EDEMA AGUDO DE PULMAO CARDIOGENICO

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Alunas: Ana Carolina Bueno, Ana, Emanuelle, 
Julia Bressanelli, Sophia da Natividade, Luiza Pereira, 
Verlane, Jéssica Santos, Letícia Lima, Mayara Simas
EDEMA AGUDO 
DE PULMÃO
CARDIOGÊNICO
O edema agudo de pulmão se caracteriza
pelo acumulo súbito de fluído extravascular
nos alvéolos pulmonares.
É cardiogênico por originar-se devido ao
aumento da pressão hidrostática nos
capilares pulmonares, secundário à uma
patologia cardíaca. 
Onde ocorre a congestão cardíaca, com
especial impacto no átrio esquerdo, assim,
sem as alterações na permeabilidade da
membrana alvéolo-capilar, forma-se um
transudado.
Conceito
Fisiopatologia O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é uma
síndrome clínica de insuficiência respiratória
aguda hipoxemica, ele leva a diminuição da
concentração dos níveis de oxigênio no sangue
arterial, esta síndrome ocorre devido o fluxo
aumentado de líquido.
 
Os acontecimentos envolvidos podem variar
com as doenças desencadeantes até que haja
um aumento da pressão no átrio esquerdo que
é transmitido pelas veias pulmonares aos
capilares onde ocorre transudação de líquido
para o interstício dos alvéolos.
O edema pulmonar agudo é
um acúmulo de líquido nos
alvéolos, no espaço intersticial
dos pulmões.
Os alvéolos são sacos de ar
dentro dos pulmões que servem
para absorver o oxigênio do ar
que se inala e remover o
dióxido de carbono do sangue.
O edema pulmonar
cardiogênico divide-se em:
Edema pulmonar com baixo débito cardíaco se o sangue bombeado pelo
coração for reduzido e não suficiente para as necessidades do corpo.
 Edema pulmonar com alto débito cardíaco quando o músculo cardíaco
bombeia muito sangue, mas não ele é suficiente porque o indivíduo tem
doenças como: Anemia, fístulas entre as artérias e veias, excesso de
hormôniostireoidianos no sangue (hipertireoidismo).
Causas
Insuficiência cardíaca congestiva
A causa mais comum de EAP é a insuficiência cardíaca.
Explicando a circulação cardiopulmonar para que este mecanismo
fique compreensível: O lado esquerdo do coração é o responsável
por bombear o sangue rico em oxigênio em direção ao corpo.
Quando o lado esquerdo do coração torna-se fraco, ele passa a
ter dificuldade para bombear adequadamente o sangue para o
resto do corpo. Como é o lado esquerdo do coração o responsável
por bombear o sangue vindo dos pulmões, a bomba cardíaca
falha, há um congestionamento, provocando um acúmulo de
sangue nos vasos pulmonares. Esta congestão causa um aumento
da pressão sanguínea dentro dos vasos pulmonares, favorecendo o 
extravasamento de água
I NFARTO AGUDO DO M IOCÁRD IO
O infarto agudo do miocárdio (popularmente: ataque cardíaco), pode causar
edema pulmonar caso haja necrose de uma grande área do músculo cardíaco do
lado esquerdo do coração, levando a uma insuficiência cardíaca súbita.
CR ISE H IPERTENS IVA
O aumento da pressão arterial costuma ser uma frequente causa de edema agudo do pulmão. Em
situações normais, o coração do paciente com insuficiência cardíaca moderada pode ainda ser capaz
de bombear o sangue adequadamente. Porém, basta uma elevação súbita na pressão arterial para que
haja um aumento na resistência ao fluxo do sangue, exigindo um maior trabalho do músculo cardíaco.
OUTRAS CAUSAS
- Problemas da tireoide (tireotoxicose) - Hipertensão arterial pulmonar
- Endocardite (infecção das válvulas) - Insuficiência cardíaca esquerda ou direita
- Arritmia cardíaca (batimentos cardíacos irregulares) - Cardiomiopatia dilatada
- Mau funcionamento das válvulas do coração, por exemplo a estenose da válvula mitral
- Doenças do coração congênitas (presentes no nascimento), por exemplo um defeito do septo
atrioventricular ou buracos nas paredes entre as câmaras cardíacas.
