Hipertireoidismo

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Hipertireoidismo 1
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Hipertireoidismo
o que é tireotoxicose?
Define as manifestacoes clinicas e bioquímicas do excesso de hormônio 
tireoidiano em nível tissular independente da etiologia, enquanto o 
hipertireoidismo define um tireotoxicidase com etiologia tireoidiana. 
Crise tireotoxica → complicação aguda do quadro de hipertireoidismo. 
Quais as etiologias endógenas da tireotoxicose?
doença de Graves → autoimune → anticorpos anti-receptor de TSH na 
tireoide, que se ligam ao receptor e provocam aumento da função 
tireoidiana. 
Bócio nodular tóxico ou uni ou multinodular;
Tireoidite subagudas (granulomatose ou de Quervain) e autoimunes → 
hashimoto, atrófica e pós-parto ). 
Estimulo pelo bHCG  hormônio que estimula a glândula tireoide. 
Gestação existe um hiper fisiológico nos 3 primeiros meses. 
Struma ovarri (produção ectopica de HT
Adenoma tóxico → mutação somática em componentes de sinalização 
TSHTSHR faz uma estimulacao crônica do AMPc, provocando aumento 
na produção celular.
Quais as causas do hipertireoidismo induzidas pelo excesso de iodo?
Medicamentos como amiodarona e contraste, pós-dose terapêutica com 
iodo radioativo, suplementação nutricional.
Como funciona a doença de graves?
Produção de anticorpo  TRAB se liga ao receptor do TSH e desencadeia 
um processo de estimulo da glândula; 
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Quais as caracteristicas do bócio multinodular?
Bócio multinodular começa com uma glândula com aumento de tamanho, 
com áreas que vão se tornar permanentemente hipercaptates → captação 
maior de iodo, com o tempo podem se tornar aéreas com 
hiperfunsionamento se tornando um bócio multinodular tóxico. 
Quais as causas do hipertireoidismo induzidas pelo excesso de TSH?
Tumores hipofisários
Resistência aos hormônios tireoidianos. 
Quais os sintomas do hipertireoidismo/tireotoxicose ?
Relacionados ao aumento do metabolismo corporal 
irritabilidade 
Sudorese excessiva 
Intolerância ao calor 
Taquicardia 
Cansaço 
Perda de peso 
Dispneia 
Fraqueza 
Aumento do apetite
Comprometimento ocular 
Edema de MMII
No exame fisico temos ⇒ taquicardia, bócio, tremor, pele quente e úmida, 
sopro tireoidiano,oftalmopatia, baqueteamento digital e edema pré-tibial. 
Praticamente 100% dos pacientes com tireotoxicose se apresentam com 
taquicardia. Sopro só se graves com hipervascularizacao. 
Oftalmopatia de GRAVES e hipertireoidismo?
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Ocorre em parte dos pacientes com doença de graves, pela deposição de 
imunocomplexos nos músculos extraoculares, o tratamento vai depender da 
gravidade → pomadas e colírios, prismasdiplopia, toxina botulínica, 
corticoide, radioterapia e cirurgias estéticas e descompressivas. 
Oftalmopatia de graves?
Ação do TRAB e fator de crescimento sobre o fibroblasto que tem 
capacidade de se diferenciar em adipócitos e mioblastos, o que é estimulado 
pelo TRAB e AC IGF1R. Classifica de acordo com gravidade e atividade. 
Como é feito o dx do tireotoxicose ?
Hiper manifesto  TSH diminuído (normal e 0,44,5 mU/ml); T4 livre 
aumentado (normal é de 0,92ng/ml) e T3 aumentado. 
No hiper subclinico → baixo TSH, normais de T4 e T3 livre. Se tem T4 
normal e T3 alto pensar no uso exógeno de T3. 
T3  dosar em casos de hipertireoidismo subclinico 
Anticorpos antitireoidianos  TRAb é o favorito pra dosagem 1,7%
Hiper grau 1  0,1 0,4
Grau 2  abaixo de 0,1
Cintilografia no dx do hipertireoidismo?
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Importante no dx diferencial, ja que temos captação difusa na doença de 
Graves e heterogeneidade no bócio multinodular. Útil para o dx diferencial de 
tireotoxicose, em particular distinguir entre DG, doença nodular tóxica e 
tireoidite. Contraindicado em gestação e amamentação. 
US  contraindicado de rotina, se for usado tem que fazer Doppler e pode 
ser útil nos casos de tireotoxicose por amiodarona. 
Como vão se apresentar o TSH e a captação em cada uma das causas do 
hipertireoidismo?
Qual o tratamento clinico da tireotoxicose?
clinico → remissão em 3050% em 12 meses
Betabloqueador pra reduzir os sintomas (cuidar em pacientes com asma e 
ICC grave) ⇒ propanolol 40120mg, ateologia 50100mg, metoprolol 50
450mg, verapamil ou diltiazem nos pacientes com contraindicação. Vai 
tratar os sintomas, pra quem tá muito sintomático, usa ate diminuir os 
sintomas. 
Drogas anti-tireoidianas ou tionamidas DTA  propiltiouracil PTU  
ação dupla na diminuição da produção de HT e na conversão de T4 em T3 
na periferia → escolha em casos graves e no primeiro trimestre de 
gestação. Ação é na oxidação do iodo que entra na célula, o próprio vai 
diminuir a conversão de T4 e T3, resposta mais rápida do paciente. 
