62bc716e4e08b_RESUMO - Hormônios do TGI

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HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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HORMÔNIOS DO TGI 
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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HORMÔNIOS DO 
TGI 
CONTEÚDO: ADA CORDEIRO DE FARIAS 
CURADORIA: DANIELA CARVALHO 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 4 
GASTRINA ....................................................................................................... 4 
 Síntese .................................................................................................................... 4 
 Mecanismo de ação ............................................................................................... 4 
SOMATOSTATINA ......................................................................................... 5 
 Síntese .................................................................................................................... 5 
 Mecanismos de ação .............................................................................................. 5 
SECRETINA ...................................................................................................... 6 
 Síntese .................................................................................................................... 6 
 Mecanismo de ação ............................................................................................... 6 
COLECISTOCININA ........................................................................................ 6 
 Síntese .................................................................................................................... 6 
 Mecanismo de ação ............................................................................................... 6 
INCRETINAS E GRELINA ............................................................................... 7 
PYY .................................................................................................................... 8 
MOTILINA ......................................................................................................... 8 
Referências....................................................................................................... 9 
 
 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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INTRODUÇÃO 
As funções do trato gastrointestinal (TGI) são 
reguladas tanto por mecanismos neurais, me-
diante sistema neuroendócrino intrínseco, 
quanto por mecanismos hormonais endócri-
nos e parácrinos. 
Os peptídeos com ação hormonal sobre o TGI 
são sintetizados por células isoladas ou agru-
padas na parede dos próprios órgãos que o 
compõe. Eles podem ser levados pela circula-
ção porta ao fígado e de lá, através da circula-
ção sistêmica, alcançar as células-alvo, ou po-
dem ser liberados no líquido extracelular, atu-
ando de forma parácrina. 
GASTRINA 
A gastrina é um agente humoral produzido pe-
las células G das glândulas do antro estomacal 
e do duodeno. Ela atua nas células parietais do 
corpo do estômago, estimulando a secreção 
de ácido, além de ser um fator trófico de cres-
cimento e proliferação epitelial do trato gas-
trointestinal. Dessa forma, ela tem uma função 
regulatória sobre a secreção ácida estomacal. 
Síntese 
As células G das glândulas mucosas antrais do 
estômago e da parede do duodeno produzem 
e secretam gastrina quando estimuladas pela 
presença de peptídeos e aminoácidos no lú-
men gástrico, assim como em resposta aos re-
flexos intramurais e ao peptídeo liberador de 
gastrina (PLG), liberado pelo nervo vago. Além 
disso, a secreção desse hormônio é estimulada 
pelo quimo estomacal, tanto por processo quí-
mico, quanto pela distensão da parede do 
estômago induzida por ele. Quando em pH 
menor que 3, no entanto, as células G antrais 
diminuem a secreção de gastrina, devido à 
produção de somatostatina induzida pelo 
baixo pH estomacal. Nesse sentido, a somatos-
tatina, produzida pelas células D adjacentes às 
células G, tem efeito inibitório sobre a secre-
ção de gastrina. 
 
Mecanismo de ação 
A gastrina estimula a secreção de ácido pelas 
células parietais de forma direta, ligando-se a 
um receptor específico na membrana basola-
teral da célula parietal, e indireta, mediante 
estímulo à liberação de histamina pelas células 
enterocromafins (ECL) na lâmina própria. A se-
creção de ácido pelas células parietais é essen-
cial para a hidrólise de proteínas, pois possibi-
lita a conversão do zimogênio pepsinogênio 
em pepsina, reação que ocorre apenas em am-
biente ácido. 
Ao se ligar ao receptor gastrina-colecistocinina 
B (CCKb), a gastrina ativa um sistema de trans-
dução de sinal mediado por proteína Gaq, de-
sencadeando a via do fosfolipase C (PLC). Isso 
provoca o aumento da concentração 
Vinho, cerveja e café 
estimulam a secreção de 
gastrina e, portanto, 
aumentam a secreção de ácido 
pelo estômago. 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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intracelular de Ca2+ e a ativação da proteína 
quinase C (PKC). 
O receptor CCKb também está presente na 
membrana celular das células enterocroma-
fins. A gastrina, ao se ligar a ele, promove a se-
creção de histamina. Esta liga-se ao receptor 
H2 na membrana da célula parietal acoplado à 
proteína Ga ligada ao GTP, o que promove a 
estimulação da enzima adelinil ciclase. É for-
mado, então, AMPc, o qual ativa a proteína 
quinase A (PKA). A PKA, por fim, fosforila a 
bomba H-K, responsável pela secreção de 
ácido nas células parietais. 
 
