GO II

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GO II 
 
Hipertensão e gravidez 
 
• Epidemiologia 
- Primeira causa de morte materna no 
Brasil e segunda causa no mundo 
- Afeta 10% das gestantes 
- Complicações maternas e fetais 
- Medidas preventivas e tratamento 
precoce: diminuem a morbimortalidade 
materno-fetal 
 
Complicações maternas 
- Insuficiência renal 
- Acidente vascular cerebral (principal 
causa de morte) 
- Insuficiência cardíaca 
- Edema agudo de pulmão 
- Coagulopatia 
- Insuficiência hepática 
 
Complicações fetais 
- Insuficiência placentária 
- Prematuridade eletiva 
- Restrição de crescimento fetal 
- Sofrimento fetal crônico e agudo 
 
• Classificação 
 
• Hipertensão gestacional e pré-
eclâmpsia 
- Aumento dos níveis pressóricos ≥ 20 
semanas e que desaparece 12 semanas 
pós-parto 
 
• Etiopatogenia da pré-eclâmpsia 
Teorias relacionadas à etiologia da pré-
eclâmpsia: 
- Deficiência de invasão trofoblástica 
- Fatores imunológicos 
- Disfunção endotelial e alterações 
inflamatórias 
- Fatores nutricionais 
- Estresse 
 
Deficiência de invasão trofoblástica 
- Placentação normal: na primeira onda 
de invasão trofoblástica, a placenta 
atinge os vasos da decídua; na segunda 
onda de invasão trofoblástica, a 
placenta atinge a camada muscular 
média das arteríolas espiraladas do 
endométrio, isso faz com que diminua a 
resistência vascular e aumente o fluxo 
placentário 
- Placentação deficiente: artérias 
espiraladas não se modificam; camada 
muscular média com diâmetro menor e 
alta resistência; redução do fluxo 
sanguíneo do espaço interviloso; 
alteração da perfusão placentária, isso 
leva a uma lesão endotelial, que leva a 
vasoespasmo, aumento da 
permeabilidade capilar e ativação da 
coagulação/o 
 
Fatores Imunológicos 
- Excesso de carga antigênica fetal e 
ausência de antígenos bloqueadores 
- Isso pode levar a ativação da 
imunidade inata e das citocinas pró-
inflamatórias 
- Pode ocorrer aumento dos fatores 
antiangiogênicos (fator solúvel tipo 
tirosina quinase-sFLt-1 e endoglina) 
- E também, diminuição dos fatores 
angiogênicos (fator de crescimento 
placentário – PIGF e fator de 
crescimento endotelial – VEGFs) 
 
Disfunção endotelial e alterações 
inflamatórias 
- Lesão endotelial: diminui 
prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclinas – PGl2) 
- Ativação da coagulação: aumenta 
prostaglandinas vasoconstritoras 
(tromboxano – TXA2) 
- Com esses dois 
fatores, ocorre um 
aumento da relação 
TXA2/PGl2, que 
aumenta sensibilidade 
de infusão da 
angiotensina II e de 
endotelinas, levando a 
vasoconstrição 
 
Fatores genéticos e 
ambientais 
- Filhas de mãe com pré-eclâmpsia 20-
40% de chance 
- Baixa ingestão de cálcio 
- Doenças prévias associadas 
(obesidade, diabetes, doença renal e 
cardiovascular) 
- Estresse 
 
• Fisiopatologia da pré-eclâmpsia 
- Lesão endotelial > aumento da 
permeabilidade vascular > 
extravasamento do plasma materno 
para o meio extravascular > edema, 
hemoconcentração e proteinúria > 
aumento da viscosidade sanguínea > 
trombose e isquemia de órgãos 
 
• Predição da pré-eclâmpsia 
- Fatores de risco maternos: 1 fatores de 
risco alto OU 2 fatores de risco 
moderado 
- Marcadores bioquímicos (PLGF e PAPP-
A): quanto menor a concentração, maior 
o risco de pré-eclâmpsia 
- Biofísicos (artéria uterina): quanto 
maior for o IP da artéria uterina, maior o 
risco de pré-eclâmpsia 
 
- Concentração de PLGF e PPAP-A + IP da 
artéria uterina + parâmetros maternos: 
no primeiro trimestre – identifica 93% 
das pacientes que desenvolverão pré-
eclâmpsia precoce, mas com 79% de 
falso positivo 
 
• Prevenção da pré-eclâmpsia 
Todas as gestantes: 
- Exercícios físicos 140min/semana 
- Suplementação de pelo menos 500mg 
cálcio/dia se baixa ingesta (<600mg/dia) 
 
Gestante de alto risco para PE (1 fator de 
risco alto ou 2 fatores de risco 
moderado ou rastreamento combinado 
positivo): 
- Suspender AAS se diagnóstico de PE 
- Aspirina baixa dose à noite (100-
150mg) – início a partir de 12 semanas 
(preferencial antes de 16/20 semanas) 
até 36 semanas 
- Suplementação de cálcio (1,5 a 2g/dia 
com as refeições) – gestante com baixa 
ingesta dietética de cálcio (1˚ trim até o 
fim da gestação) 
 
Não reduz risco de PE: 
- Repouso 
- Restrição de sal na 
dieta 
- Vitamina C 
- Vitamina E 
- Vitamina D 
- Omega-3 
- Ácido fólico 
- Enoxaparina 
 
• Diagnóstico 
- Aumento PA ≥ 20 
semanas 
- Suspeitar de PE ou 
hipertensão 
gestacional 
- Avaliar presença de 
sinais/sintomas de gravidade 
- Diagnóstico de forma clínica da PE 
 
Hipertensão arterial na gestação 
- PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas 
ocasiões, com intervalo de 4 horas 
 OU 
- PAS ≥ 160 ou PAD ≥110 confirmada 
após 15 minutos 
 
Proteinúria 
Proteinúria de 24h ≥ 300mg 
 OU 
Relação proteína/creatinina urinária ≥ 
0,3 
 OU 
Relação albumina/creatinina ≥ 
8mg/mmol 
 OU 
Amostra isolada de urina ≥ +1 ou 
30mg/dL de proteína 
 
Exames para investigação de PE 
- Proteinúria 24h ou relação 
proteína/creatinina 
- Creatinina 
- Hemograma completo 
- DHL ou haptoglobina 
- Transaminases 
- Bilirrubinas 
- Dopplervelocimetria obstétrica 
 
Sintomas que 
indicam 
gravidade 
- Cefaleia 
- Epigastralgia 
- Dor em 
hipocôndrio 
direito 
- Oligúria 
- Alterações 
visuais 
- Alteração do estado mental 
- Convulsões 
 
• Diagnóstico de Hipertensão 
Gestacional 
- Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) ≥ 
20 semanas, que normaliza após o 
puerpério 
 E 
- Ausência de proteinúria 
 E 
- Ausência de disfunção de órgãos-alvo 
 
Classificação 
- Hipertensão gestacional leve: PA maior 
que 140/90 e menor que 160/110 
mmHg 
- Hipertensão gestacional grave: PA ≥ 
160/110 mmHg 
 
• Diagnóstico de Pré-Eclâmpsia 
- Hipertensão arterial (≥ 140/90 mmHg) 
≥ 20 semanas 
 E 
- Proteinúria 
 OU 
- Lesão de órgãos-alvo materno 
 OU 
- Disfunção uteroplacentária 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico clássico 
- Hipertensão arterial 
- Edema 
- Proteinúria 
 
Classificação 
- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade: 
hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160 e 
PAD ≥ 110) não responsiva a tratamento 
OU presença de sinais e sintomas de 
disfunção significativa de órgãos-alvo ou 
uteroplacentária 
- Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: 
hipertensão arterial leve (PA < 160/110) 
E ausência de sinais e sintomas de 
disfunção significativa de órgãos-alvo ou 
uteroplacentária 
 
Critérios de gravidade 
- PA ≥ 160/110 mmHg (crise 
hipertensiva ou emergência 
hipertensiva) 
- Dor torácica 
- Edema pulmonar 
- Síndrome HELLP (Plaquetopenia, 
Hemólise, Comprometimento hepático) 
- Insuficiência renal (creatinina > 1,2 
mg/dL ou oligúria (<500ml/24h) 
- Iminência de eclampsia/eclampsia 
(cefaleia, escotomas, alterações visuais, 
fotofobia, epigastralgia, convulsões) 
 
