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 Natalia Quintino Dias 
 
Edema agudo de pulmão (EAP) 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome 
clínica caracterizada pelo acúmulo de líquido no 
espaço alveolar, podendo estar relacionado ou não 
à etiologia cardíaca, ocasionando a diminuição da 
capacidade de difusão do oxigênio na unidade 
alvéolo-capilar, hipoxemia e falta de ar. 
● EAP cardiogênico: caracterizado por pressão 
capilar pulmonar elevada. 
● EAP não cardiogênico: é causado por vários 
distúrbios em que outros fatores que alteram a 
permeabilidade da unidade alvéolo-capilar, 
levando ao acúmulo de proteínas e fluidos no 
interstício e espaço alveolar. 
Fisiopatologia 
No pulmão normal, ocorre invariavelmente o 
extravasamento de proteínas e líquidos através de 
pequenas lacunas venocapilares. De maneira 
natural, esses fluidos e solutos permanecem no 
espaço intersticial sem penetrar nos alvéolos, 
entre outras razões, pela quantidade mínima de 
extravasamento inicial, epitélio alveolar 
preservado e capilares linfáticos íntegros e capazes 
de remover o líquido extravasado. 
Em condições patológicas há desbalanço no 
sistema circulatório coração-pulmão, resultante de 
um desequilíbrio entre os fatores reguladores do 
transporte de líquido da microcirculação pulmonar 
para o espaço intersticial, gerando transudação 
excessiva de líquido para o espaço alveolar. Há 
alterações nas pressões hidrostática e oncótica. 
EAP cardiogênico: é caracterizado por um aumento 
da pressão hidrostática dos capilares pulmonares. 
Esse aumento geralmente se deve à elevação da 
pressão venosa pulmonar como reflexo de 
alterações ocorridas nas câmaras esquerdas do 
coração, átrio e ventrículo esquerdos. O aumento 
da pressão hidrostática levando ao aumento do 
extravasamento líquidos no interstício pulmonar 
pode ocorrer de maneira abrupta e é a marca do 
edema cardiogênico. 
EAP não cardiogênico: pode ocorrer como 
consequência de diversas etiologias, como 
pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo gástrico 
e trauma associado à administração de múltiplas 
transfusões sanguíneas. Nesse tipo de edema é 
marcante o aumento na permeabilidade vascular 
do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de 
líquido e proteína no interstício pulmonar e 
espaços aéreos. Nesse caso, o edema possui alto 
teor de proteínas. 
O sistema linfático é responsável por remover o 
excesso de líquido, que varia de acordo com a 
velocidade de instalação da doença. Nos aumentos 
abruptos na pressão capilar pulmonar, os vasos 
linfáticos pulmonares não conseguem aumentar 
rapidamente a taxa de remoção de fluidos. Mas 
nos casos de IC crônica, em que a pressão capilar 
pulmonar é persistentemente elevada, ocorre 
aumento da capacidade linfática e não há 
desenvolvimento de EAP. 
Etiologia 
EAP cardiogênico 
● Disfunção ventricular sistólica (+ comum): há 
contratilidade prejudicada do VE, resultando em 
redução do débito cardíaco. Estão incluídas todas 
as causas de cardiomiopatias dilatadas 
(miocardiopatia isquêmica, hipertensiva, valvar, 
cardiomiopatia dilatada idiopática, tóxica, 
miocardite, entre outras). 
● Disfunção ventricular diastólica: aumento da 
rigidez ventricular (redução da complacência) e 
relaxamento prejudicado, que impedem o 
enchimento ventricular durante a diástole. Pode 
ser crônico (hipertrofia ventricular esquerda de 
qualquer etiologia ou a cardiomiopatia hipertrófica 
ou restritiva) ou agudo (isquemia e crise 
hipertensiva). 
● Obstrução da via de saída do ventrículo 
esquerdo: estenose aórtica (supra e subvalvar), 
cardiomiopatia hipertrófica assimétrica obstrutiva 
e HAS severa. 
● Obstrução ao esvaziamento do átrio esquerdo: 
estenose mitral reumática, mixoma atrial 
(estenose funcional) e calcificação anular mitral. 
● Hipertensão renovascular: ocorre associação 
importante de HAS crônica, disfunção diastólica 
secundária e retenção de água com excesso de 
sódio (ativação de sistema renina-angiotensina + 
disfunção renal), sendo uma das causas de EAP em 
flash. É um edema pulmonar abrupto e dramático, 
sendo mais comum na estenose da artéria renal 
bilateral do que unilateral – 41% x 12% dos casos. 
 Natalia Quintino Dias 
 
● Taquiarritmias: reduzem tempo de diástole e 
podem causar aumento da pressão diastólica final, 
principalmente em pacientes com estenose mitral. 
EAP não cardiogênico 
 