Ação da gastrina (G). Berne & Levy, Fisiologia, 6ed. 
SOMATOSTATINA 
A somatostatina consiste na principal via de 
inibição da secreção ácida estomacal. 
Síntese 
A somatostatina é um agente humoral produ-
zido pelas células D das glândulas do antro e 
corpo do estômago, bem como pelas células 
delta pancreáticas e por neurônios do hipotá-
lamo. A síntese de somatostatina pelas células 
D do corpo do estômago ocorre por estímulos 
neurais e hormonais, de forma independente 
do pH do lúmen. Já a produção realizada no 
natro é dependente de pH luminal baixo (< 3). 
A estimulação vagal das células D estomacais, 
no entanto, têm efeito inibitório sobre a secre-
ção de somatostatina. 
Mecanismos de ação 
A principal função da somatostatina consiste 
em inibir a secreção de gastrina e, consequen-
temente, a secreção de ácido pelas células pa-
rietais. Ela inibe a secreção de gastrina tanto 
por mecanismos diretos, quanto por indiretos. 
Esse hormônio antagoniza os efeitos da hista-
mina ao se ligar ao receptor SST na membrana 
basolateral da célula parietal, o qual é aco-
plado à proteína Gai, e inibir a adenilil ciclase – 
esse é seu efeito direto. Quanto aos efeitos in-
diretos, eles ocorrem de maneira parácrina. A 
somatostatina produzida no corpo do estô-
mago inibe a produção de histamina pelas cé-
lulas enterocromafins e, como consequência, 
inibe a secreção de ácido, já que a histamina 
promove a secreção de H+ pelas células parie-
tais. Já a somatostatina produzida no antro es-
tomacal inibe a secreção de gastrina pelas cé-
lulas G, o qual, assim como a histamina, pro-
move a secreção ácida. 
 
Ação da somatostatina. Berne & Levy, Fisiologia, 
6ed. 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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SECRETINA 
A secretina é um polipeptídeo conhecido como 
antiácido fisiológico, devido ao seu papel de 
neutralizar o quimo no intestino delgado. Além 
disso, esse hormônio é o principal regulador 
humoral da secreção de HCO3- pelos ductos 
pancreáticos. Suas ações são fundamentais 
por possibilitarem um ambiente de pH mais 
elevado (básico), essencial para a atividade 
adequada das enzimas liberadas no intestino 
delgado. 
Síntese 
A secretina é secretada pelas células S duode-
nais em resposta à presença de ácido proveni-
ente do estômago no duodeno, bem como 
pela presença de produtos da digestão de pro-
teínas e lipídios no lúmen duodenal. 
Mecanismo de ação 
As ações desse hormônio são voltadas para a 
neutralizaçãoda secreção ácida estomacal. 
Sendo assim, esse hormônio promove a redu-
ção da secreção ácida estomacal mediante ini-
bição da secreção de gastrina pelo antro, da 
estimulação à secreção de somatostatina e da 
atuação inibitória no próprio processo de se-
creção de H+ pelas células parietais. 
Ademais, ela estimula a secreção de HCO3- pe-
las células pancreáticas ductais e pelas células 
biliares, promove a contração do piloro (dimi-
nuindo a velocidade de esvaziamento do estô-
mago) e exerce papel trófico sobre o tecido 
pancreático secretor de substâncias exócrinas. 
Dessa forma, a secretina promove a neutrali-
zação do ácido proveniente do estômago. 
A secretina, ao se ligar ao seu receptor na 
membrana das células ductais pancreáticas, 
estimula a adelinil ciclase, a qual aumenta a 
concentração intracelular de AMPc e, conse-
quentemente, ativa a proteína quinase A 
(PKA). Mediante esse mecanismo, a secretina 
estimula o canal apical de Cl- CFTR e o cotrans-
portador basolateral Na/HCO3-. 
 
