Estase Venosa Crônica

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APG 13 
ESTASE VENOSA CRÔNICA 
Magny Emanuele Lima – Medicina 
 
1. Revisar a fisiologia do retorno venoso; 
2. Descrever a etiologia, epidemiologia e a 
fisiopatologia da estase venosa crônica; 
3. Compreender o diagnóstico, tratamentos 
e manifestações clínicas/consequências 
da estase venosa crônica. 
Fisiologia do retorno venoso 
Veias 
Embora sejam compostas pelas mesmas três 
túnicas que as artérias, as espessuras das túnicas 
das veias são diferentes. 
 A túnica íntima das veias é mais fina do 
que a das artérias; 
 A túnica média das veias é muito mais 
fina do que a das artérias, com 
relativamente pouco músculo liso e fibras 
elásticas; 
 A túnica externa das veias é a mais 
espessa e é composta por colágeno e 
fibras elásticas. 
As veias não têm a lâmina elástica interna ou 
externa encontrada nas artérias. São distensíveis 
o suficiente para se adaptar às variações de 
pressão e ao volume de sangue que passa por 
elas, mas não são concebidas para suportar altas 
pressões. As veias frequentemente parecem 
achatadas quando seccionadas. 
A pressão sanguínea média nas veias é 
consideravelmente mais baixa do que nas 
artérias. A diferença de pressão pode ser 
observada quando o sangue flui de um vaso 
seccionado. O sangue sai de uma veia 
seccionada em um fluxo lento e contínuo, mas 
jorra rapidamente de uma artéria seccionada. A 
maioria das diferenças estruturais entre as artérias 
e as veias reflete esta diferença de pressão. Por 
exemplo, as paredes das veias não são tão fortes 
quanto as das artérias. 
As válvulas unidirecionais dos pequenos vasos 
anastomóticos possibilitam que o sangue passe 
das veias superficiais para as veias profundas, 
mas evitam que o sangue passe no sentido 
inverso. Esta anatomia tem importantes 
implicações no desenvolvimento das veias 
varicosas. 
Em alguns indivíduos, as veias superficiais são 
vistas como tubos azulados que passam sob a 
pele. Como o sangue venoso é vermelho escuro, 
as veias parecem azuis porque suas paredes finas 
e os tecidos da pele absorvem os comprimentos 
de onda de luz vermelha, possibilitando que a luz 
azul passe para a superfície, onde as vemos azuis. 
 
Retorno venoso 
O sistema venoso nas pernas é composto por dois 
componentes – as veias superficiais (veia safena 
e suas veias tributárias) e as veias profundas. As 
veias perfurantes, ou comunicantes, conectam 
esses dois sistemas. O sangue da pele e dos 
tecidos subcutâneos nas pernas é coletado pelas 
veias superficiais e, em seguida, transportado 
pelas veias comunicantes até as veias mais 
profundas, para o retorno até o coração. 
Contrariamente ao sistema arterial, o sistema 
venoso é equipado com válvulas (pregas finas de 
túnica íntima) que evitam o fluxo sanguíneo 
retrógrado. Essas válvulas desempenham um 
papel importante na função do sistema venoso. 
A quantidade de válvulas venosas e a sua 
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competência estrutural diferem entre as pessoas. 
Tais fatores podem ajudar a explicar a 
predisposição familiar ao desenvolvimento de 
varizes. 
A ação dos músculos da perna ajuda a mover o 
sangue venoso dos membros inferiores até o 
coração. Quando uma pessoa caminha, a ação 
dos músculos da perna aumenta o fluxo nas veias 
profundas e retorna o sangue venoso para o 
coração. Essa função dos músculos da perna 
(gatrocnêmios e sóleos dos membros inferiores) 
pode ser comparada à ação de bombeamento 
do coração, sendo por isso denominada bomba 
muscular esquelética. Durante a contração 
muscular, que é semelhante à sístole, as válvulas 
nas veias comunicantes se fecham para evitar o 
fluxo retrógrado do sangue para o sistema 
superficial, conforme o sangue nas veias 
profundas é movido adiante pela ação dos 
músculos que se contraem. Durante o 
relaxamento muscular, que é semelhante à 
diástole, as válvulas comunicantes se abrem, 
possibilitando que o sangue nas veias superficiais 
se movimente até as veias profundas. 
