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è Compreender a fisiopatologia da cardiomegalia chagásica e ICC; è Explicar as manifestações clínicas e o diagnóstico da cardiomegalia chagásica e ICC; è Discutir doenças negligenciadas e suas causas. Cardiomegalia chagasica • A cardiomiopatia chagásica crônica é essencialmente uma miocardiopatia dilatada em que a inflamação crônica provocada pelo T. Cruzi, geralmente de baixa intensidade, mas incessante, provoca destruição tissular progressiva e fibrose extensa no coração; • O dano cardíaco resulta das alterações fundamentais, como inflamação, necrose e fibrose, que o T. Cruzi provoca no tecido especializado de condução e no miocárdio contrátil; • O frequente comprometimento do nó sinusal, do nó atrioventricular e do feixe de his, por alterações inflamatórias, degenerativas e fibróticas, pode dar origem a disfunção sinusal e a bloqueios variados atrioventriculares e intraventriculares; • Focos inflamatórios no miocárdio ventricular podem produzir alterações eletrofisiológicas e favorecer o aparecimento de reentrada, principal mecanismo eletrofisiológico das taquiarritmias ventriculares malignas, que acarretam morte súbita, mesmo em pacientes sem insuficiência cardíaca ou grave disfunção ventricular esquerda; • Inicialmente, há comprometimento regional, semelhante ao que ocorre na cardiopatia por obstrução coronária, mas gradativamente, verifica-se dilatação e diminuição da contratilidade do miocárdio generalizada, conferindo o padrão hemodinâmico de cardiomiopatia dilatada à cardiopatia chagásica; • As arritmias aumentam com a redução da fração de ejeção, sendo esta considerada o principal marcador prognóstico de mortalidade; • Em estágios avançados, a dilatação global, a estase venosa e a fibrilação atrial são fatores que propiciam a formação de trombos; APG 6 – Coração grande é coração bom? Amanda Rocha Turma XV Fisiopatologia Introdução Cardiomiopatia dilatada • A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma dilatação da câmara cardíaca, podendo estar acompanhada de hipertrofia; • Esse padrão funcional tem uma importante herança familiar, mas possui outras causas; • A CMD é uma das principais responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva e transplantes cardíacos em todo mundo; • A CMD é uma doença que tende a ser reconhecida em estágio mais tardio, no qual o coração já se encontra debilitado e se torna muito difícil um diagnóstico etiológico; • Existem diversos componentes que podem influenciar no estágio final da doença, devido a sucessivas agressões passadas no miocárdio, são elas: è Genética: Influenciando de 30% a 50% dos casos, ocorre por mutação em diversas proteínas, dentre essas as envolvidas no citoesqueleto, sarcolema e envoltório nuclear; è Miocardite: Pode evoluir para cardiomiopatia dilatada, particularmente pelos enterovírus (Coxsackie), tendo como possível explicação anormalidades na resposta imunológica por formação de autoanticorpos e/ou por citotoxidade direta nos cardiomiócitos; è Álcool e outros tóxicos: O álcool pode promover a cardiomiopatia alcoólica por alguns mecanismos como por toxicidade direta do etanol ou por distúrbio nutricional secundário. A cardiomiopatia alcoólica é morfologicamente indistinguível da cardiomiopatia dilatada idiopática. Outros tóxicos podemos citar: agentes quimioterápicos ou colbato; Introdução Patogenia Amanda Rocha Turma XV è Sobrecarga de ferro: O acúmulo excessivo de ferro também pode lesionar o coração; • Na CMD podemos encontrar um coração pesado (normalmente entre 400g e 600g, devido à hipertrofia), aumentado, flácido (pois o coração está dilatado), com uma parede ventricular mais fina, com todas as câmaras cardíacas dilatadas; • Nas alterações microscópicas podemos visualizar: è Miócitos hipertrofiados com núcleos aumentados, irregulares e hipercromáticos; è Fibrose intersticial e endocárdica de vários graus; Insuficiencia Cardiaca • A IC é a via final de várias patologias cardíacas; • Caracterizada pela incapacidade do coração em suprir a quantidade ou pressão necessária para a demanda tecidual de sangue, ou só faz à custa de aumentos na pressão diastólica final; • Inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente; Patogenia Introdução Amanda Rocha Turma XV • A IC é uma síndrome que pode ser classificada de várias maneiras: è Pode ser determinada de acordou com a fraco de ejeção: preservada, intermediária e reduzida) è A gravidade dos sintomas; è O tempo e a progressão da doença: aguda ou crônica (levando em