento. Não tem como ser padronizado. O seguimento 
inclui exame físico regular; tomografia computadorizada do abdome, pelve e tórax; e dosagem do CA 125 
sérico
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Abordagem diagnóstica.
classificações. Para melhor compreensão deste e de outros temas da Neonatologia é importante
compreender as classificações do neonato (do nascimento até o 28º dia de vida), de acordo com o peso
ao nascimento.
curva de crescimento intrauterino. O RN é classificado em pequeno (PIG), adequado (AIG) ou grande
(GIG) para a idade gestacional.
baixo peso - Menor que 2.500g;
muito baixo peso - Menor que 1.500g;
extremo baixo peso - Abaixo de 1.000g.
SÍNDROMEDO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
fisiopatologia. o surfactante pulmonar tem um pico de produção em torno da 35ª semana de idade
gestacional e a sua deficiência, que é comum em prematuros, aumenta a pressão necessária para expandir
os pulmões.
fatores de risco. principal é prematuridade (especialmente abaixo de 28 semanas de gestação). outros:
sexo masculino (menos pneumócitos tipo II), asfixia perinatal, diabetes materno.
achados radiológicos. infiltrado reticulogranular difuso e uniforme, broncogramas aéreos e aumento do
líquido pulmonar são característicos. se radiografia de tórax realizada logo após o nascimento pode ser
normal e isso não afasta a doença.
tratamento. além do suporte ventilatório, das medidas para evitar hiportemia e do balanço hídrico
adequado, administrar surfactante exógeno (via traqueal), seguindo o protocolo que é denominado INSURE
– INtubate, SURfactant, Extubateto CPAP.
prevenção. uso do corticoide antenatal (entre 24 a 34 semanas de idade gestacional) para acelerar a
maturação do pulmão fetal.
PIG. Peso ao nascer é abaixo do percentil 10 dessa curva.
AIG. Peso ao nascer entre os percentis 10 e 90.
GIG. Acima do percentil 90.
boletim de Silverman-Andersen. Presume a gravidade do comprometimento pulmonar e quantifica o
grau do desconforto respiratório, considerando: gemido, batimento de asa do nariz, retração xifóide,
retração costal inferior e sincronismo do tórax e abdome (nota de 0 a 2). Somadas as notas de cada item, até
4 indica um desconforto leve
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL
02
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO
HARDTOPICS
fisiopatologia. Observa-se a presença do mecônio no líquido amniótico a partir da 34ª – 37ª semana,
e frequentemente acima de 42 semanas. A eliminação desse material com aspiração intraútero, ou logo
após o nascimento, leva a obstrução das vias aéreas e consequente desconforto respiratório.
fatores de risco. Principal é gestação acima de 42 semanas (no prematuro não há atividade
peristáltica adequada). Outros: compressão abdominal no trabalho de parto (apresentação pélvica),
amniotomia precoce, RN macrossômico, sofrimentofetal por intercorrências maternas.
achados radiológicos. Depende do volume de mecônio aspirado. Atelectasias com aspecto granular
grosseiro, hiperinsuflação e enfisema intersticial são os mais comuns.
tratamento. Além de cuidados gerais e suporte ventilatório, considerar o uso de antimicrobianos pelo
risco de colonização das vias aéreas com microrganismoscomo os gram negativos.
prevenção. Indução do trabalho de parto na pós-maturidade (após 41 semanas de gestação) com manejo
oportuno das intercorrências que podem provocar sofrimento fetal.
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO
fisiopatologia. A secreção do líquido pulmonar fetal diminui próximo de 37 semanas de gestação e a
maior parte é reabsorvida no início do trabalho de parto. Outro percentual é reabsorvido após o parto. Caso
se retarde esta reabsorção, surgem edema do pulmão com redução da complacência pulmonar,
hiperinsuflação, aumento do trabalho respiratório e, por conseguinte, desconforto respiratório.
fatores de risco. Principal é cesárea eletiva. Outros: asfixia, sedação materna, mãe com diabetes ou asma,
sexo masculino.
achados radiológicos. Espessamento cissural, estrias lineares peri-hilares (congestão), hiperinsuflação
pulmonar, infiltrados alveolares, cardiomegalia.
tratamento. oxigenioterapia por meio do Oxyhood ou do CPAP é a medida terapêutica primordial. raras vezes
há necessidade de ventilação mecânica invasiva, porque é um quadro benigno e não é comum o
surgimento de complicações.
prevenção. realização de cesariana eletiva só após 39 semanas de idade gestacional é uma medida
pertinente.
dpoc
01
O QUE CAI?
DIAGNÓSTICO
HARDTOPICS
Tratamento da fase de manutenção e da exacerbação
sintomas. Sintomas respiratórios crônicos e progressivos.
espirometria. Classicamente encontraremos distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF<0,7)
sem resposta a broncodilatador. O grau de redução do VEF1 guarda relação com a gravidade da
obstrução.
atenção. em alguns casos os sintomas podem não ser percebidos por muito tempo, e creditados à idade ou ao
hábito de fumar.
fator de risco. O principal é o tabagismo, geralmente com carga superior a 10 maços/ano. Outros podem
se associar, como exposição a fogão a lenha, exposição a fumaça tóxica, exposição ocupacional.
atenção. A presença de resposta a broncodilatador é possível, e não afasta a doença.
atenção. Em outros testes funcionais, como a pletismografia, pode ser possível identificar aumento do volume
residual e aumento da capacidade pulmonar total.
