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ATIVIDADE DE FISIOLOGIA MT03 - P3 Nome: Maria Clara Andrade Silva Botelho Turma: 1 Professor: Renato 1. Qual a diferença entre o potencial de ação neuronal e muscular? O potencial de ação é um processo eletrofisiológico fundamental tanto em neurônios quanto em células musculares, permitindo a comunicação e a função apropriada desses tecidos. Potencial de Ação Neuronal Potencial de Ação Muscular Origem axônio inicial, próximo ao corpo celular (soma), em resposta a um estímulo suficiente é iniciado na membrana da fibra muscular (sarcolema) em resposta a um estímulo do neurônio motor na junção neuromuscular. Fases Despolarização - abertura rápida dos canais de Na+ Repolarização - permite a saída de K+, retornando o potencial de membrana ao valor de repouso. Hiperpolarização - A membrana fica mais negativa do que o potencial de repouso devido ao fechamento tardio dos canais de K+. Despolarização- a abertura dos canais de Na+ Repolarização - resulta na saída de K+ e na repolarização da membrana. Hiperpolarização - pode ocorrer devido ao fechamento tardio dos canais de K+. Duração cerca de 1 a 2 milissegundos cerca de 2 a 5 milissegundos Propagação Propaga-se ao longo do axônio de forma saltatória em axônios mielinizados. Propaga-se ao longo do sarcolema e nos túbulos T 2. O que é placa motora? A placa motora, também conhecida como junção neuromuscular, é a sinapse entre um neurônio motor e uma fibra muscular. Este é o local onde o sinal nervoso é transmitido do neurônio para a célula muscular, resultando em contração muscular. A placa motora é crucial para a comunicação entre o sistema nervoso e os músculos, permitindo a execução de movimentos voluntários. 3. Quais as etapas da sinapse na junção neuromuscular? As etapas são: 1. Chegada do Potencial de Ação no Neurônio Motor 2. Abertura dos Canais de Cálcio 3. Liberação de Acetilcolina (ACh) 4. Difusão de ACh na Fenda Sináptica 5. Ligação da ACh aos Receptores na Membrana Pós-Sináptica 6. Abertura dos Canais Iônicos e Despolarização 7. Geração do Potencial de Ação na Fibra Muscular 8. Acoplamento Excitação-Contração 9. Inativação do Sinal 10. Relaxamento Muscular 4. Explique, resumidamente, os processos moleculares que ocorrem na contração muscular. A contração muscular é iniciada por um potencial de ação que leva à liberação de Ca²+ do retículo sarcoplasmático. O Ca²+ se liga à troponina, causando uma mudança conformacional que desloca a tropomiosina e expõe os sítios de ligação na actina. As cabeças de miosina se ligam à actina e, através do ciclo de ponte cruzada alimentado por ATP, puxam os filamentos de actina, resultando na contração do sarcômero e, consequentemente, da fibra muscular. O relaxamento ocorre quando o Ca²+ é recapturado pelo retículo sarcoplasmático e os sítios de ligação à actina são novamente bloqueados pela tropomiosina. 5. Diferencie tetanismo de rigor mortis. Tetanismo - também conhecido como tétano, é uma condição causada pela toxina tetanospasmina, produzida pela bactéria *Clostridium tetani*. Esta toxina afeta o sistema nervoso, levando a espasmos musculares severos. Rigor Mortis - é um fenômeno após a morte caracterizado pelo enrijecimento dos músculos após a morte. ● Origem; - Tetanismo: Infecção bacteriana (*Clostridium tetani*) - Rigor Mortis: Processo natural post-mortem. ● Causa: - Tetanismo*: Interferência da toxina tetanospasmina com neurotransmissores. - Rigor Mortis: Falta de ATP, impedindo a separação das pontes de actina-miosina. 6. Explique, resumidamente, como ocorre a contração muscular lisa. A contração do músculo liso é regulada pela entrada de Ca²⁺, que se liga à calmodulina e ativa a MLCK. Esta enzima fosforila as cadeias leves da miosina, permitindo a interação com a actina e resultando na contração muscular. A redução dos níveis de Ca²⁺ e a desfosforilação da miosina levam ao relaxamento do músculo liso. 7. Quais as principais diferenças morfofisiológicas entre a contração muscular estriada esquelética e a muscular lisa? Musculo estriado esquelético Musculo liso Estrutura - Estriação: devido à organização regular dos sarcômeros. - Células: Fibras musculares longas, cilíndricas e multinucleadas. - Retículo Sarcoplasmático (RS): Bem desenvolvido, com papel crucial na liberação e armazenamento de cálcio. - Túbulos T: Presença de túbulos transversais que facilitam a rápida transmissão do potencial de ação para o interior da célula. - Não apresenta estriações devido à disposição irregular dos filamentos de actina e miosina. - Células: Células fusiformes, mononucleadas e menores do que as fibras musculares esqueléticas. - Retículo Sarcoplasmático (RS): Menos desenvolvido comparado ao músculo esquelético. - Túbulos T: Ausentes, tornando a propagação mais lenta do potencial de ação. Mecanismo