 Na posição ortostática, tanto as válvulas 
venosas mais próximas do coração 
(válvulas proximais) quanto aquelas mais 
distantes (válvulas distais) nesta parte do 
membro inferior estão abertas, e o sangue 
flui para cima em direção ao coração. 
 
Embora a sua estrutura possibilite que o sistema 
venoso atue como uma área de armazenamento 
de sangue, ela também torna o sistema suscetível 
a problemas relacionados com estase e 
insuficiência venosa. Esta seção enfoca três 
problemas comuns do sistema venoso – varizes, 
insuficiência venosa e trombose venosa. 
Bomba respiratória: também é baseada na 
compressão e descompressão alternadas das 
veias. Durante a inspiração, o diafragma se move 
para baixo, o que provoca uma diminuição da 
pressão na cavidade torácica e um aumento da 
pressão na cavidade abdominal. Como 
resultado, as veias abdominais são comprimidas, 
e um maior volume de sangue se move das veias 
abdominais comprimidas para as veias torácicas 
não comprimidas e então para dentro do átrio 
direito. Quando as pressões se invertem durante a 
expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo 
do sangue das veias torácicas para as veias 
abdominais. 
Varizes 
As varizes, ou veias dilatadas e tortuosas nos 
membros inferiores, são comuns e muitas vezes 
levam a problemas secundários de insuficiência 
venosa. As varizes podem ser descritas como 
primárias ou secundárias. 
 As varizes primárias têm origem nas veias 
safenas superficiais, enquanto as varizes 
secundárias resultam do 
comprometimento do fluxo nas veias 
profundas. 
Aproximadamente 80 a 90% do sangue venoso 
dos membros inferiores são transportados pelas 
veias profundas. O desenvolvimento de varizes 
secundárias é inevitável quando o fluxo nessas 
veias profundas está comprometido ou 
bloqueado. A causa mais comum de varizes 
secundárias é a trombose venosa profunda (TVP); 
outras causas incluem fístulas arteriovenosas (AV) 
congênitas ou adquiridas, malformações venosas 
congênitas e compressão das veias abdominais 
produzida por gestação ou por um tumor. 
Epidemiologia 
A incidência de varizes aumenta com o avanço 
da idade, atingindo uma prevalência de 50% nas 
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pessoas com mais de 50 anos. A condição é 
comum em mulheres de 30 a 50 anos de idade, 
especialmente se houver uma forte predisposição 
familiar. Observa-se ainda uma incidência 
aumentada em obesos, devido ao aumento na 
pressão intra-abdominal, bem como em pessoas 
que permanecem de pé durante a maior parte 
do dia em função de sua ocupação. 
Etiologia 
A permanência em pé por longos períodos e o 
aumento da pressão intra-abdominal são fatores 
de contribuição importantes para o 
desenvolvimento de varizes primárias. A 
permanência em pé por longos períodos 
aumenta a pressão venosa, causando dilatação 
e estiramento da parede dos vasos. Um dos 
fatores mais importantes na elevação da pressão 
venosa é o efeito hidrostático associado à 
posição ortostática. Quando uma pessoa está 
em posição ereta, todo o peso das colunas de 
sangue venoso é transmitido para as veias da 
perna. Os efeitos da gravidade são mais graves 
nas pessoas que permanecem em pé por longos 
períodos sem usar os músculos da perna para 
auxiliar no bombeamento do sangue de volta 
para o coração. 
Como não existem válvulas na veia cava inferior 
nem nas veias ilíacas comuns, o sangue nas veias 
abdominais depende do apoio das válvulas 
localizadas nas veias ilíacas externas ou femorais. 
Quando a pressão intra-abdominal aumenta, 
como ocorre na gravidez, ou quando as válvulas 
nessas duas veias são inexistentes ou defeituosas, 
o estresse sobre a junção safenofemoral 
aumenta. 
 A alta incidência de varizes em gestantes 
também sugere um efeito hormonal sobre 
o músculo liso venoso, contribuindo para 
a dilatação e a insuficiênciavalvular. 
 O levantamento de peso também causa 
aumento da pressão intra-abdominal e 
diminui o fluxo de sangue pelas veias 
abdominais. Profissões que exigem 
levantamento de peso repetido também 
predispõem ao desenvolvimento de 
varizes. 
A exposição prolongada ao aumento da pressão 
causa insuficiência das válvulas venosas, que 
deixam de se fechar adequadamente. Quando 
isso ocorre, o refluxo de sangue causa um 
aumento venoso ainda maior, que separa os 
folhetos das válvulas e provoca mais insuficiência 
valvular em seções de veias distais adjacentes. 
