4 Distúrbios ácido-base e potássio

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DISTÚRBIOS ÁCIDOS-BASE
Concentração de hidrogênio
Na + = 140 mEq/L
K+ = 4 mEq/L
H+ = 40 nEq/L → muito pequena em comparação a outras medidas, por isso, usa-se a escala logarítmica pH 
· Precisa manter essa concentração pequena 
pH normal/fisiológico para preservar inatividade enzimática e desnaturação → 7,35 - 7,45 
A produção do ácido se dá por alguns fatores:
· Carboidratos e gorduras: CO2
· Proteínas: H2SO4 → ácido fixo que não sai pela respiração (não voláteis)
· Fosfolípidos: H2PO4 
O ácido é tamponado pelos: “tampões fisiológicos”
· O principal extracelular é o bicarbonato HCO3 (64%) e a albumina (7%) 
· H + HOC3 → H2CO3 → H20 + CO2 
· Existem os intracelulares: organofosfatos e hemoglobina (28%)
Eliminação dos ácidos:
· Hiperventilação - expiração de CO2 
· Os ácidos fixos saem pelo rim (2 formas):
1. Reabsorção do bicarbonato
2. Secreção tubular de H+
Reabsorção do bicarbonato: 
· Não pode perder base, precisa ser pela ser pela reabsorção de HCO3
· Reabsorção pelo túbulo proximal (possui muita hemoglobina) 
· Anidrase carbônica está no lúmen próximo das células intercaladas
· Toda vez que um H+ é trocado pelo Na+, o ácido reage com HCO3 de modo a produzir H2O e CO2, sendo reabsorvido para dentro da célula
· 
Acidose tubular tipo 2 (proximal)
· Disfunção do túbulo proximal pode causar bicarbonatúria 
· Perda de bicarbonato por defeito de enzima (anidrase) que não funciona
· Resposta é acidose metabólica
· Mais comum em crianças 
Eliminação dos ácidos fixos: 
· Com a reabsorção de HCO3, a eliminação do H se dá pela aldosterona
· Ela retira o H+ do sangue, entra na célula alfa intercalada de forma ativa (gasto de ATP), sendo jogado no túbulo distal ou ducto coletor, geralmente junto da amônia, ou seja, cai na luz urinária 
Acidose tubular tipo 1: 
· Deficiência na bomba de hidrogênio ATPase
· H não é mais secretado e fica no sangue = acidose + urina alcalina
Obs: Grande quantidade de aldosterona: 
· Muita aldosterona = muita reabsorção de sódio e excreção de potássio → hipopotassemia. Terá muita excreção de H+ também, gerando tendência à alcalose 
· Alcalose metabólica geralmente tem hipocalemia junto, pois o H+ é secretado 
GASOMETRIA:
Valores: pH: 7,4 (7,35-7,45); PaCO2: 40 (35-45), HCO3: 22-28 mEq/L, K+: 4 (3,5-5,5); Cl: 100-105 mmol/L; PO2: 80-100
3 regras:
Setas (saber o distúrbio): saber se as setas estão no mesmo sentido (metabólicas) ou diferentes (respiratória), pH alto alcalose e baixo acidose
Puro ou misto: PCO2 = 1,5 [HCO3] + 8 +/- 2 (fórmula de Winters)
· Se esperado: puro → hiperventilando de modo adequado, por exemplo
· Se fora do valor esperado: misto, podendo estar com alcalose respiratória junto. Obs: pode ser o primeiro sinal de sepse 
Anion Gap: na prática, tem-se o mesmo número de ânions e cátions; o gap é a diferença da medida da principal medida catiônica (Na) e da aniônica (HCO3 e Cl) 
· Serve para classificar a causa da ACIDOSE METABÓLICA
· Acidose metabólica com ânion gap normal, é hiperclorêmicas (aumento de cloro): 
· Perda de bicarbonato, que aumenta a retenção de Cl para compensar a carga negativa e produção de ácido normal 
· Causas: perda renal (acidose renal tubular) ou perda GI (diarréia ou fístulas intestinais)
· Ânion gap aumentado: produção de ácido aumentado → acidose metabólica normoclorêmica
· CULT: Cetoacidose, Uremia, acidose Lática e Toxinas 
