Nódulo de Tireóide: Conferência

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ENDOCRINOLOGIA
09/11/2023 – Conferência: Nódulo de Tireóide
NÓDULO DE TIREÓIDE: lesão na tireóide
radiologicamente/histologicamente distinta do tecido
tireoidiano normal.
DIFERENCIAR DE BÓCIO:
- Bócio: aumento de volume da glândula (pontual ou
difuso) de tireóide não associada a processo
inflamatório ou neoplásico;
- Bócio pode contar um nódulo e ser um bócio nodular;
- NÓDULO: pode se apresentar na tireóide
independente da presença de bócio ou não.
PREVALÊNCIA:
- Comum na população geral;
- Varia conforme a população estudada;
- 10% dos adultos: nódulos palpáveis no Brasil;
- Nódulos à US: prevalência 60% da população adulta – 1
ou mais nódulos (NÃO SOLICITAR COMO ROTINA);
- 5% malignidade;
- PET-SCAN: 1-2%;
- MAIS INCIDENTE EM MULHERES, MAS MAIS GRAVE
EM HOMENS;
- Maior frequência de MICROCARCINOMAS: menor
gravidade, repercussão clínica duvidosa, expectativa de
vida boa e overdiagnosis (normalmente não precisa fazer
nada para MICRO).
ETIOPATOGENIA
Receptor de TSH (regulador mais importante de fusão e
crescimento das células tireoidianas) → TSH se liga ao
receptor → esse receptor vai fazer com que haja função
aumentada da glândula tireóide e um crescimento dos
FOLÍCULOS TIREOIDIANOS. Há, junto com o TSH,
outros fatores de crescimento que vão interferir na
expressão da diferenciação na ativação na função e
crescimento da glândula.
*** Fator de crescimento levando ao surgimento de bócio
= TSH (estimula função e crescimento).
- Outros fatores também estimulam esse crescimento.
ETIOLOGIA
- Influência genética e hormonal (IGF-1, DM, obesidade e
síndrome metabólica);
- Fator ambiental: áreas com deficiência de iodo ou
tabagismo + radiação ionizante e consumo de álcool.
APRESENTAÇÕES
- Bócios multinodulares (BMN);
- Bócios uninodulares (BUN);
- Dx. diferenciais: cistos simples, cistos hemorrágicos,
tireoidites, adenoma folicular de tireoide e carcinoma de
tireoide.
BMN:
- Cronicidade da doença: aumento da glândula tireóide
por proliferação multifocal de tecidos (hiperplasia difusa
da glândula);
- Acúmulo de colóide: distensão folicular – não capta iodo
e não sintetiza hormônio;
- Bócio nodular – causa persistente → Neogênese
folicular: grupos de folículos de tamanho variável.
- Podem ser: nódulos atróficos (sem captação de iodo)
ou regiões hiperfuncionantes (autônomas).
- Maior ocorrências em áreas endêmicas;
- Segunda maior causa de hipertireoidismo;
- 2-6% dos indivíduos com dieta normal de iodo tem BMN
– aumenta a prevalência em zonas iodo-deficientes;
- Acomete 5 mulheres para cada 1 homem;
- Comum na adolescência e gestação.
BNU:
- Mutações somáticas em alguns componentes do
sistema de sinalização (receptor TSH-TSHR) →
estimulação crônica de AMPc → produção de células
com vantagem de crescimento → adenomas
autônomos;
- Nódulos não funcionantes: NÃO desenvolvem
autonomia;
- Incidência nódulos: 0,1%/ano;
- Prevalência maior em mulheres (4M:1H) e idosos (5%
aparece após os 60 anos);
- 10% podem apresentar autonomia (e levar ao
hipotireoidismo);
- A grande maioria não ultrapassa 3 cm de tamanho.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Tireoidite focal;
- Porção dominante de um BMN;
- Agenesia de um lobo tireoidiano;
- Hiperplasia remanescente pós-cirúrgico;
- Hiperplasia de remanescentes pós-iodo 121;
- Adenomas benignos – grande maioria.
PREVALÊNCIA:
- Maior ocorrência em áreas endêmicas;
- EUA: prevalência de 4-7% na população adulta;
- Incidências de nódulos = 0,1% ao ano;
- Aproximadamente 10% dos adultos → nódulos
palpáveis no Brasil;
- Nódulos a US = prevalência entre 60% na população
adulta → 1 ou mais nódulos;
- Nódulos – PET-SCAN = 1-2% de ocorrência de
incidentaloma de tireoide (quando avalia qualquer
metástase de outro tipo de tumor e aponta presença de
nódulos de tireóide).
PROPENSÃO:
- Idosos;
- Iodo deficiência;
- Mulheres;
- HMP → radiação de cabeça e pescoço.
IMPORTÂNCIA:
- Excluir carcinoma de tireóide (5-10% dos casos);
- Dependente da idade, sexo, exposição a radiação,
dentre outros fatores.
