N1 Resumo SOI IV afya 2_compressed

Prévia do material em texto

Morfofisiologia 
Sistema digestorio e urinario 
Esôfago : leva a comida ingerida até o estômago, ficando entre ele
e a faringe. Possui o esfíncter superior (faringo esofagico) que relaxa no
deglutição e contra na respiraço e o e o inferior (gastroesofagind
que impede o refluxo de secreções gástricas
Oesôfag
-
Responsável pelo armazenamento do alimento,
Início da digestão de proteínas , produz suso
cardia,Fundo
e
gástrico (acido clorídrico e pepsinal, o mulo e a
diodeno Antro renovação celular permitem que a parede não
ploso
se danifique
Dividido em face visceral e diafragmática.
Maior orgão depas da pele. Dividido em lobos (D
,
E
,
condado Realiza vigilância imunológica, proliferaço e
e quadrado) e superficies (diafragma e visceral). Realiza
maturaço dos linfócitos
, degradajo de
desintoxicaço, sintese de proteinas , produto dabile,
evitrócitos danificados
armazenamento de nutrientes e metabolismo da bilirrubina
A parte exócrino produz engemas digestivas a partir
conda das células acinores (sucopancreativo) , digerindo
Corpo
gorduras, proteinas e carboidratos
Armazena a bile que Ducto pancreático
A parte endócrina produz a partir das
Photos de Langehans ,
insulina (p) e glulogon
digere gordura no intestino
labera 19) que controlam a glicemia
T Porção final do T61
,
onde as reges
colon
Realiza maior parte das funções de excreço, Ultrago do
sange e rabsorço de residuos metabólicos
, regulago, cone Idon são formadas. Há grande absorgo
controle
,
etc. Sistema renal : pelve renal, creteres
, bexiga e
(
colon S
de agia e sais minerais, produtos
retro
.
A produço da urina é feita pelo néfro. Dividido esco
em cortex e medula apêndic Reto
São fermentados e muco é formado ,
Parte mais longa do TGI. Sua principal
Duodeno
creteres
> unidade funcional do rim
Função é decompor alimentos , absorver
Jejuno
BengQ nutrientes, extrair agía e mover o
Armazenamento de
ileo alimento ao longo do Trato
cretra
Urina .
Sindromes 
dispepticas 
Definição : retorno involuntário e repetitivo do contendo Pediatria : O refluxo é normal em RNe lactentes até
gástrico para o esórago . E O ↳ meses de vida. Fatores condicionantes : imaturidade da
-
barreira, alimentação predominantemente líquida, posição
Fatores de risco : Obesidade
,Tabagismo, etilismo, GAS 20 SOFAGCO em decúbito dorsal. Tende a melhorar conforme a
sedentarismo, alimentos ultraprocessados ,
Idade criança consegur se manter ereta introdução da ali
avançada ,
hérnia hiatal, etc Refluxo Fisiológico X DRGE : O que diferencia o mentado sólida e amadurecimento da barreira. Fisiológico :
Fisiopatologia/etiologia : multifatorial, levando processo asiológico da doença, é o aparecimento
ausência de charo, regurgitação frequente,vômitos ocasionais,
ausência de clínica , estado nutricional preservado ,
melho
ao enfraquecimento do esfincter esofágico das manifestages clínicas.
ra no 2o
semestre e desaparece no 2o
ano de vida. Refluxo
inferior (barreira antirrefluxo), falhas no
Diagnóstico : Clínico, endoscopia , phmetra (padrão aulto : dificuldade de ganho pondera e pede pouca comida .
Mecanismo intralumina e /ou resistencia intrinseca
do epitélio) ouro), cintilografia e manometria esofágica
DRGE : Vômitos (precoces ou tordios)
, inflamações no SR,
crises de apneia e Tosse, irritabilidade, apneia ,
recusa
complicaçes : espragite,
úlceras esofágicas ,
tratamento : medidas posturais , manejo dietético, sabeceira
alimentar
,
choro constante
,
intolerância co de cúbito dorsal,
estenose de barrett
,
câncer de esôfago,
elevada
,
inibidores debomba de prótons (tácido clorídrico - ex :
fácies de dor
, posição opistótono. Crianças maiores : disfagia,
Omeprozol) , antagonistas dos receptores Ha (tacidez -
Sangramentos,
etc.
pirose ,
do retroesternal, edema e fibrose no esôfago,
déficit de
ex : ronitidinal
, procinéticos (4motilidade gastrointes
Tinal
,
l distensão e noseas-Ex : damperidona) , cirurgia
crescimento , ruminado, morte súbita
DEFINICÃO CLASSIFICAÇÃO
Dispepsia é definida como dor
no quadrante Orgânicas (Secundária) : úlcera
, gastrite ,
superior do abdômen
, junto com sociedade precoce, DRGE
,
medicamentoso, pancreatite ,
H . pylor, etc.
naúseas
,
vômitos, eructago, pirose, plenitude pós ~ Funcional : Não assonada com doença
prondual , hiporexia, etc
especifica ,
relacionadaco estilo de vida .
6A32
Definição : processo inflamatório agudo Diagnóstico : Clínica
,
histórico, testes não invasivos para H
. pylori (este respiratório
O crônico da mucosa gástrica com unia 13C
,
teste de antigeno recal
, sorologia) ,
testes invasivos para H
. pylor
Neste ropido de urease
,
cultura)
, endoscopia com biopsia
Etiologia : A AS
,
AINES
,
álcool
, toxinas bacterianas
,
H . pylori (95%)
,
traumática
,
corticoide
,
uremia
, quimioterapia. Manifestações clínicas : Vômito, dos
, pirose, hemorragia ,
úlceras
,
assintomatica,
Há 3 Tipos de gastrite crônica : Por H
. pylori ,
hematémese, atrafa do epitélio glandular do estômago (crônica)
,
etc
.
atroque metaplasia e gastropatia química .
