ASCITE

Prévia do material em texto

ASCITE. 1
ASCITE.
� Definir ascite e hipertensão portal.
 A ascite é a presença de líquido livre na cavidade abdominal, cuja 
formação pode ocorrer secundariamente a dois fatores principais, sejam eles 
a diminuição da pressão oncótica (por exemplo, hipoalbuminemia) e 
a hipertensão portal.
acúmulo de líquido na cavidade peritoneal além do volume fisiologicamente 
encontrado 25 a 50ml), em decorrência de desarranjos nos mecanismos 
regulatórios dos fluidos extracelulares.
ASCITE. 2
A ascite se dá em consequência à hipertensão portal e à diminuição da 
pressão oncótica.
→ hipertensão portal é o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na veia 
porta e pode ocorrer em diversos casos, classificados como causas pré-
hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas.
As pré-hepáticas podem ser trombose de veia porta ou sua estenose antes 
de ramificar no fígado. Já as principais causas intra-hepáticas, em nosso 
meio, são cirrose e esquistossomose. Por fim, podemos citar como a 
causa pós-hepática mais comum a insuficiência cardíaca direita grave.
Na hipertensão portal, a ascite ocorre devido a um complexo arranjo de 
fenômenos como a hipertensão sinusoidal que impele os líquidos para o 
espaço de Disse, de onde o líquido é removido pelo sistema linfático.
 Entretanto, o fluxo linfático excede a capacidade do ducto torácico, o que 
leva ao extravasamento do líquido para a cavidade peritoneal.
Por fim, nessa condição, ocorre vasodilatação esplâncnica e circulação 
hiperdinâmica. Com o tempo, esses fatores levam à incapacidade do coração 
manter a pressão arterial, o que promove a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e elevação da secreção do hormônio antidiurético.
Assim, pela retenção de líquidos e sódio, ocorre o aumento da pressão de 
perfusão dos capilares intersticiais e, consequentemente, extravasamento de 
líquido para a cavidade abdominal.
Já quanto à hipoalbuminemia, ela ocorre devido à disfunção dos hepatócitos 
ou desnutrição, que causam uma redução na produção de albumina, a 
principal proteína plasmática.
‼ Esse fenômeno leva à queda da pressão oncótica no interior dos vasos 
sanguíneos, o que facilita a saída de líquido da corrente sanguínea para o 
abdômen.
Em muitos casos, em especial nos pacientes com cirrose hepática, ambos os 
mecanismos de formação da ascite estão juntos, o que leva ao manejo clínico 
de tal condição ser bastante complexo.
ASCITE. 3
  MÉTODOS DE AVALIAÇÃO E EXAMES LABORATORIAIS.
Exame Físico
Geralmente, os pacientes precisam ter aproximadamente 1.500 mL de líquido 
para que o exame possa detectar ascite com acurácia. Pode-se observar 
macicez nos flancos, macicez móvel, semicírculos de Skoda e sinal do 
piparote. Outros sinais de doença hepática devem ser pesquisados, como 
icterícia, circulação colateral, telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar 
e pelos escassos.
diagnóstico de ascite se inicia com uma boa anamnese e um exame clínico 
detalhado, especialmente em relação ao abdômen.
Inicialmente, é preciso questionar o paciente sobre os sintomas que ele se 
queixa, doenças prévias e fatores de risco, tais como etilismo ou hábito de 
nadar em “lagoas de coceira .ˮ
Já no exame abdominal, as etapas de inspeção, palpação e percussão são 
fundamentais. No primeiro, deve-se observar o formato do abdômen e se há 
evidência de circulação colateral – sinal da cabeça de medusa.
Já na palpação, avalia-se a tensão da parede abdominal,  se há dor e se 
existem massas. Por fim, a percussão possibilita verificar se 
existe hepatoesplenomegalia e se o som timpânico, típico da região 
abdominal, se torna maciço ao se percutir os locais acometidos pela ascite.
Como exames complementares, especialmente para verificar o volume do 
conteúdo ascítico, pode ser feita ultrassonografia de abdome total, que é um 
ASCITE. 4
método mais barato e disponível, ou tomografia computadorizada de abdome.
 Por fim, detectada a ascite, é preciso fazer a paracentese – remoção do 
líquido ascítico por uma punção. Sua função é tanto diagnóstica, com objetivo 
de determinar sua causa e saber se há infecção, quanto terapêutica, para 
aliviar os sintomas.
No material coletado, podemos avaliar os aspectos macroscópicos, como 
coloração que possa indicar que há infecção ou sangue. Outros exames 
relevantes são o citológico, para verificar se há hemácias ou leucócitos, 
o bioquímico, em especial albumina e proteínas totais e o microbiológico, com 
culturas.