CLÍNICA:
- Podem ser assintomáticos – achado
incidental/incidentalomas;
- Bócio;
- Sintomas de disfunção (uso de drogas, amiodarona,
lítio, furosemida, estrogênio, propranolol e glicocorticóide
– interferem na fisiologia da glândula, acarretando em
aumento de volume);
- Compressão: disfagia, dispneia;
- Compressão venosa, tontura e síncope;
- Rouquidão.
FATORES DE RISCO DE CÂNCER DE TIREÓIDE – HX
CLÍNICA E EXAME FÍSICO:
- Irradiação ou radiação ionizante na infância e
adolescência;
- Hx familiar de CDT;
- Síndromes associadas ao carcinoma de tireóide NEM
(neoplasia endócrina múltipla);
- Hx prévia de CDT;
- Sexo masculino;
- Nódulo de crescimento rápido;
- Rouquidão e disfagia de início recente;
- Nódulo duro e aderido a estruturas adjacentes;
- Linfadenopatia cervical com linfonodos suspeitos;
- Paralisia de cordas vocais;
- Presença de outras neoplasias.
*** Entender a origem do paciente – deficiência de iodo.
BMN e BUM – DIAGNÓSTICO:
- TSH alterado, pede T4 livre e AAT (anticorpos
antitireoidianos – ligação com doença autoimune de
tireóide) → função;
- Ecografia – melhor exame para avaliar morfologia;
- PAAF (se necessário): característica de malignidade;
- TAC/RMN – procura de metástase e avaliação de bócio
intratorácico (mergulhante, muito grande);
- RX tórax;
- Cintilografia → reservar para casos com TSH
suprimido – DX DIFERENCIAL DE HIPERGUNÇÃO;
- A dosagem de tireoglobulina pode estar elevada em
algumas doenças tireoidianas – inespecífico e de baixa
sensibilidade para detecção de CA de tireóide →
solicitado apenas para SEGUIMENTO de CA de tireóide;
- Não se recomenda a dosagem de calcitonina em
pacientes com nódulos de tireóide.
US de tireóide – EXCELENTE método para detecção de
nódulos tireoidianos → método de avaliação nodular e
nunca de RASTREIO de nódulos tireoidianos.
- Sensibilidade de aprox. 95%;
- Tamanho do nódulo;
- Composição;
- Características;
- Linfonodos suspeitos na região cervical;
- Compressão ou invasão de estruturas
adjacentes a tireóide;
- Procedimentos diagnósticos (PAAF dirigida);
- Procedimentos terapêuticos (aspiração de cisto,
injeção de etanol, terapia com laser);
- Monitoramento do crescimento do nódulo;
- Avaliação da elasticidade do nódulo
(elastografia).
CRITÉRIOS ECOGRÁFICOS DE BENIGNIDADE:
- Presença de halo hipoecogênico (escuro, nódulo mais
clarinho dentro);
- Microcistos;
- Textura hiperecóica (textura “branca”, clarinha);
- Macrocalcificações periféricas (MICROCALCIFICAÇÃO
É DE MALIGNIDADE).
CRITÉRIOS ECOGRÁFICOS DE MALIGNIDADE:
- Ausência de halo;
- Margens irregulares;
- Textura hipoecoide (escuro – mais risco);
- Microcalcificações (finais e puntiformes);
- Sinais tardios (invasão local, nódulos regionais,
linfonodos).
SCREENING:
O uso crescente de exames de imagem e procedimentos
de biópsia + melhores acessos aos cuidados de saúde
facilitou a detecção de CPTs pequenos e subclínicos.
- O excesso de diagnóstico e o tratamento excessivo são
consequências prováveis do rastreamento.
MANEJO DO NÓDULO TIREOIDIANO:
PROBABILIDADE DE MALIGNIDADE DO NÓDULO –
TI-RADS:
TR1 e TR2: NÃO faz punção.
TR3:
- Nódulo > ou = 2,5 cm: FAZ punção.
TR4: nódulo > OU = 1,5 cm: FAZ punção.
Dividido em:
- 4A: nenhum dos aspectos altamente suspeitos (rosa) e
moderadamente hipoecogênico → 2-10% de
malignidade;
- 4B: 1 sinal e sem adenopatias → 10-50% de
malignidade;
- 4C: 3 sinais ou + e sem adenopatias → 50-90% de
malignidade.
TR5:
- Nódulo > ou = 1 cm→ faz punção;
- 3 sinais ou mais + adenopatias → 90% de
malignidade.
ASPECTOS ALTAMENTE SUSPEITOS DE
MALIGNIDADE:
- Marcadamente hipoecogênico;
- Microcalcificações;
- Margem irregular ou microlobulada;
- Diâmetro transversal maior que ântero-posterior (mais
alto do que largo);
- Elastografia positiva.
PAAF – SISTEMA BETHESDA:
- Classe I: amostra insatisfatória – RM 1-4% → conduta:
repetir PAAF em 90 dias;
- Classe II: nódulo benigno – RM 0-3% → conduta:
repetir US a cada 1-2 anos, se suspeito, repetir 6-12m, se
alteração de características (achados suspeitos, aumento
50% ou > 20% em 2 dimensões);
- ClasseIII: atipia de significado indeterminado ou
lesão folicular de significado indeterminado – RM 5-15%
→ conduta: avaliar fatores de risco e achados suspeitos
(testes moleculares, repetir PAAF [a cada 90 dias], Cx,
acompanhamento com vigilância ativa);
- Classe IV: neoplasia folicular ou nódulo suspeito de
neoplasia folicular – RM 15-30% → conduta: TT
(tireoidectomia total) ou lobectomia, testes moleculares;
- Classe V: lesão suspeita de malignidade – RM
60-75%;
- Classe VI: nódulo maligno RM 97-99% → conduta: TT.