consideração o tempo de instalação; • O termo “Insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença; • Enquanto o termo “Insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas e graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente; • Na IC existem diversos mecanismos compensatórios: è Mecanismo de Frank-Starling: Esse mecanismo é baseado no fato de que o aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas, essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando o débito cardíaco; è Sistema nervoso simpático: Seu papel se baseia no aumento da FC por meio do sistema adrenérgico; è Sistema neuro-hormonal: A liberação de norepinefrina pelo SNA eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular; • Alterações na estrutura do miocárdio também servem como compensação. • Essa compensação está atrelada ao aumento da massa muscular. • Os miócitos não têm a capacidade de se proliferarem, então, a principal modificação adaptativa a um aumento de carga de trabalho envolve um número maior de sarcômeros, acompanhada pela hipertrofia dos miócitos; Mecanismos compensatórios Amanda Rocha Turma XV • A IC possui diversas causas e pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o lado direito, ou pode envolver ambos os lados do coração; • Dentre as causas mais comuns da IC esquerda temos: è Cardiopatia isquêmica; è Hipertensão sistêmica; è Doenças valvares; è Doenças primárias do miocárdio, ex. amiloidose • Suas manifestações morfológicas e clínicas provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar; • A progressão do processo de dilatação leva os músculos papilares a serem deslocados para fora, culminando em regurgitação mitral e sopro sistólico • A diminuição do DC leva também a consequências sistêmicas, como redução da perfusão renal; • A IC direita, em suma, é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda; • Isso se dá pois qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração; • A IC direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças, sendo mais comum na hipertensão pulmonar grave, que causa uma patologia do lado direito do coração (PULMONALE); • As consequenciais da IC direita são diversas; • No fígado, o tamanho e o peso estão geralmente aumentados por processo congestivo (hepatomegalia); • Outras consequenciais envolvem a possibilidade de derrames. Os espaços pleurais, pericárdico e peritoneal podem ser afetados, devido à congestão venosa sistêmica causada pela insuficiência cardíaca direita; • Quando há também IC esquerda, a hipóxia central intensa produz necrose centrolobular, além de congestão sinusoidal; • Na insuficiênciacardíaca direita grave de longa duração, as áreas centrais podem se tornar fibróticas, dando origem à chamada cirrose cardíaca. IC Esquerda IC Direita Amanda Rocha Turma XV Cardiopatia chagasica • Os sintomas são variados e decorrem de alteração do ritmo, da condução, da presença de insuficiência cardíaca ou de fenômenos tromboembolísticos, podendo ocorrer isoladamente ou em associação; • O quadro clínico varia de formas assintomática até manifestações como palpitações, edema, ortopneia, tonturas, síncopes e precordialgia; • O mesmo pode se dizer do exame físico, que pode ser normal ou com alterações variáveis: è Arritmias; è Sopro sistólico mitral; è Sinais de congestão sistêmica (edema, hepatomegalia, estase jugular); è Congestão pulmonar; è Ascite; è Hipotensão; • Porém, a sintomatologia predominante é: è Insuficiência cardíaca com dispneia progressiva; è Fadiga; è Astenia; • Sintomas de IC direitas como: edema, aumento do volume abdominal e desconforto epigástrico podem aparecer precocemente, mas são mais frequentes em etapas avançadas da doença, acompanhados de sintomas de baixo DC, como intolerância ao esforço; • A suspeita do diagnóstico da cardiopatia chagásica é, geralmente, feita pela presença de anormalidades no eletrocardiograma (ECG) sugestivas de comprometimento cardíaco, em indivíduos sintomáticos ou não; • O diagnóstico é firmado por critérios epidemiológicos, sorológicos e evidência de comprometimento cardíaco por meio de alteração do traçado do ECG de repouso, além da exclusão de cardiopatias de outras etiologias; è Eletrocardiograma: • A alterações eletrocardiográficas constituem, frequentemente, o primeiro indicador do surgimento da cardiopatia chagásica. • Inicialmente, as alterações são caracterizadas por retardos transitórios ou fixos da condução no ramo direito; Manifestações clínicas Diagnóstico Amanda Rocha Turma XV • Na evolução principalmente quando