Distúrbios Adrenais e Tratamentos

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Afecção Definição Classificação Sinais clínicos Exames Diagnóstico Tratamento
Hiperadreno
Distúrbio da glândula adrenal. Síndrome 
de Cushing.
5‐10 anos
Pituitário dependente ‐ Distúrbio na hipófise (adenoma, 
carcinoma e hiperplasia pituitária). Maioria dos casos. 
Estimula secreção de ACTH independente do hipotálamo.
Adrenal dependente ‐ Distúrbio na Adrenal (adenoma, 
carcinoma e hiperplasia nodular adrenocortical). Estimula 
secreção de glicocorticoide independente da hipófise. 
Pode ser uni ou bilateral. Quando uni, a outra pode sofrer 
atrofia para compensar.
Iatrogênico ‐ Oferta excessiva de corticóide, supressão de 
CRH, ACTH e glicocorticóides endógenos. Pode levar a 
interrupção na produção de glicocorticóides.
Sistêmicos: Poliúria, polidpsia, polifagia associado a magreza, 
diabetes mellitus, atrofia muscular, claudicação, hepatomegalia, 
glomerulopatias, distensão abdominal, obesidade, ICC, 
taquipneia/taquicardia, descolamento de retina, atrofia 
testicular/anestro.
Cutâneos: Alopecia simétrica não pruriginosa, pelagem ressecada 
e facilmente epilável, pele atrofiada e hipotônica, 
hiperpigmentação, distúrbios de queritinização e comedões, 
infecções crônicas e recorrentes telangiectasia/flebectasia, 
equimose e calcinose cutânea
Associadas: Hipertensão, desordes glomerulares, infecção 
urinária, septicemia, ICC, tromboembolismo pulmonar, diabetes 
mellitus e neuropatia e periférica.
Complementares: hemograma 
(leucopenia); urinálise (baixa densidade, 
glicosúria); Ureia e creatinina; ALT/FA; 
Colesterol/LDL/HDL; 
Glicose/amilase/lipase; USG e RM
Relação cortisol/creatinina urinária
Estimulação de ACTH (hipófise):
Jejum de 12 horas. Coletar sangue, injetar 0,25 
mg de ACTH sintético IM (coletar 2h após) ou IV 
(coletar 1h após). HAC hipófise dependente = 
>22ug/dL ; normal = 6~17ug/dL ; HAC Iatrogênico 
< 0,5 ug/dL
Inibição por dexametasona (adrenal): mínimo 15‐
21 dias sem uso de corticóides. Jejum 12 horas 
coleta e aplica 0,01 mg/kg IV de dexametasona. 
4hrs (adrenais): coleta; 8hrs (hipófise): coleta ‐ 
20hrs de jejum. 
Mitotano: Tropismo pela adrenal, causa necrose 
tecidual. Fase de indução: 50 mg/kg/BID até que 
reduza fome e sede, apresente vômito, diarreia e/ou 
apatia (8‐9 dias). Fase de manutenção: Teste com 
ACTH a cada 9 dias (boa reposta após ACTH 
<5ug/dL). Induz hipoadreno, utilizar corticoide 
exógeno.
Trilostano: inibe a enzima 3‐B‐hidroxiesteróide 
desidrogenase. Seguro p/ hiperadreno, porém $$$$. 
Dose: 0,5 a 6 mg/kg SID ou BID, avaliar em 21‐30 
dias até ajustar. Consultas semestrais ou anuais, 
verificar eficácia.
Adrenocorticotomia, adrenalectomia, terapias 
alternativas e mitotano possuem altos casos de 
óbito.
Hipoadreno
Pode morrer de forma aguda. Síndrome 
de Addison. Resultado da secreção 
hormonal adrenocortical insuficiente. 
Estima‐se que os sinais aparecem apenas 
quando 85% das adrenais estiverem 
comprometidas.
2‐10 anos
Hipoadreno primário: alterações em eletrólitos. Origem 
idiopática ou autoimune. Perda de 85‐90% de células 
adrenocorticais. Primário atípico: deficiência somente de 
cortisol. Clássico: deficiência de cortisol e aldosterona.