Tratamento : antiácido
, citoprotetores, anticolinérgicos, analgésicos ,
inibidor de bomba
Fisiopatologia : lesão na mucosa gástrica - resposta inflamatória de prótons (IBP)
,
antihistamínico. H . pylori : Terapia tripla : IBP + amoxicilina +
· liberaço de mediadores inflamatórios recrutamento de clulas Castromicina por 14 dias ou quadrupla ,
adiciondo o bismuto
do SI -dono as células epiteliais que revestem o estômago -
pode resultor em erosões
,
úlceras -> em resposta, há mas
Prevalência : baito nivel socioeconômico, Idade cançada, etnias afroamericana
produção de HCI
,
pionando a lesão -> redução da capacidade e hispânica
de produção de muco ( proteo -> desequilibrio da microbiota
gástrica -
resposta inflamatoria crônica -> complicações
H. Pylori
AS COS
C2030 06 COS
Bactéria gram negativa ,
de forma curva ou espiralar que possui de
COC CACOS
S
dos a sete flagelos responsáveis por sua motilidade no organismo. O nome O quadro clínico é variável, podendo se assintomático a grave ,
podendo
Helicobacter" se dá por sua forma espiralado, que facilitasua passagem pelo consa dos abdominal, nasea
,
vômito, perda de peso. Pode levar a
muso que protege a mucosa gástrica. Ela produz a engima urease, que converte gastrite ,
úlceras duodenais, cânceres gástricos (a bacteria coloniza
ureia em amônia e CO2, desta forma
,
é capaz de sobreviver aos ácidos do O estômago desencadeando um Inflamaço crônica com danos progressivos. Além da
estômago, já que guda na neutralizaço da acidez. Sua adesão ao mico e liberaço de toxinas e produto de crease. Comisso há mutações e ambiente propício
úlulas epiteliais se da pela produgo de adesinas e sua ago agressora para lasões concerígenas ou pré concerígenas
Ocorre através da liberaço de amônia, que age sobre as proteases ,
natolases
e rosfolipases
2A A O
Utiliza-se acombinaço de 2 antibióticos com um
Imbidos de bomba de prótons (IBP)
.
Esquema podrão : IBP comeprazo, pontoprazo ou lanzoprozol
CAG OS CO - amoncilina claritromicina 2 vezes ao dia por 7
Testes não invasivos para H
. pylori (este dias
.
respiratório com unia 13C
,
teste de antigeno
recal
, sorologia) ,
testes invasivos para H
.
pylari (este ropido de crease
,
cultural
Alergias e intolerancias alimentares 
C CÃO 2 3305 A A 26CA
S
Intolerância : dificuldade de digerir a metabolizar determinado Hipersensibilidade do tipo 1. Exposição ao antigeno produção de IgE Ativago de Célula auxiliares secrago de
alimento. Pode ser de origem tóxica
,
metabótica ou alérgica. citocinas - estimulo de Células B - produo de mais Ige - ligago do Ige com receptores em mastócitos e basóflos
Alergia : reaço imunologica anômala que corre após a ingestão de Nova exposição
- libmaço rapida de histamina
,
leucotrienos e prostaglandinas respostas Inflamatórios (alérgicas) do corpo
determinado alimento. Atinge principalmente crianças.
3. W G A 26 A O &Â CA
As intolerâncias e alergias alimentores podem desencadearuma Fisiopatologia : a alergia envolve 5 .
1
,
recontecendo o alimento como ameaça e desencadeando uma R
.
1,
resposta inflamatória, afetando o T61
, causando danos em Liberando anticorpos .
Já a intolerância envolve mal funcionamento do TGI
,
não acorrendo digestão ela absorção.
vilosidades intestinas ,
diminuindo capacidade de absorção , Tempo de rago : a alergia dorre nas primeiras horas pós ingestão , já a intolerância demora mais para se manifestar.
disfunção na produço de engemos digestivas, prejudicando a Componente alimentar : a alergia corre contra a proteina , já a intolerância pode ser em qualger componente do alimento.
digestão. Isso ocasiona diarreia, dos abdominal
, deficiências Lembrando que pode correr sensibilidade cruzada !
Nutricionais
,
etc .
1
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
A OE AS
SUSC V E
Alergia : gastro enterite, esafagite cosinoflica
,
enterocolite
,
urticária
,
dermatite
a topica , aaflaxia
,
rinite, asma
, conjuntivite ,
etc. Alergia : leite de vaa ,
oro , amendoim
,
frutos do mar , Frutos seros
, Tugo,
Intolerância : vômito, diarreia
,
urticária, inchaço abdominal e flatulência (fermentado Soja ,
RTC .
de substâncias não digeridos pelos bactérias)
, provido
, sintomatologia alérgica linflamago .
Intolerância : lactose, glúten,
Frutose
, editivos
,
careina ,
álcool, pimenta e
condimentos
,
etc.
CAG OS CO
Alergia : histórico, exame físico, dieta de exclusão, teste entâneo, exames
de sangue (deteção de Ige) .
Intolerância : histórico, exame físico, dieta de exclusão
,
substâncias redutores
,
pl reval
,
Teste de Tolerância anal aos aúcares , dosagem de hidrogênico
em ou expirado
Doencas inflamatorias intestinais 
COVÇAC C20 V
Definição : doença inflamatória crônica que afeta Todo T6I
, Macroscopicamente : Inflamaço transmural
, espessamento de parede complicações : obstrução, megacólon , perfuraço, fístula
principalmente ileo e intestino grosso (cólon). Origem descontecida
, intestinal, úlceras lineares
, espessamento sub mucoso em pedra de lintestino, bexiga, vagina, pele
,
etc)
,
abcessos, má absorção de
Sem distinção de sexo e mais comum em judeus (genétical calçamento, acometimento em áreas saltadas sais biliares /formaço de válculos)
, doença maligna intestinal,
Pedra de calçamento amiloidose
<
Fisiopatologia : predisposição genética Disfunção imunológica , reação Lesões saltadas
Inflamatória com liberaço de citocinas , lesão do revestimento intestinal Diagnóstico : signadoscopia, colonoscopia, enema baritado
,
RX
,
TC
.
reparaço Tecidual anormal Abrose manifestades clínicas Microscopicamente : Inflamaço transmoral
, granulomas,
fístulas e fissuras Tratamento : agentes antidianeicos
, hidratago, transfusão de
Manifestages clínicas : Febre
,
dos abdominal
,
diarreia (normalmente Sangue, nutrição parenteral ,
sul fassalogina, aminosalicilato,
sem songel , fadiga, perda de peso, retardo no creamento
,
fissura morretal. glicocortica des , imunossupressores, metronidazol , cirurgia
Evolução em Três padrões : Inflamatória (1)
,
estenosante (2)
, fistulizante (3)
S
E 20C8 UCEA VA
Definição : Condição inflamatória crônica caracterizada por episódios Macroscopicamente : Inflamaço continua da mucosa colônica e quase complicações : negados tóxico
, perfuraço Colônica, Câncer
,
de inflamação recidivantes e remitentes limitados à comoda
Sempre do reto,
, no sentido proximal, por uma distância vorlável displasia
mucosa dosólon e reto (genalmente de forma continua
Diagnóstico : signadoscopia, colonoscopia , eritema
Fisiopatologia : predisposição genética- inflamaço da Camada baritado
Superficial do cólon e reto , formaço de úlceras , cicatrizago e
regeneraço (normalmente não resulta em fibrose) - manifestades Microscopicamente : dano epitelia , inflamaço, abressos de Tratamento : agentes antidianeicos, hidratago,
cripta , norefaço das úlulas caliciformes
, camada mus- Transfusão deSangue, nutrição parenteral,
Manifestages clínicas : diarreia sanguinolenta, muco
,
febre, cular normal, pseudopólipos Sul fassalogina, aminosalicilato
, glivocortades ,
dos abdominal
,
tenesmo, perda de peso, anemia
,
deficiência de imunossupressores, metronidazol , cirurgia
eletrólitos
,
etc .