Classificação quanto ao tempo 
- Pré-eclâmpsia precoce: antes das 34 
semanas – alteração do doppler das 
artérias uterinas, restrição de 
crescimento fetal e pior prognóstico 
materno e fetal 
- Pré-eclâmpsia tardia: após 34 semanas 
– menor comprometimento fetal e 
melhores resultados materno-fetais 
 
• Diagnóstico de Eclâmpsia 
- Convulsões tônico-clônicas 
generalizadas na ausência de outras 
causas 
- Quadro clássico de iminência de 
eclampsia: cefaleia, turvação visual e 
epigastralgia 
 
• Diagnóstico de Síndrome HELLP 
- Hemólise 
- Aumento das enzimas hepáticas 
- Plaquetopenia 
H – Hemólise – DHL > 600 UI/L 
esquizócitos; bilirrubinas > 1,2 mg/dl; 
haptoglobina < 25 md/dl 
EL – Elevação das enzimas hepáticas – 
TGO/TGP > 70 UI/L (para PE TGO/TGP > 
40) 
LP – Plaquetopenia - < 100.000 mm3 
(para PE < 150.000) 
 
• Diagnósticos diferenciais de 
Síndrome HELLP 
- Esteatose hepática: icterícia, colúria, 
encefalopatia, CIVD e hipoglicemia 
grave 
- Síndrome hemolítico-urêmica: 
hemólise microangiopática e 
insuficiência renal, transaminases 
normais 
- Púrpura trombocitopênica trombótica: 
trombocitopenia,febre, alterações 
neurológicas, insuficiência renal e 
anemia hemolítica 
- Hepatites virais: icterícia, febre, sem 
anemia e sem insuficiência renal 
 
• Diagnóstico de Pré-eclâmpsia 
sobreposta 
- Hipertensão arterial crônica 
 E 
(após 20 semanas) 
Proteinúria 
 OU 
Lesão de órgãos-alvo materno 
 OU 
Disfunção uteroplacentária 
 
• Conduta 
- Aumento de PA ≥ 20 semanas > 
suspeitar de PE ou hipertensão 
gestacional > avaliar presença de 
sinais/sintomas de gravidade 
- Hipertensão gestacional ou pré-
eclâmpsia sem sinais de gravidade – 
tratamento ambulatorial 
- Pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, Sd. 
HELLP – internação hospitalar 
 
• Conduta: Hipertensão 
gestacional leve e Pré-eclâmpsia 
sem sinais de gravidade 
- Medidas gerais 
- Tratamento medicamentoso 
- Conduta obstétrica 
 
Medidas gerais 
- Pré-natal de alto risco: consultas 
semanais 
- Controle da PA: medidas de PA diária 
- Dieta: sem restrição de sal 
- Atividade física: reduzir atividade física 
- Exames laboratoriais: proteína de fita 
semanal, exames para avaliar a 
gravidade e vitalidade fetal 
- Proteína de fita: semanal para 
pacientes com hipertensão gestacional 
- Vitalidade fetal: doppler a cada 2-4 
semanas 
- Exames para avaliar gravidade: 
hemograma, creatinina, TGO, DHL, 
bilirrubinas, haptoglobina; PIGF e 
relação sFlt/PIGF 
 
Tratamento medicamentoso 
- Anti-hipertensivo oral: mais usada 
metildopa (mínimo 750mg/dia – 250mg 
de 8/8h) 
- Quando utilizar: PA ≥ 140/90 mmHg 
- Alvo: PAD = 85 mmHg 
 
Conduta obstétrica 
- Pré-eclâmpsia: parto com 37 semanas 
- Hipertensão arterial leve: parto até 39 
semanas e 6 dias 
- Via de parto: preferir via vaginal 
 
 
• Conduta: Pré-eclâmpsia com 
sinais de gravidade 
- PA ≥ 160/110 mmHg ou suspeita de 
lesão de órgãos alvo > Internação da 
gestante > Avaliação PA; Avaliação 
vitalidade fetal; Exames laboratoriais; 
Estabilização hemodinâmica > Pré-
eclâmpsia grave; Iminência de 
eclâmpsia; Eclâmpsia; Síndrome HELLP > 
Prevenção/tratamento de convulsão 
(Sulfato de magnésio) > Controle da 
Hipertensão arterial grave (Hidralazina, 
Nifedipina) 
- Prevenção e tratamento de convulsão 
- Tratamento da 
hipertensão arterial 
grave 
- Conduta 
obstétrica 
 
Prevenção e 
tratamento das 
convulsões 
- Sulfato de 
magnésio 
(anticonvulsivante e neuroprotetor) 
- Medida mais importante para 
prevenção e tratamento de convulsões 
- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade; 
Iminência de eclâmpsia; Eclâmpsia; 
Síndrome HELLP; Hipertensão de difícil 
controle, mesmo assintomática 
 
- Intoxicação por sulfato de magnésio = 
depressão respiratória 
- Sinais de intoxicação = reflexos 
patelares e frequência respiratória 
diminuídos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da Hipertensão arterial grave 
- PA ≥ 160x110 mmHg confirmados após 
15 min de repouso 
- Tratamento – prevenir falência 
cardíaca, infarto agudo do miocárdio e 
acidente vascular cerebral isquêmico ou 
hemorrágico 
 
Conduta obstétrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conduta: Eclâmpsia e 
Iminência de 
eclâmpsia 
 
Eclâmpsia 
- Internação e estabilização 
hemodinâmica 
- Chamar ajuda 
- Conter a paciente para evitar 
trauma 
- Decúbito lateral para evitar aspiração 
- Protetor de língua 
- Fornecer oxigenioterapia 
- Realizar monitorização dos sinais vitais 
- Sulfato de magnésio (manter por 24h 
após a resolução da gestação ou após a 
última crise convulsiva) 
- Hidralazina ou Nifedipino se PA ≥ 
160/110mmHg 
- Resolução da gestação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Conduta: Síndrome HELLP 
 
 
• Conduta Obstétrica nos 
Distúrbios Hipertensivos da 
gestação 
- Hipertensão gestacional: 39 semanas e 
6 dias 
- Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: 
37 semanas 
- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade: 
34 – 37 semanas 
- Eclâmpsia, iminência de eclâmpsia e 
Síndrome HELLP: Imediata, qualquer 
idade gestacional 
- Hipertensão artéria crônica: 40 
semanas 
- Pré-eclâmpsia sobreposta: 37 semanas 
 
• Conduta: Puerpério 
 
• Hipertensão arterial crônica 
- Hipertensão arterial prévia à gestação 
 OU 
- Antes de 20 semanas 
 OU 
- Não desaparece após 12 semanas pós-
parto 
 
Formas 
clínicas 
- Hipertensão 
essencial ou 
hipertensão 
arterial 
primária: HAS 
mais comum; 
Fatores de 
risco – 
obesidade, ingesta de sal, bebida 
alcoólica, tabagismo e sedentarismo; 
Alterações de órgãos alvo (cérebro, 
coração, rins e vasos sanguíneos); 
Alterações metabólicas 
- Hipertensão secundária: cogitar 
sempre que for uma mulher jovem; 
Causas – doenças renais 
(glomerulonefrite, estenose de artéria 
renal), doenças reumatológicas (lúpus, 
esclerodermia), doenças endócrinas 
(diabetes mellitus, feocromocitoma, 
tireotoxicose, doença de Cushing, 
hiperaldosteronismo primário); doença 
vascular (coarctação de aorta) 
- Hipertensão do jaleco branco: 
aumento dos níveis pressóricos 
(≥140x90 mmHg) no consultório 
médico, 
mas que se 
mantém 
normal 
quando 
aferida em 
outros 
ambientes 
e quando 
realizado o 
MAPA 
 
Classificação 
- Não complicada: funções cardíaca e 
renal preservadas 
- Complicada: Funções cardíaca ou 
renal alteradas; pré-eclâmpsia 
sobreposta 
- Leve: PAD ≥ 90 e < 100 mmHg 
- Moderada: PAD ≥ 100 e < 110 mmHg 
- Grave: PAD ≥ 110 mmHg 
 
• Hipertensão arterial crônica X 
Pré-eclâmpsia 
 
• Conduta: Hipertensão arterial 
crônica 
- Medidas gerais 
- Investigação de lesão de órgãos alvo 
- Profilaxia de pré-
eclâmpsia 
- Anti-hipertensivo 
oral 
- Investigação de 
pré-eclâmpsia 
sobreposta 
- Conduta 
Obstétrica 
 