contração Contração iniciada por sinais do sistema nervoso somático. - O potencial de ação se propaga ao longo do sarcolema e desce pelos túbulos T, causando a liberação de Ca²⁺ do RS. Contração pode ser iniciada por estímulos nervosos, hormonais, mecânicos ou químicos. - O aumento do Ca²⁺ intracelular ocorre principalmente pela entrada do íon do meio extracelular e, em menor grau, pela liberação do RS. - Proteína Reguladora: A troponina, ligada à actina, regula a interação actina-miosina. - Contração: O Ca²⁺ se liga à troponina, deslocando a tropomiosina e permitindo a interação entre actina e miosina para formar pontes cruzadas e gerar a contração. - Proteína Reguladora: A calmodulina, que se liga ao Ca²⁺, regula a interação actina-miosina. - Contração: O Ca²⁺ se liga à calmodulina, ativando a miosina quinase de cadeia leve (MLCK), que fosforila a miosina, permitindo sua interação com a actina para formar pontes cruzadas e gerar a contração. Regulação Exclusivamente controlado pelo sistema nervoso somático. - Resposta ao Estímulo: Contração rápida e voluntária. - Fadiga: Suscetível à fadiga com contrações prolongadas e repetitivas. Controlado pelo sistema nervoso autônomo e influenciado por hormônios e outros fatores químicos. - Resposta ao Estímulo: Contração lenta e involuntária. - Fadiga: Muito resistente à fadiga, capaz de sustentar contrações por longos períodos. 8. Defina envelhecimento do ponto de vista fisiológico. O envelhecimento pode ser definido como um processo complexo e gradual que resulta em mudanças estruturais e funcionais no corpo humano ao longo do tempo. Este processo é caracterizado por uma diminuição progressiva da capacidade do organismo de manter a homeostase e de responder eficientemente ao estresse, aumentando a vulnerabilidade a doenças e diminuindo a função fisiológica geral. 9. Cite 3 alterações cardiovasculares que podem ocorrer durante o processo de envelhecimento. ● Rigidez Arterial ● Hipertrofia Ventricular ● Diminuição da Capacidade de Resposta Cardíaca 10. Cite 3 alterações pulmonares e renais, que podem ocorrer durante o processo de envelhecimento. Alterações Pulmonares: 1. Redução da Elasticidade Pulmonar 2. Diminuição da Função dos Músculos Respiratórios 3. Redução da Superfície de Troca Gasosa Alterações Renais: 1. Redução da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) 2. Redução na Capacidade de Concentração da Urina 3. Alterações na Regulação do Equilíbrio Ácido-Base 11. Que alterações musculares podem ocorrer durante o envelhecimento? 1. Sarcopenia - perda progressiva de massa muscular e força que ocorre com o envelhecimento. 2. Redução da Força Muscular - Isso pode afetar a capacidade de realizar atividades diárias e aumentar o risco de quedas e lesões. 3. Alterações na Composição de Fibras Musculares - há uma tendência para uma maior proporção de fibras musculares tipo II (fibras rápidas) em comparação com as fibras tipo I (fibras lentas). Isso pode afetar a resistência muscular e a capacidade de manter atividades prolongadas. 12. Que alterações do sistema nervoso podem ocorrer, durante o envelhecimento? 1. Perda e/ou diminuição de Neurônios - Isso pode contribuir para declínios cognitivos e motor, como dificuldades de equilíbrioe coordenação. 2. Diminuição na Velocidade de Condução Nervosa - devido a mudanças na mielinização dos axônios e na função dos canais iônicos. Pode resultar em reflexos mais lentos, tempo de reação aumentado e menor precisão nos movimentos. 3. Declínio na Plasticidade Neural - que é a capacidade do sistema nervoso de reorganizar conexões neuronais em resposta a novos estímulos ou aprendizado, tende a diminuir com o envelhecimento. 13. Quais os mecanismos relacionados ao metabolismo do cálcio são regulados pelo Paratormônio? 1. Estímulo à Liberação de Cálcio dos Ossos (Reabsorção Óssea) → Ação nos Ossos: O PTH se liga aos receptores específicos nos osteoblastos, estimulando a produção de RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear kappa B) e inibindo a produção de OPG (osteoprotegerina). Isso resulta na ativação dos osteoclastos, que promovem a reabsorção óssea e liberam cálcio e fosfato na corrente sanguínea. 2.Aumento da Reabsorção de Cálcio nos Rins → Ação nos Rins: O PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos renais distais e coletores, diminuindo a excreção de cálcio na urina. Além disso, o PTH reduz a reabsorção de fosfato nos rins, aumentando sua excreção na urina. 3.Estímulo à Produção de Calcitriol (Vitamina D Ativa) → Estímulo à Produção de Calcitriol: O PTH induz a expressão da 1-alfa-hidroxilase nos rins, enzima responsável pela conversão de 25-hidroxivitamina D (forma inativa) em calcitriol (forma ativa da vitamina D). O calcitriol então atua nos enterócitos do intestino para aumentar a absorção de cálcio e fosfato dietéticos. 