Hipertireoidismo e tireotoxidade

Prévia do material em texto

TUTORIA 2
Objetivos:
1. Diferenciar o hipertireoidismo e a tireotoxicose.
2. Conhecer a epidemiologia, etiologia e fatores de risco do hipertireoidismo.
3. Estudar a fisiopatologia e quadro clinico do hipertireoidismo.
4. Compreender o diagnóstico do hipertireoidismo.
5. Determinar o tratamento, medicamentoso e não medicamentoso, terapia complementar do hipertireoidismo e ação farmacológica dos medicamentos. (Cirurgia?)
a. Discutir os perigos da terapia com hormônios tireoidianos para emagrecimento (indicações e contra indicações)
6. Conhecer o diagnóstico diferencial das síndromes consumptivas relacionadas ao sistema endócrino.
Referências:
· Patologia – Robbins, 9ª edição.
· Manual MSD
· Douglas RS, Kahaly GJ, Patel A, et al : Teprotumumab for the treatment of active thyroid eye disease. N Engl J Med 382(4):341-352. 2020. doi: 10.1056/NEJMoa1910434
hipertireoidismo
conceito
A tirotoxicose é um estado hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados de T3 e T4 livres. Como, em geral, essa condição é causada pelo hiperfuncionamento da glândula tireoide, é frequentemente conhecida como hipertireoidismo. Em certas situações o suprimento excessivo pode estar relacionado tanto com a liberação excessiva do hormônio tireoidiano pré-formado, como ocorre por exemplo na tireoidite, e tanto com uma fonte extratireoidiana. O hipertireoidismo é uma das causas do tireotoxicose. 
Existem dois termos, o hipertireoidismo primário, que é aquele que surge de uma anomalia intrínseca da tireoide, e hipertireoidismo secundário, que é aquele que surge de processos externos a tireoide.	
Etiologia
O hipertireoidismo pode resultar de aumento de síntese e secreção de hormônios tireoidianos (T4 e T3), causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da tireoide. Também pode resultar da liberação excessiva de hormônios tireoidianos da glândula tireoide, sem aumento de síntese. Essa liberação é comumente causada por alterações destrutivas, nos vários tipos de tireoidites. Várias síndromes clínicas também causam hipertireoidismo.
As causas mais comuns gerais incluem:
· Doença de Graves
· Bócio multinodular
· Tireoidite
· Nódulo "quente" unico, autônomo, hiperfuncionante
A doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados:
· Bócio
· Exoftalmo
· Dermopatia infiltrativa
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A doença de Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto) às vezes ocorre com outras doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo, cabelos prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de deficiência poliglandular. A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os genes paticipantes permaneçam desconhecidos.
A patogênese da oftalmopatia infiltrativa (responsável pelo exoftalmo na doença de Graves) é mal compreendida, mas pode ser resultado de imunoglobulinas direcionadas para receptores de TSH na gordura e fibroblastos orbitais, resultando em secreção de citocinas pró-inflamatórias, inflamação e acúmulo de glicosaminoglicanos. Também pode haver oftalmopatia antes do início do hipertireoidismo ou mesmo 20 anos depois do seu surgimento, que piora ou melhora independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo. Chama-se de doença de Graves eutireoidiana a oftalmopatia típica observada na presença de função tireoidiana normal.
Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) às vezes resulta de mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide. Pacientes com bócio nodular tóxico não apresentam as manifestações autoimunes ou os anticorpos circulantes observados na doença de Graves. Além disso, em contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou multinodulares habitualmente não entram em remissão.
Doença inflamatória da tireoide (tireoidite) pode ser tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite de Hashimoto e tireoidite linfocítica silenciosa, uma variante da tireoidite de Hashimoto. O hipertireoidismo é mais comum na tireoidite granulomatosa subaguda e resulta de alterações destrutivas da glândula e da liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua síntese. A seguir, pode ocorrer hipotireoidismo.