Medidas gerais 
- Pré-natal de alto 
risco: consultas semanais 
- Controle da PA: medida de PA diária 
- Dieta: com restrição de sal, evitar 
ganho excessivo de peso 
- Atividade física: reduzir atividade física 
 
Investigação de lesão de órgãos alto 
 
 
 
 
 
Profilaxia para pré-
eclâmpsia 
- AAS baixa dose: 
todas as gestantes 
com HAC 
- Carbonato de 
cálcio: todas as 
gestantes com HAC 
e baixa ingesta 
- Anti-hipertensivo: metildopa 
- Alvo: PAD = 85mmHg 
 
Anti-hipertensivo oral 
 
- Permitidos: Alfa2-agonistas 
(metildopa, clonidina e prazosina); 
betabloqueadores adrenérgicos 
(metoprolol, pindolol, atenolol 
[proibido]); bloqueadores de canal de 
cálcio (nifedipina, anlodipina) 
- Proibidos: inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (captopril, 
enalapril); antagonistas dos receptores 
de angiotensina II (losartana); inibidores 
diretos da renina (aliskiren) 
 
Conduta obstétrica 
 
Mapa mental HAC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes e gestação 
 
• Diabetes Mellitus na gestação 
- DM diagnosticado previamente à 
gestação: DM1; DM2 
- Hiperglicemia inicialmente detectada 
na gravidez: DMG; DM prévio 
diagnosticado na gestação (overt 
diabetes ou DM franco) 
 
• Epidemiologia 
- Prevalência mundial: 17,8% 
- Prevalência no Brasil: 18% 
 
• Fatores de risco 
- Idade (aumento progressivo do risco 
com o avançar da idade) 
- Sobrepeso/obesidade (índice de massa 
corporal – IMC ≥ 25 kg/m2) 
- Antecedentes familiares de DM em 
parente de 1˚ grau 
 
Antecedentes pessoais de alterações 
metabólicas: 
- Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 5,7% 
- Síndrome dos ovários policísticos 
- Hipertrigliceridemia 
- Hipertensão arterial sistêmica 
- Acantose nigricans 
- Doença cardiovascular aterosclerótica 
- Uso de medicamentos 
hiperglicemiantes 
 
Antecedentes obstétricos: 
- ≥ 2 perdas gestacionais 
- DMG 
- Polidrâmnio (maior bolsão ≥ 8 cm ou o 
índice de líquido amniótico – ILA ≥ 
24cm) 
- Macrossomia (recém-nascido com 
peso ≥ 4.000g ou peso > 90˚ percentil 
para a idade gestacional) 
- Óbito fetal/neonatal sem causa 
determinada 
- Malformação fetal 
 
• Metabolismoda glicose na 
gestação 
- 1˚ e 2˚ trimestres: fase anabólica – 
armazenamento, menor glicemia 
- 3˚ trimestre: fase catabólica – lipólise e 
gliconeogênese, maior resistência à 
insulina 
 
Aumento da secreção placentária de 
hormônios diabetogênicos (aumentam 
resistência à insulina): 
- Lactogênio placentário 
- Hormônio do crescimento (GH) 
- Hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH) 
- Prolactina 
- Progesterona 
 
Hormônios diabetogênios > aumento da 
resistência à insulina > maior passagem 
de glicose para o feto por difusão 
facilitada > crescimento fetal 
 
Pâncreas > aumenta produção de 
insulina > mantém gestante euglicêmica 
 
• Fisiopatologia do diabetes na 
gestação 
- Pâncreas não funciona bem > não 
ocorre o aumento na produção de 
insulina > hiperglicemia materna > 
hiperglicemia fetal > hiperinsulinemia 
fetal > complicações fetais e neonatais 
 
• Complicações maternas 
- Curto prazo: distúrbios hipertensivos; 
polidrâmnio; cesárea; atraso do início da 
amamentação 
- Longo prazo: DMG em gestações 
futuras; DM2 
 
• Complicações fetais e neonatais 
- Curto prazo: macrossomia; distocia e 
tocotraumatismo; síndrome do 
desconforto respiratório; 
cardiomiopatia hipertrófica; 
hipoglicemia; hipocalcemia; 
hipomagnesemia; policitemia; eventos 
trombóticos; hiperbilirrubinemia 
- Longo prazo: obesidade; DM2; doença 
cardiovascular 
 
 
• Diagnóstico 
- Diagnóstico universal: a possibilidade 
de diagnóstico de DMG deve ser 
ofertada a todas as gestantes 
- Teste com melhor 
sensibilidade/especificidade: TOTG com 
75g de glicose 
- Fatores de risco clínico: não devem ser 
utilizados como forma de triagem, já 
que apresentam baixa 
sensibilidade 
- Viabilidade financeira e 
disponibilidade do teste 
proposto: o “melhor 
possível” dentro da 
capacidade logística da 
região 
 
Diagnóstico 
- Glicemia jejum – 1˚ 
trimestre 
- TOTG 75g – 24 a 28 
semanas 
- Hb glicada não faz 
diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento 
 
Tratamento não farmacológico 
- Terapia nutricional 
- Atividade física 
- Monitorização da glicemia 
 
Dieta 
- Carboidratos: 40-55% do VET 
- Lipídios: 30-40% do VET 
- Proteínas: 15-20% do VET 
 
Monitorização glicêmica 
 
- Alvo jejum: até 95 mg/dL 
- Alvo 1 hora pós-prandial: até 140 
mg/dL 
- Alvo 2 horas pós-prandial: até 
120 mg/dL 
 
Tratamento farmacológico 
- Sempre feito com insulina 
- Usar em DM1 e DM2, DM 
franco (Overt diabetes), DMG 
refratária a 2 semanas de dieta 
e atividade física 
 
Insulina no DMG 
- 2 ou mais medidas de 
glicemia fora do alvo em 7 a 14 
dias de dieta e exercício físico 
 OU 
- Evidência de hiperinsulinemia fetal no 
USG entre 29 e 33 semanas 
(circunferência abdominal fetal > 75˚ 
percentil; ou peso fetal estimado ≥ 90˚ 
percentil) 
 
Tratamento DM gestacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento DM prévio a gestação 
 
Insulina na gestação 
- Preferência para Regular e NPH 
- Pode ser utilizada a Insulina rápida e 
ultrarrápida nos casos de difícil controle 
pós prandial e para DM1 
- Manter a utilização de análogos de 
insulina prolongada em gestantes com 
DM1 e DM2 que faziam uso antes da 
gestação 
 
Metformina na gestação 
- Utilizar se inviabilidade de adesão 
ou acesso à insulina 
- Utilizar se for como coadjuvante a 
altas doses de insulina (> 2 
UI/kg/dia sem controle adequado 
ou ganho de peso fetal ou materno 
excessivo) 
- Fazer justificativa em prontuário 
médico 
- Aplicar termo de consentimento 
livre e esclarecido 
- Glibenclamida contraindicada! 
 
• Pré-natal 
- Gestantes com DM1 e DM2 tem alto 
risco para desenvolvimento de pré-
eclâmpsia, portanto, prescrever AAS 
baixa dose, iniciar entre 12 e 20 
semanas (preferencialmente antes de 
16 semanas) 
- Consultas a cada 15 dias 
- Eco fetal em DM1 e DM2 
- Avaliar crescimento fetal 28-33 
semanas (cresce mais no 3˚ trimestre) 
- Avaliar vitalidade fetal 1x na 
semana a partir de 32 semanas se 
uso de insulina ou mal controlado: 
PBF + CTG 
- Aumentar dose de insulina em até 
72h após o uso de corticoides 
 
• Diabetes prévio a gestação 
- Maior risco de malformação fetal, 
principalmente se Hb glicada > 6 – 
fazer eco fetal 
- Fazer rastreamento de lesão de 
órgãos-alvo – fundo de olho, eco 
materno, microalbuminúria, função 
renal 
- Maior risco de insuficiência placentária 
– PBF, doppler 
- Maior risco de infecções – avaliação 
odontológica e urocultura 
 
• Interrupção da gestação 
 
• Insulina Pós-parto 
- DMG não precisa manter o tratamento 
no pós-parto 
- DM prévio a gestação: reajuste da dose 
de insulina; reintroduzir metformina 
- Reajuste: reduz 50% a dose do 1˚ 
trimestre ou 70% a dose do 3˚ trimestre 
- Atenção para risco de hipoglicemia 
materna durante a amamentação 
 
 
• Avaliação pós-parto DMG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de parto 
prematuro 
 
