Hemato Exercicio coagulação e alteração da hemostasia 1

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A síndrome de Bernard-Soulier é uma rara desordem hereditária que foi descrita pela primeira vez em
1948 por Bernard e Soulier. Apresenta herança genética por traço autossômico recessivo. Sobre a
Síndrome de Bernard Soulier, analise a relação entre as afirmativas a seguir:
I. A síndrome de Bernard Soulier é caracterizada pela presença de macrotrombocitopenia (circulação
de plaquetas gigantes) e sangramento.
Porque
II. Essa patologia está relacionada a defeitos quantitativos ou qualitativos do receptor de fibrinogênio
presente na membrana celular das plaquetas, uma glicoproteína GIIb/IIIa (integrina αIIbβ3). 
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
Questão 1 de 10
Corretas �9�
Incorretas �1�
Em branco �0�
1 2 3 4 5
6 7 8 9 10
Exercicio Coagulação e Alteração Da Hemostasia Sair
A
B
C
D
E
As asserções I e II são proposições falsas.
A asserção I é uma proposição verdadeira enquanto a II é falsa.
As asserções I e II são proposições verdadeiras e a II é uma justificativa da I.
A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é uma justificativa da I.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
A síndrome de Bernard Soulier é marcada por defeito quantitativo e/ou qualitativo no complexo
GPIb/IX/V da membrana plaquetária, que possibilita a adesão da plaqueta à parede de um vaso
sanguíneo no local de uma injúria, prendendo o fator de von Willebrand, e facilita a ação da
trombina em baixas concentrações. Assim, essa doença é caracterizada pela trombocitopenia,
ausência de interação plaquetária e presença de plaquetas gigantes no sangue periférico. Tudo
isso leva a sangramentos.
A
B
C
D
E
2 Marcar para revisão
As plaquetas são fragmentos celulares derivados de grandes células multinucleadas situadas na
medula óssea: os megacariócitos (a célula mãe). A sobrevida desses fragmentos no sangue periférico
varia em torno de 8 dias e estima-se que 3.500 novas plaquetas.  
A respeito de distúrbios plaquetários, assinale a opção correta.
Na tromboenia de Glanzmann, o defeito consiste na glicoproteína Ib.
A síndrome de Bernard-Soulier consiste no defeito na glicoproteína IIb/IIIa.
Na PTI ocorre produção de anticorpos que reconhecem as plaquetas e causam uma
destruição precoce no baço.
Na PTT ocorre produção de anticorpos que reconhecem as plaquetas e causam uma
destruição precoce no baço.
Na PTI ocorre alteração na produção de ADAMTS13 ocasionando a formação de
microtrombos, levando a trombose vascular.
Resposta incorreta
Opa! A alternativa correta é a letra C. Confira o gabarito comentado!
Gabarito Comentado
A
B
Na PTI, ou seja, púrpura trombocitopênica imunológica ou idiopática, temos uma
trombocitopenia, que é ocasionada pela produção de anticorpos contra as plaquetas. O
reconhecimento antígeno-anticorpo leva a destruição, pelo baço, dessas células de forma
precoce. A. Na PTT �Púrpura trombocitopênica trombótica) ocorre alteração na produção de
ADAMTS13 ocasionando a formação de microtrombos, levando a trombose vascular. A
trombastenia de Glanzmann tem defeitos quantitativos ou qualitativos do receptor de
fibrinogênio presente na membrana celular das plaquetas, uma glicoproteína GIIb/IIIa (integrina
αIIbβ3). Na síndrome de Bernard-Soulier há um defeito quantitativo e/ou qualitativo no complexo
GPIb/IX/V da membrana plaquetária.
3 Marcar para revisão
�FCC � 2011 � adaptada) A doença de von Willebrand �DvW� é a doença hereditária da coagulação
com maior prevalência, atingindo cerca de 1% da população geral e manifesta-se clinicamente em
cerca de 125 indivíduos por milhão (aproximadamente o dobro da prevalência da hemofilia A�. O seu
diagnóstico deve ser considerado sempre que surge um doente com história de hemorragias
mucocutâneas repetidas, especialmente se associadas a um padrão familiar. (fonte: JOÃO, C. Doença
de von Willebrand. Medicina Interna. v.8�1�, 28�36, 2001�. 
Marque a alternativa que apresenta o principal distúrbio congênito de hemostasia decorre em
pacientes com essa doença de von Willebrand.
Aumento dos níveis de atividade anticoagulante do fator VIII.
