Disturbios do Equilíbrio Ácido-Básico

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Distúrbi� d� Equilíbri� Ácid�-básic�
Sistema Tampão
pH plasmático é determinado pela relação entre bicarbonato (HCO3-) e dióxido de
carbono (CO2)
Essas duas substâncias se interconvertem continuamente, constituindo o chamado sistema
tampão bicarbonato-CO2, que tem a função de evitar variações no pH.
O sistema tampão obedece a lei de Le Chatelier do equilíbrio químico:
● Nesse sistema, o bicarbonato funciona como uma base, pois seu aumento
desloca o equilíbrio químico para o lado contrário da formação de íons H +.
● Já o CO2 funciona como um ácido, pois seu aumento desloca o equilíbrio químico
na direção de formação do H+
Outros sistemas tampões - Existem outros sistemas tampões além deste, bem como a
hemoglobina e algumas proteínas plasmáticas.
Tamponamento celular - Ademais, após 2-3 horas de uma alteração no pH, as células e
os ossos também contribuem para o tamponamento
● Células são capazes de captar ou liberar H+ em troca de outros íons como K+ e
Na+, sendo que no interior da célula existem proteínas e fosfato, os quais possuem
poder de tamponamento.
● Nos ossos a captação progressiva de H+ depende da degradação do fosfato de
cálcio, processo que provoca desmineralização óssea
Resposta Compensatória
Resposta compensatória dos distúrbios metabólicos
Quimiorreceptores presentes no arco aórtico identificam alterações no pH e enviam sinais
via nervo vago para o centro respiratório no bulbo.
● Acidose - Estimula o centro respiratório, provocando uma resposta de
hiperventilação (respiração de Kussmaul). Com isso, o CO2 é eliminado em maior
quantidade, reduzindo a pCO2.
● Alcalose - Inibe o centro respiratório, provocando hipoventilação. Com isso, ocorre
retenção de CO2, aumentando a pCO2.
Resposta compensatória dos distúrbios respiratórios
Como é uma resposta que depende dos rins, ela tende a demorar entre 3 e 5 dias
● Acidose - Estimula a excreção renal de H+ e retenção de HCO3
● Alcalose - Estimula a redução da excreção renal de H+ e aumento na perda de
HCO3
Regeneração renal do bicarbonato - Processo em que o H+ é secretado pelo ducto coletor,
dando origem a um HCO3 no plasma, sendo que esse processo é altamente influenciado
por outros íons como K+ e Na+.
A maior parte do H+ é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal amônia
produzida no túbulo proximal (na insuficiência renal crónica a reserva de amônia fica
comprometida, afetando a excreção do H+)
O bicarbonato é reabsorvido por meio de um processo em que o H+ é secretado, o qual se
combina com o HCO3, formando H2CO3 e em seguida H2O e CO2. O CO2 passa
livremente pela membrana tubular e sofre o processo inverso.
Ânion-gap
Equilíbrio eletroquímico do plasma - A somatória de todos os cátions é igual a
quantidade de ânions
● Cátions - Na+ (principal), Cátions não medidos (K+, Ca2+, Mg2+ - Não entram no
cálculo pois estão em quantidade muito pequena.
● Ânions - HCO3-, Cl-, Ânions não medidos/ Anion-gap (albumina, sulfato, lactato,
certo ânions)
Ou seja:
● Na = Cl + HCO3 + Ânion-gap
● Anion-gap = Na - (Cl + HCO3)
● Valor normal = 8 - 12 mEq/L
● OBS: Pacientes hipoalbuminemia devem ter o valor de ânion-gap corrigido (a cada 1
g/dL de queda na albumina deve-se adicionar 2,5 mEq/L no ânion-gap)
Acidose metabólica
Acidose metabólica com anion gap alto (normoclorêmicas) - Decorrente do acúmulo de
substâncias ácidas no plasma, as quais se dissociam em H+ e bases aniônicas. O H+
consome o HCO3, mas essa diminuição é compensada pelo aumento de ânions não
medidos (anion-gap), por isso o cloro não precisa ser retido.
● Acidose lática - Sepse, choque, PCR, hipoxemia grave, insuficiencia hepática
(incapacidade do fígado metabolizar o ácido lático), isquemia mesentérica, HIV,
cianeto, monóxido de carbono, crise convulsiva, acidose D-lática, neoplasia maligna,
biguanidas.