• Definição 
- Parto que ocorre antes de 37 semanas 
completas de gestação (< 259 dias; até 
36 semanas e 6 dias) 
- Cálculo da IG pela DUM ou USG 
precoce 
- Limite inferior 20-22 semanas 
(considerado abortamento) 
 
• Incidência de prematuridade 
- 11% dos nascidos vivos 
- Brasil é o 10˚ país com maior taxa de 
prematuridade 
- Aumento da prematuridade entre 
2010 e 2019 
- 75% da morbimortalidade neonatal 
- Principal causa de internação em UTI 
- Principal causa de mortalidade < 5 anos 
 
• Classificação da prematuridade 
- Eletiva: ocasionada pelo médico por 
complicações maternas (maioria das 
vezes) ou fetais 
- Espontânea (80-90% dos casos): TPP 
(trabalho de parto prematuro), RPM 
(rotura prematura de membranas) ou 
IIC (insuficiência istmo-cervical) 
- Principais causas de prematuridade 
eletiva: distúrbios hipertensivos, 
restrição de crescimento fetal, 
sofrimento fetal, placenta prévia, 
descolamento prematuro de placenta, 
iatrogenia 
 
• Patogênese do TPP 
- 4 principais teorias: ativação do eixo 
hipotalâmico-pituitário-adrenal 
(aumenta liberação de estradiol e 
cortisol, levando a liberação de 
ocitocina); resposta inflamatória 
exagerada; distensão uterina 
patológica; hemorragia decidual 
 
• Fatores de risco para 
prematuridade espontânea 
- Prematuridade anterior 
(principal) 
- Infecção geniturinária (vaginose 
e cistite) 
- Doença periodontal 
- Aborto tardio anterior e morte 
fetal anterior 
- Gestação múltipla e 
polidrâmnio 
- Malformações uterinas e 
cirurgias de colo uterino 
- Tabagismo, etilismo e uso de 
drogas ilícitas 
- Grande multiparidade e intervalo 
interpartal curto 
- Extremos de idade materna (< 15 anos 
e > 40 anos) 
- Estado socioeconômico adverso e 
ausência de pré-natal 
 
• Predição e prevenção de 
prematuridade 
- Triagem infecciosa (1˚ e 3˚ trimestres) 
- Medida universal do colo uterino (2˚ 
trimestre) 
- Progesterona vaginal nos casos 
indicados (principal medida de 
prevenção) 
- Teste de fibronectina 
- Cerclagem uterina 
- Pessário vaginal 
 
Triagem infecciosa 
- Urocultura no 1˚ e 3˚ trimestres para 
avaliar bacteriúria assintomática (> 
100.000 UFC), se tiver, precisa tratar 
com antibioticoterapia 
- Tratamento de infecção genital se 
sinais e sintomas 
 
Medida do colo uterino 
- Fazer para todas as gestantes 
- Ultrassonografia transvaginal para 
medida do colo uterino 
- Conduta universal para prevenção de 
prematuridade 
- Gestantes sem histórico de 
prematuridade: fazer entre 19 e 24 
semanas 
- Gestantes com histórico de 
prematuridade: fazer seriado entre 16 e 
24 semanas 
- Alterado se ≤ 25 mm (2,5 cm) 
 
Progesterona vaginal 
- Única medicação comprovada que 
reduz o risco de parto prematuro 
- Utilizar via vaginal 
- Dose de 100 a 400 mg/dia 
- Entre 16 e 36 semanas e 6 dias 
- Histórico de prematuridade ou perda 
gestacional > 16 semanasou colo curto 
entre 16 e 24 semanas 
 
 
 
 
Fibronectina 
- Glicoproteína produzida pelo 
trofoblasto 
- Após 20-24 semanas prediz parto 
prematuro se presente na vagina 
- Realizar entre 20-36 semanas, bolsa 
íntegra, dilatação < 3cm, sem 
sangramento, sem relação sexual 
- Se negativo, risco de parto nos 
próximos 7-14 dias é pequeno 
- Efetivo para predizer prematuridade 
em gestante com histórico de parto 
prematuro 
- Se positivo, não da muita certeza se vai 
entrar em trabalho de parto, o foco 
nesse teste é a negatividade 
 
Cerclagem uterina 
- Utilizada, principalmente, em 
pacientes com história prévia de IIC, 
mas também pode ser usada naquelas 
com: história prévia de trauma cervical; 
dilatação cervical indolor no segundo 
trimestre; história prévia de parto 
prematuro espontâneo e colo curto 
 
Pessário vaginal 
- Uso ainda em estudo 
- Não se comprovou ser mais efetivo que 
a progesterona para colo curto 
 
• Complicações da prematuridade 
- Síndrome da membrana hialina 
- Hemorragia intraventricular 
- Enterocolite necrosante 
- Sepse neonatal 
- Morte neonatal 
 
• Diagnóstico 
- Contrações regulares ≥ 2/10 min 
- Dilatação cervical ≥ 3cm 
- < 37 semanas 
- Se dúvida, deixar gestante em 
observação e reavaliar 4-6h 
 
• Conduta 
- Diante de um TPP, devemos avaliar a 
vitalidade fetal, se preservada vamos 
seguir a conduta conforme a IG (< 34 
semanas ou ≥ 34 semanas); se vitalidade 
prejudicada, devemos resolver a 
gestação 
 
• Conduta abaixo de 34 
semanas 
- Mais complicações 
- Corticoterapia (principal 
conduta) 
- Sulfato de magnésio < 32 
semanas (neuroproteção fetal) 
- Antibiótico para EGB 
- Tocólise (esta serve para termos 
tempo de realizar todas as outras 
medicações, diminuindo o risco de 
complicações) 
 
 
Tocólise 
- Objetivo: inibir o trabalho de parto por 
48h, tempo da ação da corticoterapia 
- Indicação: TPP entre 24 e 34 semanas, 
membranas íntegras, até 4 a 5cm de 
dilatação 
- Tempo de uso: máximo por 48h 
- Contraindicações à tocólise: IG < 24 
semanas ou ≥ 34 semanas; rotura 
prematura pré-termo de membranas; 
óbito feral ou malformação fetal letal; 
sinais de corioamnionite; suspeita de 
DPP; placenta prévia com sangramento; 
restrição de crescimento fetal; doenças 
maternas graves descompensadas 
- Bloqueadores de canal de cálcio 
(Nifedipina) 
- Antagonistas dos receptores da 
ocitocina (Atosiban) 
- Agonista dos receptores adrenérgicos 
(Terbutalina) 
- Inibidores da síntese de 
prostaglandinas (Indometacina) 
 
 
Corticoterapia 
- Objetivo: 
diminuir os 
riscos de 
síndrome 
respiratória 
do recém-
nascido, 
hemorragia 
intracraniana, 
enterocolite necrosante e morte 
neonatal 
- Indicação: risco de TPP nos próximos 7 
dias (TPP, RPM, PP eletivo) 
- Contraindicação: corioamnionite, 
úlcera péptica e diabetes 
descompensada 
- Medicações: Betametasona e 
Dexametasona 
- Dose: betametasona 12mg/dia por 2 
dias; dexametasona 6mg/12h por 2 dias 
- Idade gestacional: entre 24 e 34 
semanas; entre 34 e 36 semanas e 6 dias 
– algumas instituições 
 
Sulfato de magnésio 
- Objetivo: neuroproteção fetal 
- Indicação: iminência de parto 
prematuro ou parto prematuro eletivo 
nas próximas 24 horas entre 24 e 32 
semanas 
- Contraindicação: miastenia grave, 
cardiopatia e comprometimento da 
função renal 
- Dose: 4g EV em bolus 15 min, 
manutenção de 1g/h até o nascimento 
ou por 24h 
- Intoxicação: depressão respiratória 
 
Antibioticoprofilaxia para Estreptococos 
do grupo B 
- Objetivo: prevenção de sepse neonatal 
- Indicação: intraparto para todas as 
gestantes em TPP com cultura positiva 
ou desconhecida 
- Contraindicação: cultura negativa ou 
cesariana eletiva com bolsa íntegra 
(mesmo se cultura positiva) 
- Medicação: Penicilina cristalina 
- Dose: 5 milhões UI pelo menos 4h 
antes do parto, manutenção de 2,5 
milhões UI de 4/4h até o parto 
- Outras medicações: Ampicilina ou 
Clindamicina 
 
