Formação e Função das Plaquetas

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TÍTULO 
DO RESUMO
PLAQUETAS
CURSO: FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
CONTEÚDO: BEATRIZ FARAVELLI
CURADORIA: ALINE CORDEIRO
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4 PLAQUETAS
1 PLAQUETAS
A FIGURA 1 apresenta a formação das plaquetas.
FIGURA 1
Figura 1: Formação das plaquetas. 
Fonte: Imagem de Fisiologia Humana, Silverthorn, 7ª Ed.
As plaquetas, ou trombócitos, são fragmentos de células com formato discoide 
e tamanho aproximado entre 1 e 4μm, ou seja, inferior ao dos eritrócitos. Tais 
fragmentos são originados a partir de grandes células hematopoiéticas da 
medula óssea, denominadas megacariócitos. O tamanho das células decorre 
do fato de o material genético sofrer sucessivas replicações, sem que haja 
divisão celular. Dessa forma, o megacariócito pode ser classificado como 
uma célula poliploide com múltiplas cópias do DNA presentes no núcleo. 
À medida que a parte mais externa do megacariócito entra em contato com 
a parede do capilar, a membrana se "espreme" entre as células endoteliais, 
e as bordas do megacariócito se destacam. Assim, fragmentos celulares 
atingem a circulação sistêmica, na qual são encontradas cerca de 150.000 
a 450.000 plaquetas por microlitro de sangue. 
As plaquetas não apresentam núcleo e não se dividem. Contudo, em seu 
citoplasma, pode-se observar mitocôndrias, fragmentos de retículo endoplas-
mático e de complexo de Golgi, filamentos de actina e de miosina, lisossomos 
e uma grande variedade de tipos de grânulos com fatores de crescimento, 
importantes para a coagulação e a produção de serotonina e de difosfato 
de adenosina (em inglês, adenosine diphosphate [ADP]). 
As plaquetas têm importante ação na hemostasia, pois atuam nas regiões 
da parede dos vasos em que há lesão, formando o tampão plaquetário. Na 
membrana celular das plaquetas, estão presentes glicoproteínas, as quais 
atuam na adesão e na fixação em regiões com lesão e favorecem a agregação 
de mais plaquetas no local. A liberação de alguns conteúdos dos grânulos 
também contribui para esses eventos. À medida que as plaquetas são ati-
5PLAQUETAS
vadas, sua morfologia se modifica, indicando a atuação dos componentes 
celulares do citoesqueleto.
Além disso, alguns estudos sugerem uma contribuição das plaquetas na atua-
ção do sistema imune. Em parte, isso pode ser explicado pela capacidade de 
secreção de fatores de crescimento, como o fator de crescimento derivado 
de plaquetas (em inglês, platelet-derived growth factor [PDGF]). Esta é a base 
fisiológica da terapia de plasma rico em plaquetas (PRP), a qual postula-se ter 
ação benéfica no processo de reparo de lesões, especialmente em estruturas 
do sistema musculoesquelético. No entanto, a divergência de protocolos 
utilizados para obtenção do PRP e a carência de estudos controlados ainda 
não possibilitam grandes conclusões sobre o uso terapêutico das plaquetas 
ou de seus fatores isolados.
As plaquetas têm vida útil de aproximadamente 10 dias. Em geral, são 
retiradas da circulação por ação dos macrófagos, principalmente ao passar 
pelos capilares do baço. Assim, a reposição das plaquetas na circulação é 
constante. A redução da concentração de plaquetas no sangue ocasiona 
uma doença chamada trombocitopenia, normalmente associada ao aumento 
do risco de eventos hemorrágicos devido ao prejuízo da ação das plaquetas 
na hemostasia. 
2 HEMOSTASIA
A hemostasia equivale ao processo de manter o sangue dentro de um vaso 
danificado em casos de lesões vasculares até que o tecido seja reparado. 
É importante ressaltar que manter um equilíbrio quanto à ocorrência dos 
mecanismos de hemostasia conforme a necessidade do organismo é fun-
damental. Se há prejuízo em alguma etapa da hemostasia, há aumento do 
risco de ocorrer sangramento (hemorragia); por outro lado, se há excesso 
da ativação dos processos hemostáticos, pode haver formação exagerada 
de trombos ou coágulos sanguíneos, que podem se desenvolver não só em 
áreas com lesão vascular, mas também de forma errônea em paredes de 
vasos não danificados. O tamanho do vaso e o estado de desregulação da 
hemostasia podem ocasionar bloqueio total e interrupção do fluxo sanguíneo. 
Assim, há possibilidade de prejuízo no aporte de substâncias a determinado 
local do organismo. 