Secundário: sem alteração em eletrólitos. Inflamação, 
tumores, traumas, defeitos congênicos.
Iatrogênico: Altas doses de trilostano, mitotano, 
cetoconazol e glicocorticóides exógenos.
Tremores musculares, letargia, perda de peso, vômitos, diarreia 
sanguinolenta, choque hipovolêmico, poliúria, polidipsia, 
bradicardia, hipotermia, crises epiléticas, dor abdominal e 
emagrecimento progressivo.
Radiografia: microcardia, diminuição do 
calibre da veia cava caudal, megaesôfago 
(raro)
Eletrocardiograma: diminuição da onda P 
e aumento da onda T
Teste de estimulação com ACTH
Dosar cortisol após aplicar ACTH < 2ug/dL; se >2 
não é hipoadreno.
Mesmo protocolo de hiperadreno
Concentração plasmática de ACTH ‐ 1º ‐ aumento 
de ACTH; 2º diminuição de ACTH
Relação sódio/potássio < 27:1
1º ‐ alta relação
2º ‐ não afeta eletrólitos.
Corrigir hipotensão e hipovolemia
20‐40ml/kg/h ‐ primeiras 3hrs
5ml/kg/h 24‐48hrs
Corrigir distúrbios eletrolíticos; acidose metabólica; 
hipoglicemia (glicose 2,5 a 5%);
Dexametasona ‐ 0,1 a 5 mg/kg/IV BID no primeiro 
dia ‐ depois 0,25mg/kg usual
2mg/kg casos graves
Prednisolona: 0,1‐0,22 mg/kg BID
Usado associado a fludocortisona
Fludocortisona (escolha)
0,01 mg/kg BID
Diabetes 
mellitus
Distúrbio complexo que resulta da 
incapacidade da ilhotas pancreáticas 
secretar insulina e/ou de ação deficiente 
da insulina nos tecidos. Mais frequente 
em cães de 5 anos ou mais
Tipo 1 ‐ cão: Insulino dependente. Caracterizada pela 
destruição imunomediada das celulas B com perda 
progressiva e eventualmente completa da secreção de 
insulina pelo pâncreas. Predisposição genética.
Tipo 2 ‐ gato: insulino não dependente: caracterizada pela 
resistência a insulina e/ou a células B disfuncionais. 
Insulina pode estar normal, baixa ou aumentada, mas 
insuficiente para superar a resistência à insulina nos 
tecidos. Obesidade é um fator forte para gerar esta 
resistência. Pode ser genética ou ambiental (obesidade, 
glicocorticóides)
Poliúria e polidipsia, polifagia, perda de peso, cistite, 
hepatomegalia, desidratação, catarata, neuropatia diabética, 
pancreatite, vômitos e diarreia
hiperglicemia; glicosúria/cetonúria; 
Leucocitúria, bacteriúria, proteinúria; 
elevações de ALT e FA (sobrecarga 
hepática); elevações de colesterol e 
triglicerídeos; hipocalemia (gatos)  ‐ 
fraqueza muscular ‐ posição de prece
Sintomatologia clínica
Hiperglicemia em jejum (não fidedigno)  associado 
a glicosúria
em cães: >180mg/dL (normal é 118 mg/dL); gatos 
‐ 360mg/dL
Frutosamina sérica: > 400Tmol/L (açúcar sérico de 
dias)
Resolução dos sinais clínicos; evitar flutuações na 
glicemia; restabelecer a qualidade de vida; evitar 
hipoglicemia
Caninsulin: Cão ‐ 0,1 a 1 UI/kg BID (0,2 efetivo) ‐ 
lenta
Lantus (glargina ‐ ultralenta): gato ‐  1 a 2 UI/kg
Glipizida (Minidiab): 2,5 a 5 mg/gato/VO/BID ‐ pode 
causar vômito, hipoglicemia, aumento das enzimas 
hepáticas, icterícia. Última escolha
Hipotireoidism
o
Doença multissistemica caracterizada 
pela baixa produção de hormônios 
tireoidianos.