Pasitoses intestinais 
S 20V6 OC 15 203 AS coxiúros ASCA2) AS
Agente : Strongyloides Stercoralis Helmito (nemetelminto) Agente : enteroblus vermiculares Helmito (nemetelminto) Agente : ascaris lumbricades (20 - 40cm > O maior) Helmito(nemetelminto
Transmissão : pele , alimentos e agua contaminada Transmissão : oral-feral (pessoa pessoa , poeira, água e alimentos objetos , autoinecção Transmissão : Fecal-onal (solo, alimento, ógial
Ciclo : larvas filariades penetram a pele do hospedeiro e alcançam a circulaço carajoa pulmão CICIO :
Ingestão dos aos lavados - eclosão dos aos no intestino delgado < ceso A mudas / forma adulta CICIO : Ingestão de aos larvados (3-estômago liberação da larva (3 no intestino delgado penetrado
> aslarvas são expulsas ou deglutidas investino delgado -> reprodução (2 mudas) liberaço de aos lavados recundago > mahos morrem e são eliminados nas fezes as fêmeas grávidas migram para o reto > atravessamo No /D / Sistema porta pulmão /ou fígado) L4 sompe capilar e sal do alvedo 5) faringe expectoraço e
> eclosão (1) - fezes - ambiente -> reproduço (mudas) >aos larvados (1 eclodem - mudas lavas clarades (13) esfincter anal fazem oroposição (à note) > aos embriaram , aos lavados > o ato de caso contamina as mãosc o ambiente deglutição duodenooroposição eliminaço no ambiente (rezes) 13 (osvernes adultos não se multiplicam no homem
Manifestações clínicas : Irritaço laa
, tosse sua
,
diarreia
,
dor abdominal
,
anorexia
,
assintomático. Manifestações clínicas : assintomático, prurido anal (1)
,
tenesmo, Manifestações clínicas : assintomático, obstrução intestinal , desnutrição, hepatomegalia ,
Incomum : Ascite sangramento T61
,
as ma
,
estrite, lesões hepaticas,
etc. Grave : hiperinflamaço e infecções disseminadas dos abdominal
, Vulvovaginite, etc. (Não Tem ciclo de Loss) pancreatite ,
tosse sera
, dispreia , hemoptise,
sindrome de loefler
,
exc.
Diagnóstico : parasitológico de rezes (larvas - Baerman-Mares)
,
ELISA, pesquisa de secreções ,
Ifl Diagnóstico : Visualizaço do parasito pelo método de Graham Diagnóstico : parasitologico de reges Caros - Hoffman e Kato Kats)
,visualizaço de larvas em secreções,
ax abdominal, cosinoflia
Tratamento : Ivermectina (la 2 doses para imunocompetentes e 4 doses para Tratamento : mebendoza e albendazd Tratamento : albendazd , mebendoza, levamizol , suporte, alivio dos sintomas, exc.
Imunocomprometidos) .
Ivermectina antibiótico para complicados
A C OS OMAS compreião SQUS OSOMOS Barriga d'agual
AS (solitária
Agente : Ancylos toma diodenale ou Nelator americanos Helmitalnemetelminto Agente : Schisto soma mansoni Helminto(platelminto) Agente : Taenia soginata (bovino
,
Taenia Sollium (Suind Helminto(platelminto)
Transmissão : pele (pès descalços principalmente) ,
alimento e ógia Transmissão : pele Transmissão : corre crua a mal cozida de porco ou bo com cistilercos clarva
Ciclo :ovos parasitados no ambiente pelas fezes larvas penetram no solo Ciclo : Ovos no ambiente aquático /fezes e urna) eclosão (miracídeo) Penetrano Ciclo : Ingestão do cisticero / intestino verme adulto > produzem proglotides
Crabditode (1) rabditode L2afilariodel3 < penetram na pele conago, caramujo a vina espoocisto a cercárias na água penetraço na pele humana esquistossando ooposição > fezes com aos embrionados ou proglotides prenhas contaminação de parcos oubovinos
-(parasitismo hematárogo)
pulmão e intestino larvas adultas no intestino delgado que deposito aos maturajo no figado , oroposição em intestino ou bexiga > oncosfera eclode penetra no intestino migra para musculatura humano
Manifestações clínicas : provido , eritema ,
tosse
, diarreia
, anorena, anemia Manifestações clínicas : as inicialliossmanas assintomático ou sistematico (dermatites
, manifestades alérgicasManifestações clínicas: mais brando. assintomático, renómenos toticos alérgicos, hemorragia
Ferropriva ( ! )
,
sindrome de loffleu (grave-preumonia cosinoflica Febre
,
sudorese
, prostago ,
febre de Katayama ,
dos muscular
,
etc .)
. Fase tardia (6 meses de acordo com o orgão acometido (hepático ,
intestinal
, esplênico,
e) (fixao na mucosa)
,
tontura ,
astenia
,
Nev
,
doses abdominais , constipaço,
diarreia, perda de peso, etc .