● Cetoacidose diabética - Liberação de ácido acetoacético e ácido
beta-hidroxibutírico
● Cetoacidose alcoólica e de jejum prolongado - Álcool inibe a gliconeogênese,
provocando hipoglicemia e produção de corpos cetônicos.
● Insuficiência renal (uremia) - O H+ acaba sendo retido juntamente com o sulfato
derivado do metabolismo proteico
● Salicilatos - Provocam acúmulo de salicilatos e além disso interferem no
metabolismo celular, estimulando a produção d e ácido lático e cetoácidos.
● Metanol - Provoca acúmulo de ácido fórmico, sendo o produto da metabolização
hepática do metanol.
● Etilenoglicol - Provoca acúmulo de ácido glicólico, ácido oxálico e ácido lático
● Rabdomiólise - Músculo é o maior reservatório corporal de ácido lático
● OBS: Na suspeita de intoxicação, deve-se realizar o gap osmolar, o qual representa
a diferença entre a osmolaridade medida laboratorialmente e osmolaridade
calculada (Osm= 2Na + Gli/18 + ureia/6). Quando essa diferença é >10 mOsm/kg
devemos suspeitar que há alguma substância no plasma que não é contemplada na
fórmula contribuindo para a osmolaridade, ou seja, algum tóxico.
Acidose metabólica com anion-gap normal (hiperclorêmicas) - Decorrente da perda de
HCO3 para o meio externo ou retenção direta de H+. Nesse caso não há aumento do
anion-gap, por isso, o equilíbrio eletroquímico do plasma é mantido pelo aumento do cloro.
● Diarreia - Envolve a perda de HCO3 do suco pancreático e bile
● Fístula biliar, entérica ou pancreática
● Ureterossigmoidostomia
● Soro fisiológico - O SF pode causar acidose leve ou agravar uma acidose já
existente, pois dilui o HCO3 e possui Cl- em sua composição. Para prevenir tal
evento, pode-se usar o ringer lactato, o qual possui lactato na composição, que é
convertido em bicarbonato no fígado.
● Acetazolamida - Inibe a anidrase carbônica, prejudicando a reabsorção tubular de
bicarbonato no néfron distal (hipoclorêmica e hipocalêmica)
● Diuréticos poupadores de potássio - Provoca a liberação de substâncias ácidas
devido ao seu metabolismo
● Nutrição parenteral total
● Insuficiência renal crônica - Comprometimento da produção da amônia ,que é o
principal regulador da excreção renal de H+.
● Insuficiência suprarrenal - A aldosterona atua mediando a reabsorção de Na+ em
troca de K+, na falta deste hormônio temos hipercalemia e consequente acidose
metabólica, já que os íons K+ são excretados em troca da retenção de íons
H+.(hiperclorêmica e hipercalêmica)
● Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ATR tipo IV) - Idem anterior
(hiperclorêmica e hipercalêmica)
● Pseudo-hipoaldosteronismo (ATR tipo IV) - Resistência do túbulo coletor a ação
da aldosterona (hiperclorêmica e hipercalêmica)
● Acidose tubular renal tipo I
○ Queda na atividade H+-ATPase, sendo que nesse caso o potássio é
eliminado no lugar do H+ (hiperclorêmica e hipocalêmica)
○ Hipercalciuria e hiperfosfaturia - Tamponamento osseo
○ Hipocitratúria - Aumento na reabsorção tubular de sódio
○ É a ATR mais grave, sendo mais comum na criança
○ Causas - Hereditária, doenças tubulointersticiais dos néfrons distais (Sjogren,
nefrocalcinose e nefropatia por analgésicos)
● ATR tipo II
○ Envolve o comprometimento da reabsorção de HCO3 no túbulo proximal
(hiperclorêmica e hipocalêmica)
○ pH urinário alcalino e bicarbonatúria
○ Síndrome de Fanconi - Espoliação de outras substâncias reabsorvidas pelo
túbulo proximal (aminoacidúria, glicosúria, hiperfosfatúria e hiperuricosúria)
○ Desmineralização óssea - Causada pela hipocalcemia, hiperfosfatúria e
deficiência de vitamina D
○ Causas - Hereditária, cistinose, doenças tubulointersticiais do néfron proximal
(mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação por chumbo e rejeição de
transplante renal)
● ATR tipo IV - Decorrente da perda da ação aldosterona por queda do hormônio ou
resistência a ele (hiperclorêmica e hipercalêmica)
Imagem de esquerda: Equilíbrio catiônico do plasma normal. Imagem do meio: Acidose metabólica com
ânion-gap aumentado. Imagem da direita: Acidose metabólica com ânion-gap normal.