SINTOMAS/EXACERBAÇÕES
sintomas. Pode ser usada a escala do MRC modificada ou o questionário CAT; na prática é importante
distinguir os muito sintomáticos dos menos sintomáticos.
pouco sintomáticos. Dispneia apenas para atividades extenuantes ou como subir ladeira.
muito sintomáticos. Dispneia para andar no plano como pessoas da mesma faixa etária até dispneia de
repouso.
exacerbações. O principal fator de risco para exacerbações é ter tido no passado...Assim, avaliar o
número é importante.
não-exacerbador. Até 1 exacerbação no último ano (sem internação). Exacerbador. 2 ou mais
exacerbações no último ano, ou 1 com internação.
atenção. Uma causa incomum é a deficiência de alfa-1-antitripsina; pensar quando houver DPOC em paciente com
mens de 40 anos, tabagismo ausente ou frustro, história familiar de DPOC sem tabagismo, história familiar de cirrose
inexplicada, positividade de anca-c, enfisema predominante em segmentos inferiores.
cuidado . Os exames de imagem podem sugerir a presença de hiperinsuflação, com aumento desproporcional dos
pulmões em relação à caixa torácica, retificação de cúpulas diafragmáticas, redução da área cardíaca, redução da
trama vascular....No entanto, não são úteis para confirmar ou afastar o diagnóstico.
CLASSIFICAÇÃO
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
grupos. O GOLD delineia 4 grupos.
A. Pouco sintomático, não-exacerbador.
B. Muito sintomático, não-exacerbador.
C. Pouco sintomático, exacerbador.
D. Muito sintomático, exacerbador.
dpoc
VEF1 pós-BD. De acordo com o VEF1 acrescentaremos um número ao grupo da classificação, denotando a
gravidade espirométrica.
1. VEF1 ≥ 80%
2. 50% ≤ VEF1 < 80%.
3. 30% ≤ VEF1 < 50%.
4. VEF1 < 30%.
atenção. Se for exacerbador, preferir LAMA
atenção. Se muito sintomático podemos iniciar com associação.
atenção. Não havendo melhora, associar a outra classe. Caso persista sem melhora, avaliar troca do dispositivo
atenção. Xantina e mucolíticos são fármacos de uso pouco habitual, recomendados em situações bem pontuais.
TRATAMENTO
exacerbador. Após início do broncodilatador, considerar associação com corticoide inalatório
(principalmente se eosinofilia>300), roflumilaste (se bronquítico), azitromicina por tempo prolongado.
ESPIROMETRIA
prioritariamente efeito em sintomas. Beta-agonista de ação curta (SABA), anticolinérgico de ação
curta (SAMA), beta-agonista de ação prolongada (LABA), anticolinérgico de ação prolongada (LAMA),
xantina.
prioritariamente efeito em reduzir exacerbações. Corticoide inalado, roflumilaste, azitromicina por
tempo prolongado.
FÁRMACOS
sintomas casuais. Usar broncodiladator de ação curta sob demanda.
sintomas persistentes. Usar LABA ou LAMA.
AJUSTE
Várias medidas são importantes, como reabilitação pulmonar, vacinação antiinfluenza e
antipneumocócica, cessação do tabagismo...mas a mais questionada é a oxigenoterapia domiciliar
NÃO-FARMACOLÓGICO
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS
indicações de oxigenoterapia domiciliar. SaO2 ≤88% ou PaO2 ≤55mmHg em ar ambiente; ou SaO2
88-90% ou PaO2 55-60mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.
dpoc
tratamento cirúrgico. Várias opções para casos selecionados, como bulectomia, cirurgia redutora,
válvula endoscópica, transplante.
atenção. Cessação de tabagismo e oxigenoterapia domiciliar são as únicas medidas que comprovadamente
podem aumentar a sobrevida na DPOC.
EXACERBAÇÃO
definição. Classicamente definido pela presença de 2de 3: piora da dispneia, aumento do volume do
catarro, mudança da cor do catarro.
etiologia. Infecção, embolia, infarto, pneumotórax...
tratamento. Controlar sintomas, reduzir recorrência e tratar causa de base, se necessário.
broncodilatadores. Ofertar BD de ação curta por via inalatória para alívio de sintomas.
corticoide sistêmico. Indicado para todos com exacerbação – 40mg/d por 5 dias.
antibiótico. Indicado nos casos de evidência de infecção bacteriana (como pneumonia), ou
naqueles com exacerbação e escarro purulento ou exacerbação grave (necessidade de suporte
ventilatório).
oxigênio suplementar. Para manter sao2 acima de 88-93%.
suporte ventilatório. Considerar vni dependendo do grau de sintomas, ou ventilação mecânica.
atenção. os fármacos de uso rotineiro podem ser mantidos durante o tratamento da exacerbação.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
01
O QUE CAI?
CLÍNICA
HARDTOPICS
Manifestações clínicas e critérios diagnósticos, agentes e associações.
Nada mais é que infecção do endocárdio...Na verdade uma infecção por um germe que “gosta de coração”
em um endocárdio “doente” (lesado pelo fluxo turbilhonar). O habitual nas questões é o febre (infecção) +
sopro (turbilhonamento).
