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ENDÓCRINOLOGIA Prof. Me. Jairo Nunes Balsini Mestre Em Ciências Da Saúde - Unisul Pós Graduação Em Neurologia Canina E Felina - Instituto Bioethcus Cursando Formação Em Neurologia Pelo Colégio Europeu Professor Das Disciplinas De Medicina De Cães E Gatos I e II – Unisul Professor Pós-Graduação Rcvet Experts Professor de Semiologia e Clínica - FUCAP Professor De Neurologia – Instituto Bioethcus Professor Pós-Graduação em Neurologia de Pequenos Animais (IBRA) Professor Pós-Graduação Qualittas Curso Teórico e Aplicado de Neurologia Veterinária – Prof. Dr. Ronaldo Casemiro Curso Epilepsia Canina – Prof. Dr. Bruno Benetti Junta Torres Aprimoramento Em Neurologia Clínica E Neurocirurgia (CIEV) Revisor Da Revista Medicina Veterinária Em Foco Membro ABNV – Associação Brasileira De Neurologia Veterinária @balsinineurovet Hiperadrenocorticismo INTRODUÇÃO • Síndrome de Cushing • Meia idade e idosos • Podem ser classificados como: Pituitário dependente, Adrenal dependente e iatrogênico • Complicações pelo HAC S O U Z A , A d ri an o Regulação HHA Etiologia Pituitário dependente 80% dos casos em cães • Adenoma Pituitário • Carcinoma Pituitário • Hiperplasia Pituitária SOUZA, Adriano Etiologia Adreno dependente 15-20% dos casos em cães • Adenoma • Carcinoma • Hiperplasia nodular adrenocortical Epidemiologia • Poodle, dachshund, terrier, beagle, pastor alemão, labrador, lhasa apso, chiuhuahua, schnauzer. Epidemiologia Sinais clínicos SISTÊMICOS • Poliúria/polidipsia • Polifagia • Diabetes mellitus • Atrofia muscular • Claudicação • Hepatomegalia • Distensão abdominal • Glomerulopatias • Obesidade • Taquipneia e taquicardia • Descolamento de retina • Atrofia testicular • Anestro • ICC Sinais clínicos CUTÂNEOS • Alopecia simétrica • Pele atrofiada a hipotônica • Hiperpigmentação • Distúrbios de queratinização e comedões • Infecções crônicas e recorrentes • Telangiectasia/flebectasia • Equimose e calcinose cutânea SOUZA, Adriano Sinais clínicos Principais complicações clínicas associadas: • Hipertensão • Desordens glomerulares • Infecção urinária • Sepse • Tromboembolismo pulmonar • Neuropatias centrais e periféricas Neuropatias centrais • Depressão • Andar compulsivo e desorientado • Head pressing • Ataxia • Amaurose • Crises epilépticas • AVE isquêmico A u to r, 2 0 2 0 . Neuropatias centrais A u to r, 2 0 2 0 . Exames complementares • Hemograma • Urinálise • Bioquímica sérica • US, TC e RM • Eletromiografia • Biópsia Muscular • Eletrólitos TC Autor, 2020. SOUZA, Adriano Diagnóstico definitivo • Relação cortisol/creatinina urinária • Estimulação de ACTH* - avaliar hipófise • Inibição por dexametasona em doses baixas* • ACTH Sérico • Cortisol sérico • Inibição por dexametasona em doses altas * O teste de supressão com baixa dose de dexametasona é usado para se fazer a diferenciação entre hiperadrenocorticismo hipófise dependente do hiperadrenocorticismo resultante de tumor adrenocortical. (AD RINJBERK & MOL, 1997) Tratamento Tratamento Cirúrgico Adrenalectomia Hipofisectomia Clínico Inibidores Esteroidogênicos Trilostano Cetoconazol Selegilina Compostos Adrenolíticos Mitotano A u to r, 2 0 2 0 .Quimioterápico que tem tropismo pelo córtex adrenal Inibidor da enzima 3-beta hidroxiesteróide desidrogenase Diabetes mellitus (DM) em cães e gatos Diabetes mellitus em cães e gatos • Definição “O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome que abrange uma série de doenças de etiologias diferentes e clinicamente heterogêneas, que se caracteriza pela hiperglicemia decorrente da falta de