A secreção inapropriada de TSH é uma causa rara. Pacientes com hipertireoidismo apresentam concentrações de TSH indetectáveis, exceto na presença de adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária a hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são elevadas e o TSH produzido em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o TSH normal. Aumento da subunidade alfa do TSH no sangue (útil para o diagnóstico diferencial) ocorre em pacientes com adenoma hipofisário secretor de TSH.
O hipertireoidismo induzido por fármacos pode ocorrer do uso de amiodarona, de inibidores de ponto de checagem usados na terapia contra câncer, alentuzumabe utilizado no tratamento de esclerose múltipla, ou interferon alfa, que podem induzir tireoidite com hipertireoidismo e outras disfunções tireoidianas. Apesar de mais comumente causar hipotireoidismo, o lítio pode, poucas vezes, causar hipertireoidismo. Os pacientes que utilizam esses fármacos devem ser monitorados rigorosamente.
Tireotoxicose factícia é o hipertireoidismo resultante da ingestão excessiva acidental ou consciente de hormônios tireoidianos.
O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação tireoidiana de iodo radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio nodular atóxico subjacente (sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos contendo iodo (p. ex., amiodarona) ou que são submetidos a exames radiológicos com meios de contraste ricos em iodo. A etiologia pode ser o excesso de iodo fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente autônomas (que não estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo geralmente persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação.
Gestação molar, coriocarcinoma e hiperêmese gravídica causam concentrações elevadas de gonadotrofina coriônica humana (hCG) sérica, um estimulante fraco da tireoide. Os níveis de gonadotrofina coriônica humana são mais altos no 1º trimestre da gestação e resultam na redução do TSH e em discreta elevação do T4 livre, observada algumas vezes nessa ocasião. O aumento do estímulo à tireoide pode ser causado por elevação das concentrações de hCG dessializada, uma variante de hCG que parece ser um estimulante tireoidiano mais potente que a hCG mais sializada. O hipertireoidismo na gestação molar, no coriocarcinoma e na hiperêmese gravídica é transitório; a função tireoidiana volta ao normal quando se esvazia a gestação molar, quando se trata de modo adequado o coriocarcinoma ou quando cessa a hiperêmese gravídica.
Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune manifesta-se na infância. Resulta de mutações do gene do receptor do TSH que produz estímulo contínuo da tireoide.
Câncer de tireoide metastático é uma causa possível. A produção excessiva de hormônios tireoidianos ocorre raramente em decorrência de carcinoma folicular metastático, em especial nas metástases pulmonares.
O struma ovarii ocorre quando teratomas ovarianos contêm quantidades suficientes de tecido tireoidiano para causar hipertireoidismo verdadeiro. A captação de iodo radioativo ocorre na pelve e a captação da tireoide está suprimida.
Fisiopatologia
No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).
A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves,bócio multinodular e nódulo único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou seja, aumento do T4 e da captação de Iodo-123). As várias formas de tireoidites comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de hipotireoidismo.
Quadro clinico
	As manifestações clínicas do hipertireoidismo são variáveis e incluem mudanças conhecidas como estado hipermetabólico induzido pelo excesso de hormônio tireoidiano e pela exacerbação da atividade do sistema nervoso simpático (ou seja, aumento no “tônus” β-adrenérgico):
Os níveis excessivos do hormônio tireoidiano resultam em aumento da taxa metabólica basal. A pele dos pacientes tireotóxicos tende a ser macia, quente e ruborizada por causa do fluxo sanguíneo aumentado e da vasodilatação periférica, adaptações que servem para acentuar a perda de calor. A intolerância ao calor é comum. A sudorese é aumentada por causa dos altos níveis de calorigênese. O metabolismo catabólico intensificado resulta em perda de peso, a despeito do apetite aumentado.