TRATAMENTO BMN:
Levotiroxina NÃO É RECOMENDADO → leva a risco
CV e perda óssea em pacientes em uso.
- Se hiperfunção: antitireoidianos;
- Cirurgia: PRIMEIRA ESCOLHA (maioria dos casos) →
tireoidectomia total (tireoidectomia subtotal leva ao
risco de recorrência);
- Radiiodoterapia: altas doses quando baixa captação;
- I131 após TSH recombinante: para aumentar a
captação – permite dose menor e mais efetiva (0,1 mg
por dois dias e a captação de iodo aumenta em até 4x
pela tireóide).
TRATAMENTO BUN:
Nódulo de tireóide → se TSH baixo⇒ fazer cintilografia
de tireóide:
- Nódulo não funcionante: fazer US e avaliar
características e necessidade de punção – posterior CX;
- Nódulo hiperfuncionante: uso de antitireoidianos e
posterior terapia definitiva (cirurgia ou radiiodoterapia)
ou 131 pós TSH-recombinante (aumento da captação de
iodo, para posterior ablação).
Outras possibilidade de tratamento:
- LT4: não utilizar rotineiramente, pensar apenas em
áreas iodo insuficientes (CI: nódulos autônomos, idosos,
risco CV e ósseo);
- Aspiração: se nódulo cístico;
- Aspiração mais substâncias esclerosantes (etanol →
provoca desidratação celular, desnaturação proteica e
necrose de coagulação);
- Ablação à laser;
- Ablação por radiofrequência;
- Ablação por eletrocoagulação.
RESUMO:
- Nódulos de tireóide são muito comuns;
- Doença nodular de tireóide pode ser hiper, hipo ou
normofuncionante;
- O melhor exame para investigar um nódulo tireoidiano é
a ecografia de tireóide;
- NÃO realizar screening para nódulo;
- Nem todo nódulo precisa ser puncionado.
09/11/2023 – Conferência: CA de Tireóide
Mutação inicial de algum gene envolvido na regulação da
proliferação e/ou diferenciação celular⇒ expansão clonal
e diferenciação celular.
A maioria tem origem EPITELIAL ou de células
parafoliculares.
CA endócrino mais comum.
80% dos pacientes têm 25-65 anos.
80-90% são DIFERENCIADOS.
O prognóstico é MUITO variável.
- Incidência vem aumentando nas últimas décadas;
- Acomete mais o sexo feminino – 3M:1H;
- Mortalidade 0,47M;
- Maiores taxas em grupos etários mais avançados ou
mais novos.
FREQUÊNCIA:
75-85% → Carcinoma PAPILÍFERO;
10-20% → Carcinoma FOLICULAR.
Pouco diferenciado: tem prognóstico RUIM.
CARCINOMA PAPILÍFERO
- Nódulo: firme, solitário e frio ao radioisótopo, sólido ao
US/diferente do resto da glândula e sem cápsula;
- Achado ocasional;
- Raramente se torna anaplásico;
- Histologia: padrão completo, VIDRO FOSCO (50% dos
núcleos), CORPÚSCULOS PSAMOMATOSOS
(PATOG!!!!!!!).
CARCINOMA FOLICULAR
- Difícil distinguir dos adenomas;
- Mais agressivos que o papilífero;
- Invasão de cápsula.
TRATAMENTO
- Vigilância ativa: seguimento com US;
- Cirúrgico: lobectomia ou tireoidectomia (a depender do
tamanho do nódulo e da citologia).
Seguimento baixo risco:
- Seguimento semestral: TSH, T4L;
- Se tireoidectomia total: tireoglobulina e AC
tireoglobulina;
- Ecografia.
Risco intermediário-alto:
- TT total;
- 30-40 dias após cirurgia ou TSH-recombinante: ablação
com I131;
- Pesquisa corpo interno (PCI) pós-ablação;
- LT4 supressivo: TSH <0,1;
- Seguimento com tireoglobulina, AATg, TSH e T4 livre a
cada 6 meses.
NEOPLASIA TIREOIDIANA FOLICULAR NÃO INVASIVA
COM NÚCLEOS PAPILARES
- Sem significado clínico importante;
- TT subtotal.
CARCINOMA MEDULAR
- Avaliar tireóide e suprarrenal;
- Screening genético: familiar – identificação proto-onco
gen RET;
- Sobrevida maior que 5 anos;
- Seguimento: calcitonina;
- Tratamento cirúrgico.
CARCINOMA ANAPLÁSICO
Idosos, muito agressivo, óbito 6-36 meses.
LINFOMAS
- Idosos e feminino;
- Crescimento rápido.