· Causas: endógenas (cetoacidose, como jejum, alcoólica, diabética; uremia e acidose lática, por hipoperfusão) e exógenas (metanol e salicilato) 
· Não perde bicarbonato primariamente: o que ocorre é que, com o meio ácido, o bicarbonato precisa fazer o tamponamento, mas nisso, outros produtos negativos, como o lactato, entram junto no organismo, não precisando do cloro para compensar → GAP dos ânions mais medidos aumenta 
TRATAMENTO: 
Se crônica: agentes alcalinizantes, como na DRC → bicarbonato, citrato
Se aguda: determinar ânion gap
· Normal: bicarbonato NaHCO3
· Aumentado (se acidose grave HCO3 < 10 e pH ≤ 7,2 usa HCO3
· Acidose não grave: não tratar com HCO3, tratar causa base
Setas na mesma direção para cima: ALCALOSE METABÓLICA 
· Mais comum em UTI
· Regras de compensação na alcalose metabólica: PCO2 esperado = HCO3 + 15 +/-2
· Não tem o ânion gap 
· Ganho de base e/ou perda de ácido 
· TGI: vômitos e sucção nasogástrica 
· Renal: diurético (furosemida) e excesso de mineralocorticoide (HAS), tumor de suprarrenal
Duas fases na alcalose metabólica:
1. Geração: vômito = elimina H+ → gera alcalose
2. Manutenção: vômito = depleção do EEC (perda de H2O e Na) → ativa SRAA → aumento de angiotensina II e aldosterona
· A angiotensina II aumenta troca de Na e H+ e aumenta reabsorção de HCO3 no túbulo renal → paciente que já estava com alcalose, fica mais ainda pela reabsorção de HCO3 e por jogar fora H+
· A aldosterona (hormônio do potássio) aumenta secreção de hidrogênio renal, que faz alcalose metabólica, e de K, que faz hipocalemia 
Tratamento: 
· Cessar vômito: temos perda de H20, Cl e volume
· SF com cloreto de potássio → corrigir depleção, manter euvolemia e desligar aldosterona 
Obs: hiperaldosteronismo secundário estimula o SRAA = excreta mais H+ e reabsorve mais Na+
POTÁSSIO
· Valor normal: 3,5-5,5 (médio 4 mEq/L)
· 98% do potássio está no intracelular, principalmente no músculo → conceito de potássio corporal total 
· 5% excretado no suor e fezes e 95% renal
· A bomba de Na/K ATPase mantém o potássio dentro da célula (gasta energia para deixar célula negativa)
Balanço externo e interno: 
· Balanço externo: 60 mEq 
· Balanço interno: 3900 mEq 
· Balanço é a capacidade de transferir um para o outro → quem realiza esse transporte é a insulina (promove a entrada de potássio na célula através da bomba de Na/K ATPase) e beta-2-adrenérgico (basicamente a adrenalina) 
· Estado ácido-básico: acidose promove saída de potássio da célula e alcalose promove a entrada 
· Há uma grande capacidade de armazenar potássio no intracelular 
· Recomendada a ingestão de 100 mEq por dia de potássio
· Há a eliminação renal (92 mEq) e a GI (8 mEq), tudo que entra, tem que sair = homeostasia 
· Diarreia pode fazer com que ocorra mais eliminação pelo GI, gerando desequilíbrio 
· Precisa de TFG (taxa de filtração glomerular) boa 
· O hormônio do potássio é a aldosterona → promove a entrada de K na célula. Em caso de lise celular e exercício rigoroso, o que causa a liberação da célula para o extracelular 
· Angiotensina II: excreção de potássio e retenção de sal e água, tendo relação com o volume circulante efetivo, o que melhora a perfusão justaglomerular 
· Na adrenal: secreta aldosterona que aumenta absorção dos íons Na e Cl e aumenta excreção de K
· Hiperaldosteronismo primário: causada por tumor da adrenal (adenoma ou adenocarcinoma) ou hiperplasia adrenal idiopática
· Hiperaldosteronismo secundário a estenose de artéria renal: chega menos sangue no rim, tem-se o aumento da renina e, consequentemente, o sistema renina angiotensina aldosterona é estimulado → ao final, tem-se o aumento da aldosterona 