As manifestações cardíacas estão entre as características mais precoces e mais consistentes. Indivíduos com hipertireoidismo podem apresentar contratilidade cardíaca e débito cardíaco elevados, em resposta à necessidade periférica de oxigênio aumentada. Taquicardia, palpitações e cardiomegalia são comuns. As arritmias, particularmente fibrilação atrial, ocorrem com mais frequência e são mais comuns em pacientes idosos. Pode haver insuficiência cardíaca congestiva, especialmente em pacientes idosos com doença cardíaca preexistente. Foram descritas mudanças miocárdicas, como focos de infiltração linfocítica e eosinofílica, fibrose leve, degeneração gordurosa nas miofibras e aumento no tamanho e no número de mitocôndrias. Alguns indivíduos com tireotoxicose desenvolvem disfunção ventricular esquerda reversível e insuficiência cardíaca “de baixo débito”, conhecidas como miocardiopatias tireotóxicas ou hipertireoidianas.
A superatividade do sistema nervoso simpático produz tremor, hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, incapacidade de concentração e insônia. Fraqueza muscular proximal e massa muscular diminuída são comuns (miopatia tireoidiana). No sistema gastrointestinal, a hiperestimulação sistêmica do intestino resulta em hipermotilidade, má absorção e diarreia.
Mudanças oculares frequentemente chamam a atenção para o hipertireoidismo. Um olhar fixo e arregalado, além de movimentos lentos da pálpebra superior, estão presentes por causa da superestimulação simpática do músculo tarsal superior (também conhecido como músculo de Müller), que funciona junto do músculo levantador palpebral para levantar a pálpebra superior. No entanto, a verdadeira oftalmopatia tireoidiana associada à proptose ocorre somente na doença de Graves.
Diagnóstico
O diagnóstico de hipertireoidismo é feito tanto através de achados clínicos quanto por meio de achados laboratoriais. A mensuração da concentração sérica de TSH é o teste de mapeamento simples mais útil para o hipertireoidismo, porque seus níveis estão diminuídos mesmo em estágios mais iniciais, quando a doença ainda pode ser subclínica. Em geral, valores baixos de TSH são confirmados com a mensuração do T4 livre, o qual está esperadamente aumentado. Em alguns pacientes, o hipertireoidismo resulta predominantemente de níveis circulantes de T3 aumentados (“toxicose de T3”). Nesses casos, os níveis de T4 livres podem estar diminuídos, e a mensuração direta do T3 sérico pode ser útil. Em casos raros de hipertireoidismo associados à hipófise (secundários), os níveis de TSH estão normais ou aumentados. A determinação dos níveis de TSH após a injeção do hormônio liberador de tireotrofina (teste de estimulação do TRH) é usada na avaliação dos casos de hipertireoidismo com mudanças equivocadas no nível sérico basal de TSH. Um aumento normal no TSH após a administração de TRH exclui hipertireoidismo secundário. Uma vez que o diagnóstico de tireotoxicose tenha sido confirmado por uma combinação de ensaios de TSH e níveis do hormônio tireoidiano livre, a mensuração da captação do iodeto radioativo pela glândula tireoidiana ajuda a determinar a etiologia. Por exemplo, pode haver captação difusamente aumentada em toda a glândula (doença de Graves), captação aumentada em um nódulo solitário (adenoma tóxico) ou captação diminuída (tireoidite).
Tratamentos
O tratamento do hipertireoidismo depende da causa, mas pode compreender
· Metimazol ou propiltiouracil
· Betabloqueadores
· Iodo
· Captação de iodo radioativo
· Cirurgia
Metimazol e propiltiouracila
Esses fármacos antitireoidianos bloqueiam a peroxidase tireoidiana, diminuindo a organificação de iodo, e alteram a reação de acoplamento. A propiltiouracila em altas doses também inibe a conversão periférica de T4 em T3. Cerca de 20 a 50% dos pacientes com doença de Graves permanecem em remissão após 1 ou 2 anos de tratamento com qualquer um dos fármacos. O retorno ao normal ou a diminuição significativa do tamanho da glândula, a restauração das concentrações normais de TSH sérico e o hipertireoidismo menos grave antes do tratamento são bons sinais prognósticos para remissão a longo prazo. O uso concomitante de tratamento antitireoidiano e levotiroxina não melhora a taxa de remissão em pacientes com doença de Graves. Como o bócio nodular tóxico raramente sofre remissão, o tratamento com fármacos antitireoidianos é administrado apenas no preparo para tratamento cirúrgico ou com Iodo-131.