insulina ou de sua incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos metabólicos.” Jericó, 2015. Classificação TIPO 1 Dependente da insulina TIPO 2 Não dependente da insulina Destruição imunomediada das células beta, com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina Resistência à insulina e/ou células beta disfuncionais – insuficiência da insulina para superar a resistência nos tecidos Etiopatogenia Fatores potenciais envolvidos na etiopatogenia da diabetes mellitus Cães • Pancreatite crônica (30% dos casos) • Obesidade • Hiperadrenocorticismo • Hipotireoidismo • Glicocorticóides e progestágenos • Insuficiência renal • Fatores genéticos • Cardiopatias • Hiperlipidemia (Schnnauzer) Gatos • Obesidade • Acromegalia • Pancreatite/neoplasia pancreática • Hiperadrenocorticismo • Hiperlipidemia • Fatores genéticos • Fármacos (acetato de megestrol) Epidemiologia • Entre 4 a 14 anos (média de 7 a 9 anos) • Terrier Australiano, Schnnauzer, Spitz Alemão, Poodle, Beagle, SRD • Fêmeas são 2x mais predispostas (hormônio feminino mais hiperglicêmico) • 1 em cada 100 cães com mais de doze anos pode desenvolver diabetes Epidemiologia • Animais acima de 6 anos (média de 10 anos) • 1 em cada 200 gatos são diabéticos • Siamês, Burmês, Maine coon e SRD • Machos castrados (3,9x mais chances) • A cada 1kg de ganho de peso eleva 30% a sensibilidade a insulina Domínio público Fisiopatologia ↓ insulina pelas céls. beta ↓ utilização de glicose, aminoácidos e ác. graxos Catabolização de gordura para aumentar a glicemia Cetoacidose metabólica Glicogenólise e gliconeogênese aceleradas Hiperglicemia Limiar de reabsorção tubular de glicose excedido (180-220mg/dL) Glicosúria Poliúria/polidipsia compensatória Centro hipotalâmico da saciedade Polifagia Perda de peso Morte Adaptado de Jericó et al., 2015 Sinais clínicos • 4P: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso • Catarata • Vômito • Diarreia • Cistite • Desidratação • Sinais de neuropatia diabética • Vestibulopatia central e periférica Jericó et al., 2 0 1 5 Neuropatia diabética Complicação mais comum em felinos Em cães se apresenta de forma crônica Cães: • Posicionamento proprioceptivo • Marcha anormal • Atrofia muscular • Depressão dos reflexos dos membros • Déficits em reações posturais e reflexos miotáticos Gatos: • Paresia NMI em MP • Postura e andar plantígrado/palmígrado • Atrofia muscular • Irritabilidade a palpação dos MP’s • Pode progredir para MT • Síndrome de Horner Neuropatia diabética Diagnóstico • Confirmar diagnóstico de DM e excluir outras causas de polineuropatia • Eletrodiagnóstico • Biópsia muscular/nervosa Prognóstico Reservado – recuperação da função ou não após controle da glicemia. Depende da extensão e gravidade das lesões Neuropatia diabética Dewey & Costa, 2015 Platt & Olby, 2014 Diagnóstico • Sintomatologia clínica • Hiperglicemia em jejum de 8h (não fidedigno) associado a glicosúria • Considerado em cães: >180mg/dL (basal = 118mg/dL) • Gatos estressados – 360mg/dL • Frutosamina sérica >400Tmol/L (açúcar sérico de 2-3sem) • Exames de imagem • Achados laboratoriais • Glicosúria/cetonúria/leucocitúria/bacteriúria/proteinúria • ↑ ALT e FA, colesterol e triglicerídeos • Hipocalemia (gatos) – posição plantígrada/palmígrada Tratamento Controlar sinais clínicos Evitar flutuações na glicemia Qualidade de vida Evitar hipoglicemia Insulinoterapia Insulina regular: ideal para retirar de crises hiperglicêmicas (pico de ação entre 30min a 2h) Insulina de ação lenta ou NPH: manutenção diária Insulina glargina: manutenção diária Felinos se alimentam com poucas