14. Como age a Calcitonina, durante a hipercalcemia? 1. Inibição da Reabsorção Óssea - Quando os níveis de cálcio no sangue estão elevados, a calcitonina é liberada pelas células C da tireoide. - A calcitonina atua nos osteoclastos - Isso resulta em uma diminuição na liberação de cálcio e fosfato dos ossos para a corrente sanguínea. 2. Inibição da Absorção Intestinal de Cálcio - Ela reduz a absorção de cálcio pelos enterócitos no intestino delgado, limitando a quantidade de cálcio que entra na corrente sanguínea a partir da dieta. 3. Aumento da Excreção Renal de Cálcio - atua aumentando a taxa de filtração glomerular e a quantidade de cálcio eliminada pelos rins. Isso ajuda a reduzir os níveis de cálcio no sangue ao eliminar o excesso através da urina. 15. Quais sinais e sintomas podem ser observados na Hipercalcemia e Hipocalcemia? Hipercalemia Hipocalemia Fadiga e fraqueza muscular Parestesia Náuseas, vômitos e falta de apetite Cãibras musculares Fraqueza muscular generalizada Irritabilidade e ansiedade. Reflexos diminuídos ou ausentes Confusão e alterações de humor. Arritmias cardíacas, como fibrilação atrial. Arritmias cardíacas, como taquicardia. Hipertensão arterial Hipotensão arterial. Poliuria ou polidipsia Fadiga e fraqueza Calcificações patológicas em tecidos moles Dor abdominal Litiase renal Osteoporose e fraturas ósseas 16. Qual o papel da vitamina D no metabolismo do Ca++? A vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio, principalmente no intestino delgado. Ela faz isso estimulando a síntese de proteínas transportadoras de cálcio nas células intestinais, que facilitam a entrada de cálcio na corrente sanguínea. Além disso, ela promove a reabsorção de cálcio filtrado nos rins, reduzindo a excreção de cálcio na urina. Isso ajuda a conservar o cálcio no corpo, especialmente durante períodos de deficiência dietética. Ademais, auxilia na homeostase do cálcio nos ossos, regulação da paratormônio (PTH), função muscular e nervosa. 17. Quais as principais alterações hemodinâmicas ocorrem durante o exercício? 1. Aumento do Débito Cardíaco 2. Redistribuição do Fluxo Sanguíneo: Há uma vasodilatação nos músculos esqueléticos em exercício para aumentar o fluxo sanguíneo local e uma vasoconstrição nos vasos sanguíneos não essenciais, como nos órgãos digestivos. 3. Aumento da Pressão Arterial Sistêmica: pode aumentar devido à elevação do débito cardíaco e à vasoconstrição periférica. 4. Aumento da Captação de Oxigênio nos Tecidos: A hemoglobina e a mioglobina se ligam ao oxigênio com mais afinidade para facilitar a captação nos tecidos ativos. 5. Redistribuição do Fluxo Sanguíneo Coronariano: A circulação coronariana também se ajusta para aumentar o fluxo sanguíneo e atender à maior demanda de oxigênio do coração durante o exercício. 18. Que diferenças podem ser observadas na ventilação de um indivíduo condicionado durante o exercício em relação a um não condicionado? - Menor Frequência Respiratória: Pessoas condicionadas têm uma frequência respiratória mais baixa para um dado nível de exercício, devido a uma maior eficiência do sistema respiratório. - Melhor Capacidade de Troca Gasosa: Aumento na eficiência da troca de gases nos pulmões devido ao maior volume respiratório e à capacidade vital. - Menor Produção de Lactato: Menos lactato é produzido em músculos condicionados, resultando em menor necessidade de ventilação para compensar a acidose metabólica. 19. Como a suplementação com Creatina pode melhorar a ergogenia (resumidamente)? - Aumento da Fosfocreatina Muscular: A creatina é convertida em fosfocreatina nos músculos, que é uma fonte imediata de ATP (trifosfato de adenosina), a principal molécula de energia celular. - Melhora na Recuperação ATP: Durante o exercício intenso, a fosfocreatina pode regenerar o ATP rapidamente, prolongando a capacidade de realizar esforços explosivos. - Redução da Fadiga Muscular - Aumento da Massa Muscular: Pode levar a um aumento na massa muscular magra devido à retenção de água intracelular e ações anabólicas indiretas. 20. Como o exercício físico pode aumentar a reserva cardíaca em idosos? - Fortalecimento do Músculo Cardíaco: O exercício aeróbico e anaeróbico fortalece o músculo melhorando sua capacidade de contrair eficientemente e aumentar o débito cardíaco quando necessário. - Melhoria na Eficiência do Sistema Cardiovascular: O treinamento cardiovascular aumenta a eficiência do coração e dos vasos sanguíneos, reduzindo a carga sobre o coração durante o repouso e o exercício. - Redução da Resistência Vascular Periférica: através da vasodilatação e melhora na circulação sanguínea, facilitando o fluxo sanguíneo e a redução da pressão arterial. - Aumento na Capacidade Pulmonar: permite uma melhor troca de gases e oxigenação do sangue, apoiando o aumento do débito cardíaco.