Por causa da insuficiência hepática grave em alguns pacientes < 40, especialmente crianças, propiltiouracila agora só é recomendada em situações especiais (p. ex., no 1º trimestre de gestação, na tireotoxicose). Metimazol é o fármaco preferido. A dose inicial habitual de metimazol é 5 a 20 mg por via oral 2-3 vezes ao dia e a de propiltiouracila, 100 a 150 mg por via oral a cada 8 horas. Quando os níveis de T4 e T3 normalizarem, a dose é reduzida para a menor dose eficaz, geralmente 2,5 a 10 mg de metimazol, uma vez ao dia, ou 50 mg de propiltiouracil 2 ou 3 vezes ao dia. Habitualmente, obtém-se o controle em 2 a 3 meses. Controle mais rápido pode ser obtido com o aumento da dose de propiltiouracila para 150 a 200 mg a cada 8 horas. Essas doses ou doses mais altas (até 400 mg a cada 8 horas) são geralmente reservadas para pacientes gravemente enfermos, incluindo aqueles com tireotoxicose, para bloquear a conversão de T4 em T3. Doses de manutenção de metimazol podem ser mantidas por um ou vários anos, dependendo das circunstâncias clínicas. Carbimazol, amplamente utilizado na Europa, é rapidamente convertido a metimazol. A dose inicial é semelhante à do metimazol; a dose de manutenção é de 2,5 a 10 mg por via oral uma vez ao dia ou 2,5 a 5 mg duas vezes/dia.
Os efeitos adversos incluem exantema, reações alérgicas, função hepática anormal (incluindo insuficiência hepática com propiltiouracila) e, em cerca de 0,1% dos pacientes, agranulocitose reversível. Pacientes com alergia a um dos fármacos podem tê-la substituída por outra, mas pode ocorrer sensibilidade cruzada. Se ocorrer agranulocitose, o paciente não pode trocar a medicação, devendo-se utilizar outra modalidade de tratamento (p. ex., radioiodo, cirurgia).
Dicas e conselhos
Se ocorrer agranulocitose com um dos fármacos de peroxidase antireoidiana, evitar o uso de outro fármaco da mesma classe; em vez disso, utilizar outra terapia (p. ex., radioiodo, cirurgia).
Cada fármaco apresenta vantagens e desvantagens. O metimazol precisa ser administrado apenas uma vez ao dia, o que melhora a adesão ao tratamento. Além disso, quando o metimazol é utilizado em doses inferiores a 20 mg/dia, a agranulocitose é menos comum; com propiltiouracila, a agranulocitose pode ocorrer com qualquer dosagem. O metimazol foi usado de maneira bem-sucedida em gestantes e amamentando sem complicações fetais ou infantis, mas raramente o metimazol foi associado a defeitos gastrointestinais e do couro cabeludoem recém-nascidos e com embriopatia rara. Devido a essas complicações, propiltiouracil é usado no 1º trimestre da gestação. A propiltiouracila é preferível para o tratamento da tireotoxicose porque a dosagem utilizada (800 a 1.200 mg/dia) bloqueia, em parte, a conversão periférica de T4 em T3.
A combinação de alta dose de propiltiouracila e dexametasona, também um potente inibidor da conversão de T4 em T3, pode aliviar os sintomas de hipertireoidismo grave e restabelecer as concentrações normais de T3 em uma semana.