Defeito de aderência das plaquetas na superfície endotelial.
C
D
E
Deficiência do fator XI.
Defeito da agregação plaquetária.
Produção de anticorpos antiplaquetários.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
O fator de von Willebrand é uma glicoproteína produzida pelas células endoteliais e
megacariócitos, presente no plasma e nas plaquetas e que tem duas funções principais: Formar
uma ponte que permite a aderência das plaquetas na superfície endotelial danificada,
promovendo a formação do tampão plaquetário no local da lesão endotelial e de ligar e
transportar o fator VIII �FVIII�, protegendo-o da degradação proteolítica no plasma tornando-o
mais estável. Nessa doença não teremos deficiência de antitrombina III, produção de anticorpos
antiplaquetários e a deficiência no fator XI é visto em pacientes com hemofilia B.
4 Marcar para revisão
A doença de von Willebrand é uma coagulopatia de caráter autossômico dominante, graças a
mutações no gene localizado no braço curto do cromossomo 12, resultando em um defeito
quantitativo e/ou qualitativo do fator de von Willebrand �FvW�, com prejuízo na formação do fator que
leva a uma disfunção plaquetária e sangramentos. A doença de Von Willebrand combina a
A
B
C
D
E
anormalidade da função plaquetária com a deficiência da atividade de um dos fatores de
coagulação. 
Assinale a alternativa que mostra  o fator de coagulação que está comprometido na doença de von
Willebrand.
Fator V
Fator VIII
Fator IX
Fator VII
Fator XII
Resposta correta
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Gabarito Comentado
O fator de von Willebrand, que está em deficiência na doença de von Willebrand, protege o fator
VIII contra a destruição precoce. Em casos de deficiência do fator von Willebrand, o fator VIII
acaba sendo destruído. Nessa doença os fatores V, IX, VII e XII não encontra-se alterados.
A
B
C
D
E
5 Marcar para revisão
�UPENET/IAUPE � 2014 � adaptado) Hemostasia é uma série de reações fisiológicas e bioquímicas,
que ocorrem em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo, com o objetivo de deter a
hemorragia. Para que isso ocorra, é necessária a interação entre plaquetas, proteínas da coagulação
e sistema fibrinolítico. 
Sobre esse assunto, marque a alternativa correta.
A trombina catalisa a proteólise do Fibrinogênio em monômeros de Fibrina, fazendo com
que ocorra a ligação da glicoproteína Ia �GPIa) diretamente ao colágeno e da glicoproteína
Ib �GP Ib) ao subendotélio.
Fazem parte do conteúdo granular liberado pelas plaquetas: cálcio, serotonina, ADP e
enzimas proteolíticas.
A adesão plaquetária é inicialmente mediada pela ligação da glicoproteína Ia �GPIa)
diretamente ao colágeno e da glicoproteína Ib �GP Ib) ao subendotélio, intermediado
pelo fator von Willebrand �VII:vWF�.
O endotélio pode ser comprometido em algumas doenças hipertensão, altos níveis de LDL,
diabetes e tabagismo, diminuindo a probabilidade de adesão das plaquetas ao endotélio
lesionado.
Fazem parte do modelo clássico as vias intrínseca, extrínseca e comum. As vias intrínseca e
extrínseca convergem para a ativação de protrombina em trombina ¿ via comum.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
Em pessoas que apresentem alguma doença de base que comprometam o endotélio como
hipertensão arterial, aumento dos níveis de LDL, diabetes ou tabagismo, aumenta a
probabilidade de adesãoplaquetária. A lesão no endotélio, permite as plaquetas se liguem ao
endotélio lesado por meio da glicoproteína Ia �GPIa), que se liga diretamente as fibras colágenas
e da glicoproteína Ib �GP Ib) que se ligam ao subendotélio, intermediado pelo fator von
Willebrand �VII:vWF�. Com isso, as plaquetas tornam-se ativadas e liberam seu conteúdo
granular, assim como expõem as glicoproteínas IIa/IIb, que também se ligam ao fator von
Willebrand e promovem a agregação plaquetária e liberação de várias substâncias presentes no
conteúdo granular das plaquetas como o cálcio, serotonina, ADP e enzimas proteolíticas. O
processo da coagulação pode ser dividido classicamente nas vias comuns, intrínseca e
extrínseca, em que uma série de reações em cascatas em que vários fatores de coagulação
participam trabalham de maneira conjunto para que durante a hemostasia secundária ocorra a
conversão de fibrinogênio (proteína solúvel presente no plasma) em fibrina (polímero insolúvel)
mediada pela enzima trombina ¿ via comum. 