4 a 10 anos
Primário: Atrofia ou necrose tireoidea; Tireoidite 
linfocítica autoimune (Hashimoto) ‐ 90% do casos
Secundária: Neoplasia
Síndrome do Enfermo Eutireóideo: Patologias:  diabetes, 
hiper e hipo adreno, insuficiência renal, hepatopatias, 
DDIV, piodermite crônica.
Fármacos: Fenitoína, salicilatos, flunixin meglumina, 
glicocorticoides, anabolizantes, mitotano, anestésicos, 
furosemida, acidos graxos e antibióticos.
Letargia, obesidade, queda excessiva de pelos sem repilação, 
alopecia simetrica bilateral, pelagem seca e opaca, 
hiperpgmentação, piodermites recorrentes,  intolerância ao frio e 
mixedema de face (face trágica ‐ acúmulo de 
mucopolissacarídeos)
Anemia normocítica, normocrômica e 
arregenerativa; hipercolesterolemia; 
hipertrigliceridemia; aumento da creatino‐
fosfatoquinase sérica; hiperalanino amino 
transferasemia
Tiroxina total sérica (T4) ‐ T4 livre por diálise e T4 
livre bifásico ‐ RIE
Avaliação do TSH canino sérico ‐ RIE
Levotiroxina sódica: 11 ‐ 44ug/kg/BID/VO
Administrar em jejum. Utilizar por 30 dais, retornar 
com jejum de 4 horas, coletar sangue e dosar 
hormônio para verificar eficácia.
Triiodotironina: 2 a 3 ug/kg/TID/VO não é tão 
utilizada em animais
Hipertireoidism
o
Doença sistêmica, que se caracteriza pela 
atividade anormal da glândula tireoide, 
levando a produção excessiva de 
hormônios treoidianos
Gatos de 4 a 22 anos, mais comum acima 
de 10 anos.
Associado a fatores genéticos, cigarro, 
areais higiênicas, alimentos enlatados 
contendo iodo e bisfenol.
Complexa e multifatorial, não totalmente elucidado. 
Aumento bilateral em 70% dos casos, acreditando‐se ser 
predisposto por fatores imunológicos, infecciosos, 
nutricionais, ambientais ou genéticos.
Hiperplasia adenomatosa multinodular (bócio); adenomas 
de tireoide; tireoidite linfocítica ‐reação imune; adenomia 
atípico
Perda de peso, polifagia, poliuria, polidipsia, pelagem ressecada, 
hiperatividade, agressividade, taquicardia, vomito, diarreia, 
aumento de volume fecal, dispneia, fadiga, atrofia muscular.
Hipertireoidismo apático (5% dos casos) ‐ depressão, letargia e 
anorexia (sinais de hipotireoidismo)
Hemograma (leucocitose, eritrocitose leve 
a moderada, macrocitose)
Bioquímica (aumento da ALT, FA e AST; 
aumento de ureia, creatinina e fosforo; 
diminuição de potássio, 
hiperbilirrubinemia); aumento de gordura 
fecal
Ansiedade, hiperatividade, magreza, 
taquicardia, sopros, rins pequenos, 
problemas respiratórios e nódulo de 
tireoide palpável
Tiroxina total sérica (T4) ‐ T4 livre por diálise e T4 
livre bifásico ‐ RIE
Avaliação do TSH canino sérico ‐ RIE
Teste de supressão com T3: coleta às 0h, utiliza 2 
dias de T3 oral (25ug/gato/TID) coleta após 3 dias 
(2‐3 horas após administração) ‐ tendência é fazer 
feedback negativo
Metimazol: 2,5 a 10 mg/gato/BID ‐ repetir exames a 
cada 2 semanas nos primeiros 3 meses de terapia 
medicamentosa; aumentar de 2,5 a 5 mg para obter 
menor dose;
Cuidar doença renal
Se houver aumento da pressão arterial: Benazepril
Destruição química ‐ Alcool 98%
Radioterapia: Iodo 131, ambiente preparado 1 a 3 
semanas de internação
Cirurgia: Intracapsular ou Extracapsular