QUADRO CLÁSSICO
fenômenos embólicos. Representam embolização do germe, como:
embolia séptica. Pode envolver vários órgãos, como cérebro e pulmões (na endocardite de
câmaras direitas).
febre. Temperatura maior que 38º C.
manchas de Janeway. Máculas hipercrômicas assintomáticas na periferia.
hemorragia conjuntival.
aneurisma micótico. Dilatação aneurismática de vasos maiores – pode romper; ocorre por
obstrução da vasa vasorum.
APRESENTAÇÃO
fenômenos imunológicos. É a “embolização da inflamação”, como:
nódulos de Osler. Nódulos pequenos e dolorosos na periferia – vasculite.
manchas de Roth. Vasculite de vasos retinianos.
glomerulonefrite. Por deposição de imunocomplexos.
fator reumatoide. Positivo em cerca de 45% dos casos.
aguda vs subaguda. Apesar de ser sugerido que o período de 6 semanas sirva como definidor, na prática
o que diferencia é a intensidade do quadro: na aguda é intenso, com mais repercussão; na subaguda, mais
insidioso.
CRITÉRIOS DE DUKE
definição. 2 maiores ou 5 menores, ou 1 maior + 3 menores.
MAIORES
hemoculturas positivas. Para germes típicos (S aureus, estreptococo do grupo viridans, Streptococcus
gallolyticus (antes S bovis), grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella), enterococo (da comunidade).
ENDOCARDITE INFECCIOSA
02
HARDTOPICS
MENORES
envolvimento do endocárdio. Vegetação, abscesso ou deiscência de prótese; nova regurgitação valvar.
TRATAMENTO EMPÍRICO
O esquema inicial proposto é com oxacilina + ampicilina + gentamicina.
PROFILAXIA
A maioria dos concursos aceita os critérios de sociedades internacionais (que são Mais rigorosas), em
detrimento da brasileira (mais permissiva).
racional. A ideia é indicar sempre que um indivíduo suscetível for ter contato com Germe causador de
endocardite.
CUIDADO. Staphylococcus epidermidis exige no mínimo 3 culturas.
CUIDADO. Para Coxiella são aceitos 1 hemocultura isolada ou sorologia positiva.
febre. Temperatura maior que 38º C.
predisposição. Uso de drogas intravenosas ou lesão valvular/prótese.
fenômeno embólico. Embolia séptica, manchas de janeway, hemorragia conjuntival, aneurisma micótico.
fenômeno imunológico. Glomerulonefrite, nódulo de osler, mancha de roth, fator reumatoide.
outro critério microbiológico. Germe não preencheu o critério maior.
ASSOCIAÇÕES COM GERMES
Podem auxiliar em decisões clínicas, como escolha do tratamento empírico.
endocardite aguda. Staphylococcus aureus.
endocardite subaguda. Streptococcus do grupo viridans (seguido por enterococo).
usuário de drogas injetáveis. Staphylococcus aureus.
neoplasia de cólon. Streptococcus gallolyticus (antes S bovis).
até 1 ano após troca de valva. Staphylococcus epidermidis (exceto nos primeiros 2 meses, quando o S
aureus é mais comum).
CUIDADO. Se houver suspeita de S epidermidis o tratamento empírico deve ser feito comvancomicina e não com
oxacilina.
CUIDADO. Rifampicina pode ser associado nos casos de endocardite em prótese valvar – aumenta a deposição dos
outros antibióticos.
indivíduo suscetível. As principais situações são prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia
congênita cianótica.
contato com germe causador. A principal indicação é para procedimentos cruentos na cavidade
oral.
fármaco. Amoxicilina 2g antes do procedimento (30-60min); alternativas são ampicilina, cefalexina,
azitromicina, vancomicina.
ENDOMETRIOSE
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Teoria da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.
definição. Presença de tecido semelhante à mucosa uterina fora do útero.
localização das lesões. Principalmente no peritônio, nos ovários e, em menor frequência, nas tubas, na
serosa uterina e em sítios extragenitais (intestino, bexiga e pleura).
epidemiologia. Cerca de 40% das mulheres com dor pélvica crônica e em 30% das que apresentam
infertilidade. Ao redor de 10% das mulheres na menacme. Etiopatogenia. Ainda desconhecida. Acredita-se
na teoria da menstruação retrógrada associada a alterações genéticas, ambientais, imunológicas. Doença
estrógeno dependente.
locais de implantação. Maior frequência na pelve; em ordem decrescente de prevalência: os ligamentos
uterossacros, os ovários, a escavação retouterina, a escavação vesicouterina, os ligamentos largos, a
serosa uterina e as tubas. O intestino é acometido em 5% das mulheres acometidas e o trato urinário,
principalmente a bexiga, em 2% delas.
classificação. Endometriose profunda (invasão do tecido em mais de 5mm de profundidade) e superficial.
Mínima, leve, moderada e grave. Quadro. Dismenorreia, infertilidade, dispareunia de profundidade (tríade
clássica); endometriomas; podem haver, também, sintomas urinários, como disúria e hematúria
recorrentes no período menstrual, que patenteiam a infiltração vesical pela endometriose.
exame ginecológico. Dor à mobilização do útero e nodulações nos ligamentos uterossacros e no fórnice
vaginal posterior (infiltração profunda de implantes). Aumento do volume dos anexos pode ser decorrente
de endometriomas. Retroversão uterina fixa.
diagnóstico. Biópsia (presença de estroma mais glândulas endometriais). Lesões escurecidas, vermelhas,
brancas, “chama-de-vela”, falhas de peritônio.
exames subsidiários. Ultrassonografia pélvica transvaginal (com preparo intestinal) e ressonância
nuclear magnética. Ca-125 é marcador inespecífico, baixas sensibilidade (40%) e especificidade (50%).