Diagnóstico
● Classificar - Dosar cloreto e calcular o anion-gap
● Lactato plasmático - Acima de 2,5 mMol/L confirma acidose lática
● Glicemia e pesquisa de corpos cetônicos na urina - Confirmarcetoacidose
diabética e alcoólica
● Ânion-gap urinário - Diferencia acidoses tubulares renais (ânion-gap urinário
positivo) de outras causas de acidoses hiperclorêmicas (ânion-gap muito negativo)
● Natremia, calemia e dosagem de ureia
Tratamento das Acidoses Metabólicas
Acidoses Hiperclorêmicas
● Reposição de bases - Indicado em todos os casos de acidose hiperclorêmica, exceto
na ATR tipo IV e hipoaldosteronismo (apenas corrigir hipercalcemia) e uso de
diuréticos (apenas suspender a droga)
○ Perda digestiva - NaHCO3 em soro de hidratação venoso buscando atingir
50 mEq/L de fluido eliminado
○ ATR tipo I - Citrato de potássio 4-10 mEq/kg/dia (crianças) e 50-100 mEq/dia
(adultos).
○ ATR tipo II - Citrato de potássio 10-15 mEq/kg/dia (também repor fosfato
neutro e vitamina D nos casos de síndrome de Fanconi)
○ Ureterossigmoidostomia - Repor bases 30-60 mEq/L
Acidoses com ânion-Gap alto
● Reposição de bases - Indicada nos casos de uremia grave, intoxicação por
salicilatos, metanol e etilenoglicol. Não é indicada na acidose lática e na
cetoacidose, exceto em casos muito graves e refratários.
● Acidose lática - Tratar a causa base
● Cetoacidose diabética - Insulina + reposição volêmica
● Cetoacidose alcoólica - Glicose hipertônica
● Insuficiência renal - Repor NaHCO3 (citrato de potássio contraindicado) com
cuidado já que, ao reduzir o cálcio, o NAHCO3 pode causar hipocalcemia e tetania.
● Intoxicações - Repor NaHCO3
● Intoxicação por metanol ou etilenoglicol- Administrar etanol ou fomezipol
Bicarbonato Venoso
Indicado nos casos de acidose metabólica grave (pH < 7,2 o <7 na cetoacidose
diabética) - Arritmias ventriculares, choque por vasodilatação excessiva, depressão
miocárdica, hipossensibilidade miocárdica e vascular às catecolaminas.
Riscos da administração do NaHCO3 venoso:
● Edema agudo de pulmão - A grande quantidade de sódio pode sobrecarregar o
miocárdio
● Hipernatremia
● Redução do cálcio ionizado - A elevação súbita do pH promove a ligação do cálcio
a albumina
● Redução do pH intracelular - O bicarbonato infundido tampona o excesso de H+,
produzindo CO2 e H2O, o CO2, por sua vez, se difunde para o meio intracelular
livremente. Isso em pacientes que não tem uma boa capacidade de depuração do
CO2 pode ser um risco (Ex: pacientes em PCR)
● Acidose liquórica paradoxal (vasodilatação cerebral e distúrbios da consciência) -
A infusão de NaHCO3 diminui a resposta compensatória de hiperventilação,
Aumentando a pCO2, o bicarbonato não penetra bem na barreira hematoencefálica.
Dessa forma, só o CO2 penetra, produzindo acidificação do líquor.
Alcalose Metabólica
Surge devido a perda de H+ para as células ou meio externo
Quando temos a perda de H+, o equilíbrio químico se desloca para o lado de formação
de HCO3
O rim tem a capacidade de eliminar esse HCO3 retido, mas existem condições que
aumentam a reabsorção de bicarbonato, perpetuando a alcalose metabólica:
● Hipovolemia - Rim está ávido por sódio, portanto, a reabsorção de bicarbonato
aumenta, já que a reabsorção de sódio está atrelada a reabsorção de bicarbonato.