Estágio 1: Distensão e recrutamento de
pequenos vasos pulmonares
Estágio 2: Edema intersticial
Estágio 3: Indução alvéolar
O EAP cardiogênico se divide em 3 estágios:
Estágios
Distensão e recrutamento de
pequenos vasos pulmonares 
Aumentam trocas gasosas e difusão
de CO2 
Ocorre apenas dispneia aos esforços
O exame físico revela discretos
Estertores inspiratórios por abertura
das vias aéreas colabadas
(colabar=sofrer colapso)
Raio x - redistribuição da circulação
Estágio 1:
Edema intersticial ocorre compressão das vias aéreas
menores 
Pode haver broncoespasmo reflexo 
Ateração da ventilação perfusão leva a hipoxemia
proporcional a pressão capilar
Taquipneia por estimulação dos receptores J (são
terminações nervosas sensoriais localizadas dentro
das paredes alveolares em justaposição com os
capilares pulmonares do pulmão e são enervados por
fibras do nervo vago) e de estiramento do interstício 
Raio x mostra borramento para-hilar e linhas de
kerley(são linhas horizontais na periferia do pulmão
que se estendem até a uperfície pleural)
Estágio 2:
Inundação alveolar 
Hipoxemia severa e hipocapnia ( é um estado de
redução do CO2 no sangue)
Em casos severos pode haver hipercapnia (é a
presença de doses excessivas de CO2 no sangue.)
Secreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em “maré montante”
(Suspiros pulmonares que se originam da base e se
espalham para o ápice do pulmão)
Raio x mostra edema alveolar em “asa de
borboleta”
Estágio 3:
Quadro clínico
DISPNÉ IA INTENSA S IB I LOS ORTOPNE IA
O diagnóstico do edema agudo pulmonar é clínico. 
O paciente pode apresentar alguns desses sintomas:
SUDORESE
TAQU ICARD IA TAQU IPNE IA H IPOVENT I LAÇÃO
UT I L IZAÇÃO DE
MUSCULATURA
ACESSÓR IA
H IPERTENSÃO OU
H IPOTENSÃO
CIANOSE
TOSSE COM
EXPECTORAÇÃO 
rósea (sanguinolenta) 
ou espumosa
BRAD IPNE IA
havendo risco elevado de
parada cardiorrespiratória
PRESSÃO ARTER IAL
ELEVADA
pela resposta adrenérgica
aumentada
Outros exames complementares
serão direcionados para a causa
mais provável, é desejável a
realização de ecocardiograma com
Doppler, tomografia de tórax e
coronariografia é restrita para os
pacientes nos quais a causa do
edema agudo pulmonar foi IAM.
Etiologia
VALVULOPAT IAS
OBSTRUÇÃO DA V IA DE SA ÍDA DO VE
D ISFUNÇÃO VENTR ICULAR S ISTÓL ICA
D ISFUNÇÃO VENTR ICULAR D IASTÓL ICA
SOBRECARGA VOLÊMICA VE
FALÊNC IA
das câmeras esquerdas
AUMENTO DA PRESSÃO
diastólica final do VE
AUMENTO DA PRESSÃO
hidrostática capilar
EXTRAVASAMENTO DE L ÍQU IDO
em proporções maiores que a capacidade de drenagem dos linfócitos
Diagnóstico
ECG: pode ser útil na definição da etiologia, principalmente em diagnostico de arritmias.
Radiografia de tórax
Gasometria arterial: o grau de hipoxemia e hipercapnia dita a necessitade de suporte
ventilatório e demonstra a eficácia das medidas terapêuticas
Ecocardiograma
Avaliação laboratorial: troponinas cardíacas, natriurético cerebral, péptido natriurético
cerebral, hemograma, eletrólitos, enzimas cardíacas, ureia e creatinina, função hepática
Há duas etapas: medidas terapêuticas gerais e medidas terapêuticas específicas que irá
identificar a etiologia
Sinais radiológicos
S
in
a
is
ra
d
io
ló
g
ic
o
s ESTÁGIO 1
Aumento das câmaras esquerdas do coração, com
redistribuição da circulação pulmonar de base
para ápice, o que sugere edema pulmonar em
paciente
ESTÁGIO 2
Paciente com edema pulmonar intersticial. Nota-se
aumento da área cardíaca, aumento dos infiltrados
peri-hilares, pequeno derrame pleural e linhas de
Kerley
ESTÁGIO 3
Paciente com edema alveolar. Nota-se que as
estruturas não são definidas em razão dos infiltrados
e das consolidações pulmonares com derrame
pleural grande e aumento da área cardíaca
T
ra
ta
m
e
n
to DECÚB I TO ELEVADO
ou sentado (melhora no conforto respiratório)
TERAP IA MED ICAMENTOSA
Diuréticos 
Vasodilatadores
 Morfina
VENT I LAÇÃO MECÂN ICA NÃO INVAS IVA 
X 
VENT I LAÇÃO MECÂN ICA INVAS IVA
ESTAB I L IZAÇÃO HEMODINÂMICA (UT I ) .
Inotrópicos 
Outros recursos terapêuticos utilizados:
amrinone, aminofilina e os trombolíticos.REFERÊNCIAS
https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/113980/2/277428.pdf
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_122_desc_Cl%C3%ADnica_pagina__subtopico_
3_busca_
http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882994/13-edema-aguda-de-pulmao.pdf
http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/2361-19-22.pdf
http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882994/13-edema-aguda-de-pulmao.pdf
https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/113980/2/277428.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001300014