porções várias vezes ao dia (ultralenta evito picos de hiperglicemia) Insulina NPH: ação média – manutenção diária Hiperglicemiante oral: Glipizida – não utilizar como primeira opção (efeitos colaterais) Terapia dietética Carboidratos complexos (>45% de energia metabolizável) Restrição moderada de gorduras e proteínas (<30% de energia metabolizável) Maiores índices de fibras Absorção de glicose no trato gastrointestinal Hiperglicemia pós-prandial Controle de peso Rações comerciais >10% de fibra Restrição de carboidratos (8%) Alto teorde proteínas (54%) Exercícios: Auxilia na perda de peso Reduz resistência a insulina Não realizar em jejum Aumenta absorção de insulina Diários, mesmos horários Monitoração do paciente Sinais de hipoglicemia Fraqueza, ataxia, sonolência, tremores, epilepsia Frutosamina sérica: • Excelente: 350-400umol/L • Bom: 400-450umol/L • Regular: 450-500umol/L • Pobre: >500umol/L • Hipoglicemia: <300umon/L Caso clínico Insulinoma Introdução • Se origina de células beta das ilhotas pancreáticas • Tumores de células β secretores de insulina ou carcinomas de células β • Tumores pancreáticos endócrinos mais comuns • Geralmente maligno R ep re se n ta çã o e sq u em át ic a d o i lh éu p an cr eá ti co ( ad ap ta d o d e G re co & S ta b en fe ld t, 1 9 9 9 ) Introdução • Cães de meia idade ou mais velhos • Sem predisposição sexual • Pastor alemão, Boxer, Poodle padrão, Irish Setter, Collie e Fox Terrier • Raro em gatos* Feldman & Nelson, 2004 Fisiologia Células β Controle e monitoração da glicose sanguínea Glicose superior a 110mg/dl Insulina Glicose inferior a 60mg/dl Insulina Valores normais de glicose Fisiopatologia Células β neoplásicas Insulina de modo autónomo Hipoglicemia exacerbada e progressiva Sinais clínicos Independentemente do feedback negativo originado pela hipoglicémia estabelecida Neuroglicopenia Sinais clínicos Aumento da produção de insulina Sinais clínicos que resultam de neuroglicopenia induzida pela hiperinsulinemia (hipoglicemia) • Crises epilépticas • Fraqueza • Paresia • Colapso • Tremores • Letargia • Ataxia • Alterações de comportamento • Fasciculação muscular • Intolerância ao exercício • Polifagia • Taquicardia (ocasionalmente bradicardia) • Taquipneia • Midríase • Polineuropatia • Postura de descerebração • Encefalopatia hipoglicêmica • Hiperinsulinismo e crise de hipoglicemia Episódicos; relacionados com o jejum, o exercício ou a alimentação Diagnóstico • (glicose < 3,5 mmol/ ℓ) Hipoglicemia Alta concentração sérica de insulina Suspeita de insulinoma Concentrações séricas de glicose e de insulina Hipoglicemia paraneoplásica, secundária à neoplasia extrapancreática Carcinoma hepatocelular, hepatoma, liomiossarcoma, liomioma, hemangiossarcoma, melanoma e leucemia Diagnóstico Tratamento • Injeção intravenosa de dextrose na forma de bolos • Aplicação de glicose • Amenizar os sinais clínicos de hipoglicemia, mas não necessariamente propiciar o retorno da concentração sanguínea de glicose ao valor normal • Evitar a administração excessiva de dextrose por via intravenosa Convulsões após a resolução da hipoglicemia Problema neurológico primário, como edema cerebral. Tratamento • Clínico • Cirurgia para remoção de insulinoma • Quimioterapia para insulinoma Prognóstico: • Reservado • Tamanho do tumor • Metástase • Tempo de sobrevida relatado é maior em cães inicialmente submetidos ao tratamento cirúrgico Caso clínico • SRD • 12 anos • Fêmea Crises epilépticas Polidipsia, poliúria Caso clínico Ultrassom → não foi identificada alterações Laparotomia exploratória Caso clínico Leitura complementar