> Único quantitativo
Diagnóstico : parasitológico de rezes /Wills
, faust, Katokats aos Diagnóstico : Parasitológico (Kato Katz aos nas fezes) , ALT ,
AST
,
FA
, Diagnóstico : métodos soproparasitologicos (Graham-fita adesival
Tratamento : mebendazo, elbendazol , pomoato de pinantel ,
sulfato erroso GGT
,
cosinoflia, USG
,
RX
, endoscopia Tratamento : preziguantel é o mais utilizado
Tratamento : Proziguantel + oxominiquine
CS CECOS GA2)AS M 3 AS
Agente : Taeniasaginata (bovino
,
Taenia Sollium (Suind Helminto(platelminto) Agente : Giardia lamblia (humanos) e didenales (protozoário Agente : Estamoeba histolytica (destro tecido (protozoário
Transmissão : alimentos ou água contaminado comaos Transmissão : pessoa pessoa, água e alimentos contaminados Transmissão : pessoa pessoa, agía e alimentos contaminados
Ciclo : Acidental. Ingestão do cisticero > intestino > verme adulto < produzem Ciclo : Ingestão de cistos dormentes Trofozoito ativo reprodução - enquistamento nocólon : Ciclo : Ingestão decis
proglotides <oroposição > fezes com aos embrionados ou proglotides prenhas Cisto e Trofazato nas fezes somente cisto sobrevive no ambiente contaminado
homem -oncosfera eclodesintestino musculatura orgãos (principalmente cérebro, olhos e subcutânea Manifestações Clínica S : pedileção pelo intestino delgado ,
duodeno
, jejuno e vesila B . Assintomático, Fase
Manifestações clínicas : mais grave. Dependerá o sistema dometido. muscular , subcutânea, aguda (não imunes elan larga alte de invecção piarmia aquosa, explosiva ,
retida e com gases ,
mal estar , fraqueza , perda de peso ,
estatoria Manifestações clínicas :
Cordida
,
aular
,
neuvocisticer cose . Ainda : forma psíquica, convulsiva /70-90%), hipertensiva (II)
,
forma crônica limunocomprometidos e crianças diarreia persistente, má absorção de gonduras e vitaminas
,
dos abdominal
, perda de peso, ongena
Diagnóstico : ELISA
,
IFI
,
WB
,
PCR
,
RX
,
TC
,
exame de fundo de Olho
,
e tc comprometimento fisivo e cognitivo, e tc , forma extra intestinais (pele ,
árebro, articulações
regesliquidas ou pastosas
Tratamento : preziguantel é o mais utilizado (precaução Trata de Diagnóstico : parasitologico (fast
,
Hoffman - cistos e trategatos nas deges) ,
ELISA
, biopsia ,
If Diagnóstico : parasitologico (Fast
,
Hoffman - cistos e trafegatos nas deges) ,
ELISA
, biopsia ,
If
Acordo com o quadro. Tratamento : Metronidazo ou ornidazol ou tinidazo Tratamento : Secnidazo , metronidazo , Tinidazol , Teclogam
- aos
Eliminação delarvas
reco-oral
tos intestino grosso cisto se rampe a liberação
de 4 amebas forma vegetativa (trotogostos) esquistamento (forma o envoltó
rioccistos) eliminado nas rezes > contaminago
assintomático, dos abdominal baixa
,
diarrera em
pequeno volume, presença de sangue, muco e pus nas fezes, forma extraintestinal
Chepática
, pulmonar, cerebral
Diarreia 
C CÃO 22 V CÃO O OGA
S S
Ocorrência de Três ou mais eracuaões amdecidas ou Imunização (rotavírus e sarampos, aleitamento materno Aguda : normalmente infecciosa : virus (rotavis, calicivírus, ademo-
liquidas nas últimas 24 horas. prolongado, Vitamina A , agua e alimentos higienizados vírus, coronavirus
,
etc.)
,
bactérias /E
.
coli , Salmonella
, Shigella ,
exc
.
)
,
e de boa qualidade, boa higiene pessoal , preparo adequado parasitos (giardia, entombeba
,
eTc .
)
, fungo (condida
.
CASS CAÇÃO de alimentos
. crianças : infeciosa
,
dietética (intolerâncias, alergias) ,
↓ -
Aguda : menos de 14 dias
,
demora mais para causar perda medicamentosa, alérgica (proteina do leite de vaa por ex)
,
de peso e desnutrição, mas podelevar a desidrataço rapidamente.
A 02 5) ESCO
Funcionais (diarreia funcional do lactente e pré escolar
Obs : gastroenterite é ligada com infecção
.
Geralmente autolimitada . Menor de das meses
, doença de base grave lex : diabetes), (principal crônica
,
sindrome do intestino irritável), autoimune
1
. 1-Aguda aquosa (grande perda de Fluidos). Bactérias e vírus Insuficiência renal ou hepática, doenças crônicas, vômitos einflamatória (doença de Crohn, colite ulcrativa e outros
1
. 2-Aguda com sangue (disenteria). Shigella é a principal Causadora. persistentes ,
diarreia volumosa e fregente (8 episódios por (doença celída
,
Abrose cística
, intoxicago, etc).
2 - Persistente ou crônica : 14 dias ou mais. Pode provar anemia (F), dia)
,
sinais de desidratação. Contato com pessoas comAdulto : parasitoses , medicamentosa, alergias e intolerâncias
desidratargo , desnutrição, alteraço da curva de crescimento em diarreia infecciosa, higiene precária , interrupção precoce do aleitamento alimentares
, doença clio, sindrome do intestino irritável,
crianças , destrução de vilosidades
, materno, etc. doenças inflamatórias intestinais, alteraço de microbiota
CAG OS CO 2A A O
Aguda : geralmente, apenas com histórico, anamnese e exame físico. Terapia de reidratago, manutenção de alimentaço adequada, não usadleite ou fórmulas diluidas,
Crônica : dependerá da causa
, podendo realiza exones laboratoriais ,
Evitar sucose refrigerantes, suplementado de ginco e Vit
.
A
, probióticos
exames de imagem , biópsias ,
exc.
Anamnese (criança : duraço, número diário, presença de sangue, vômitos,
Febre, alimentação, casos próximos , imunizaço ,
medicamentos
, higiene , liquidos, etc).
Exame Físico (criança : estado de hidratago, nutricional e de certa lativo
,
irritado,
letárgico) , percentual de perda de peso (melhor indicados de desidratago levelaté 5%,
moderada (3-10%), grave : mais de 10 %)
.
SASC CSCEA AÇÃO
anos fundos
,
bola e pele suas
,
moleira a fundada, pele acinzentada, ausência de
Lágrimas, pele com aspecto "murcho"
, diminuição da urina, prega cutânea maior que 2
Segundos, respiraço curta e acelerada, extremidades frias
,
FC aumentada
, pulso frao
/
aumento do tempo de preenchimento capilar ,
sede extrema
Polipo e cancer de colon 
30 OE
Definição : O pólipo adenomatoso éTipo mais comum de neoplasia Patogênese : alteraço neoplasia da replicaço das células epiteliais Classificaço histológica :
(benignal intestinal. Descrito como uma massa que avança para da cripta (apoptose reduzida : persistência da replicação alular ; falha na Adenamas tubulares : Pedunculados. Representem 65% dos
o lúmen intestinal. Essespólipos são formados de células neoplásicas maturaço e replicação das cilulas) a sintese de DNA cessa a medida ademamas benignos do intestino grosso. Lesões esféricas, lisas
que proliferam mais que a necessidade, sendo considerados pré concerígenos. Mais que as células alcançam os 2/3 superior da cripta >
migram para 2 m .