Tratamento. Depende do desejo de gestação.
desejo de gestação. Avaliar presença de infertilidade, indicar tratamento se necessário.
sem desejo de gestação. AINH, ACO, danazol, gestrinona (últimos com importantes efeitos
colaterais), progestógenos isolados, inibidores da aromatase, agonistas de GnRH (prévios à
cirurgia).
tratamento cirúrgico. Falha dos tratamentos clínicos.
epilepsia
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
crise epiléptica. Disparo neuronal anormal que resulta em resposta motora, sensitiva ou cognitiva;
habitualmente ocorre por excesso de neurotransmissores excitatórios ou inibição dos inibitórios, como
GABA.
epilepsia. Tendência patológica e duradoura em apresentar crises epilépticas.
etiologia. Podem ser provocadas (intoxicação exógena, hipoglicemia, AVC, infecções...) Ou não-
provocadas.
caracterização. Dois passos.
1º passo. Origem da descarga: focal (1 hemisfério); generalizada (difusa).
2º passo. Avaliar a consciência: simples (consciência preservada), complexa (perda de
consciência). Nas crises generalizadas, habitualmente, a consciência não é preservada.
diagnóstico. História clínica...Exames adicionais dependerão do cenário clínico – imagem, eeg, análise do
líquor...
estado de mal epiléptico. Definido pela ocorrência de crise com mais de 30 minutos, ou várias
recorrentes sem recuperação da consciência em mais de 30 minutos; é uma emergência e necessita ser
abordada imediatamente.
tratamento. Várias abordagens.
durantea crise. Benzodiazepínicos (diazepam) recomendado nos casos de crise com duração superior a
5min, quando a probabilidade de reversão espontânea é baixa; caso não haja resolução, mesmo após
repetição do fármaco, considerar anticonvulsivantes – na ordem: fenitoína, fenobarbital-, e caso não
responda, sedação.
crise já resolvida. O tratamento depende da avaliação de probabilidade de recorrência – estigmas de
epilepsia/síndrome clássica, duas crises separadas por mais de 24 horas, doença estrutural; sugestões de
fármacos iniciais são carbamazepina na epilepsia focal e valproato na generalizada.
crise de ausência. Mais frequente em crianças (3-12 anos), com eventos repetidos de perda de
consciência; ao EEG há complexo espícula-onda de 3hz; o fármaco de escolha é etosuximida; outra opção é
valproato.
crise mioclônica juvenil. Quadro motor com preservação de consciência; pode ocorrer no sono, mas
também após o sono (no café da manhã, por exemplo); EEG: padrão de complexo poliespículas-onda lentos
de 3-4hz; fármaco inicial é valproato
PADRÕES ESPECÍFICOS
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS epilepsia
epilepsia do lobo temporal (ou rolândica; benigna da infância). Costuma se inciar entre 3-13
anos, e ocorre por área do córtex que não se desenvolveu, gerando descargas anormais, podendo se
manifestar com síndrome orofacial (envolve face, língua, com hiperssalivação...), Mas costuma se resolver
com o desenvolvimento cortical; na maioria das vezes não precisa de tratamento; ao eeg pode haver
anormalidades centro-temporais.
síndrome de West. Criança com interrupção do desenvolvimento neuropsicomotor; há espasmos
intensos e dolorosos, com atonicidade após; ao EEG há hipsarritmia; o fármaco de escolha é vigabatrina.
Síndrome de lennox-gastaut. Crises de difícil controle, tendo como base complicação
periparto/encefalopatia hipóxico-isquêmica.
esclerose sistêmica
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Manifestações e autoanticorpos
o que é? Doença reumática autoimune caracterizada por envolvimento vascular (raynaud, úlceras...) E
esclerose/fibrose cutânea/visceral.
não é sinônimo de esclerodermia. Esclerodermia denota manifestações cutâneas, que podem fazer
parte da esclerose sistêmica ou às vezes ocorrer isoladamente.
Raynaud. Habitualmente a primeira manifestação da doença, e ocorre em mais de 90% dos casos;
tipicamente ocorre em 3 fases: palidez, cianose e hiperemia.
esclerodermia. Esclerose e fibrose progressivos, em graus variáveis, tipicamente iniciando nas mãos (o
achado mais específico é o espessamento proximal às metacarpofalangeanas). Afilamento do nariz,
microstomia, mão em garra, descoloração da pele (aspecto em sal e pimenta), esclerodactilia, calcinose,
telangiectasias podem fazer parte do espectro de manifestações.
pulmão. Tanto pode promover doença intersticial, quanto hipertensão arterial pulmonar; doença pulmonar
é responsável pela maior morbimortalidade. Gastrintestinal. Pode haver perda de função do plexo
mioentérico esofágico, resultando em dismotilidade esofageana.