Uma informação relevante é o cálculo do Gradiente de albumina soro-ascite 
GASA, cujo resultado é obtido pela subtração da concentração da albumina 
na ascite pela do valor sérico da substância.
Valores menores que 1,1g/dL são característicos de exsudato, quando 
devemos pensar em doença peritoneal. 
Por outro lado, valores maiores correspondem a transudato, decorrente 
de hipertensão portal.
� PRINCIPAIS CAUSAS DA ASCITE.
ASCITE. 5
� TRATAMENTO ASCITE.
ASCITE. 6
� ESQUISTOSSOMOSE.
 A esquistossomose é uma doença causada pelo Schistosoma mansoni. 
Como sua principal manifestação clínica cobrada em provas é decorrente de 
um quadro de hipertensão portal, essa doença causa 
“Hepatoesplenomegalia .ˮ
O Schistossoma mansoni é a única espécie encontrada no Brasil.
O ciclo de vida do parasito requer hospedeiros intermediários (caramujos) 
e definitivos (humanos).
Tem a forma aguda e crônica, a última dividida em fase intestinal, hepática 
e hepatoesplênica.
O diagnóstico é baseado na pesquisa dos ovos nas fezes, o método Kato-
Katz é o mais sensível.
As drogas de escolha contemplam praziquantel ou oxamniquina.
 Os principais fatores de risco são a falta de acesso à água potável, 
saneamento e higiene precários e atividades que envolvam contato com 
ASCITE. 7
locais abertos de água doce, brincar e nadar em lagoas, lagos e rios.
Ciclo do parasito
O ciclo de vida da esquistossomose é complexo e requer hospedeiros 
intermediários e definitivos. O Schistossoma mansoni é um agente parasitário 
típico das regiões tropicais, trematódeo digenético, da família Shistosomatidae, 
gênero Shistosoma.
O ciclo evolutivo se inicia através do caramujo do gênero Biophalaria, de forma 
assexuada. As cercárias liberadas dos caracóis em água doce penetram na 
pele humana e migram para o fígado, onde amadurecem em adultos. 
O ciclo evolutivo se inicia através do caramujo do gênero Biophalaria, de 
forma assexuada. As cercárias liberadas dos caracóis em água doce 
penetram na pele humana e migram para o fígado, onde amadurecem em 
adultos. Os vermes adultos migram para das vênulas para o cólon. O homem é 
o hospedeiro definitivo do Schistossoma mansoni sendo infectado quando 
consome água contaminada por fezes humanas contendo ovos de parasita em 
sua forma sexuada.
Os vermes fêmeas depositam ovos nos sistemas portal, que migram para o 
lúmen do intestino e são excretados nas fezes. Os ovos eclodem e liberam 
miracídios, que penetram nos hospedeiros intermediários dos caracóis, que 
posteriormente são produzidas as cercárias e o ciclo se perpetua.
ASCITE. 8
Manifestações clínicas da esquistossomose
Na maioria das pessoas, a doença se manifesta na forma assintomática. 
Aquelas que apresentam sintomas podem apresentar a forma aguda e crônica.
Na forma aguda o infectado pode apresentar coceira e vermelhidão no local 
de penetração da cercária (dermatite cercariana), além de febre (febre de 
Katayama), dor abdominal, suor frio, dor de cabeça, dores musculares, 
cansaço, perda de apetite, emagrecimento e tosse. Pode desenvolver 
eosinofilia nesse período.
O desenvolvimento da fase crônica depende vários fatores, como imunidade, 
carga parasitária e reinfecção, comorbidades e se houve ou não tratamento 
precoce. Pode se apresentar sob três formas clínicas, intestinal, 
hepatointestinal e hepatoesplênica:
Forma intestinal A diarreia é o sintoma mais comum, mas pode ocorrer 
perda de apetite, cansaço e dor abdominal à palpa ção. Os vermes adultos 
vivem nas veias mesentéricas e podem causar esquistossomoseintestinal.
Os ovos do parasita que passam ou ficam presos nos tecidos intestinais, que 
induz inflamação granulomatosa da mucosa com microulcerações, 
sangramento superficial e, às vezes, pseudopolipose. Os Pseudopólipos são 
ASCITE. 9
massas projetadas de tecido inflamatório que se desenvolvem durante a fase 
de cicatrização em ciclos repetidos de ulceração.
Forma hepatointestinal: os sintomas são os mesmos anteriores, porém 
mais acentuados. Nessa forma, o fígado apresenta-se aumentado de 
volume e pode haver fibrose periportal, mas sem esplenomegalia.
Forma hepatoesplênica: Uma proporção de ovos de S. mansoni são 
varridas das veias mesentéricas para os pequenos ramos portais do fígado, 
através da veia porta, onde eles ficam presos nos tecidos periportais pré-
sinusoidal.