Os processos da hemostasia se baseiam em vasoconstrição, formação de 
tampão plaquetário e coagulação. Após o reparo da lesão, ocorre dissolução 
do coágulo. Quando a parede de um vaso sanguíneo é danificada, observa-
-se a liberação parácrina de mediadores que promovem a vasoconstrição. 
Em geral, tal liberação está relacionada à emissão de fatores pelas células 
endoteliais lesadas, as quais geram contração da musculatura lisa da parede 
dos vasos, que pode ser provocada pela ativação de reflexos nervosos de-
correntes do estímulo doloroso da lesão. Contudo, alguns autores afirmam 
que a liberação de tromboxano A2 pelas plaquetas pode contribuir para esse 
6 PLAQUETAS
processo, especialmente em vasos pequenos. A vasoconstrição diminui a 
pressão do sangue no local da lesão, o que favorece a eficácia das etapas 
seguintes da hemostasia. 
Frente à ruptura da parede de um vaso, há exposição do colágeno (proteína 
localizada em região subendotelial) e do fator tecidual por meio das células 
lesadas. Esses eventos promovem a ativação das plaquetas e, consequente-
mente, das vias de coagulação (intrínseca e extrínseca, conforme discutido 
a seguir). Tais processos culminam na formação de trombina e, consequen-
temente, na conversão de fibrinogênio em fibrina. Os polímeros de fibrina 
possibilitam a incorporação de proteínas plasmáticas e de elementos celulares 
nessa estrutura primária, formando o coágulo.
3 ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS
Durante a ativação, as plaquetas apresentam mudança em sua forma (FIGURA 
2), a qual passa a apresentar irregularidades na superfície devido à emissão 
de pseudópodes. Concomitantemente, há adesão das plaquetas ao local 
da lesão, bem como liberação de fatores plaquetários como o tromboxano 
A2 e o ADP, que ativam outras plaquetas, ocasionando a aderência destas 
àquelas ativadas anteriormente. Assim, cada vez mais plaquetas são ativadas, 
formando o tampão plaquetário. Embora a estrutura do tampão seja frágil, 
sua presença já é suficiente para a reparação das áreas de lesão pequenas. 
Entretanto, a formação do coágulo subsequente aumenta a probabilidade 
de sucesso do reparo.
FIGURA 2
Figura 2: Estrutura das plaquetas. À esquerda, plaqueta inativa; à direita, plaqueta ativada.
Fonte: Imagem de Fisiologia Humana, Silverthorn, 7ª Ed.
Em resumo, quando um vaso sanguíneo é danificado, a formação do tampão 
plaquetário acontece de acordo com as seguintes etapas:
 ■ o colágeno exposto e as substâncias químicas advindas das células en-
doteliais ativam as plaquetas;
 ■ ocorre a liberação de fatores plaquetários;
7PLAQUETAS
 ■ os fatores plaquetários atraem mais plaquetas;
 ■ as plaquetas se agregam e formam o tampão. 
As plaquetas são aderidas ao colágeno por meio de glicoproteínas da fa-
mília das integrinas. Simultaneamente, ocorre contração de elementos do 
citoesqueleto e liberação do conteúdo presente em grânulos intracelulares, 
como a serotonina, o ADP e o fator de ativação plaquetária (em inglês, pla-
telet-activating factor [PAF]).
O PAF promove a ativação de mais plaquetas, o que contribui para o es-
tabelecimento de uma alça de retroalimentação positiva, a partir da qual 
plaquetas ativadas promovem a ativação de mais plaquetas. Além disso, o 
PAF também é responsável por iniciar vias de conversão de fosfolipídios 
de membrana em tromboxano A2. Este, em conjunto com a serotonina, 
contribui para a vasoconstrição, bem como o PAF, junto ao ADP, contribui 
para a agregação plaquetária. 
A parede do vaso íntegra adjacente à lesão apresenta papel essencial na 
limitação da formação do tampão e do coágulo. As células endoteliais des-
tes liberam prostaciclina e óxido nítrico, fatores que, entre outras funções,reduzem a adesão e a agregação das plaquetas. Dessa forma, também há 
limitação da cascata de coagulação e produção de fibrina e do coágulo 
propriamente dito.
4 DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO AO 
COÁGULO
O tampão plaquetário funciona como um arcabouço para a formação do 
coágulo, pois a região da lesão em que as plaquetas se concentram também 
será a região em que acontecerá a ativação das vias de coagulação intrínseca 
e extrínseca (Figura 3). Essa divisão das vias tem base na origem de ativação 
dos fatores, porém é possível que ambas ocorram simultaneamente. Além 
disso, as vias intrínseca e extrínseca convergem em etapas comuns de rea-
ções enzimáticas que levam à ativação da trombina e, consequentemente, à 
conversão de fibrinogênio em fibrina. Os polímeros de fibrina ficam dispos-
tos como uma "malha" que possibilita a retenção de proteínas, eritrócitos e 
plaquetas, originando o coágulo. 