6 Marcar para revisão
�CCV � 2017 � adaptado) O fibrinogênio é um dos 13 fatores de coagulação responsáveis pela
coagulação normal do sangue. O fibrinogênio é uma proteína produzida no fígado que é essencial
para uma variedade de processos, incluindo formação de coágulos sanguíneos, cicatrização de
feridas, inflamação e crescimento de vasos sanguíneos. Para uma avaliação rápida da atividade do
fibrinogênio pode ser realizada pelo método:
A
B
C
D
E
Tempo de Trombina �TT�.
Dosagem do Fator Von Willebrand.
Tempo de sangramento �TS�.
Agregação plaquetária �AP�.
Contagem de plaquetas.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
O método de Tempo de Trombina �TT� é utilizado para avaliar a atividade do fibrinogênio. Este
método tem como objetivo medir o tempo de coagulação após a adição de trombina ao plasma
puro do paciente. Nesse caso, a avaliação seria referente à concentração do fibrinogênio e à
presença de inibidores de formação de fibrina. Os outros métodos listados nas alternativas têm
objetivos diferentes. O Tempo de Sangramento �TS� verifica quanto tempo demora para que o
sangramento iniciado cesse, fazendo uma avaliação global da hemostasia primária. A Agregação
Plaquetária �AP� verifica a resposta plaquetária a agentes agonistas e avalia a capacidade de
formação do agregado plaquetário. A Contagem de Plaquetas informa o número de plaquetas e
volume plaquetário. Já a dosagem do Fator Von Willebrand é empregada para o diagnóstico da
A
B
C
doença de Von Willebrand. Portanto, para uma avaliação rápida da atividade do fibrinogênio, o
método mais adequado é o Tempo de Trombina �TT�.
7 Marcar para revisão
�Instituto Unifil/2019 � adaptado) A hemostasia é o conjunto de fenômenos biológicos que ocorre em
resposta imediata a lesões, com o objetivo de deter a hemorragia pela formação, e posterior
dissolução, do coágulo, restabelecimento do fluxo sanguíneo e reparação tecidual. Existem diferentes
exames para avaliação da hemostasia. Sobre esse assunto analise as afirmativas a seguir.
I. Para a avaliação da hemostasia primária dosamos Tempo de Sangramento, agregação plaquetária e
Tempo de protrombina. 
II. O tempo de protrombina avalia os fatores VII, X e fibrinogênio, sendo um método para avaliação da
hemostasia primária.
III. O tempo de tromboplastina parcial ativada �TTPA� avalia os fatores XIII, XI, IX, VIII, X,II e
fibrinogênio. 
É correto o que se afirma em:
I, apenas.
II, apenas.
III, apenas.
D
E
I e II, apenas.
I e III, apenas.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
A afirmativa I e II estão incorretas pois o tempo de protrombina avalia os fatores VII, X e
fibrinogênio, sendo um método para avaliação da hemostasia secundária, esse método tem por
objetivo determinar o tempo de formação do coágulo de fibrina após a adição do fator tecidual
�FT� e de cálcio. Assim, seriam avaliadas a via extrínseca e a via comum do modelo clássico.
8 Marcar para revisão
�EBSERH�FUNCAB�2018� adaptado) A.X.D, de 10 anos apresentou alguns episódios de sangramento
espontâneos e foi ao hematologista investigar. Na consulta o médico suspeitou de deficiência do
fator VII e solicitou diversos exames. A seguir são listadas algumas alterações dos exames
laboratoriais. 
Assinale a alternativa que mostra de forma correta a alteração laboratorial encontrada no paciente
A.X.D, que confirma o possível diagnostico do paciente (deficiência no fator VII�.
A
B
C
D
E
Uma contagem global de plaquetas baixa �40% menor do que o valor de referência).
Tempo de protrombina prolongado e tempo de tromboplastina parcial ativado normal.
Um aumento significativo na global de plaquetas �20% maior do que o valor de referência).
Tempo de tromboplastina parcial ativado prolongado e Tempo de protrombina normal.