COLECISTOCININA 
Síntese 
A colecistocinina (CCK) é produzida pelas célu-
las I duodenais e jejunais, bem como pelos 
neurônios do íleo e do cólon, estimuladas pela 
presença de produtos da hidrólise de lipídios 
(ácidos graxos) e proteínas (aminoácidos) nes-
ses locais, sendo a presença de lipídios o fator 
mais relevante. 
Mecanismo de ação 
Esse hormônio atua sobre estômago, pâncreas 
e vesícula biliar. A CCK inibe diretamente a se-
creção de ácido pelas células parietais das 
glândulas da mucosa gástrica; estimula a se-
creção enzimática dos ácinos pancreáticos; 
promove a contração do piloro e, como conse-
quência, a redução da velocidade de 
Outra função da secretina é a 
de estimular as células 
principais a secretarem mais 
pepsinogênio. 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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esvaziamento gástrico; promove a secreção da 
bile para o duodeno por contrair a muscula-
tura da vesícula biliar e relaxar o esfíncter de 
Oddi; e induz à saciedade. 
Quanto à sua ação nos ácinos pancreáticos, ela 
ocorre por meio diretos e indiretos. Ela atua di-
retamente por meio da ligação da CCK a um re-
ceptor específico presente na membrana da 
célula acinar chamado CCKa. Esse receptor é 
acoplado à proteína Gαq, a qual utiliza a via de 
transdução de sinal relacionada à PLC e ao 
Ca2+. Já em relação ao meio indireto, ele 
ocorre por intermédio da ativação do sistema 
nervoso parassimpático (colinérgico), o qual é 
essencial para a secreção pancreática na fase 
intestinal. 
INCRETINAS E GRELINA 
O peptídeo inibidor gástrico (GIP) é produzido 
pelas células K do duodeno e do jejuno em res-
posta à presença de produtos da hidrólise de 
proteínas (aminoácidos), carboidratos (gli-
cose) e lipídios (ácidos graxos) no lúmen. Esse 
hormônio, mesmo em doses baixas, atua esti-
mulando a liberação de insulina pelas células 
beta das ilhotas pancreáticas, caracterizando-
o como uma incretina. Além disso, ele diminui 
a velocidade de esvaziamento gástrico (contra-
ção do piloro) e a secreção de ácido pelas cé-
lulas parietais, seja de forma direta, seja de 
forma indireta, mediante inibição da secreção 
de gastrina pelas células G. 
O GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) é 
produzido por células no íleo e no cólon tam-
bém em resposta à presença de nutrientes no 
lúmen. Ele atua retardando o esvaziamento 
gástrico; aumentando a secreção de insulina, a 
sensibilidade dos receptores insulínicios e au-
mentando as células produtoras desse hormô-
nio (células beta pancreáticas); diminuindo a 
secreção de glucagon; e diminuindo a fome. 
Essa redução da fome ocorre por estímulo aos 
neurônios anorexigênicos (α-MSH) do núcleo 
arqueado hipotalâmico. 
 
A grelina é formada pelas células Gr do estô-
mago no jejum, quando o estômago se encon-
tra vazio. Essa substância regula o apetite o 
metabolismo energético por estimular o neu-
rônio orexigênico (NPY), induzindo, portanto, à 
fome. Além disso, ela atua na regulação da se-
creção de insulina, da secreção gástrica e do 
Por seu efeito estimulador da 
secreção de insulina, as 
incretinas, em especial o GLP-1, 
estão envolvidas no tratamento 
do Diabetes Mellito. A DDP-4 é 
uma enzima responsável pela 
degradação das incretinas. 
Sendo assim, a classe de 
medicamentos inibidores da 
DDP-4 promove o aumento 
dessas substâncias. Já a classe 
dos agonistas do GLP-1, como o 
próprio nome já indica, 
compreende substâncias que 
mimetizam os efeitos das 
incretinas ao se ligarem aos 
receptores delas. 
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metabolismo da glicose, bem como estimula a 
liberação do hormônio do crescimento. 
PYY 
O peptídeo YY (PYY) é secretado pelas células L 
neuroendócrinas do íleo e do cólon quando há 
ácidos graxos, glicose e proteína hidrolisada no 
lúmen. Ele atua suprimindo a secreção pan-
creática mediante redução do fluxo sanguíneo 
pancreático e vias neurais inibitórias. Além 
disso, ele inibe o esvaziamento gástrico, a se-
creção ácida do estômago, a motilidade do in-
testino e a ingestão de alimentos. Esta última 
ação ocorre por inibição do hormônio orexigê-
nico hipotalâmico, o qual está envolvido com a 
indução da fome. 
MOTILINA 
A motilina é um peptídeo secretado pelas cé-
lulas M enteroendócrinas do duodeno e do je-
juno. O estímulo para sua secreção parece 
resultante de uma via neural excitatória de-
pendente de acetilcolina. 
Esse hormônio tem a função de aumentar a 
motilidade do trato gastrointestinal, sendo as-
sociado ao complexo migratório mioelétrico 
(CMM), o qual consiste em atividade motora 
periódica e intensa da musculatura lisa do es-
tômago e do intestino delgado nos períodos in-
terdigestivos. A sua secreção ocorre no jejum, 
a cada 90-120 minutos. Dessa forma, a moti-
lina atua aumentando a motilidade gástrica e 
intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HORMÔNIOS DO TGI 
 
 
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@jalekoacademicos Jaleko Acadêmicos @grupoJaleko 
 
REFERÊNCIAS 
Fisiologia Gastrointestinal – Princípios Gerais – Hormônios do TGI. (Pedro Sul-
tano). Jaleko Acadêmicos. Disponível em: < www.jaleko.com.br >. 
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2012. 
BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Fisiologia Médica. 2ed. Rio de Janeiro: El-
sevier, 2015. 
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana. 7ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
 
 
 
 
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