Rim. Acomete arteríolas interlobulares, podendo gerar a “crise renal da esclerose sistêmica”, com
instalação rápida de injúria renal, hipertensão, retinopatia anemia hemolítica microangiopática –
hipertensão acelerada maligna. Era a principal causa de morte antigamente, não mais desde o advento dos
IECA.
formas clínicas. Cutâneo-limitada, difusa, esclerose sine escleroderma.
cutâneo-limitada. Áreas restritas da pele – distal ao cotovelo/distal ao joelho. Pode se associar
à síndrome CREST (calcinose, raynaud, esofagopatia, esclerodactilia, telangiectasias).
difusa. Envolve a pele difusamente; potencial de acometimento visceral maior.
atenção. O. Raynaud não é específico de esclerose sistêmica: pode ocorrer em até 15% de indivíduos hígidos, além
de poder aparecer em outras doenças: doença mista do tecido conjuntivo (85%), lúpus eritematoso sistêmico (10-
45%), síndrome de sjögren (30%), dermatomiosite/polimiosite (20%), artrite reumatoide (10%).
MANIFESTAÇÕES
CONTRAINDICAÇÕES
FAN. Anormal em mais de 90% dos casos; anticentrômero e anti-scl 70 (topoisomerase-i) podem ser
encontrados. O anticentrômero está mais associado à forma limitada; o anti-scl70 à difusa.
O QUE CAI?
TRATAMENTO
HARDTOPICS
capilaroscopia ungueal. Podemos encontrar áreas de dilatação e deleção vasculares; na esclerose
sistêmica o padrão mais visto é o SD, mas que não é específico. Raciocínio. Raynaud associado a
autoanticorpos clássicos/capilaroscopia sugere diagnóstico; critérios da EULAR podem ser usados.
esclerose sistêmica
não há tratamento específico. O tratamento é dirigido às disfunções específicas. Para o raynaud, por
exemplo, luvas/aquecimento, antagonista de canal de cálcio (pentoxifilina é opção...)
dermatomiosite/polimiosite
01
VISÃO GERAL
DERMATOMIOSITE
HARDTOPICS
Manifestações clínicas
inflamação. Agressão imune contra antígenos no endotélio vascular, com inflamação de músculo e pele
adjacentes.
manifestações vasculares. Raynaud, telangiectasias...
muscular. Fraqueza e dor em grandes grupos musculares.
pele. Rash malar, fotossensibilidade (sinal do “xale”); heliotropo (rash violáceo nas pálpebras superiores e
inferiores) e pápula de gottron (pápulas avermelhadas em dobras/articulações); pode haver calcinose.
outros. Envolvimento pulmonar, cadíaco, articular... Associação com neoplasias. A dermatomiosite pode
representar manifestação paraneoplásica, principalmente de tumores de mama, pulmão, trato
gastrintestinal e ovário.
diagnóstico. Manifestações clínicas, enzimas musculares (CPK, aldolase), eletroneuromiografia, biópsia
de músculo; autoanticorpos podem ajudar – classicamente há FAN reagente, com anti-mi2 e anti-jo1
positivos.
tratamento. Base do tratamento é corticoide; imunossupressores e rituximabe podem ser necessários.
POLIMIOSITE
inflamação. Restrita ao músculo.
manifestações. Similares à dermatomiosite, mas sem envolvimento cutâneo; o risco de neoplasias
associadas é menor que na dermatomiosite.
diagnóstico e tratamento. Bases similares à dermatomiosite
01
O QUE CAI?
CLASSIFICAÇÃO
HARDTOPICS
ECOLÓGICO
Identificação dos estudos e características. 
natureza. Descritivos: investigam frequência e distribuição de eventos (ecológico, relato de caso, série de 
casos, transversal); analítico: testam hipóteses, avaliam fatores de risco (coorte, caso controle, ensaios).
posição do investigador. Observacional: não existe intervenção do examinador; experimental: há 
intervenção do examinador (ensaio clínico). 
aspecto temporal. Transversal, realizado em momento único (os descritivos); longitudinal: indivíduos 
acompanhados por determinado tempo (coorte, caso-controle, ensaios). 
desenho. Avaliação de dados populacionais, sem individualizar informações; identifica problemas 
potenciais, mas jamais causa-efeito.
exemplo. Encontrar dados de uma população com elevada prevalência de câncer de estomago e também o 
dado que se consome muito chocolate naquele local; há associação do câncer com o chocolate? É 
impossível definir pois não temos os dados individuais (será que a mesma pessoa que comeu chocolate é a 
quem teve câncer – Isso é chamado de falácia ecológica. 
RELATO DE CASO
desenho. Descreveremos detalhes de um caso pontual; pode ser interessante para doenças muito raras e 
desconhecidas. Tem poder científico pequeno. 
SÉRIE DE CASOS
desenho. Tentativa de melhorar o poder do relato de caso, agora com descrição de dados de vários 
indivíduos; também tem poder limitado pois é um grupo pré-selecionado, não foi aleatoriamente 
selecionado na população. 