8 PLAQUETAS
FIGURA 3
Figura 3: Cascata de coagulação. Vias intrínseca e extrínseca e etapas comuns que levam à geração do coágulo.
Fonte: Imagem de Fisiologia Humana, Silverthorn, 7ª Ed.
Esse processo é frequentemente denominado cascata de coagulação, devi-
do a sua semelhança com a cascata de mensageiros da transdução de um 
determinado sinal. Em cada etapa da cascata de coagulação, uma enzima é 
responsável por converter determinado precursor inativo em uma enzima 
ativa, muitas vezes na presença de cálcio ou de outros minerais e proteínas. 
Contudo, já foi verificado que tal processo é mais complexo que reações 
sequenciais, pois fatores das vias intrínseca e extrínseca interagem entre si, 
atuando ainda em alças de retroalimentação positiva, as quais potencializam 
as etapas comuns que ocasionam a formação do coágulo.
4.1 Via intrínseca
Também pode ser conhecida como via de ativação por contato, pois tem 
início quando o dano tecidual expõe o colágeno, ocasionando a ativação do 
fator de Hageman (fator XII). Este ativa o fator anti-hemofílico C (fator XI), 
9PLAQUETAS
que ativa o fator de Christmas (fator IX), o qual junto ao fator anti-hemofílico 
A (fator VIII) ativa o fator de Stuart-Prower (fator X).
4.2 Via extrínseca 
Pode ser chamada de via do fator tecidual, pois tem início quando os tecidos 
danificados expõem o fator tecidual (fator III, ou tromboplastina tecidual). 
Este ativa o fator estável (fator VII, ou proconvertina). O complexo ativo do 
fator III e do fator VII promove a ativação do fator X. 
4.3 Etapas comuns
Ambas as vias culminam na ativação do fator X, que converte a protrom-
bina (fator II) em trombina (fator II ativado). Esta, por sua vez, converte o 
fibrinogênio (fator I) em fibrina (fator Ia). Os polímeros de fibrina se tornam 
mais estáveis na presença do fator estabilizador de fibrina (fator XIII), pois 
este aumenta a formação de ligações covalentes entre as fibras de fibrina. 
O fator XIII é ativado pela trombina, a qual tem ação proteolítica sobre a 
própria estrutura. Desse modo, a trombina ativa leva à conversão de mais 
protrombina em trombina, além de potencializar a ativação de outros fatores 
anteriores a sua ativação, como o fator XI. Tais eventos compõem alças de 
retroalimentação positiva, as quais desencadeiam um ciclo vicioso capaz de 
promover mais coagulação.
A "trama" proteica de fibrina proporciona a retenção de proteínas do plasma, 
células e elementos celulares, caracterizando o coágulo. Este permanece no 
local de lesão até que ocorra reparo adequado. 
5 PARTICIPAÇÃO DAS PLAQUETAS 
NA COAGULAÇÃO
É importante reforçar que boa parte das proteínas da cascata de coagulação 
tem origem hepática. Contudo, durante o processo de ativação das plaque-
tas, elas atuam não só na adesão e na agregação plaquetária ao local da 
lesão, como também na liberação do conteúdo dos grânulos. Isso favorece 
o aumento da agregação plaquetária e potencializa a cascata de coagulação. 
As plaquetas apresentam diferentes tipos de grânulos com conteúdo vari-
ável, como:
 ■ grânulos densos (ADP, serotonina, cálcio e outros);
 ■ grânulos alfa (proteínas que aumentam a adesão das plaquetas e participam 
diretamente da coagulação, como o fator V, o fator de von Willebrand 
(vWF), a fibronectina e outros).
10 PLAQUETAS
6 CORREÇÃO TEMPORÁRIA
À medida que os vasos são reparados, ocorre a dissolução dos coágulos pela 
ação da plasmina, enzima que fragmenta a fibrina por meio de um processo 
de fibrinólise.
Durante a formação do coágulo, uma grande quantidade de plasminogênio 
sérico fica retida no coágulo. Após o reparo, há liberação gradual do ativador 
do plasminogênio tecidual (em inglês, tissue plasminogen activator [tPA]), o 
qual converte o plasminogênio inativo em plasmina, desfazendo o coágulo. 
7 ANTICOAGULANTES
Os anticoagulantes são substâncias químicas liberadas principalmente pelas 
células endoteliais íntegras responsáveis por inibir a coagulação. O equilíbrio 
entre fatores coagulantes e anticoagulantes possibilita a ocorrência controlada 
da hemostasia, que serve para o reparo das lesões sem causar problemas 
relacionados à coagulação (hipercoagulabilidade, que pode estar associada 
ao aumento da geração de trombos, ou hipocoagulabilidade, que pode estar 
associada a eventos hemorrágicos). 