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Metimazol 510 mg por dia → primeira escolha mesmo tendo efeito mais 
lento. → leva mais a remissão quase 50% dos pacientes. Mais eficaz, 
paciente tem mais aderência, 1 vez ao dia, tempo de meia vida de 4 a 
6horas, dose dependente ao nivel de T4 mg ao dia, tempo de eutieoidismo 
de 12 semanas. Menos efeito hepatotoxico. Dose máxima de 60 mg. Mais 
teratogenico. Na pratica preferência maior pra o Metimazol. 
Propiltiouracil ⇒ em casos graves e crise tireotoxica e 1 trimestre de 
gestação. Tomar de 8 em 8 horas. Mais hepatotoxico. 
Efeitos colaterais dos medicamentos da tireotoxicose? PROVA 
leves 1,5 % rash cutâneo, urticária e artralgia → troca de tionamidas, anti-
histamínicos
Graves 1%  poliartrite, agranulocitose, anemia aplastica, síndrome like 
lúpus, hepatotoxicidade ⇒ suspensão do medicamento. 
Como é o tratamento cirúrgico do hipertireoidismo?
Definitivo, mas tem riscos cirúrgicos como hipoparatireoidismo, lesão do 
nervo laríngeo recorrente, hemorragia, infecção e hipotireoidismo. 
só pode ser realizada em pacientes compensados (eutireoidianos), pois se 
faz em paciente com tireotoxicose pode fazer crise.
Quais as indicações absolutas da cirurgia do hipertireoidismo?
Bócio volumoso com sintoma compressivo, nódulo de tireoide maligno, 
gestante sem controle com DAT, recusa de I131, mulheres que planejam 
engravidar, intolerância a DAT. 
indicações relativas ⇒ bócio volumoso, oftalmopatia grave, baixa 
aderência e falha ao DAT.
Iodo 131515mCi como funciona ?
Dose pode ser ajustada conforme o volume e a captação, ja que bócios 
maiores necessitam de doses maiores, hipotireoidismo atingido em 23 
meses, mantendo seguimento por um longo período. Pode ser dose fixa de 
515
assim como na cirurgia tem que ter o preparo com DAT
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Contraindicado em cardiopatas severos, gestantes e glândulas volumosas.
Hipotireoidismo  23 meses. 
Doses maiores elevadas com TSH pós-recombinante necessárias pra 
bócio multinodular. 
Quais os outros tratamentos possíveis pro bócio uninodular tóxico?
São aspiração por substancias esclerosantes, ablação a laser, 
radiofrequência ou eletrocoagulação. 
Hiper subclinico como funciona?
Tratamentos pros pacientes muito sintomáticos. Com baixa DMO, quem 
quer engravidar, vai ter elevação da PA, FC, aumenta a morbidade e 
mortalidade cardiovascular com indicação de tratamento. 
Aumenta a gliconeogenese o que pode levar a cetoacidose diabética. É o 
hiper que faz a cetoacidose e não a amiodarona. 
tratar TSH persistente abaixo de 0,1  pacientes acima de 65, pacientes 
com sintomas, osteoporose ou doença cardíaca. 
Como é a tireotoxicose induzida por amiodarona?
� Tipo I →excesso de produção e secreção de HT tratamento com DAT em 
altas doses, perclorato de potássio, litio ou I131/cirurgia. 
� Tipo II  tireoidite destrutivo → tratamento com glicocorticoide, 
suspensão amiodarona 
Como ocorre a crise tireotoxica ?
Complicação aguda da tireotoxicose, que acontece por suspensão de uso 
de drogas, cirurgias e doenças graves (infecções, cetoacidose diabética, 
eventos vasculares).
Vai avaliar a temperatura, efeito no SNC, disfunção gastro e hepática, FC, 
fibrilação atrial como uma manifestação a parte (idoso com arritmia tem que 
dosar TSH e fator desencadeante. 
45 é crise tireotoxica.2545  sugestivo. 25 improvável. 
Qual o tratamento da crise tireotoxica?
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DAT em altas doses, beta-bloqueadores e hidrocortisona (diminuir 
conversão de T4 em T3, também pode evitar a crise adrenal) Se não houver 
resolução pode ser feita a solução saturado de iodo. Propiltiouracil droga de 
escolha por ter dupla ação. Faz iodo pela tireoide parar de fazer hormônio. 
Tratamento de suporte também deve ser instalado (volume, controle da 
febre, nutrição, oxigênio, vasopressores, fornecer glicose, droga 
vasopressora e tto próprio da IC e atb. 
TUTORIAL 
Não dosa T3 livre pois a quantidade no sangue é muito menor. 
Doença de Graves mais comum em mulheres jovens → temos como sinal 
patognomônico a presença de oftalmopatia, pela questão da ação dos 
anticorpos sobre os fibroblastos. 
O que faz o dx diferencial na tireotoxicose ?
Cintilografia, na doença de graves a captação esta aumentada 
difusamente. No adenoma tóxico é focal a captação e no bócio multinodular 
temos pequenos focos aumentados. Na tireoidite temos diminuição da 
captação pela inflamação da tireoide que não capta iodo. 
Laboratorialmente podemos definir doença de Graves dosando anticorpo.
Metimazol atua nas enzimas que produzem o hormônio tireoidiano, tempo de 
18 a 24 meses, com 50% de remissão. 
Depois da cirurgia no dia seguinte o paciente ja esta em hipotireoidismo. 
Etiologias das tireoidites?
Crônica → autoimune
Subaguda → viral
Aguda → bacteriana
Pós-parto → autoimune → autolimitada 
Crise tireotoxica, como funciona?
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Precisa ter um fator que descompense o hipertireoidismo que sozinho não 
consegue fazer a crise tireotoxica. Temperatura aumentada, alteração de 
consciência, disfunção gastrointestinal, IC e FC.