Outra consideração no desenvolvimento de 
varizes é o fato de as veias superficiais serem 
suportadas apenas pela gordura subcutânea e 
fáscia superficial, enquanto as veias profundas 
contam com suporte dos tecidos muscular, ósseo 
e conjuntivo. A obesidade reduz o apoio 
proporcionado pela fáscia superficial e pelos 
tecidos, aumentando o risco de desenvolvimento 
de varizes. 
Manifestações clínicas 
Os sinais e os sintomas associados às varizes 
primárias são variados. Muitas mulheres com 
varizes superficiais se queixam de seu aspecto 
desagradável. Em muitos casos pode haver dor e 
edema nos membros inferiores, especialmente 
depois de longos períodos em pé. O edema 
normalmente cede à noite, quando as pernas 
são elevadas. Os sintomas são mais comuns com 
a insuficiência das veias comunicantes. 
Diagnóstico e tratamento 
O diagnóstico de varizes em geral pode ser 
estabelecido após a obtenção do histórico e de 
um exame físico completo, especialmente com a 
inspeção dos membros envolvidos. O exame do 
fluxo por ultrassom com Doppler também pode 
ser utilizado para avaliar o fluxo nos vasos de 
grande calibre. Exames angiográficos com meio 
de contraste radiopaco podem ser úteis para 
avaliar a função venosa. 
Após o estiramento repetido das veias e a 
instalação da insuficiência valvular, pouco pode 
ser feito para restabelecer a normalidade do 
tônus e da função venosa. Idealmente, devem 
ser adotadas medidas para evitar o 
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desenvolvimento e a progressão das varizes. Isso 
inclui perda de peso e medidas para evitar 
atividades que produzam elevação prolongada 
da pressão venosa, como a longa permanência 
em pé. 
 O objetivo das medidas terapêuticas para 
varizes é melhorar o fluxo venoso e prevenir a 
lesão tecidual. Quando corretamente colocadas, 
as meias elásticas comprimem as veias 
superficiais e evitam a distensão. A prescrição de 
meias de tamanho adequado possibilita o 
controle mais preciso. A pessoa deve vestir as 
meias antes de se levantar, quando as veias das 
pernas estão vazias. 
A escleroterapia, utilizada com frequência no 
tratamento de pequenas varizes residuais, 
envolve a injeção de um agente esclerosante 
nas veias superficiais colapsadas para induzir 
fibrose do lúmen vascular. 
O tratamento cirúrgico consiste na remoção das 
varizes e das veias perfurantes insuficientes, 
entretanto, seu uso é limitado às pessoas com 
veias profundas desobstruídas. 
Insuficiência venosa crônica 
O termo insuficiência venosa se refere ao efeito 
fisiopatológico da hipertensão venosa persistente 
sobre a estrutura e a função do sistema venoso 
dos membros inferiores. 
Epidemiologia 
A insuficiência venosa crônica (IVC) de membros 
inferiores, principal distúrbio responsável pelo 
aparecimento dos sinais varicosos, acomete até 
80% da população mundial nos casos de grau 
mais leve, de 20 a 64% em grau intermediário e 
até 9% nos casos mais graves. Geralmente, suas 
causas relacionam-se com alguns hábitos de 
vida, como a postura e o tempo que as pessoas 
permanecem em pé (ortostase) no ambiente 
laboral. 
Etiologia e patogênese 
A causa é multifatorial, incluindo fatores como 
aumento da pressão venosa hidrostática (como 
permanência em pé por longos períodos), 
insuficiência das válvulas nas veias, obstruções 
venosas profundas (TVP), diminuição da função 
das bombas musculares esqueléticas, processos 
inflamatórios e disfunção endotelial. 
Com a insuficiência venosa, o fluxo sanguíneo 
unidirecional efetivo e o esvaziamento das veias 
profundas não ocorrem. Se as bombas 
musculares forem ineficazes, o sangue pode 
seguir na direção retrógrada. A insuficiência 
secundária das veias comunicantes e superficiais 
torna os tecidos subcutâneos sujeitos a pressões 
elevadas. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas estão associadas ao 
comprometimento do fluxo sanguíneo. 