HIPOCALEMIA: 
· Potássio < 3.5 mEq/L
· Causas: perdas gastrointestinais, urinárias ou redistribuição entre os compartimentos
· Perdas GI: diarreia ou abuso de laxativos
· Perdas urinárias: diuréticos tiazídicos que fazem maior excreção de potássio; os de alça também, nefropatias perdedoras de sal, acidose tubular renal e hiperaldosteronismo
· Redistribuição: entrada de potássio do extra para o intracelular, alcalose metabólica, aumento da insulina e atividade beta-adrenérgica, além do hiperaldosteronismo → entrada de potássio dentro da célula
· Raro: paralisia periódica hipocalêmica, intoxicação por bário, por césio, cloroquina, risperidona e quetiapina
· Sinais e sintomas: fraqueza muscular ou paralisia, diminuição dos reflexos profundos, cãimbras, especialmente aos exercícios, anorexia, constipação (distensão abdominal e íleo paralítico - depende do estímulo neuromuscular em que o K participa) e arritmia cardíaca 
HIPERCALEMIA:
· Potássio sérico acima de 5,5 mEq/L 
· Primeira coisa: descartar que não sejauma pseudohipercalemia → amostra de sangue não ocorreu de forma correta
· Causas: carga excessiva de potássio, redistribuição e redução da excreção 
· Carga excessiva: suplementação, transfusão/ hemólise, lise tumoral (quimioterapia → destruição de células), rabdomiólise, sangramento digestivo 
· Redução da excreção: DRC, medicamentos (IECA, BRA, poupadores de K+), hipoaldosteronismo
· Redistribuição: acidose metabólica (favorece saída do potássio de dentro da célula para o plasma), deficiência de insulina, betabloqueador e hipoaldosteronismo 
· SRAA: menor perfusão do rim é perceptível pelas células justaglomerulares, que secreta renina, que pode ter interferência de medicamentos (betabloqueadores ou de DM), a conversão da angiotensina I para 2 pode ser bloqueada por um IECA ou a angiotensina 2 pode ser bloqueada por losartana 
NO ELETRO:
Hipocalemia: 
· Onda T achatada
· Presença de onda U
Hipercalemia: 
· Onda T apiculada ou em tenda: necessidade de tratamento mais agressivo (retirar IECA e BRA)
· Onda P plana
· QRS alargado (> 3 quadradinhos) 
· Esse ECG é um alerta para parada cardíaca
TRATAMENTO
Hipercalemia:
· Urgência em qualquer paciente com ECG e K > 6,5
· Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multidatorial)
· Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5
· Reverter efeito cardiotóxico usando gluconato de cálcio (antagoniza os efeitos do K no coração, mas não reduz o K sérico)
· Desviar o potássio para dentro da célula: insulina associada de glicose e agonista beta adrenérgico 
· Remover potássio: diurético, tiazídico ou de alça; se não urinar, diálise
Hipocalemia:
· Suspenda as fontes de potássio: VO, IV e medicações
· Antagonize a cardiotoxicidade com gluconato de cálcio a 10%: 1 ampola de 10 mL em 1 min
· Mande o potássio para dentro da célula: 10 UI insulina simples + 1 ampola de glicose 50% em 15 min; beta agonista em alta dose inalatório e NaHCO3 (mas esse é pouco efetivo)
· O gluconato de cálcio estabiliza a membrana plasmática, mas não altera a concentração de cálcio 
Causas de hipopotassemia em adultos:
· Pequena ingestão: subnutrição, alcoolismo
· Aumento de perdas renais: diuréticos, corticoides
· Perdas GI: diarréia, fístulas 
· Redistribuição extra: intracelular (hiperglicemia, glicose IV, uso de insulina e correção de acidose)
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