• Classificação de Hobel (de TPP) 
- Estágio I: presença de fatores de risco - 
progesterona 
- Estágio II: útero irritável – buscopan, 
progesterona... 
- Estágio III: TPP reversível (contrações 
uterinas com alterações cervicais até 
4cm, pro MS é até 5cm) – corticoide, 
sulfato de magnésio, atb, tocolítico 
- Estágio IV: TPP irreversível acima de 
4cm – não faz tocolítico e nem 
corticoide 
 
• Conduta acima de 34 semanas 
- Principal conduta: antibioticoprofilaxia 
para EGB 
- Conduta considerada: corticoterapia 
- Conduta contraindicada: tocólise e 
sulfato de magnésio 
 
• Conduta geral 
- TPP < 34 semanas: Tocólise; 
Corticoterapia; Sulfato de magnésio < 
32 semanas; Antibioticoprofilaxia para 
EGB 
- TPP ≥ 34 semanas: 
Antibioticoprofilaxia para EGB; 
Considerar uso de corticoide 
 
• Mapa mental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indução do trabalho de parto 
e Gestação prolongada 
 
• Definição 
- Iniciar de forma artificial as contrações 
uterinas, quando há necessidade de 
antecipar a resolução da gestação 
- Indução X Condução 
 
• Definição de trabalho de parto 
- Contrações rítmicas 3-4 em 10 min 
- Dilatação e esvaecimento cervical 3-
4cm, fino e medianizado 
- Contrações que modificam o colo 
uterino 
 
• Indicações para indução de TP 
- Rotura prematura de 
membranas/corioamnionite 
- Pós-termo 
- Hipertensão gestacional 
- Diabetes gestacional 
- Restrição de crescimento fetal 
- Óbito fetal 
 
• Contraindicações absolutas (ao 
PN) 
- Placenta prévia 
- Sofrimento fetal agudo 
- Infecção ativa por herpes genital no 
momento do parto 
- Miomectomia prévia 
- Cicatriz de cesárea prévia longitudinal 
- Vasa prévia 
- Prolapso de cordão umbilical 
 
• Contraindicações relativas 
- Gestação múltipla 
- Macrossomia fetal 
- Apresentações anômalas 
- Vício pélvico 
- Carcinoma cervical invasivo 
- Cicatriz de cesárea prévia 
 
• Como induzir o parto? 
- Depende de como se encontra o colo 
uterino 
- Avaliação do colo uterino 
- Índice de BISHOP (fala se o colo é 
favorável ou desfavorável ao parto 
vaginal) 
- Se desfavorável, teremos que preparar 
esse colo primeiro, antes da indução 
- Favorável: indução feita com ocitocina 
- Favorável: BISHOP > 6 
- Desfavorável: BISHOP ≤ 6 
 
• Avaliação do colo uterino 
 
• Métodos para maturação 
cervical 
 
- Métodos mecânicos: Balão de Foley 
(método de Krause); Laminárias; 
Descolamento das membranas 
- Métodos farmacológicos (mais 
efetivos, porém mais efeitos colaterais): 
Prostaglandinas (mais usadas); Relaxina; 
Óxido nítrico; Hialuronidases 
 
 
 
Prostaglandinas 
- Tipos: Prostaglandinas E1 
(misoprostol); Prostaglandinas E2 
(dinoprostone) 
- Vantagens: baixo custo e a 
possibilidade de acondicionamento em 
temperatura ambiente 
- Desvantagens: taquissistolia 
- Efeitos colaterais: 
taquissistolia, febre, calafrios, 
vômitos e diarréia 
- Contraindicações: cicatriz 
uterina, TP, sangramento, asma, 
hepatopatia e coagulopatias 
- Misoprostol: 
 13-26 semanas – 200mcg a 
cada 6h 
 27-28 semanas – 100mcg a 
cada 6h 
 >28 semanas ou feto vivo: 25mcg a 
cada 6h 
 
 
• Métodos de indução do parto 
- Colo favorável: OCITOCINA (mais 
efetivo) 
- Induzir as contrações uterinas 
- Colo uterino precisa estar maduro 
- Efeitos colaterais: taquissistolia, 
hiponatremia e hipotensão 
- Pode usar também os métodos 
mecânicos: amniotomia e o 
descolamento das membranas 
 
Posologia ocitocina 
- 5 UI de Ocitocina em 500ml de SF 0,9% 
ou SG 5% em BIC 
- Iniciar com 12ml/h (2mUI/min) a 
240ml/h (40mUI/min) 
 
• Resumo 
 
• Falha da indução de TP 
- Colo uterino desfavorável após 
6 doses de misoprostol ou 24h 
da aplicação do balão de Foley 
- Ausência de contrações 
rítmicas após dose máxima de 
ocitocina ou 24h do início da 
administração 
 
 
• Complicações da indução do 
parto 
- Taquissistolia 
- TP prolongado 
- Sofrimento fetal 
- Rotura uterina 
- Descolamento prematuro de 
placenta 
- Prolapso de cordão umbilical 
- Hemorragia pós-parto 
- Infecção- Embolia amniótica 
 
• Definição da IG 
- Termo precoce: entre 37 semanas e 
38 semanas e 6 dias 
- Termo completo: entre 39 semanas e 
40 semanas e 6 dias 
- Termo tardio: entre 41 semanas e 41 
semanas e 6 dias 
- Pós-termo: 42 semanas completas ou 
mais 
- De acordo com a lei brasileira, pode-se 
agendar uma cesariana a partir das 39 
semanas 
 
• Estimativa da idade gestacional 
- Data da última menstruação 
- Ultrassonografia do primeiro trimestre 
- CCN método mais fidedigno 
 
• Complicações 
- Maior morbidade perinatal 
- Oligoâmnio 
- Síndrome da aspiração meconial 
- Macrossomia fetal 
- Tocotraumatismo 
- Maior necessidade de cesárea 
 
• Conduta 
- Avaliação da vitalidade fetal 
- Indução do parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abortamento de repetição e 
Trombofilias 
 
• Abortamento - definição 
- < 20 ou 22 semanas de gestação 
- < 500g de peso 
- < 25 cm 
 
Precoce 
- Até 12 semanas de gestação 
- 80% dos casos 
- Maior causa as anomalias 
cromossômicas (aneuploidias, 
trissomias) 
 
Tardio 
- Entre 13 e 22 semanas 
- Insuficiência istmo cervival 
(geralmente ocorre a expulsão quase 
indolor do feto vivo; colo uterino 
encontra-se dilatado e ocorre pouco 
sangramento) 
- IIC: condição médica em que o colo 
uterino reduz de tamanho e se dilata 
antes do fim da gravidez, geralmente 
durante o segundo trimestre 
- Risco de perfuração uterina (presença 
de espícula óssea 
 
Espontâneo 
- Maioria das vezes por anormalidade do 
embrião 
 
Provocado 
- Houve intenção de provoca-lo ou por 
intervenção externa 
- No Brasil: gestação oriundas de 
estupro, em casos de risco de vida 
materna ou em casos de anencefalia 
 
Abortamento completo 
- Eliminação total do concepto 
- Colo do útero fechado 
- Espessura endometrial < 15mm e 
menor que a IG 
- Sangramento escasso – útero vazio 
- Fazer diferencial com gestação 
ectópica 
- Conduta expectante – monitorizar, 
tranquilizar, orientar e mandar para 
casa com analgésicos 
 
Abortamento incompleto 
- Clínica: útero aberto, entreaberto 
- Sangramento pode estar presente, às 
vezes abundante, cólicas sempre 
presentes 
- Exame especular: saída de tecido pelo 
colo 
- USG: restos ovulas intra-uterinos 
- Conduta: internação, avaliar 
hemodinamicamente, fazer hemograma 
e todos os exames para rastrear 
infecções, e tipagem sanguínea, ter 
acesso venoso, se em caso de uma 
correção da volemia 
- < 12 semanas, realizar misoprostol ou 
AMIU 
- > 12 semanas, realizar curetagem 
 
Ameaça de abortamento 
- Clínica: colo do útero fechado, embrião 
e BCF presentes ao realizar o EF, 
observa-se o útero compatível com a IG 
- Conduta: tranquilizar, orientar e 
mandar para casa com analgésicos, não 
usar progesterona, repouso 
 
Retido 
- Morte do embrião/feto, mesmo fica 
retido no útero 
- Diminuição ou parada do sangramento 
e das cólicas, diminui altura do fundo 
uterino, colo do útero fechado, BCF 
ausente 
- Conduta: expectante e aguardar 
eliminação espontânea do concepto, 
pode usar medicação para estimular as 
contrações uterinas e ou esvaziamento 
uterino – AMIU ou curetagem 
 