Menor propensão a malignidade
de 50% estão localizados no cólon retossigmade . superficie > se tornam senescentes apoptose > se desprendem da . Adenomas vilosos : Sesseis. Representem 10 % dos adenomas
Subclassificaço dos pólipos adenomatosos : De acordo com : Superficie .
As alterages da diferenciação celular podem causão displasia e de intestino grosso. São lesões elevadas com bases emples
Sua inserção na parede do intestino delgado : Sésseis (nódulos elevados progressão a um carcinoma invasivo. esuperfcie rugosa semelhante a um couve flor. Maior
na mucosa) ou pedunculados (inseridos por um pedunculd Diagnóstico : colonoscopia (padrão ourol possibilita visualizaço e propensão a malignidade
Aspecto histopatológico : hiperplásico ou adenomatoso retrada ; pesquisa de sange aulto
,
TC de cólon · Adenomas Tubulovilosos : arquitetura com elementos Tubulares
- Potencial neoplásico : benigno ou maligno . e vilosos. Propensão intermediária a malignidade.
Tratamento : remoçãodo pólipo e acompanhamento Pedunculado séssil Manifestações clínicas : assintomatico
, sangramento retal
constipaço, diarreia, dos abdominal, alteraço no padrão
de eramago .
1
CÂ CE CO 022 A
I
Sernição : Abrange tumores que se iniciam no sólon
,
reto e âos
,
também contecido como Triagem : a partir dos 50 anos :
pesquisa de sangue aulto nas rezes anualmente, ou retossigmadoscopia
câncer colorretal. Grande porte micia-se como pólipos que podem crescer e maligniza a cada 5 anos ou colonoscopia a toda 10 anos. Espag entre os exares deve ser reduzido em pacientes
· Causa descontecida grande parte das vezes. de risco. Colonoscopia deve sempre ser resta em caso de triagem positivo.
Fatores de risco : Idade 150 anos
,
obesidade
,
sedentarismo, tabagismo, alto consumo de corre Tratamento : Cirurgia é o único tratamento contendo
, podendo fazer radioterapia pre
vermelha ou processada, baixa ingestão decálcio, consumo excessivo de álad
, alimentado pobre cirúrgica e quimioterapia pós cirúrgica como métodos paliativos.
em Frutas, hereditária (câncer colorretal
, pólipo adenomatoso
,DIl ,
diabetes tipo 2
,
PAF
,
etc) .
Prognóstico estágio : Estágiol (mucosa e Submucosa .
40 a 100 % de Taxa de sobrevida em 5 anos),
Manifestações clínicas : sangramento,
diarreia
, constipaço, temesmo
, urgência feral
,
dor. No genal os sintomas Estágioll /lindonado regativo ,
não ultrapassa a canada muscular própria ,
Taxa de sobrevida de 80% em Sanos),
aparecem muito tempo após a instalaço do câncer. estágio III (linfonado positivo ,
invasão da comedo serosa
,
30 a 50 % de Taxa de sobrevida em 5 anos), estágio
IV (metastático, peretrado na serosa, prognóstico muito desfavorável)
.
Diagnóstico : Toque retal
, pesquisa de sange aultonas vezes, radiografa contrastada com barro,
retossegadoscopia, colonoscopia
Hepatites virais 
V 3V
Família : Picornavivida Família : Hepadnaviridae
Período de incubação : 1 a 4 semanas Período de incubação : 6 a 24 Semanas
Transmissão :Fecal-oral, contato inter humano, água e alimentos Transmissão : Sangue, sexual
, materno fetal
, percutânea ,
fluidos nos para's
Manifestações clínicas : Autolimitada
,
de caracter benigno , aguda ,
não canifica .
Sintomas Manifestações clínicas : desenvolvimento de forma crônica e complicações como cirrose e carcinoma hepatocelular. Assintomática,
Inespecíficos (fadiga ,
mal estar
,
febre
, nasea
,
vômito
,
istericia
,
etd. É orgão especiaca (fígado) anarexa, nasea
,
vômito, febre baixa
, astenia
,
síndrome gripal , artralgia, exantenas
,
icterícia
,
insuficiência hepática
e normalmente cursa com Síndrome colestática intrahepática (prurido ,
colúria
,
adia reco
,
etc). Fuminante
,
Poliartrite nodosa, encefalopatia hepática, vasculite, acolia recal
,
dor abdominal (HD)
,
colúria
, etc.
Vacina : Sin Fases : imunotolerância (replicaço viral sem agressão hepatocelular) ,
imunoclearance (Tolerância do SI se esgota ,
tentativa
Diagnóstico : Anti-HAV Ign (fase aguda-positivo no inicio do quadro e desaparece em 3 de eliminaço, agressão hepatocelular), estado de portados inativo (soro conversão HB e Ag/Antitbe) e Situago
meses)
,
anti-HAV 196 (Infecção passada ou vacina persiste indefinidamente), anti-de reatiativago limunossupressão - elevado de HBeAg ou mutação vinal-HBeAg negativo).
HAV Total (presença de anticorpos IgMe 1g6 reagente (aguda ou vacina)
,
não vacina : Sim (crianças ,
RN e adultos sob risco. 3 a 4 doses -> 90 a 45% de proteo
reagente (Sem infecção e sem vacina. Diagnóstico : H . aguda : HBSAg() e IgM anti HBc( ; infecção prévia : anti-HBs (He 196 anti-HBc(H;
Vacina : Anti-
HBs ( +) e anti-HBc(t ; H . crônica : HBsAg por t 6 meses : Anti-HBe : fin da replicaço viral
CV CV V
Família : Flaviviridae (Brasil : genótipo 1 Família : Delta visidae Família : Caliciviridae
Período de incubação : 2 a 26 semanas Período de incubação : La 12 semanas Período de incubação : 698 semanas
Transmissão : Sangue, percutânea, sexual (pouco frequente Transmissão : necessita do HBV Sangue, parentenel , percutânea ,
Transmissão : Recal oral
,
inter humano, ága e alimentos
Manifestações clínicas : principal causa de cronigaço das HV. Pode Fluidos corporais ,
sexal. Manifestações clínicas : autolimitada de apresenta formas
levor a complicações como doençahepática crônica, cirrose e carcinoma hepato Manifestações clínicas : assintomática de formas graves graves, principalmente em gestantes (hepatite fulminante).
hepato celular. Pode ser antérica, assintomático au com manifestages (alminante, cirrose , carcinoma hepato celular)
,
difícil Fadiga, rebre
,
istericia, anorexa, nasea
,
etc. Não cronifica
.