A heparina e a antitrombina III são dois fatores anticoagulantes que atuam 
em conjunto, bloqueando os fatores ativos IX, X, XI e XII. A trombomoduli-
na se associa à trombina e ativa a proteína C, a qual degrada fatores ativos 
importantes da coagulação, como os fatores V e VIII.
Além de serem produzidos no organismo, os anticoagulantes também podem 
ser obtidos como medicamentos desenvolvidos pela indústria farmacêutica, 
muito usados no tratamento de doenças relacionadas aos problemas de 
coagulação. Esses medicamentos podem ser prescritos para indivíduos que 
apresentam risco aumentado de formação de coágulos sanguíneos. Sabe-se 
que os coágulos podem se soltar da parede do vaso, gerando êmbolos ca-
pazes de bloquear vasos sanguíneos encefálicos, cardíacos ou pulmonares. 
Existem diferentes tipos de fármacos anticoagulantes, os quais podem ser 
prescritos de forma isolada ou combinada: 
 ■ ácido acetilsalicílico (aspirina) — inibe as enzimas cicloxigenase (COX), 
promotoras da síntese do tromboxano A2; esse medicamento não torna 
o sangue menos viscoso, mas impede a formação de coágulos ao blo-
quear a agregação plaquetária; além disso, é comumente prescrito como 
tratamento emergencial para suspeitas de infarto do miocárdio;
 ■ anticoagulantes cumarínicos (varfarina) — bloqueiam a ação da vitamina 
K, um cofator da síntese da trombina, e dos fatores VII, IX e X;
 ■ ácido etilenodiaminotetracético (em inglês, ethylenediaminetetraacetic acid 
[EDTA]) — utilizado em tubos de coleta de amostras de sangue, impede 
sua coagulação e remove o cálcio livre do plasma, que é um fator essencial 
no processo de coagulação.
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8 FATORES QUÍMICOS 
Durante os processos da hemostasia, é possível observar a ação das plaquetas 
relacionada a fatores químicos. O QUADRO 1, a seguir, resume a atuação 
das plaquetas na secreção de fatores, bem como a ação de determinados 
fatores relacionados à função plaquetária.
QUADRO 1
Fatores relacionados à função plaquetária
Fator químico Origem Ativado por 
ou 
liberado em 
resposta a
Função na 
 hemostasia
Informações 
adicionais
Colágeno Matriz extracelular 
subendotelial
Exposição por meio 
de lesão
Inicia a formação do 
tampão 
plaquetário ao se 
ligar às plaquetas
-
Fator de 
von Willebrand 
(vWF)
Megacariócitos e 
endotélio
Exposição ao 
colágeno
Liga plaquetas ao 
colágeno; promove 
a manutenção dos 
níveis do fator VIII
Seu defeito ou 
deficiência pode 
causar sangramento 
prolongado
Serotonina Vesículas secretoras 
das plaquetas
Ativação 
plaquetária
Promove a agre-
gação 
plaquetária e a 
vasoconstrição
É vasoconstritor
Difosfato de adeno-
sina (ADP)
Mitocôndrias das 
plaquetas
Formação de 
trombina 
e ativação 
plaquetária
Promove a agre-
gação 
plaquetária
-
Fator de ativação 
plaquetária(PAF)
Plaquetas, neutrófi-
los e monócitos
Ativação 
plaquetária
Promove a agre-
gação 
plaquetária
Ocasiona o aumento 
da permeabilidade 
capilar e atua em 
processos inflama-
tórios
Tromboxano A2 Fosfolipídios das 
membranas das 
plaquetas
Ativação plaquetária Promove a agre-
gação 
plaquetária e a 
vasoconstrição
É vasoconstritor
Fator de crescimen-
to derivado das 
plaquetas (PDGF)
Plaquetas Ativação 
plaquetária
- Promove a cicatri-
zação da ferida por 
meio da atração de 
fibroblastos e de 
células musculares 
lisas
Fibrinogênio e fibri-
na (fator I e Ia)
Plasma e fígado Formação de 
trombina
Forma fibras 
insolúveis que es-
tabilizam o tampão 
plaquetário
-
Fator estabilizador 
de fibrina (fator XIII)
Megacariócitos e 
fígado
Ativação plaquetária Forma uma rede es-
tável dos polímeros 
de fibrina 
-
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9 REFERÊNCIAS
 1. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana – Uma Abordagem Inte-
grada. 7ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
 2. GUYTON, A.C. e Hall J.E.. Tratado de Fisiologia Mé-dica. 13ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017. 
 3. Fisiologia Cardiovascular – Sangue – Plaquetas (Pro-fessor Nelson Paes de 
Oliveira Junior). Disponível em: < www.jaleko.com.br >.
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