Betabloqueadores
Sinais e sintomas de hipertireoidismo decorrentes de estímulo adrenérgico podem responder a betabloqueadores; o propranolol é o mais utilizado, mas atenolol e metoprolol podem ser preferíveis.
Outras manifestações tipicamente não respondem.
· Manifestações que tipicamente respondem a betabloqueadores: taquicardia, tremor, sintomas mentais, retração palpebral; ocasionalmente, intolerância ao calor e sudorese, diarreia, miopatia proximal.
· As manifestações que tipicamente não respondem aos betabloqueadores são: bócio, exoftalmia, perda ponderal, aumento do consumo de oxigênio e dos níveis de tiroxina circulantes.
Indica-se propranolol para tireotoxicose (ver tabela Tratamento da tireotoxicose). Reduz rapidamente a frequência cardíaca, geralmente 2 a 3 horas após administração por via oral e minutos após administração IV. Usar o esmolol na porque é necessário fazer a titulação e o monitoramento rigorosos em uma unidade de terapia intensiva. Os betabloqueadores também são indicados para a taquicardia do hipertireoidismo, especialmente nos idosos, pois os antitireoidianos demoram algumas semanas até se tornarem totalmente eficazes. Os bloqueadores de canais de cálcio podem controlar as taquiarritmias em pacientes para os quais betabloqueadores sejam contraindicados.
Iodo
Iodo em doses farmacológicas inibe a liberação de T3 e T4 em questão horas e também inibe a organificação do iodo, um efeito transitório com duração de alguns dias a uma semana, após o que a inibição usualmente cessa. O iodo é usado para tratamento de emergência da tireotoxicose, para pacientes com hipertireoidismo submetidos a cirurgia não tireoidiana de emergência, e (como ele também diminui a vascularização da tireoide) para preparação pré-operatória de pacientes com hipertireoidismo submetidos à tireoidectomia. Iodo geralmente não é usado para tratamento de rotina do hipertireoidismo. A dose habitual é 2 a 3 gotas (100 a 150 mg) de uma solução saturada de iodeto de potássio, por via oral, 3 ou 4 vezes/dia ou iodeto de sódio em soro fisiológico a 0,9% 1 L 0,5 a 1 g, IV administrada lentamente uma vez ao dia.
Complicações da terapia com iodo incluem inflamação das glândulas salivares, conjuntivite e exantema.
Iodeto de sódio radioativo (iodo-131, radioiodo)
Nos Estados Unidos, o Iodo-131 constitui o tratamento mais comum para hipertireoidismo. Costuma ser recomendado como tratamento de escolha para doença de Graves e bócio nodular tóxico em todos os pacientes, incluindo crianças. É difícil ajustar a dosagem de Iodo-131 porque a resposta da glândula não é previsível; alguns médicos administram uma dose padrão de 8 a 15 millicurie. Outros ajustam a dose com base no tamanho estimado da tireoide e na captação de 24 horas para fornecer uma dose de 80 a 120 microcurie/g de tecido tireoidiano.
Quando se administra o Iodo-131 em dose suficiente para causar eutireoidismo, cerca de 25 a 50% dos pacientes passam a apresentar hipotireoidismo mais ou menos 1 ano mais tarde, e a incidência continua aumentando anualmente. Assim, a maioria dos pacientes eventualmente se torna hipotireoidiana. Entretanto, se forem utilizadas doses mais baixas, a incidência de recidiva é maior. Doses mais altas, como 10 a 20 millicurie, costumam causar hipotireoidismo em 6 meses e, portanto, a ablação (ou seja, com Iodo-131) tornou-se a abordagem terapêutica de escolha.
O iodo radioativo não é usado durante a lactação porque ele pode entrar no leite materno e causar hipotireoidismo no neonato. Ele não é usado durante a gestação porque atravessa a placenta e pode causar hipotireoidismo fetal grave. Não há provas de que ele aumente a incidência de tumores, leucemia, câncer de tireoide ou defeitos de nascença em crianças nascidas de mães com hipertiroidismo prévio que engravidaram mais tarde na vida.