Contrariamente à isquemia causada pela 
insuficiência arterial, a insuficiência venosa leva à 
congestão tecidual, ao edema e ao comprome-
timento da nutrição dos tecidos. O edema é 
exacerbado pela permanência prolongada em 
pé. Pode ocorrer necrose dos depósitos de 
gordura subcutânea, seguida de atrofia cutânea, 
sendo ainda comum a presença de uma 
pigmentação marrom na pele, causada pelos 
depósitos de hemossiderina que resultam da 
degradação de hemácias. 
Pode haver insuficiência linfática secundária, 
com esclerose progressiva dos vasos linfáticos 
decorrente do aumento da demanda por 
remoção do líquido intersticial. Pessoas com 
insuficiência venosa de longa duração também 
podem apresentar enrijecimento da articulação 
do tornozelo, além de perda de massa e de 
força muscular. 
Explicação: 
 Com a continuação da hipertensão 
venosa, a reabsorção proteica e a 
absorção do sistema linfático passam a 
ser menores que o extravasamento, 
provocando o edema conhecido com 
inchaço. 
 Nessa etapa, o edema envolvido com 
resposta inflamatória de neutrófilos, 
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fagócitos e macrófagos aumenta a 
permeabilidade capilar, ocorrendo um 
extravasamento, acompanhado de 
componentes maiores do sangue, como 
as hemácias. 
 Pela explicação imunológica, na 
tentativa de absorver macromoléculas, os 
macrófagos viabilizam a produção de 
grânulos citoplasmáticos com radicais 
livres, potencializando a resposta 
inflamatória. 
 Com o progressivo aumento de pressão 
no interstício, diminuem-se a oxigenação 
e as trocas metabólicas, ocorrendo a lise 
das hemácias, e, com a liberação da 
hemoglobina, há produção de 
hemossiderina, que irrita os tecidos. 
 Por causa do ressecamento, há 
descamação e diminuição da espessura 
da pele, aumentando a atividade 
oncótica e fibrose, o que se apresenta 
como estágio de úlcera varicosa. 
De todas as suas formas, a mais grave IVC possui 
ulceração e lesões inflamatórias que geralmente 
evoluem para tratamentos cirúrgicos 
convencionais. 
Na insuficiência venosa avançada, o 
comprometimento da nutrição tecidual causa 
dermatite por estase e desenvolvimento de 
úlceras por estase ou ulceração venosa. 
A dermatite por estase é caracterizada pela 
presença de uma pele fina, brilhante, marrom-
azulada, com pigmentação irregular e 
descamação, sem suporte de tecidos 
subcutâneos subjacentes. Lesões menores levam 
a ulcerações relativamente indolores, mas de 
difícil cicatrização. A perna é particularmente 
propensa ao desenvolvimento de dermatite por 
estase e úlceras venosas. A maior parte das 
lesões localiza-se medialmente, acima do 
tornozelo e na parte inferior da perna, com mais 
frequência logo acima do maléolo medial. A 
causa mais comum de úlceras nas pernas é a 
insuficiência venosa. 
O tratamento da insuficiência venosa crônica 
inclui terapia compressiva com curativos e 
bandagens inelásticas ou elásticas. 
 
Insuficiência venosa de longa duração no 
membro inferior. Pigmentação castanho-escura 
da pele e dilatações varicosas das veias no dorso 
do pé e no tornozelo. Corte histológico da pele 
mostra macrófagos carregados de hemossiderina 
na derme profunda. A insuficiência venosa 
predispõe à trombose venosa profunda, 
agravando a hiperemia passiva. 
Resumo dos conceitos: 
Afunção de armazenamento do sistema venoso 
o torna suscetível à insuficiência venosa, à estase 
e à formação de trombos. 
 As varizes ocorrem com a distensão e o 
estiramento prolongados das veias 
superficiais, como consequência da 
insuficiência venosa. As varizes podem 
surgir quando há defeitos nas veias 
superficiais (varizes primárias) ou 
comprometimento do fluxo sanguíneo nas 
veias profundas (varizes secundárias). 
 A insuficiência venosa reflete a estase 
venosa crônica resultante da insuficiência 
valvular, e está associada à dermatite por 
estase e à presença de estase ou de 
úlceras e à presença de estados de 
hipercoagulação. 
 Os trombos podem se desenvolver em 
veias superficiais ou profundas (estase do 
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fluxo venovenosa descreve a presença 
de trombos em uma veia e a associada 
resposta inflamatória na parede vascular. 
Está relacionada à lesão dos vasos, à 
venosas. A trombose TVP). A formação de 
trombos em veias profundas é precursora 
da insuficiência venosa e da formação de 
êmbolos.