Infectado 
- Aborto + infecção genital 
- Colo do útero aberto 
- Útero menor que a IG, amolecido 
- Febre, odor fétido, calafrios, secreção 
purulenta 
- Ascensão de bactérias da microbiota 
vaginal e intestinal à cavidade uterina 
- Comum em abortos provocados e 
manipulados – instrumentos e produtos 
químicos 
- USG: restos ovulares 
- Conduta: controle hemodinâmico, ATB 
12 horas antes da retirada dos restos 
ovulares; após esvaziamento, manter 
ATB e drogas uterotônicas 
 
Aborto inevitável 
- Concepto perde a vitalidade e não 
existe possibilidade de evolução da 
gestação 
- Colo do útero aberto, embrião pode 
estar vivo, BCF presente, cólica, 
sangramento presente e pode estar 
intenso 
- USG: produto gestacional pode ou não 
ter sido eliminado total ou parcialmente 
- Conduta: < 12 semanas indicado 
AMIU/curetagem; > 12 semanas usa 
misoprostol na dose de 200mcg de 
12/12h, via vaginal, em ciclos de 48h de 
tto e depois faz curetagem 
 
Seguro 
- Realizado por médico habilitado 
 
Inseguro 
- Fora do ambiente hospitalar ou 
profissional sem habilidades 
 
Esporádico 
- Geralmente associada a anomalias 
cromossômicas 
- Não acarreta novo risco de 
abortamento 
 
Habitual ou de repetição 
- Definição clássica: 3 ou + 
abortamentos consecutivos 
- Definição moderna: 2 ou + 
abortamentos consecutivos 
- Etiologia (IIC? Anatômica?) 
- Realizar investigação 
 
• Fatores de risco para 
abortamento de repetição 
- Idade do casal > 40 anos 
- Número de abortos espontâneos 
prévios 
- Ausência de gestação bem sucedida 
prévia 
- Tabagismo, álcool, medicamentos 
 
• Principais causas de 
abortamento habitual 
- Precoce: trombofilias (alterações na 
coagulação); genéticas (alterações no 
cariótipo); ambientais (radioterapia, 
quimioterapia, contato com mercúrio, 
etc); hábitos de vida (tabagismo, 
consumo excessivo de álcool, etc); 
endócrinas (obesidade, diabetes, 
alterações na glândula tireoidiana, etc); 
imunológica (ainda necessitam de 
comprovação) 
- Tardio: alterações anatômicas 
(incompetência istmo cervical, mioma, 
pólipos e malformações uterinas); 
infecciosas alterações (causa de aborto 
isolado e não associada ao aborto de 
repetição) 
 
• Esvaziamento uterino 
- AMIU: até 12 semanas 
- Curetagem: alternativa a AMIU 
- Curetagem: consiste inicialmente na 
dilatação da cérvix e uso de uma cureta 
metálica para raspar as paredes do 
útero. A cureta, por seu material de aço 
e diâmetro variável, pode ocasionar 
acidentes como perfuração uterina 
 
 
• Investigação diagnóstica 
- OMS: após 2 perdas gestacionais. O 
ideal é fazer a investigação no intervalo 
intergestacional 
- Anamnese obstétrica detalhada de 
todas as perdas gestacionais 
- Investigar o histórico familiar 
- Realizar exame físico completo 
- Posteriormente, inicia a investigação 
diagnóstica: USGTV; pesquisa de 
trombofilias/SAAF; análise citogenética 
do produto do abortamento; cariótipo 
do casal 
 
• Trombofilia 
- Predisposição ao aumento da 
coagulação sanguínea, que pode levar à 
formação de coágulos que impedem a 
circulação, entupindo vasos de sangue 
do corpo. Esse quadro de bloqueio dos 
vasos é conhecido como trombose e 
coloca em risco a saúde da mãe e a vida 
do bebê 
 
• Condições fisiológicas 
gestacionais 
- Estado de hipercoagulabilidade 
(proteger hemorragia no parto): 
aumento dos fatores de coagulação; 
redução de fatores anticoagulantes; 
redução da atividade fibrinolítica 
 
 
- Doença tromboembólica venosa e/ou 
arterial e insuficiência placentária 
 
 
- Trombose e complicações obstétricas 
 
- Abortamento 
- Pré-eclâmpsia 
- DPPNI 
- Restrição de crescimento intrauterino 
(RCIU) 
- Óbito fetal e materno 
 
• Quando investigar trombofilias 
na gestação 
- TVP ou TEP prévia ou atual 
- Três ou mais abortos com menos de 10 
semanas (excluir causa hormonal e 
cromossômicas) 
- Um ou mais óbito fetal sem causa 
definida 
- Parto antes de 34 semanas devido pré-
eclâmpsia grave; eclâmpsia; 
insuficiência placentária 
- DPP (Descolamento Prematuro de 
Placenta) 
- História familiar de trombofilia 
 
• Exames 
- Fator V de Leiden 
- Anticoagulante lúpico 
- Anticardiolipina IgG/IgM 
- Antitrombina III 
- MTHFR 
- Fator II 
- Proteína S 
- Proteína C 
- Homocisteína 
- Pesquisa de polimorfismo 4G/5G no 
gene PAI-1 
- Beta 2 glicoproteína anticorpos 
IgG/IgM 
 
• Tipos de trombofilias 
- Hereditária: ocorre quando há 
histórico na família e uma predisposição 
à diminuição do fluxo sanguíneo. O risco 
deste tipo de trombofilia aumenta 
quando a genética é associada à 
gestação e idade avançada 
- Adquirida: pode surgir ao longo da vida 
e ocorre por outra condição clínica, 
como: neoplasia, uso de medicamentos, 
entre outros. 
 
Trombofilia hereditária (genética) 
- Consequência de mutações genéticas 
e/ou deficiência na produção de 
anticoagulantes naturais ou de 
substâncias que influenciamna 
coagulação 
- Deficiência de Proteína C e S 
- Antitrombina (principalmente III, mais 
comum) 
- Mutação de fator V de Leiden 
- Mutação G20210A do gene de 
protrombina 
- Mutação da MTHFR com hiper-
homocisteinemia 
 
Trombofilia adquirida 
- Obesidade grave 
- Diabetes 
- Sedentarismo 
- Imobilização prolongada 
- Anticoncepcionais orais 
- Reposição hormonal 
- Câncer 
- Gemelaridade 
- Síndrome de anticorpo anti-fosfolípide 
(SAAF) 
- Distúrbios da imunidade 
 
• Incompetência Istmo-cervical 
- Incapacidade do colo uterino em reter 
o produto da concepção na ausência de 
sinais e sintomas de contração e/ou 
parto 
- É a principal causa de abortamento 
habitual tardio ou parto pré-termo 
extremo 
- 8% dos casos de abortamento de 
repetição 
- Clínica é bem característica, ocorre 
dilatação cervical sem dor até 4-6cm, 
feto morfologicamente normal e vivo 
- Perdas gestacionais costumam ocorrer 
no 2˚ trimestre ou início do 3˚, com 
perdas gestacionais cada vez mais 
precoces do que a anterior 
- Principais causas que levam a esta 
incompetência: trauma causado por 
conização, laceração cervical no parto, 
dilatação exagerada do colo em casos de 
interrupção provocada da gestação, etc 
 
 
 
Tratamento 
- Tratamento é cirúrgico por meio da 
cerclagem do colo (Técnica de 
McDonald) 
- Indicado para mulheres com histórico 
de perdas gestacionais com quadro 
clínico de incompetência istmo cervical, 
entre 12-16 semanas e que após USG 
nota-se feto vivo e sem malformações 
- Não se indica o procedimento antes 
das 12 semanas devido ao risco de 
abortamento por outras causas 
- Não está indicada a realização de 
cerclagem após as 16 semanas por 
conta do crescimento progressivo do 
útero que tornaria mais provável a 
dilatação do colo 
- Mulheres que possuem colo curto 
identificado no 2˚ trimestre, mas que 
não tem histórico de parto pré-termo 
anterior, não tem indicação de 
cerclagem. Nesses casos, indica-se 
progesterona vaginal para reduzir o 
risco de parto prematuro 
- A remoção da cerclagem deve ser feita 
entre 36-37 semanas 
- Na prática, pessários podem ser 
usados como alternativa à cerclagem 
 