Inespecíficas Canorexia, cefaleia
, artralgia , mialgia, nases
,
vômito, Cranificar (5% ). Fadiga intensa
,
dos abdominal
, artralgia , iste- Vacina : não
Febrebaixa
,
astenia).Doença descompensada : eritema palmar ,
aranhas ricia
,
anorexia, acolia reval
,
etc. Diagnóstico :Anti-HEV 19M /1
°
a pedir aguda) ; anti-HEVIg6
vasculares
, ginelo mastia
,
ascite
, hepato esplenomegalia ,
atrofia testicular Vacina : Não (protegido se tomar vacina para hepatite B) (infecção passada - fase de novalescência e persiste indefiniti
Extra hepático : artralgia, fator reumatoide e antinúdeo positivos, Diagnóstico : Triagem (HBSAg ,
Anti HBC Total e anti-HDV total) ; vamente) ; anti-HEVTotal (IgMe 196).
Informa não Hodgkin Confecção : HBV e HDV oo mesmo tempo ; super infecção : HDV
Vacina : Não depois da HBV cronificar. Anti-HDVIgM (infecção ativa) ; Anti OBS (geral) : marcadores de lesão hepativo :
Diagnóstico : RNA-HCV é o 1°
a aparecer (confirme infecção HDVig6 (infecção passada a imunidade) : Anti HDV Total (Para GGT , FA
,
T60 e TG P
.
Marcadores de Função
aguda e larga vinal
,
anti-HCV (presença de anticorpo, não Triagem ,
detecta presença de anticorpo - tanto 196 quanto IgM) hepática : Tempo de protrombina e trambo plastina,
Identificando se a infecção é ativo ou resolvida). Outros : Teste proteinas totais
,
bilirrabina
de Função hepática (ALT
,
AST)
,
teste de genótipo do HCU
, imagem
Cirrose 
C ÇÃO
Definida histologicamente por fibrose MANIFESTAÇÕES CLINICAShepática difusa, com substituição da
arquitetura normal do porênquima hepático Dependerá do estágio, podendo ser assintomática à grove.
por nódulos regenerativos
Compensada : pobre em sinais e Sintomas, hepatomegalia ,
aumento dos niveis de transaminases ,
fregentemente assonada com hepatite sem etiologia definida, uso crênico de alcad ou presença de
Sintomatologia vaga (astenia
, perda pondera , epistace, dispepsia, lentidão no raciocínio e edemal .
O OGA Descompensada : complicações Ascite
, encefalopatia , hemorragia digestiva alta
, hipertensão portal , fraqueza
Infecções virais crónicas, esteato hepatite alcóolica progressive ,
hálito hepático ,
intericia
,
etc .
e não alcóolica
,
Toxinas
, doenças autoimunes,
Exame físico : arenhas vasculares, eritema palmar, perda de pelos, petéguias , equimoses ,
lobo hepático
alcoolismo, hepatites virais , atresia de vias biliares
,
etc.
direito menos (patognomônico, esplenomegalia , circulaço solatere em sabeça de Medusa
,
exc.
Todas não confluir com doença hepática crônica.
1 50PA 0 06 A
Lesão hepática crônica: inflamação > produto de colágeno fibrose
(tecido cicatricial) > perda da capacidade do figado de realizar
2A A O
suas funções essenciais (Cirrose) -> manifestações e complicages Interrupção de reversão da Abrose
,
evitar descompensages,
Evitar fatores de piora (alcód e fármaos hepatotónos) , fazer
rastreamento de varizes ecarcinoma hepatocelulas , mudança no
estilo de vida, tratar complicações , transplante .
CAG OS CO
Níveis séricos de albumina e bilirrubina alterados
,
INR * HIPERTENSÃO PORTAL :
elevado, contagem baixa de plaquetas , TC , USG
,
RM
, hipergama
globulinemia, hipernatremia
Pancreatite 
Sinal de Grey Turner 
Sinal de Cullen
Paniculite Sinal de Fox
AGUSA
Definição : processo inflamatório do pâncreas que ocorre de Fisiopatologia : Ativaço precocedas engemas pancreativas Diagnóstico : 2 as mais dos seguintes critérios : dor
moneira súbita. As enzimas digestivas acabam por danificar autodigestão pancreática > lesão em úlulas acinoes abdominal caracteristica ,
níveis séricos de amilase
o pâncreas e orgãos adjoentes (astodigestão Tendual). e ductos pancreativos> processo inflamatórios Cloulipase 2 a 3 vezes acima do normal, achados
aumento da permeabilidade vascular , extravassamento caracteristicos em USG , TC d RM
Prevalência : 25 a 75 anos e negros. de líquao , edema em casos greves pode ocorrer
Falta de oxigenaço e necrose , liberago de mediadores Tratamento :
analgesia , reposição volemica
,
!
Etiologia : Álcool, secundário a danças biliares, pos Inflamatórios no sangue pode levar a complicaes Suporte nutricional
operatórios
Manifestações clínicas : dos abdominal é o principal
Cintensa, epigastrio e periumbilical, em Faixa, com irradiago
para o dorso)
,
naiseas, vômito
,
distensão abdominal,
alivio na posição genu peitoral, e tc.
C20 CA
Definição : processo inflamatório progressivo e crônico em que há Fisiopatologia : lesão pancreática inflamações repetidas Diagnóstico : Historia clínica, aumento dos níveis séricos de amilase
destruição irreversível do pasênquima pancreático, havendo com autodigestão Tendia > Cicatrizaçoe Abrose cloulipase ,
teste quantitativo de gordura nas seges ,
RX
,
TC
,
RM,
comprometimento de sua função
.
Nem sempre é precedida de uma perda progressiva da estrutura do argão e perdo de funções USG
,
CORE
, endoscopia , biopsia.
pancreatite aguda . obstrução dos ductos pancreáticos : interferência
no fluzo de engmas e suco pancreático > má Tratamento : controle de fatores exógenos, analgesia ,
Etiologia/fatores de VISCO :TIGAR-O absorção de nutrientes, sinais e sintomas (incluindo Cirurgia , suplementaço com tripsina, refeições fracionadas
Tóxico metabólico /álcool
,
Tabao
, medicaço, hiperlipidemia ,
IRC
, exc.) diabetes pela diminuição da produção de Insulina.
Idiopática
Genética on hereditária Manifestações clínicas : dos abdominal é o sintoma mas
Autoimune comum principalmente pos prondial, na região epigástrica,
Recorrente (pancreatite aguda recorrente several podendo irradias para as costas. Náiseas
,
vômito
,
anoxR.