● Depleção de cloreto - Como existe menos cloro para ser reabsorvido, o ânion
HCO3 é reabsorvido no lugar, visando manter o equilíbrio eletroquímico do plasma.
Além disso, no néfron distal, o bicarbonato é secretado em troca da reabsorção de
cloreto, com menos cloreto para ser reabsorvido, menos bicarbonato é secretado.
Existe uma ligação intrínseca entre alcalose metabólica e hipocalemia
● A hipocalemia pode causar ou perpetuar uma alcalose metabólica - O sódio é
reabsorvido no néfron distal em troca da secreção de K+ e H+, portanto, quando
temos uma hipocalemia, pouco K+ pode ser secretado, aumentando a secreção de
H+, gerando alcalose.
● A alcalose pode causar e perpetuar a hipocalemia - O contrário também é
verdadeiro, quando temos uma alcalose metabólica, existe pouco H+ para ser
secretado, isso aumenta a secreção de K+, gerando alcalose.
Classificação das Alcaloses Metabólicas
Alcaloses Extrarrenais Responsivas a cloreto
● Hipocloremia
● Cloro urinário < 20
● Relacionada a eventos gastrointestinais - Envolve a perda do cloreto em secreções
digestivas
● Causas
○ Vômitos ou drenagem nasogástrica
○ Síndrome de Zollinger-Ellison - Tumor secretor de gastrina que aumenta a
secreção de HCl gástrico, resultando em perda fecal de cloreto
○ Adenoma viloso do cólon - Secreta grandes quantidades de K+, gerando
hipocalemia
○ Cloretorreia congênita - Defeito nos canais trocadores de Cl/HCO3 no
cólon, gerando perda fecal crônica de cloreto.
Alcaloses Renais Responsivas a Cloreto
● Hipocloremia
● Cloro urinário > 20
● Envolve perda renal primária de cloreto
● Causas
○ Diuréticos de alça e tiazídicos - Inibem a reabsorção de Na na alça de
henle e túbulo contorcido distal, com isso, um contingente maior de sódio
chega ao túbulo coletor. Mais sódio chegando, mais sódio é reabsorvido e
mais K+ e H+ são secretados.
○ Síndrome de Bartter e Gitelman - Distúrbio genético da alça de Henle
○ Alcalose pós-hipercapnia crônica
Alcaloses Extrarrenais não responsivas a cloreto
● Cloremia normal
● Cl urinário < 20
● Alta concentração de cátions ou depleção de ânions - O HCO3 é reabsorvido
visando manter o equilíbrio eletroquímico do plasma, sendo que o metabolismo do
cloreto não é afetado.
● Causas
○ Reposição de NaHCO3, citrato, acetato, lactato
○ Hemotransfusões - O citrato (anticoagulante adicionado aos concentrados
de hemácias) atua neutralizando o H+ do plasma. Além disso, o citrato é
metabolizado em bicarbonato no fígado.
○ Síndrome leite-álcali - A ingestão crônica abusiva de leite pode causar
alcalose por conta do carbonato de cálcio.
○ Hipoproteinemia - Albumina é um ânion, sua depleção provoca retenção
compensatória do bicarbonato.
Alcaloses renais não responsivas a cloreto
● Cloremia normal ou discretamente abaixo do normal
● Cl urinário > 20
● Nesse caso ocorre estímulo à secreção de H+ no túbulo coletor (aldosterona ou
hipocalemia), dessa forma, o defeito primário não está na secreção de cloreto.
● Causas:
○ Hiperaldosteronismo primário e secundário
○ Síndrome de Liddle - Hiperresponsividade do túbulo coletor a aldosterona
○ Hipertensão renovascular - Aumenta a aldosterona
○ Síndrome de Cushing - O cortisol em altas concentrações tem um efeito
aldosterona-símile.