• Diagnóstico – SAAF 
- Uma das principais e mais importantes 
causas de abortamento de repetição 
- Decorre da associação entre 
anticorpos antifosfolipídeos (lúpus 
anticoagulante – LAC e anticardiolipina 
– aCL) e trombose vascular ou 
prognóstico adverso na gravidez 
- Ocorre alteração na regulação da 
homeostasia da coagulação sanguínea, 
tendo como principal mecanismo a 
autoimunidade 
- Manifestação clínica mais comum é a 
trombose de vasos arteriais ou venosos 
de qualquer órgão, manifestações 
cutâneas como livedo articular e úlceras 
cutâneas e, complicações obstétricas, 
dentre elas o abortamento 
principalmente no final do 1˚ trimestre, 
morte fetal, pré-eclâmpsia, retardo do 
crescimento intrauterino etc 
- Doença autoimune caracterizada pela 
presença de tromboses venosas e 
arteriais (AVC, IAM, TVP, embolia 
pulmonar, etc) 
- Morbidade gestacional (abortos 
espontâneos, 
prematuridade, 
natimortos, trombose 
placentária) associada à 
presença no sangue de 
anticorpos 
antifosfolípides 
(anticardiolipina 
IgG/IgM, 
anticoagulante lúpico e 
antibeta-2-
glicoproteína) 
- Dentre as trombofilias 
adquiridas, a SAAF é a 
mais preocupante e 
está relacionada a 
desfechos obstétricos 
adversos na grande 
maioria das vezes, quando não tratada. 
A SAAF é diagnosticada se o paciente 
apresentar pelo menos 1 critério clínico 
e 1 laboratorial 
 
Diagnóstico 
- 1 ou mais critérios clínicos + 1 ou mais 
critérios laboratoriais 
 
Critérios clínicos: 
- 1 ou mais episódios de TV ou Trombose 
arterial prévia 
- 1 ou mais mortes de fetos não 
explicadas de feto morfologicamente 
normal com mais de 10 semanas de IG 
- 1 ou mais nascimentos de neonatos < 
34 semanas por eclâmpsia, pré-
eclâmpsoa ou insuficiência 
 
Critérios laboratoriais: 
- Presença de anticoagulante lúpico ou 
anticorpo anticardiolipina (IgG ou IgM) – 
em títulos altos 
- Presença de anticorpos anti-B2-
glicoproteína IgG ou IgM – em títulos 
altos 
- Anticoagulante lúpico presente no 
plasma em 2 coletas com espaço > 12 
semanas 
 
 
• Tratamento das trombofilias na 
gestação 
- Momentos: 
 
Época 
- Pré-concepcional ou ao diagnóstico da 
gestação na presença da viabilidade da 
gestação 
- Do 2˚ trimestre em diante 
 
Objetivo principal 
- Melhorar taxas de implantação uterina 
- Prevenção de abortamento 
- Prevenção de óbito fetal, RCIU, 
desprendimento de placenta pré-
matura normoinserida (DPPNI) 
- Prevenção de fenômenos trombóticos 
e tromboembólicos maternos 
 
• Tratamento 
- Enoxaparina 40mg SC 1x/dia, durante 
toda a gestação (própria gestante 
aplica) 
- Dependendo do histórico ou tipo, usar 
pós-parto 40 dias (SAAF) 
- 2˚ opção: HBPM 5000 UI SC 2x/dia 
(própria gestante aplica) 
- Não são teratogênicas, não atravessam 
a barreira placentária, não causam 
hemorragia fetal e não são secretadas 
pelo leite 
- Todas as mulheres grávidas devem ser 
submetidas a avaliação de risco para TV 
- O tratamento consiste na associação 
entre AAS (75-100 mg/dia) e 
heparinização plena com HBPM 
(Enoxaparina 1mg/kg/dia), desde o 
diagnóstico da gestação mantida por 6 
semanas no pós-parto 
 
• Considerações finais 
- O tratamento da trombofilia durante a 
gravidez consiste no uso de 
anticoagulantes na forma injetável, 
aplicados diariamente. 
- O objetivo é evitar a formação de 
coágulos e as possíveis complicações 
relacionadas a eles, como descolamento 
de placenta, aborto, baixo crescimento 
fetal 
- A dosagem dos medicamentos 
depende de cada caso e varia de acordo 
com o tipo de trombofilia 
- Além do tratamento medicamentoso, 
são indicados cuidados adicionais, como 
o uso de meias de compressão, a 
manutenção de uma alimentação 
equilibrada e a prática regular de 
atividades físicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isoimunização Rh 
 
• Definição de Doença 
Hemolítica Perinatal 
(DHPN) 
- Destruição das hemácias fetais 
por anticorpos anti-eritrocitários 
maternos se incompatibilidade 
sanguínea materno-fetal 
- Aloimunização materna leva a DHPN 
- Mãe sangue negativo (não tem alguns 
antígenos na hemácia), entra em 
contato com feto com sangue positivo 
(tem alguns antígenos na hemácia), se o 
sangue do feto passar para a corrente 
sanguínea da gestante, ela começará a 
produzir anticorpos contra as hemácias 
do feto. Se esses anticorpos passarem a 
barreira placentária, vão se ligar às 
hemácias fetais e vão destruí-las, 
chamamos isso de Doença Hemolítica 
Perinatal (DHPN) 
 
• Fisiopatologia 
- Feto – sangue positivo – hemácias 
COM antígenos 
- Gestante – sangue negativo – hemácias 
SEM antígenos 
- Sangramento feto-materno – 
passagem de sangue fetal para corrente 
sanguínea materna 
- Produção de anticorpos anti-
eritrocitários – Aloimunização materna 
- Anticorpos anti-eritrocitários 
maternos atravessam a barreira 
placentária – destruição das hemácias 
fetais – DHPN 
- Sangramento feto-materno: durante o 
3˚ trimestre; no momento do parto; 
complicações na gestação 
(abortamento; gestação ectópica; mola 
hidatiforme; placenta prévia; DPP; 
trauma abdominal) 
- Transfusão sanguínea, uso de drogas, 
transplantes 
 
- Anticorpos IgM – não ultrapassam a 
barreira placentária 
- Anticorpos IgG – ultrapassam a 
barreira placentária 
- Quanto maior a exposição ao sangue 
não compatível, maior a produção de 
anticorpos IgG 
- A intensidade da DHPN se intensifica 
em gestações sucessivas (maior 
exposição) 
- Anticorpos anti-eritrocitários 
maternos destroem hemácias fetais – 
hemólise – anemia fetal – eritropoiese 
intensa 
- Produtos da hemólise sobrecarregam o 
fígado – insuficiência hepática e 
hiperbilirrubinemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O sistema eritrocitário 
- Sistema Rh (principal causa da DHPN, 
porém não são os únicos) 
- Sistema ABO 
- Antígenos atípicos 
 
SistemaRh 
- Inúmeros antígenos eritrocitários 
- Antígeno D (mais imunogênico, mais 
importante, principal causador da 
DHPN) 
- Tipo de sangue Rh positivo ou Rh 
negativo – refere a presença ou não do 
antígeno D 
- Outros antígenos que podem levar à 
DHPN – antígeno C e E 
- Expressão genotípica do antígeno D – 
relacionada a presença ou não do alelo 
D 
- Indivíduo RhD negativo – ausência de 
alelo D 
- Indivíduo RhD positivo – um alelo D ou 
dois alelos D 
- Homozigotos – todos os descendentes 
serão RhD + 
- Heterozigotos – 50% dos descendentes 
podem ser – se o outro genitor for 
negativo 
- Expressão fenotípica do antígeno D: 
antígeno D; antígeno D fraco (antígeno 
Du); antígeno D parcial 
- Antígeno D parcial: comporta-se como 
Rh negativo 
- Antígeno D fraco: comporta-se como 
Rh positivo 
 
Sistema ABO 
- Incompatibilidade sanguínea ABO 
(25% das gestações) 
- Produzem sobretudo anticorpos IgM 
- Não ultrapassam a barreira placentária 
- 2-5% DHPN na gestação 
- Incompatibilidade ABO diminui o risco 
de 
incompatibilidade Rh 
- Quadro clínico menos grave = não 
necessita de tratamento intraútero 
 
Antígenos atípicos 
- IgG: ultrapassam a barreira placentária 
- IgM: não ultrapassam a barreira 
placentária 
 
• Etiologia 
- Incompatibilidade do sistema Rh 
- Incompatibilidade do sistema ABO 
- Incompatibilidade de sistemas 
menores: Kell, Duffy, MNS 
 
Incompatibilidade do sistema Rh 
- Aloimunização RhD – principal causa 
de DHPN (98% dos casos) 
- Gestante produzindo anticorpos anti-
D, estes vão se ligar aos antígenos D das 
hemácias fetais, e vão destruí-las 
(DHPN) 
 