Obstrutiva Insuficiência pancreática : deficiência de insulina, má
digestão de gorduras (esteatorial perda de peso, etc .
Abdomen 
Agudo 
DEFINICÃO
S
Síndrome clínica caracterizada por dos abdominal, não CLASSIFICAÇÃO
Troumática
,
sábida e de intensidade variável. Geralmente o Obstrutivo : Presença de obstáculo merônico ou funcional, levando a interrupção
tratamento cirrígico de urgência ,
devido a Irritado peritonial da progressão do contecido intestinal. Ex : Fecaloma ,
Tumores, hérnia, corpo estranho, etc.
Perfurativo : Início súbito e difuso
, fregentemente assonado com chaque e
C
C DA
septicemia. Ex : Corpo estranho
,
úlcena
,
diverticulite, etc.
Medicações , danza de crohn
, dispsia , cirurgias prévias ,
alcoolismo, cardiopatia, isquêmico : dos intensa , desproporcional as alterações no exame fisico. Fatores
amenorreia (gravidez ectópica) ,
etc.
MANIFESTAÇÕES
de risco :Idade cançada e danças cardiovasculares. Ex : colite isquêmico
Inflamatório : Comum. Consegiência de processos inflamatórios elou infecciosos .
CLINICAS Dos viscera
,
febre
,
vômito
,
leucocitose. Ex : Apendicite aguda , pancreatite , peritonite
Hemorrágico : Mais comum em Idosos
,
dos aumenta progressivamente e pode ser
Dor abdominal intensa
,
distensão abdominal
,
Náusea, acompanhada de manifestações de chaquehipadêmico .
Ex : aneurisma de Gosta.
vômito, taquicardia, Taquipneia ,
febre, hipotensão, sinais abdominal
.
de desidratago, mudanças nas fezes
TRATAMENTO
abdamên em tabra
, peristaltismo de luta Dependerá da casa
, podendo envolver : analgesicos
DIAGNÓSTICO
Como a morfinal, antibiótico terapia, cirurgias
Laparotomia, videocirurgia), hidratago ,
Tratamento
O diagnóstico deve seu rápido ! Anamnese, exame Sintomatico, etc.
Físico
,
Rx de Torax e abdômen
, Ultrassonografia, Causas extra abdominais : Pericardite
,
Febre reumática,
Tomografia, Testes laboratorias para diferenciar du Pneumonia ,
inforto agudo do miocardio, eTc.
observar causas assonadas.
SINAS E MANOBRAS
Sinal de Jobert : hipertim ponismo em região hepática. Signinifica perfuraço de víscera ola em peritânio livre. Ex : úlcera péptica
Sinal de Giordano : percussão dolorosa na região lomba, com a não em punho. Indica pelonefrite aguda
Sinal de corvoisier-Terrier : vesícula biliar palpável (hipocondrioD) sandor e com istericia. Indica Neoplasia
Sinal de Carrett : Aumento da sensibilidade con a contrago dos músculos da parede abdominal. Indica do visceral
Sinal de Murphy : Interrupção abrupta do es forço inspiratório durante a palpaço profunda do ponto cistico (quadrante superiorD .
Indica solicistite aguda.
Sinal de Blumberg: dos no panto de McBurney na des compressão súbita (quadrante inferior DI
.
Indica apendicite
Sinal de Rousing: dos no quadrante inferior direito na compressão do lado [ Sugere apendicitedu pelveperitonite
Sinal de Psoas : com o parente em decibito Lateral
, realiza-se ahiperflexão da perna contralateral. Indica apendicite
Sinal de obturador : Flexiona-se passivamente a perna sobre a coxa e realiza-se uma rotago interna. Indica apendicite
Infeccao do 
trato 
urinario 
MANIFESTAÇÕES
CLINICAS
DEFINIÇÃO ~ cistite :Disria, aumento da frequência , Urgência
urinária, sensaço de esvaziamento incompleto,
Presença de microorganismos patogênicos na urina, consequentemente,
aspecto anormal da urina, hematúria
,
dos de
nas estruturas que compõem o aparelho urinário /uretra
, bexiga, desconforto na região suprapúbica
rim e prostata ~ Pielonefrite : Sintomas da cistite + febre, calafrios
,
A 02
-
5C dos no flanco ,
mal estar
,
naseas
,
vômitos
,
dor
25C8 lombar
DIAGNÓSTICO
Idade avançada, sexo reminino,
Atividade sexual
,
uso de lateter
,
s > Sinais e sintomas
diabetes
,
deficiência no sistema
3
Anamnese e exame físico
Imunológico > Análise da urina : piuria ,
nitrito
,
hematúria
CLASSIFICAÇÃO ~ Cultura da urina
Sitio anatômico : baixo (cistites) au alto
~ Imagem : US6 renal
,
TC
(pielonefrite)
Origem do patógeno : Comunitária ou hospitalar SAC EUA ASEN OMÁ CA
Quanto a complicaço : aguda complicada, aguda Definida como a presença de bactérias na urina sem sintomas de ITU
não complicada, crônica complicada e crônica
Comum em grávidas ,
idosos e pessoas com cateteres urinários
não complicada de longo prozo. Por mas que seja assintomática, pode evoluir para ITU
Presença de cateter : ITU assonada a pessoas
verdadeira. O diagnóstico é um achado detectado atraves de exames laboratoriais
can cateter e o tratamento não é recomendado a não ser em gravidas, pacientes submetidos a
Recorrência : pelo menos 3 vezesoo ano as 2 episódios procedimentos ou cirurgias no trato urinário ou com Transplante renal du imunossuprimido
Gestante : parto prematuro e aborto por ITU (geralmente assintomáticos.
em 6 mese3 Quindonas (não usar em gestante) ,
TRATAMENTO aminoglicosídeos ,
sulfonamidas,
antissépticos urinários (nitrofurantana
MECAN SMOS CON RA
Antibioticoterapia : Nitrofurantina (1°
linha para cistite
N-CÇÃO
não complicada) , Sulfametoxago/Trimetoprima (infecções
do Trato alto e baixo, cefalos parinas (suspeita de resistencial
,
Fluoroquindanas (usado em casos selecionados devido o aumento da
Fatores bacterianos
,
do hospedeiro, genéticos resistência bacteriana e efeitos colaterais) analgésico
e biológicos liga por ex
Gestante :
Nefrolitiase
DEFINIÇÃO O OGA COS placa de Rondall
Os cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns
Formação de depósitos sólidos (pedras au cristais)
compostos principalmente por sais minerais de diferentes 175 % ) seguidos por : fos fato de cálcio (15%) Ácido úrico
Tamanhos nos rins ou no Trato urinário. Também 18%) > estruvita (1% Cistina (1). Esses componentes
chamado de cálculo renal ou pedra nos rinspodem se mistura (ex : Oxalato com fosfato decálcio).