Outras causas
● Excreção excessiva de ânions não reabsorvíveis - Nitratos e penicilinas sintéticas
Repercussões Clínicas da Alcalose Metabólica
● Hipocalemia
● Vasoconstrição cerebral - Confusão mental, convulsões torpor
● Excitabilidade neuromuscular - tEtania e parestesia
● Excitabilidade cardíaca - Arritmias
● Hipoventilação pulmonar
● Aumento na produção de lactato - Aumento do anion gap
● Redução do cálcio ionizado (aumento de pH aumenta a avidez da albumina pelo
cálcio) - Tetania, convulsões, parestesias
● Precipitação da encefalopatia hepática - Na alcalose temos a formação de amônia a
partir do amônio
Tratamento das Alcaloses Metabólicas
Alcaloses responsivas a cloreto - Repor volume (SF 0,9%) + corrigir o potássio e o cloro
(reposição oral ou venosa de KCl)
Pacientes hipovolêmicos e nas alcaloses não responsivas a cloreto:
● Tentar Acetazolamida (Atentar para o risco de causar hipocalemia)
● Nos casos graves ou não responsivos, pode-se usar ácidos minerais (HCl ou
monocloreto de arginina)
● Pode-se usar cloreto de amônio também, mas é contraindicado em hepatopatas
(risco de encefalopatia hepática)
Pacientes com hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo
● Repor K+ ou usar diuréticos poupadores de potássio (espironolactona)
Pacientes com hipertensão renovascular
● Inibidores de ECA podem ajudar
Acidose Respiratória
Acidose respiratória aguda
● Fadiga da musculatura respiratória - Pneumopatias graves
● Obstrução grave das vias aéreas - Corpo estranho, rolha de secreção, edema de
glote, laringoespasmo
● Lesão do SNC
● Drogas inibidoras do centro respiratório
● Lesão cervical alta (C2, C3)
● Doença dos nervos periféricos que comprometem o nervo frênico (Síndrome de
Guillain-Barré)● Doenças neuromusculares que acometem o diafragma (crise miastênica)
Acidose respiratória crônica
● Paciente com DPOC avançado (retentor crônico de CO2)
● Peculiaridades:
○ O centro respiratório desses pacientes é hipossensível a pCO2 e
hipersensível à hipoxemia
○ Por ser um processo lento, ele acaba sendo compensado pela retenção renal
de HCO3 (Alcalose metabólica compensatória). Por isso, apesar de uma
pCO2 alta, esses pacientes geralmente não têm um pH muito baixo.
○ Em caso de descompensação aguda, devem ser tratados como acidose
respiratória aguda
○ Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica - Ocorre quando tentamos
normalizar a pCO2 do paciente inadvertidamente. Como o paciente retém
HCO3 para compensar sua doença, ao normalizar a pCO2, podemos causar
alcalose.
Repercussões Clínicas da Acidose Respiratória aguda
● Síndrome da Carbonarcose - CO2 provoca vasodilatação cerebral
● Alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma)
● Papiledema
● Distúrbios hemodinâmicos (choque, arritmias malignas e PCR)
Tratamento da Acidose Respiratória
● Acidose respiratória crônica - Se estiver compensada, não deve ser tratada (só
intubar se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH<7,25)
● Acidose respiratória aguda - Intubação traqueal e ventilação mecânica
Alcalose Respiratória
Alcalose respiratória aguda
● Hiperventilação psicogênica - Crise de ansiedade
● Hiperventilação por doença pulmonar aguda - Crise asmática, pneumonia, TEP
● Sepse por gram negativos
● Intoxicação por salicilatos
● Insuficiência hepática aguda
● Doença aguda do SNC
Alcalose respiratória crônica
● Pneumopatias crônicas com hiperventilação
● Insuficiência hepática
● Hipertireoidismo
● Sepse por gram negativos
● Doença do SNC
Repercussões Clínicas da Alcalose Respiratória
● Vasoconstrição cerebral - Alteração do sensório (Confusão mental, coma, torpor),
convulsões
● Tetania - Redução do cálcio ionizado
● Parestesia na boca e em extremidades - Um dos porquês de a pessoa com crise de
ansiedade queixar-se de formigamento
Tratamento da Alcalose Respiratória
● Tratar a doença base
● Bolsas coletoras de ar - Paciente exala ar na bolsa e depois inspira esse ar rico em
CO2
● Se estiver em ventilação mecânica, pode-se aumentar o espaço morto,
aumentando o circuito do ventilador.
Referência
Medcurso 2018 - Nefrologia - Volume 3