Cirurgia
Indica-se a cirurgia para pacientes com doença de Graves cujo hipertireoidismo tenha reincidido após tratamento com doses antitireoidianas e que se recusam a utilizar Iodo-131, pacientes que não toleram outros fármacos, pacientes com bócios muito volumosos e alguns pacientes mais jovens com adenoma tóxico e bócio multinodular. A cirurgia pode ser realizada em pacientes idosos com bócios nodulares gigantes.
A cirurgia habitualmente restabelece a função tireoidiana normal. As recidivas pós-operatórias variam de 2 a 16%; o risco de hipotireoidismo está diretamente relacionado com a extensão da cirurgia. Paralisia das cordas vocais e hipoparatireoidismo são complicações incomuns. Solução saturada de iodeto de potássio, 3 gotas (cerca de 100 a 150 mg) por via oral 3 vezes ao dia, deve ser administrada por 10 dias antes da cirurgia para reduzir a vascularização da glândula. Deve-se primeiro administrar metimazol porque o paciente precisa estar eutireoideo antes da administração de iodo. Pode-se acrescentar dexametasona para restaurar rapidamente o eutireoidismo. Os procedimentos cirúrgicos são mais difíceis em pacientes que foram submetidos a tireoidectomias prévias ou a tratamento com radioiodo.
Tratamento da tireotoxicose
O regime de tratamento para tireotoxicose é mostrado na tabela Tratamento da tireotoxicose. Abordar também as causas precipitantes.
· Propiltiouracila: 600 mg por via oral administrados antes do iodo; depois, 400 mg a cada 6 horas.
· Iodo: 5 gotas de solução saturada de iodeto de potássio por via oral 3 vezes ao dia ou 10 gotas de solução de Lugol por via oral 3 vezes ao dia ou 1 g de iodeto de sódio, lentamente, IV, gotejado em 24 horas.
· Propranolol: 40 mg por via oral 4 vezes/dia ou 1 mg lentamente IV, a cada 4 horas (não exceder 1 mg/min) sob rigoroso monitoramento. Repetir a dose de 1 mg após 2 minutos, se necessário, ou esmolol.
· Solução de glicose IV.
· Correção da desidratação e do equilíbrio eletrolítico.
· Cobertura com resfriamento, para hipertermia.
· Antiarrítmicos (p. ex., bloqueadores de canais de cálcio, adenosina, betabloqueadores), se necessário, para fibrilação atrial.
· Tratamento da doença subjacente, como infecção.
· Corticoides: hidrocortisona, 100 mg, IV, a cada 8 horas ou dexametasona, 8 mg, IV, uma vez ao dia.
· Tratamento definitivo após controle da crise consiste em ablação da tireoide com Iodo-131 ou tratamento cirúrgico
Tratamento de dermopatia infiltrativa e oftalmopatia
Na dermopatia infiltrativa (na doença de Graves), corticoides tópicos ou injeções de corticoide nas lesões pode diminuir a dermopatia. Às vezes, a dermopatia remite espontaneamente após meses ou anos.
Oftalmopatia deve ser tratada em conjunto por endocrinologista e oftalmologista e pode necessitar de selênio, corticoides, irradiação orbital e cirurgia. Tireoidectomia cirúrgica pode ajudar a resolver ou prevenir a progressão da oftalmopatia. Teprotumumabe, um inibidor do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), é uma terapia muito eficaz para a oftalmopatia moderadamente grave (1 ). Radioiodoterapia pode acelerar a progressão da oftalmopatia quando ela está ativa, e é, portanto, contraindicada nesta fase ativa.