TRANSVERSAL OU SECCIONAL OU DE PREVALÊNCIAS
desenho. Buscaremos numa determinada população indivíduos com a doença que desejamos estudar; em 
seguida avaliaremos os dados desejados, sem acompanhar os pacientes. Definiremos prevalências.
vantagens. Custo baixo, rápido e gera hipóteses. 
desvantagens. Baixo poder de análise, não testa hipóteses. 
estudos epidemiológicos 
02
COORTE 
HARDTOPICS estudos epidemiológicos 
desenho. Estudaremos dois grupos, um expostoe outro não exposto a determinado fator, os 
acompanharemos com o tempo e observaremos a ocorrência ou não do desfecho.
objetivo. Definir se a ocorrência do desfecho é maior em algum grupo; a ocorrência também é chamada 
de incidência, ou risco, ou probabilidade. 
interpretação. Se o risco do desfecho for maior nos expostos, teremos um fator de risco; se o risco do 
desfecho for menor nos expostos, um fator de proteção; usamos o risco relativo. 
coorte histórico. O estudo de coorte classicamente é prospectivo; no entanto em alguns cenários 
podemos fazer a seleção dos grupos de expostos e não-expostos numa data anterior, já́ passada; é uma 
exceção, mas continua sendo coorte, agora chamado retrospectivo ou histórico.
vantagens. Mensura incidência, estuda historia natural da doença, pode definir risco, bom para doenças 
com alta mortalidade. 
desvantagens. São caros, podem ser prolongados, sofrem com perdas de pacientes, ruins para doenças 
raras ou com período de incubação longo. 
CASO-CONTROLE 
desenho. Estudaremos dois grupos, um com a doença e outro sem a doença; verificaremos, no passado, a 
exposição ou não a fatores em estudo em cada grupo. Ou seja, a logica é invertida em relação ao coorte.
objetivo. Definir se chance de ocorrência da doença é maior no grupo exposto que no não exposto. 
interpretação. Se a chance desfecho for maior nos expostos, teremos um fator de risco; se o risco do 
desfecho for menor nos expostos, um fator de proteção; usamos o odds ratio (razão de chances), que tem 
interpretação similar ao risco relativo. 
vantagens. São curtos, rápidos, são bons para doenças raras ou com incubação prolongada. 
desvantagens. Dificuldade em ter bons dados históricos (prontuário), difícil formar o grupo controle. 
estudo simples-cego. Apenas o paciente não sabe se está no grupo intervenção ou controle. 
duplo-cego. Nem o paciente, nem o examinador sabem quem está em que grupo.
triplo-cego. O estatístico também não sabe. 
ENSAIO CLÍNICO 
desenho. Compararemos o efeito de uma intervenção que se queira testar com um grupo controle 
(placebo).
aleatorização. Medida importante na criação dos grupos para inibir o viés de seleção, e tornar os grupos 
mais homogêneos. 
mascaramento ou cegamento. Medida que pode ser utilizada para amenizar o viés de aferição, que pode 
tornar o paciente, o pesquisador ou o estatístico suscetível a ser tendencioso. 
03
O QUE CAI?
HARDTOPICS estudos epidemiológicos 
atenção. O viés de aferição pode ocorrer de outras formas também, como aparelhos descalibrados para medidas, 
não uniformização de procedimentos etc. 
atenção. Os vieses podem interferir em qualquer estudo. além do viés de seleção e de aferição, é importante ter 
cuidado com o de confundimento, quando há alguma variável oculta que pode justificar o achado.
vantagens. Ótimo para testar fármacos e estabelecer relação causal; podemos controlar fatores de 
confundimento;
desvantagens. Complexos, demorados e caros; ruins para doenças raras; muitas limitações éticas. 
REVISÃO SISTEMÁTICA
desenho. Investigação científica sobre um questionamento realizada com uma metodologia rigorosa. São 
buscados na literatura e em bases de dados trabalhos que procurem responder a essa pergunta e 
preencham requisitos mínimos. 
metanálise. Método estatístico que integra os resultados dos estudos incluídos em uma revisão 
sistemática. representada visualmente pelo gráfico forest plot. 
MEDIDAS DE ASSOCIAÇÃO E DE EFEITO
razão de prevalência. Obtido no estudo transversal. Calculado pela razão “prevalência no grupo exposto / 
prevalência no grupo não exposto”. 
metanálise. Método estatístico que integra os resultados dos estudos incluídos em uma revisão 
sistemática. Representada visualmente pelo gráfico forest plot. 
risco relativo. Obtido em delineamentos em que se pode medir diretamente o risco (ex. coorte, ensaio 
clínico). Calculado pela razão “risco no grupo exposto/risco no grupo não exposto”.
razão de chances (odds ratio). Alternativa quando não se pode calcular o risco relativo, sendo uma 
medida muito usada no estudo caso-controle. Calculado por “chance de exposição nos casos/chance de 
exposição nos controles”. Outra maneira de se calcular é fazendo a razão dos produtos cruzados a partir de 
uma tabela de contingência. 
atenção. Para saber se uma medida é estatisticamente significativa, precisamos verificar o intervalo de 
confiança. Se o intervalo passar pela unidade (1,0), a medida não é significativa e não pode ser usada para afirmar 
associação entre exposição e desfecho. 
risco atribuível. Risco adicional proporcionado pela exposição a um fator. Calculado pela diferença entre 
“risco no grupo exposto - Risco no grupo não exposto”. Risco relativo. Obtido em delineamentos em que se 
pode medir diretamente o risco (ex. coorte, ensaio clínico). Calculado pela razão “risco no grupo 
exposto/risco no grupo não exposto”.
redução absoluta de risco (RAR). Risco diminuído por conta de uma intervenção. Calculado pela 
diferença entre “risco no grupo controle - Risco no grupo intervenção”.
número necessário para tratar (NNT). Número de indivíduos que precisam receber uma intervenção 
para que um desfecho positivo possa ocorrer. Quanto menor o NNT de uma intervenção, melhor. Calculado 
pelo inverso da redução absoluta de risco (1/RAR).