 
Quadro clínico 
Fase inicial: dispneia súbita e intensa + sensação de 
sufocamento e falta de ar, tosse, secreção 
espumosa rosada e sensação de afogamento ( 
abrupto da pressão capilar pulmonar). 
→ paciente encontra-se sentado ereto (dificuldade 
em manter decúbito, mesmo angulado), associado 
com incapacidade de falar frases completas, 
agitado, ansioso, com sudorese profusa, pele 
úmida, fria e pálida (secundário a ativação 
adrenérgica). 
Poucas vezes pode ser progressiva, sendo 
caracterizada com piora da classe funcional de 
base acompanhada de outros sintomas de 
congestão em outros órgãos (membros inferiores 
e fígado). 
Exame físico 
 FR; dilatação nasal e há retração inspiratória dos 
espaços intercostais e fossas supraclaviculares. 
FC e PA podem estar elevadas devido ao estímulo 
adrenérgico. 
Ausculta pulmonar: geralmente é ruidosa com 
crepitações inspiratórias e expiratórias em todo o 
tórax (inicialmente nas bases e depois com piora do 
quadro até os ápices). Devido ao edema da parede 
brônquica, pode ocorrer sibilos semelhantes a um 
quadro de reatividade brônquica (asma cardíaca). 
Ausculta cardíaca pode ser difícil nessa situação 
aguda. 
Sinal de gravidade: alteração do nível de 
consciência, podendo apresentar hipoxemia grave. 
Diagnóstico 
Anamnese + exame físico 
Exames complementares podem ajudar. 
-- ECG: avalia sinais de isquemia e arritmias (FA). 
Pode identificar outras condições predisponentes 
para IC, como hipertrofia ventricular e/ou atrial 
esquerda. 
-- Raio-X de tórax. 
 
Há cardiomegalia, aumento do hilo pulmonar e 
opacidades centrais e edema intersticial com 
congestão em incisura pulmonar (seta). 
-- No EAP cardiogênico: cefalização de trama 
vascular, cardiomegalia, opacidades intersticiais 
centrais e derrame pleural 
-- No EAP não cardiogênico: área cardíaca normal, 
infiltrado difuso e heterogêneo, comprometendo 
até a periferia do parênquima. 
-- USG pulmonar: mais de 3 linhas B (linhas 
verticais, em rabo de cometa) por campo avaliado, 
que interrompem as linhas A (horizontais) 
presentes no parênquima normal e a presença de 
derrame pleural. 
-- Ecocardiograma: avalia doença cardíaca 
estrutural. 
-- Cateter de Swan-Ganz: o uso rotineiro não é 
recomendado. 
-- Laboratório: gasometria arterial (avaliar a 
ventilação e distúrbio ácido-base), função renal 
(síndrome cardiorrenal), eletrólitos (espoliação por 
diuréticos) e hemograma completo (infecções e 
anemia). 
 Natalia Quintino Dias 
 
-- Troponina: avaliar isquemia miocárdica. Pode 
apresentar elevação e curva durante quadro de 
EAP, sem obstrução coronariana aguda (IAM tipo II 
por desbalanço entre oferta e demanda). 
-- Peptídeo natriurético tipo B (BNP) e NT-proBNP: 
• Pode ajudar a diferenciar causas cardíacas das 
pulmonares em pacientes com insuficiência 
respiratória aguda. 
• Valores elevados indicam IC. 
Tratamento 
Estabilizar o paciente 
● Avaliação das vias aéreas e oximetria de pulso 
contínua para garantir oxigenação e ventilação 
adequadas. 
● Suplementação de oxigênio e suporte 
ventilatório (Ventilação Não Invasiva – VNI ou 
intubação), se sat < 90%. 
● Avaliação de sinais vitais com atenção à 
hipotensão ou hipertensão. 
● Monitoramento cardíaco contínuo. 
● Acesso intravenoso. 
● Postura sentada (garante redução do retorno 
venoso com redução da pré-carga → reduz a 
pressão hidrostática alvéolo-capilar). 
● Terapia diurética imediata (reduz a pré-carga) – 
EV. A dose deve ser individualizada e titulada de 
acordo com o estado e a respostado paciente. 
o Sem uso prévio de diurético: furosemida 0,5 a 
1 mg/kg EV. 
o Com uso de diurético prévio: furosemida EV na 
mesma dose VO prévia ou até 2,5 vezes a dose 
VO prévia (dose VO equivalente à metade da 
EV em relação à biodisponibilidade). 
● Terapia vasodilatadora precoce (principalmente 
para hipertensão grave, regurgitação mitral aguda 
ou regurgitação aórtica aguda). 
o Nitrato sublingual 5 mg, repetido a cada 5 a 10 
minutos (máximo de 15 mg, dividido em 3 
doses), seguido ou não por nitratos 
parenterais. 
o Nitroglicerina (Tridil): apresenta vasodilatação 
mais venosa do que arterial. Dose inicial de 5 a 
10 mcg/min, com incrementos de 5 a 
10 mcg/min a cada 3 a 5 minutos, conforme 
necessário e tolerado. CI: hipotensão, infarto 
de ventrículo direito, o uso de inibidores de 
PDE-5 (como o sildenafil) nas últimas 24 a 48 
horas. 
o Nitroprussiato (Nipride): Realizar 
monitorização da PA invasivamente por 
cateter intra-arterial (efeito é potente). A dose 
inicial de 0,5 mcg/kg/min é aumentada a cada 
cinco minutos conforme tolerado, até dose 
máxima de 10 mcg/kg/min. 
● Monitoramento da diurese. 
● Morfina: reduz a ansiedade e angústia. 
Administrada na dose de 1 a 3 mg EV a cada 5 
minutos. Utilizar apenas se necessidade, há 
controversa na literatura sobre o seu benefício.