Tempo de tromboplastina parcial ativado e Tempo de protrombina prolongados.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
O tempo de protrombina tem por objetivo determinar o tempo de formação do coágulo de fibrina
após a adição do fator tecidual �FT� e de cálcio. Assim, seriam avaliadas a via extrínseca e a via
comum do modelo clássico, verificando os fatores VII, X, II e o fibrinogênio. Como nosso paciente
apresenta uma alteração no fator VII, haverá alteração no tempo de protrombina. Entretanto, o
Tempo de Tromboplastina Parcial ativado �TTPA� que avaliação dos fatores XII, XI, IX, VIII, X, II e
fibrinogênio estará normal. Esse exame tem por objetivo a determinação do tempo de
coagulação do plasma após a adição de um ativador de contato, ou seja, nesse teste são
avaliados os fatores que estão nas vias intrínseca e comum. Além disso, pacientes com a
alteração nesse fator, não aprestam alteração no número de plaquetas.
A
B
C
D
E
9 Marcar para revisão
Atualmente, com base no modelo clássico, e com o avanço dos estudos na área, hoje em dia
acredita-se que, além dos fatores de coagulação e das plaquetas, a coagulação seja um processo
mais amplo e diversificado, que inclui componentes celulares e moleculares. Sobre esse assunto
analise a as afirmativas a seguir.
I. A etapa de iniciação refere-se ao processo de coagulação sanguínea, que se inicia com a exposição
e interação das células sanguíneas com o fator tecidual, de provável origem de lesão vascular e/ou
ativação endotelial. 
II. Nesse novo modelo, o maior desencadeador da hemostasia seria o complexo VIIa � FT, que ocorre
em três fases concomitantes: iniciação, amplificação e propagação.
III. Na fase de amplificação, o complexo IXa � VIIIa ativa o fator X, que, juntamente com o fator Va,
forma o complexo protrombina, aumentando as quantidades de trombina, que converte fibrinogênio
em fibrina e também ativa o estabilizador da fibrina, fator XIII, formando o coágulo de fibrina.
É correto o que se afirma:
 I, apenas.
 II, apenas.
 III, apenas.
 I e II.
 II e III.
Resposta correta
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Gabarito Comentado
A afirmativa III está incorreta, pois na fase de propagação, o complexo IXa � VIIIa ativa o fator X,
que, juntamente com o fator Va, forma o complexo protrombina, aumentando as quantidades de
trombina, que converte fibrinogênio em fibrina e também ativa o estabilizador da fibrina, fator
XIII, formando o coágulo de fibrina.
10 Marcar para revisão
A.S.C. de 04 do sexo masculino anos deu entrada a emergência de um hospital pediátrico com
sangramento no braço esquerdo. Durante a consulta médica a mãe relatou que o sangramento
começou depois que a criança recebeu uma vacina tríplice viral, mas não se recorda de o filho ter
tido outro tipo de sangramento. O médico solicitou exames de sangue e encaminhou a amostra para
exames (hemograma com contagem de plaquetas e coagulagrama)e encaminhou a amostra para
pesquisa de coagulopatias. Como resultado, foi observado os seguintes resultados: Hematócrito:
21%; Hemoglobina: 7g/dL; Leucócitos e contagem de plaquetas: sem alteração; Tempo de
tromboplastina: Prolongado; Tempo de protrombina: Normal; Fator XI� Normal; Fator VIII� Baixo; Fator
de von Wiilebrand: normal; Agregados plaquetários: normal. 
Marque a alternativa que apresenta o possível diagnóstico da criança.
A
B
C
D
E
Hemofilia A.
Hemofilia B.
Doença de von Willebrand.
Trombastenia de Glanzmann.
PTI.
Resposta correta
Parabéns, você selecionou a alternativa correta. Confira o gabarito comentado!
Gabarito Comentado
O paciente apresenta hemofilia A, pois essa doença é ligada ao cromossomo X e tem relação
direta com a ausência ou baixo nível do fator VIII. Além disso, são observadas alterações no
tempo de tromblopastina, no fator VIII, sem alteração nos outros fatores. Aqui não são
observadas alterações nas plaquetas. A queda no hematócrito e hemoglobina é resultado do
sangramento. Já a hemofilia B também chamada de doença de Christmas, está associada à
deficiência do fator IX, que para o paciente foi normal. Como o resultado do Fator de von
Wiilebrand foi normal não podemos caracterizar essa paciente com Doença de von Willebrand. A
trombastenia de Glanzmann está relacionada a defeitos quantitativos ou qualitativos do receptor
de fibrinogênio presente na membrana celular das plaquetas, uma glicoproteína GIIb/IIIa
(integrina αIIbβ3) em que as plaquetas não conseguem se agregar. Na PTI, ou seja, púrpura
trombocitopênica imunológica ou idiopática, temos uma trombocitopenia, que é ocasionada pela
produção de anticorpos contra as plaquetas.