Mecanismos de Ação de Diuréticos

Prévia do material em texto

Diurétic�
Atua por meio da diminuição da
reabsorção tubular renal de sódio,
causando natriurese (aumento do
débito urinário de sódio), o que, por
sua vez, causa aumento da diurese
(volume urinário). Ocorre aumento da
excreção de água de forma
secundária à inibição da reabsorção
tubular de sódio, visto que o sódio que
permanece nos túbulos atua por
osmose para diminuir a reabsorção de
água.
● Furosemida, ácido etacrínico e
bumetanida:
Diminuem a reabsorção do
segmento ascendente da alça
de henle por meio do bloqueio
de cotransportador de sódio,
potássio e cloreto nas células
epiteliais. Com isso, há um
aumento na quantidade de
solutos nas porções distais dos
néfrons e impede o
funcionamento do sistema
contracorrente. (Utilizado em
edemas, por conta da forte
desidratação)
● Tiazídicos:
Atua na porção dos túbulos
distais, bloqueando o
cotransportador de sódio e
cloreto nas células tubulares.
(Utilizado de forma crônica em
pacientes hipertensos por sua
baixa potência).
● Acetazolamida:
Inibe a anidrase carbônico, que
é importante na absorção de
bicarbonatos nos túbulos
renais. Há também a
diminuição de sódio nos
túbulos proximais, visto que
nessa área existe grande
concentração de anidrase
carbônica.
● Espironolactona e Eplerenona:
São antagonistas de receptores
de mineralocorticoides que
competem com a aldosterona
pelos sítios de ligação dos
receptores presentes nas
células epiteliais do túbulo
coletor e ducto coletor,
sendo, portanto, capazes de
diminuir a reabsorção de sódio
e a secreção de potássio
desses segmentos tubulares.
● Amilorida e Triantereno:
inibem a reabsorção de sódio e
a secreção de potássio nos
túbulos coletores. Dessa
forma, atuam diretamente no
bloqueio da entrada de sódio
nos canais de sódio da
membrana luminal das células
epiteliais de túbulos coletores.
● Manitol:
Inibição da reabsorção de água
e solutos por meio da elevação
da osmolaridade do líquido
tubular nos túbulos proximais.
**NKCC: 1 Na/ 1 K/ 2 Cl
Açã� Hormona� n� Néfro�
● Sistema renina - Angiotensina -
Aldosterona:
Angiotensinogênio produzido no
fígado é quebrado pela renina
em angiotensina I. A ECA
(enzima conversora de
angiotensina encontrada no
endotélio pulmonar) entra em
ação convertendo em
angiotensina II (aumento da
atividade simpática,
vasoconstrição, estimulação da
sede e vasopressina, estímulo
de liberação no córtex renal de
aldosterona). A angiotensina II
e a aldosterona (retenção de
sódio) estimulam o aumento da
pressão arterial.
● Aldosterona:
Produzido no córtex da
glândula suprarrenal, agindo na
célula P do ducto coletor
aumentando a reabsorção de
sódio e na secreção de
potássio. (Síndrome de Conn -
hiperprodução de aldosterona),
tem aumento da absorção de
Na e, consequentemente, maior
secreção de potássio,
causando hipocalemia.
**Quando há queda da pressão
arterial, há ativação do sistema
renina - angiotensina -
aldosterona, liberando mais
aldosterona. (hipercalemia -
aumento da reabsorção de
potássio)
**Hipernatremia - aumento da
osmolaridade plasmática - inibe
a liberação de aldosterona.
● ADH (vasopressinas):
Aumento da reabsorção de
água no ducto coletor (ação
anti-diurese) por transporte
passivo/osmose. Produzido no
hipotálamo e secretado na
hipófise. Realiza vasoconstrição
no receptor v1. Secretado em
casos de desidratação e de
hipotensão.
● Péptido natriurético atrial
(PNA):
Produzido pelo estiramento do
átrio direito com o aumento do
retorno venoso, com função de
estimular a secreção de sódio
pela urina para diminuir a
volemia. (Vasodilatação da
arteríola aferente, aumentando
a taxa de filtração chegando
mais sódio na mácula
densa/túbulo contorcido distal,
secretando menos renina e
angiotensina II. Com isso,
reabsorve menos sódio,
secretando mais sódio na urina)