ética médica
01
O QUECAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Princípios da bioética; código de ética médica.
princípios de bioética. Autonomia, beneficência, não maleficência, equidade e justiça.
autonomia (respeito à individualidade). Consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e
proteção a grupos vulneráveis e aos legalmente incapazes (nesse sentido, a pesquisa envolvendo seres
humanos deve sempre tratá-los em sua dignidade, respeitá-los em sua autonomia e defendê-los em sua
vulnerabilidade).
beneficência (fazer o bem). Ponderação entre riscos e benefícios, tanto atuais como potenciais,
individuais ou coletivos, comprometendo-se com o máximo de benefícios e o mínimo de danos e riscos.
não maleficência (não fazer o mal). Garantia de que danos previsíveis serão evitados.
justiça e equidade. Relevância social com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e
minimização do ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual consideração dos interesses
envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação sócio-humanitária.
normas disciplinares da profissão. Atividade médica é regulamentada por normas jurídicas. O médico,
em sua atividade, está sujeito a diversas normas jurídicas gerais e especiais. As normas gerais são a
constituição federal de 1988, o código civil de 2002, o código penal, a consolidação das leis do trabalho e
outras leis estaduais e municipais. As normas especiais que regulamentam a atividade médica são
elaboradas pelo ministério da saúde, pelo conselho nacional de saúde, pelo conselho federal de medicina
(CFM) e pelos conselhos regionais de medicina por meio de resoluções e portarias.
código de ética médica. O atual é de 2018. Tem 14 capítulos, com 26 princípios fundamentais, 11
normas diceológicas (direitos), 117 normas deontológicas (deveres) e 4 disposições gerais.
PRINCIPAIS TEMAS ABORDADOS NAS PROVAS
abandono de paciente. O médico não pode abandonar o paciente sob seu cuidado.
anúncios profissionais. É obrigatório incluir o número do CRM em anúncios profissionais.
apoio à categoria. O médico deve apoiar os movimentos da categoria.
condições de trabalho. O médico pode recusar-se a exercer a medicina em locais inadequados.
conflito de interesses. O médico é obrigado a declarar conflitos de interesses.
consentimento esclarecido. O paciente.
denúncia de tortura. O médico é obrigado a denunciar prática de tortura.
direito de escolha. O médico deve aceitar as escolhas do paciente. Falta em plantão. Abandonar ou
faltar de plantão é falta ética.
precisa dar o consentimento para a realização de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos.
02
HARDTOPICS ética médica
letra legível. A receita e o atestado médico têm de ser legíveis e comidentificação (nome e número de
registro no CRM). Limitação de tratamento. Nada pode limitar o médico em definir o melhor tratamento
para o seu paciente.
manipulação genética. O médico não pode praticar a manipulação genética, praticar eugenismo ou
sexagem (escolha de sexo), a não ser quando for para fins terapêuticos.
métodos contraceptivos. O paciente tem direito de decidir sobre métodos contraceptivos, inclusive
pacientes adolescentes.
pacientes terminais. O médico deve evitar procedimentos desnecessários em pacientes terminais.
participação em propaganda. O médico não pode participar de propaganda.
prontuário médico. O paciente tem direito a cópia do prontuário médico, pois esse lhe pertence e está
sob a guarda do médico ou instituição de saúde. Relações com farmácias. O médico não pode ter relação
com comércio e farmácia.
responsabilidade. A responsabilidade médica é pessoal e não pode ser presumida.
segunda opinião. O paciente tem direito a uma segunda opinião e a ser encaminhado a outro médico.
Sigilo médico. Deve ser preservado, mesmo após a morte do paciente e se a informação já for de
conhecimento público.
uso de placebo. É proibido em pesquisa quando há tratamento eficaz.
febre reumática
01
O QUE CAI?
MANIFESTAÇÕES & CRITÉRIOS DE JONES
HARDTOPICS
Critérios diagnósticos e regimes de profilaxia.
latência. Classicamente as manifestações se iniciam após 2-3 semanas da infecção.
como identificar? A cultura tem baixa sensibilidade, por conta do período de latência; por isso
classicamente utilizamos teste sorológico, como a antiestreptolisina O (ASLO).
Cuidado. Não podemos confundir com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde tanto infecção de orofaringe,
quanto de pele podem estar associadas.
MANIFESTAÇÕES CARDINAIS – CRITÉRIOS MAIORES.
artrite/poliartralgia. Ocorre em até 60% dos casos, acometendo grandes articulações de forma
migratória (2-3 dias por junta), sem deixar sequela e com boa resposta a anti-inflamatórios. O quadro tem
remissão completa em 3-4 semanas.
cardite. Ocorre em 50-55% dos casos; o endocárdio é mais envolvido (90%), com acometimento
valvular; a valva mais afetada é mitral, seguida pela aórtica.
insuficiência mitral. Lesão mais comum da fase aguda da doença.
estenose mitral. Lesão mais comum da fase crônica; por sinal, a febre reumática é a causa de
cerca de 90% dos casos de estenose mitral em países em desenvolvimento.
atenção. A associação de outro teste sorológico, como anti-dnase reduz a taxa de falso negativo para 5-10%.
EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA
estreptococo. A febre reumática representa resposta imune anormal a infecção de orofaringe por
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de lancefield (S. Pyogenes); ocorre em até 4% dos indivíduos
afetados
coreia de Sydenham. Pode ser manifestação tardia, ocorrendo em até 6 meses após a infecção de
orofaringe; representa movimentos involuntários, desordenados, estereotipados, que atenuam no sono; há
labilidade emocional associada.
nódulos subcutâneos. Ocorre em <5% dos casos; são fibroelásticos, indolores e se localizam nas
superfícies extensoras das articulações e nos tendões.
eritema marginado. Ocorre em menos de 3% dos casos, na forma de lesão macular com halo
eritematoso, sem prurido; é evanescente
CRITÉRIOS MENORES
febre. Muito comum na fase inicial, com forte associação com surtos de artrite.
monoartralgia. Cuidado, pois poliartralgia faz parte dos critérios maiores.
aumento do intervalo PR. Pode ser considerado desde que não haja cardite.
Provas inflamatórias. Elevação da VHS e/ou PCR.
02
O QUE CAI?
HARDTOPICS
DEFINIÇÃO
febre reumática
fármaco. Penicilina benzatina dose única.
alternativas. Penicilina v oral (10 dias), amoxicilina (10 dias); se alergia a betalactâmicos, clindamicina
(10 dias) ou macrolídeos (azitromicina 3 dias; eritromicina 10 dias).
clássico. Evidência de infecção estreptocócica + 2 critérios maiores OU 1 critério maior & 2 menores
MANIFESTAÇÕES
Recorrência. Nos casos de recorrência podemos considerar o uso de 3 critérios menores ou, se já houver
lesão cardíaca, 1 maior ou 2 menores.
envolvimento articular. Responde bem a AINE.
cardite. Considerar corticoide para os casos moderados/graves; tratar insuficiência cardíaca como
recomendado.
coreia. Considerar tratamento nos casos graves – haloperidol, ácido valpróico ou carbamazepina.
atenção. Coreia de sydenham ou lesão cardíaca sequelar típica descrita por ecocardiograma podem indicar o
diagnóstico isoladamente.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
TRATAMENTO DA AMIGDALITE BACTERIANA – PROFILAXIA PRIMÁRIA
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE SURTOS
escolha. Penicilina benzatina a cada 21 dias. Alternativas. Todas com uso diário: penicilina V oral,
sulfadiazina ou eritromicina.
tempo de uso. Depende da gravidade da cardite do evento inicial e da faixa etária.
sem cardite. Até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite leve. Até 25 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite moderada/grave. Até os 40 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois); em
alguns casos poderá ser mantida indefinidamente.
01
O QUE CAI?
VISÃO GERAL
HARDTOPICS
Manejo do recém-nascido e do lactente jovem com febre sem foco.
febre sem foco. Quando a história clínica e o exame físico detalhados, na criança com febre por menos
de 7 dias, não indicam a razão da febre.
infecção bacteriana grave (IBG). O risco de IBG reduz quanto maior a idade da criança e aumenta
quanto maior o valor da temperatura.
avaliação clínica. Os principais parâmetros clínicos são a idade, o estado geral, o valor da temperatura e
a situação vacinal. Esses aspectos associados a avaliação laboratorial aumenta a possibilidade de
identificar precocemente os quadros de IBG.
recém-nascido. Internação para iniciar a terapêutica antimicrobiana empírica e realizar investigação
laboratorial para sepse.
de 30 a 90 dias de vida. Se nascido a termo e sem intercorrências perinatais, exame clínico normal e
sem doença crônica, o lactente é de baixo risco e deve-se prescrever antitérmicos e reavaliar em 24 horas.
Alguns serviços coletam, nesses casos, pesquisa de vírus respiratório (PVR), hemograma e urina tipo 1.
Quando há história de complicações perinatais, doença crônica, leucocitúria ou alteração da leucometria
(leucócitos < 5.000/mm3 ou > 15.000/mm3) é considerado um lactente de alto risco e deve-se internar
para avaliação laboratorial (hemograma, hemocultura, urina tipo 1, urocultura, líquor) e início da
antibioticoterapia (por exemplo: cefalosporina de 3ª geração).
de 3 a 36 meses de idade. Avalia-se, inicialmente, a situação vacinal.
vacinação completa. Solicitar urina (sedimento e cultura) e considerar PVR;
vacinação incompleta. Avaliar valor da temperatura corporal (tax) e, se disponível, solicitar PVR.
CONDUTA
leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.
temperatura ≤ 39ºC. Coletar urina (sedimento e urocultura) e se normais, reavaliação em 24 horas.
temperatura >39ºC. Coletar urina (sedimento e urocultura) e se leucocitúria considerar infecção do
trato urinário. Quando sedimento urinário normal, solicitar hemograma. Se hemograma normal, reavaliação
em 24 horas. Mas se leucocitose (> 20.000 leucócitos/mm3) solicitar hemocultura e radiografia de tórax.
Ante a uma radiografia de tórax alterado, conduzir o caso como pneumonia. Porém quando exame de
imagem normal, administrar cefalosporina de 3ª geração e reavaliação diária até resultado das culturas.
febre sem sinais de localização
FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL
01
O QUE CAI?
CONTROLE HORMONAL HIPOFISÁRIO
HARDTOPICS
Controle hormonal hipofisário, teoria das duas células, funcionamento do corpo lúteo.
as gonadotrofinas. Sofrem variações em resposta às ações exercidas pelo hipotálamo, própria hipófise,
esteróides ovarianos e moduladores