surgem os distúrbios de contratilidade, global ou regional, as alterações no ECG se tornam marcantes e têm implicações prognósticas relevantes; è Radiografia torácica: • Nas fases avançadas, cardiomegalia global muito acentuada, em geral contrasta com graus discretos ou ausência de congestão pulmonar; • Devido ao frequente e acentuado comprometimento do ventrículo direito e insuficiência tricúspide, o aumento das cavidades direitas pode se destacar na radiografia de tórax; • Congestão venosa sistêmica, derrame pleural e pericárdico frequentemente acompanham os sinais de cardiomegalia; è Ecocardiograma: • O exame ecocardiográfico permite avaliar o desempenho contrátil regional e global do VE, o comprometimento do VD, a presença de aneurismas apical ou submitral, trombos cavitários e alterações da função diastólica; • Em grandes séries de pacientes, mesmo na fase indeterminada da doença, o ECO pode demonstrar alterações de contratilidade segmentar em parede inferior ou apical do VE em 10% a 15% dos casos e o aneurisma apical pode ser detectado em 40 a 60% dos pacientes com cardiopatia chagásica; • O aspecto clássico do ECO na cardiopatia chagásica avançada é o de grande dilatação das cavidades atriais e ventriculares, com hipocinesia difusa, biventricular, aspecto que não é tão chamativo em miocardiopatias isquêmicas ou de outras etiologias; • Também se observa insuficiência das válvulas atrioventriculares, secundária à dilatação dos anéis valvares; Amanda Rocha Turma XV • A prevalência de aneurisma apical em pacientes chagásicos com AVC foi estimada em 37% em estudo realizado em Brasília, podendo os acidentes vasculares isquêmicos na doença de Chagas serem associados a aneurisma apical, insuficiência cardíaca e/ou arritmias. Assim, a cardiomiopatia chagásica deve ser incluída no diagnóstico diferencial das etiologias de acidente vascular cerebral; è Testes sorológicos: • Ensaio imunoenzimático (ELISA); • Imunofluorescência indireta (IFI); • Hemaglutinação indireta (HAI); Cardiomiopatia dilatada • A cardiomiopatia dilatada acomete indivíduos entre 20 e 50 anos; • Evolui lentamente e progressivamente, principalmente, com sintomas de ICC, como dispneia, cansaço e baixa capacidade de esforço; • Pode ainda apresentar ritmos cardíacos anormais e regurgitação mitral secundária; Insuficiencia Cardiaca • As características clínicas apresentadas na insuficiência cardíaca esquerda são: è Dispneia aos esforços, que é, geralmente, o sintoma mais precoce e significativo; è Tosse também é comum e é resultado da transdução de líquido para o interior dos espaços aéreos; è Com a progressão da insuficiência, os pacientes passam a senti ortopneia. Esse processo ocorre devido à posição supina que aumenta o retorno venoso proveniente das extremidades inferiores e eleva o diafragma, por essa razão a ortopneia diminui de intensidade quando o paciente se senta ou fica em pé; è Taquicardia; è Presença de terceira bulha cardíaca; Manifestações clínicas ICC Esquerda Amanda Rocha Turma XV • As manifestações clínicas e os efeitos morfológicos são um pouco diferentes da insuficiência cardíaca esquerda; • Nos tecidos subcutâneos as principais manifestações são o edema periférico das partes inferiores do corpo, principalmente o edema de tornozelo e o edema pré-tibial, é uma característica inconfundível da IC direita. • Em pacientes acamados de longa data, o edema pode ser principalmente pré-sacral; • Quando há também IC esquerda, a hipóxia central intensa produz necrose centrolobular, além de congestão sinusoidal; • A IC é uma síndrome de diagnóstico clínico baseado em achados de história patológica pregressa, exame físico e exames complementares; • Entre os exames complementares estão a radiografia de tórax, o eletrocardiograma de repouso, a ecocardiografia etc.; è Radiografia de tórax: • É recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar; • Pode-se observar aumento do índice cardiotorácico; • Cefalização da trama vascular pulmonar (os vasos pulmonares se encontram mais proeminentes devido ao aumento da RVP); ICC Direita Amanda Rocha Turma XV Diagnóstico è Ecocardiograma: • É o exame de imagem de escolha para diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC; • Permite a avalição da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, e das doenças do pericárdio; Doencas negligenciadas è Influenza aviária; è Leishmaniose; è Leptospirose; è Raiva; è Toxoplasmose; è Brucelose; è Doença de Chagas; è Malária; è Febre amarela; è Dengue; è Esquistossomose. Amanda Rocha Turma XV