Hipertireoidismo subclínico
O hipertireoidismo subclínico consiste na presença de baixas concentrações séricas de TSH em pacientes com concentrações normais de T4 e T3 livres e sintomas de hipertireoidismo ausentes ou mínimos.
O hipertireoidismo subclínico é muito menos comum que o hipotireoidismo subclínico .
Muitos pacientes com hipertireoidismo subclínico tomam L-tiroxina. As outras causas de hipertireoidismo subclínico são as mesmas do hipertireoidismo clinicamente aparente.
Pacientes comconcentrações séricas de TSH < 0,1 microU/mL (0,1 mU/L) apresentam maior incidência de fibrilação atrial (em particular nos pacientes idosos), redução da densidade mineral óssea, aumento de fraturas e maior mortalidade. Pacientes com concentrações séricas de TSH apenas discretamente abaixo do normal têm menor probabilidade de apresentar essas características.
Em pacientes com hipertireoidismo subclínico que tomam L-tiroxina, a redução da dose é o tratamento mais apropriado, a menos que o objetivo do tratamento seja manter os níveis de TSH suprimidos em pacientes com câncer de tireoide.
Indica-se o tratamento para pacientes com hipertireoidismo endógeno subclínico (TSH sérico < 0,1 mU/L), em especial aqueles com fibrilação atrial ou redução da densidade mineral óssea. O tratamento usual é Iodo-131, mas baixas doses de metimazol também são eficazes.
tireotoxicose
conceito
A tirotoxicose é um estado hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados de T3 e T4 livres. Como, em geral, essa condição é causada pelo hiperfuncionamento da glândula tireoide, é frequentemente conhecida como hipertireoidismo.
Distúrbios Associados à Tireotoxicose:
· Associado ao Hipertireoidismo primário
· Hiperplasia difusa (doença de Graves)
· Bócio multinodular hiperfuncionante (“tóxico”)
· Adenoma hiperfuncionante (“tóxico”)
· Hipertireoidismo induzido por iodo
· Tireotoxicose neonatal associada à doença de Graves materna
· Secundária
· Adenomas hipofisários secretores de TSH (raro)*
· Não Associado ao Hipertireoidismo
· Tireoidite Granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)
· Tireoidite subaguda linfocítica (indolor)
· Struma ovarii (teratoma ovariano com tireoide ectópica)
· Tireotoxicose factícia (ingestão de tiroxina exógena)
· Associada ao aumento do hormônio estimulante da tireoide (TSH); todas as outras causas de tireotoxicose estão associadas à diminuição do TSH.
· Hiperplasia difusa da tireoide associada à doença de Graves (aproximadamente 85% dos casos).
· Bócio multinodular hiperfuncionante.
· Adenoma hiperfuncionante da tireoide.
Diagnóstico diferencial das síndromes consumptivas relacionadas ao sistema endócrino
Hipertireoidismo primário
· Doença de Graves (90%casos)
· BMN difuso
· Adenoma tóxico
Tireotoxicose sem hipertireoidismo
· Tireoidite subaguda
· Tireoidite silenciosa
Hipertireoidismo secundário
· Adenoma hipofisário TSH
· Tireotoxicose gestacional
Diabetes mellitus
· Resistência insulina
Envelhecimento
Feocromocitoma
· Descarga adrenérgica
Tumor ovariano (paraneoplásico)
EXAMES DIAGNÓSTICOS
· TSH
· T4 livre
· T3 livre
· Anticorpos antitireoideos (TSI)
· Exame de sangue
· Hemograma 
· VHS
· Glicemia de jejum
· Bioquímico
· Perfil tireoideano
· Sorologia antiHIV
· Sífilis
· Fator reumatoide
· FAN
· Parasitológico fezes
· PPD
Imagem
· TC
· Cintilografia (iodo 131 radioativo)
· RX
· USG
· RNM
Tireotoxicose:
· Bioquimico: TSH, T4livre (T3livre)
· Cintilografia radionuclídios
· Ultrassonografia