Como esta forma da doença é causada pela resposta imune do hospedeiro à 
migração de ovos, nos mais jovens ou nas infecções iniciais ocorre a formação 
de granulomas ao redor dos ovos e, em infecções ativas estabelecidas de alta 
intensidade, isso pode causar aumento substancial do baço e do fígado, 
especialmente o lobo hepático esquerdo, característico da esquistossomose 
hepatoesplênica.
Aguda:
Dura 50 a 120 dias após a infecção. Essa fase é acompanhada de febre, 
sudorese, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia 
discreta, leucocitose com eosinofilia, aumento discreto das transaminases.
Ela é causada pela disseminação dos ovos, principalmente na parede do 
intestino. As lesões hepatoesplênicas são causadas pela hipersensibilidade do 
hospedeiro aos antígenos secretados pelo parasita. 
Baço e fígado: aumentados de tamanho; 
Fígado: granulomas, focos de necrose; Sigmoide e reto: edema, eritema, 
hemorragias, ulcerações; Vasculite obliterante; 
Pulmão: pode causar arterite necrosante; Outros órgãos: granulomas 
depositados.
Crônica:
a sua apresentação é muito variável. Na fase crônica, a doença pode causar 
uma série de repercussões, atingindo diversos órgãos. Intestino: diarreia 
mucossanguinolenta (há passagem de muitos ovos de vez, o que causa edema 
e irritação na mucosa, levando ao sangramento), dor abdominal e tenesmo.
ASCITE. 10
Pode haver fibrose da alça retossigmoidea (onde há a maior deposição de 
ovos), levando a constipação permanente.
Fígado: os sintomas aqui dependem da evolução do caso, pois quanto maior 
for o número de ovos depositados, maior reação imune é desencadeada, 
afetando o fígado.
O que acontece é que os ovos se predem nos espaços portas, formando 
granulomas. Assim, há proliferação do tecido conjuntivo que envolve esses 
vasos, formando uma bainha fibrosa e densa ao redor dos vasos (eles 
perdem elasticidade).
Essas bainhas, de aspecto cicatricial, provocam retração da cápsula de Glisson 
e o fígado acaba tendo aspecto nodular, cheio de protuberâncias.
‼ Há, portanto, na esquistossomose, há fibrose, e não cirrose. Essa fibrose 
particular da esquistossomose é chamada de fibrose de Symmers ou fibrose 
periportal. Mesmo quando o parasita é combatido, ela permanece para sempre.
Esses granulomas acabam gerando obstrução dos ramos intra-hepáticos da 
veia porta, tendo como principal repercussão a hipertensão portal, que pode 
causar sintomas como: esplenomegalia (por hiperplasia do tecido linfoide 
devido ao processo imunológico) e também por congestão passiva da veia 
esplênica, que distende os sinusoides; Varizes: opta-se pela circulação 
colateral (através dos shunts), na tentativa de compensar a circulação portal 
obstruída.
 Assim, essa circulação colateral pode provocar varizes (as varizes 
esofágicas, por exemplo, podem se romper gerando quadro grave de 
hemorragia). Ascite (barrida dʼágua).
ASCITE. 11
Diagnóstico de esquistossomose
As ferramentas de diagnóstico incluem ensaios diretos com demonstração de 
ovos nas fezes por meio de microscopia, demonstração de antígeno ou DNA no 
sangue, urina e/ou fezes ou ensaios indiretos com demonstração de anticorpos 
no sangue por sorologia.
A identificação de ovos de esquistossomose em uma amostra de fezes por 
meio de microscopia é o padrão-ouro para o diagnóstico de esquistossomose 
ASCITE. 12
ativa, sendo o método Kato-Katz o mais sensível (quantificação dos ovos).
#Ponto importante: A sensibilidade da microscopia é baixa em infecções leves, 
em infecções agudas e nos viajantes para áreas endêmicas.
Tratamento de esquistossomose
 O composto mais eficaz e amplamente utilizado é o praziquantel, um 
derivado acilado de quinolina-pirazina que tem sido a base do tratamento da 
esquistossomose há mais de 30 anos. As drogas de escolha contemplam 
praziquantel e oxamniquina.
Nos programas de controle da esquistossomose baseados em OMS, para 
tratamento da forma crônica uma dose única 50 mg/kg para adultos e 60 
mg/kg para crianças de praziquantel é recomendada, embora este regime 
tenha sido questionado e dados farmacodinâmicos e farmacocinéticos 
recentes apoiar uma dose mais alta, particularmente para crianças menores de 
6 anos. O praziquantel é encontrado em comprimidos de 600mg.
A oxamniquina tem apresentação em cápsulas com 250 mg e em solução de 
50 mg/mL para uso pediátrico. Recomenda-se 15 mg/kg para adultos e 20 
mg/kg para crianças em dose única, via oral, uma hora após a refeição.