Raramente são compostos por medicamentos
A 02
-
5C -
25C8
Homens brancos de 20940 anos.
Histórico familiar
, desidrataço (concentrado --
I
desubstâncias)
,
dieta (viva em sódio,
aúcares, proteina animal, oxalato, ando
úrico elas pobre em ialio)
,
obesidade
,
TRATAMENTO
I desequilibrio de substâncias na urina Suporte, analgésico , desobstrução,
hiperparatireoidismo , gota ,
DRC
,
ITU entibiótico para ITU. A maioria
recorrente, condições intestinais que gretam dos cálculos possuem eliminago
a absorção de nutrientes), uso de medicamentos DIAGNÓSTICO espontânea. Uso de diuréticos Tiagi-
como diureticos, cálcio, alguns antibióticos, et dicos
, remago cirurgia Bloqueador
Quadro clínico
,
EAS
, radiografa simples , Alfa 1 (relaxa musculatura lisa). L , totripsia
urografia excretara
, pielografia intrave- extracorpórea por ondas de choque
1 50PA 0 06 A nosa, cintigrafia nuclear
,
US6 ,
TC
Supersaturaço de sais na urina formaço de cristals
no netran ou pelve (nucleago homogêne au heterogênea
Crescimento dos critas em tamanhos variados (a medida que os MANIFESTAÇÕES CLINICAS
cons se agregam a eles) "Pode acorrer agregaço (junção das pedras,
ficando ainda maiores (devidoco pH urinário, presença de inibidores Assintomática, édica nefrética (apresentação característica), com dos
de cristalizaço e estase urinária -> obstrução eliminação o na região lombar
,
flanco de Fossa ilída
,
súbita
,
forte
, geralmente unilateral,
retenção em cólica
,
não aliviada com repouso as posição, irradia para uretra
, bexiga ou
genitalias. Pode ter ainda : disúria , hematória
,
nóseas
,
vômito
,
Sudoese,
, taquicardia,
Fatores inibidores da cristalização : citrato de cálcio,
palidez ,
dos a palpaço, etc
magnésio, glicosaminoglicanos ,
Ácido úrico
,
acido cítrico
,
etc.
Lesao renal 
DEFINIÇÃO 1GU)A na
DAGNOS CO
Diminuição rápida da função dos rins
,
cousando cúmulo de produtos
nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução do dibito
O OGA
avaliação da Função renal (Ureia,
,
creatinina
, N-GAL
,
urinário.Também chamado de injuria renal aguda (IRA). Reversível dependendo do caso
Pré renal : Principal. O corre devido a redução do Fluxo sanguíneo .
Cistatina c)
,
exame de urina tipo 1
, exame
Ex : hipademia , insuficiência de VE
, chaque hipademico, e Tc.
de imagem (US6)
,
exame de sedimentao (EAS)
1 50PA 0 06 A São reversíveis desde que se restaure o aparte sanguíneo
adiago clínica, micro albuminemia, proteinúria
Lesão prévenal (diminuição do Fluxo songuíreo (diminuição de
Renal (intrínseca) : A causa mais comum é a necrose tubula aguda.
de 24 hrs
, biópsia. a maior PTN
Filtrago glomerular) e lou lesão renal (dono direto cos tecidos renais) clou Outras cousas são nefrite intersticial aguda, obstrução intranefron
pos renal (obstrução Física) resposta inflamatória reparo Tendual Umbambiomarcados : é filtrado
,
não secretado
,
não
fórmaos nefrotóxicos (AINES
,
LECA
,
BRA) glamerlonefrite aguda, exc.
recuperado ou progressão para insuficiência venal crônica.
reabsorvido. Mais precoces : N-GAL e cistatina c
Pós renal : A menos comum e seu componente etiopatogênico é
basicamente obstrução
.
Exemplos : hiperplasia prostática benigna,
TRATAMENTO
MANIFESTAÇÕES CLINICAS câncer de benga , obstrução uretetral bilateral, etc.
Tratamento des casa subjacente, corrigir distúrbios
Oligúria ,
naísea, vômito
, distúrbios (eletrolíticos, líquidos e
As exiologias podem se correlacionar
hidroeletrolíticos, suporte hemodinâmico, evitar nefrotoxinas ,
ácido básico, convulsão, coma
,
anorexia, fadiga, tragreza, dieta hídrica
,
dialise
,
monitoramento clínico
aumento da PA N
A IRA é classificada em 4 fases : Inicial/haas au dias
,
Diabetes e doença renal : ↑ glicemia leva a lesão glomerulas (glicose
em sorbital
, glicosilaço não enzimática, células mesangeais diuvese normal ou reduzido ,
azotemia) , digúrica (variável),
-> nefrotóxico)
CR CA
diurética (losmoloridade ,
N diurese . Fase critical
, remperado
DEFINIÇÃO DAGNOS CO
Ou doma renal crônica (DRC). É a diminuição do ritmo Mecanismo para controlar a pressão :
de filtraço glamentar ou a presença de anormalidades Faz vasoconstrição e controle de Avaliaço do ritmo de Ultrago glomerlas (RFG)
,
na estrutura renal acima de 3 meses. É irreversível. sádio na HAS História clínica, exame físico, uria ,
creatinina,
eletrólitos, gesometria arterial, exames de
A 02
-
5C
1 503A 0 06 A Imagem (TC
,
USG , RM)
,
EAS
, proteinúria,
2 SC) e a
albuminúria
, bigisia renal
Lesão renal inicial inflamação > fibrose disfunção Tubular
Diabetes , hipertensão
,
idosos
,
obesidade
, danzas vasculares,
reduigo gradua da taxa de Ultrago > hipertrona compensatória
familiar
, tabagismo, uso de nefrotóxicos, sem distinção sexual
~ progressão para insuficiência renal (perda de função
CLASSIFICAÇÃO TRATAMENTO
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Tratamento das causas subjacentes,
Tratamento de suporte, hemodialise
,
diálise
Assintomático, hipercalemia , didose metabólica, hipertensão,
peritonial , transplante renal
*
anemia
,
distúrbios minerais e ósseos, estado cremico
Conorexia, nasea
,
vômito, pericardite , neuropatia periférica ,
alteraço em SNC), edema, alteraço da dire se *Osteoporose - mulher