• Diagnóstico 
- Primeira consulta de pré-
natal: tipagem sanguínea + 
Coombs indireto ou PAI 
(pesquisa de anticorpos 
irregulares) 
- Coombs indireto ou PAI: 
avaliam a presença dos 
anticorpos anti-
eritrocitários no sangue 
- Coombs indireto ou PAI 
positivo = aloimunização 
materna 
- Titulação do coombs 
indireto indica risco de 
desenvolver DHPN 
- PVS-ACM = pico de velocidade sistólica 
da artéria cerebral média; é através dele 
que vamos diagnosticar se o feto está 
com anemia grave ou não 
- Padrão sinusoidal na cardiotocografia 
indica anemia fetal grave (situação pré-
óbito) 
 
• Tratamento na gestação 
- Se PVS-ACM > 1,5 MoM ou hidropsia 
fetal e for < 34 semanas – cordocentese 
e transfusão sanguínea 
- Se PVS-ACM > 1,5 MoM ou hidropsia 
fetal e for ≥ 34 semanas – resolução da 
gestação 
 
Transfusão intraútero 
- Entre 18 e 34 semanas 
- Sangue O Rh negativo irradiado 
- Sobrevida fetal: 90% fetos não 
hidrópicos e 75% fetos hidrópicos 
- Anemia fetal – Hb dois desvios padrões 
abaixo do esperado para a IG 
 
• Prevenção da aloimunização 
materna 
- Imunoglobulina anti-D 
- Dose padrão: 300mcg intramuscular 
- Cada 10mcg de imunoglobulina é capaz 
de suprimir 1ml de sangue fetal 
- Dose extra ou na suspeita de 
hemorragia feto-materna abundante: 
fazer teste de Kleihauer (avalia extensão 
da hemorragia) 
 
 
- Os títulos de 
anticorpos 
ficam 
positivos por 
12 semanas 
após 
administração da imunoglobulina anti-D 
- Não dosar coombs indireto após a 
administração de imunoglobulina: 
coombs indireto falso positivo 
- Imunoglobulina com 28 semanas de 
gestação: coombs indireto falso positivo 
no momento do parto, fazer profilaxia 
- Imunoglobulina há menos de 30 dias 
não necessita repetir a imunoglobulina 
nesse período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções urinárias e gravidez 
 
• Introdução 
- Colonização, invasão e proliferação de 
agentes infecciosos em qualquer parte 
do sistema urinário (uretra, bexiga, 
ureteres e/ou rins) 
- 15% das gestações 
- O aumento da frequência de ITUs na 
gestação se deve a fatores bioquímicos, 
metabólicos, endócrinos e mecânicos 
próprios da adaptação fisiológica do 
organismo materno, como: 
> Ação relaxante da prostaciclina e 
progesterona na musculatura lisa, com 
consequente hipotonicidade, dilatação 
(hidronefrose e refluxo vesicoureteral 
fisiológicos) e hipomotilidade do trato 
urinário 
> Aumento fisiológico de 30 a 50% no 
fluxo plasmático renal e na taxa de 
filtração glomerular, com consequente 
aumento do débito urinário, menor 
concentração da urina, alcalinização, 
glicosúria e aminoacidúria 
> Dextrorrotação uterina, exercendo 
ação mecânica compressiva sobre o 
trato urinário, aumentando as afecções 
em ureter e rim direitos, principalmente 
- As alterações da gestação levam à 
estase de urina abundante, menos 
concentrada e rica em nutrientes, 
configurando microambiente adequado 
para a proliferação de microorganismos 
e o estabelecimento de ITU 
- Potencial aumento de risco para TPP, 
baixo peso ao nascer, rotura prematura 
de membranas, corioamnionite, sepse 
materna e neonatal, anemia, pré-
eclâmpsia e insuficiência renal 
- Podem ser classificadas como do trato 
urinário inferior (baixa) ou do trato 
urinário superior (alta) 
 
Baixa 
- Localizada na bexiga e uretra 
- Pode se apresentar como Bacteriúria 
assintomática (BA) 
- Diagnosticada por meio de urocultura 
de rastreamento no pré-natal 
- Pode se apresentar como cistite, 
quando existirem sintomas clínicos 
associados à positividade na cultura 
 
Alta 
- Acomete algum dos rins e ureteres 
- Apresenta sintomatologia importante 
- Também denominada pielonefrite 
 
• Bacteriúria assintomática (BA) 
- 2 a 10% das 
gestações 
- Não apresenta 
sintomas 
- Rastreio no pré-
natal para evitar 
formas evolutivas e 
complicadas 
- MS recomenda 
realização de 
cultura de urina no 
1˚ e 3˚ trimestres 
 
Exames 
- Padrão ouro: urocultura. Diagnóstico é 
firmado pela presença de mais de 
100.000 UFC/mL em culturas de jato 
médio de urina ou mais de 10.000 
UFC/mL em culura de urina coletada 
com cateterismo vesical 
- Um único exame positivo é suficiente 
para instituir a antibioticoterapia 
- E. coli é responsável por pelo menos 
80% dos casos de infecções iniciais e 
70% dos casos recorrentes 
- Klebsiella pneumoniae e espécies de 
Proteus têm histórico de infecções 
recorrentes também 
- 10% das infecções são causadas por 
Gram positivos, como GBS, enterococos 
e estafilococos 
 
Antibioticoterapia 
- Devem ser baseados no antibiograma 
- Quanto a teratogenicidade, a escolha 
do medicamento é fundamentalmente 
norteada pela classificação de risco do 
uso de drogas durante a gestação da 
FDA 
- As medicações mais seguras e que 
preenchem os critérios da FDA 
(categorias A e B) para utilização em 
gestantes com ITU são: penicilinas, 
cefalosporinas, nitrofurantoína, 
fosfomicina trometamol e 
monobactâmicos 
- Medicações categorias A e B 
 
- Nitrofurantoína: risco de hemólise em 
fetos ou recém-nascidos com 
deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase (G6PD), deve ser evitada 
nas últimas semanas de gestação 
- Medicações categorias C e D (usadas 
na falta de opções mais seguras) 
 
 
 
 
 
 
 
• Cistite 
- Forma sintomática frequente de ITU 
- Frequência de 1 a 3% durante a 
gravidez 
- Clínica: disúria, polaciúria, urgência 
miccional, dor suprapúbica e 
hematúria, sintomas suficientes para 
o diagnóstico em gestantes, uma vez 
afastadas uretrites e vaginites 
- Cistite complicada ocorre na 
presença dos sintomas anteriores 
associados à hematúria franca e/ou 
febre 
 
 
Exames 
- Urinálise e teste do nitrito e 
leucócito-esterase podem auxiliar no 
diagnóstico, porém não definem 
condutas (podem estar normais na 
presença de infecção) 
- Diagnóstico clínico e a urocultura 
servirá para confirmação 
- Não aguardar o resultado da cultura e 
antibiograma para início do ATB 
 
 
Cistite complicada 
- Presença de febre e/ou hematúria 
franca 
- Necessita hospitalização com 
introdução imediata e empírica do 
antibiótico parenteral (abordagem 
semelhante à da gestante com 
pielonefrite) 
 
Cistite recorrente (ITU de repetição) 
- Quando houver 2 ou mais 
episódios de ITU na 
gestação 
- Quando houver 2 
infecções urinárias nos 
últimos 6 meses ou 3 nos 
últimos 12 meses, antes do 
início da gestaçãoFatores de risco que 
aumentam chance de 
recorrência 
- História prévia e/ou 
recente de ITU 
- Práticas sexuais específicas 
- Alterações anatômicas e 
malformações do trato urinário 
- Bexiga neurogênica 
- Refluxo vesicoureteral 
- Urolitíase 
- Diabets mellitus 
- Distopias urogenitais 
- Imunossupressão 
- Imunoglobulinopatias 
- Anemia falciforme 
 
Tratamento 
- Em relação a ITU baixa com fatores de 
risco, o tratamento difere apenas no uso 
da fosfomicina trometamol, sendo 
recomendada uma segunda dose após 
24h da primeira 
 
• Pielonefrite aguda 
- 2% das gestações 
- Pode ser decorrente de ITU baixa inicial 
não tratada 
- Mais comum no 2˚ e 3˚ trimestres, 
acometendo rim direito em mais de 90% 
dos casos (devido à dextroversão 
uterina e à compressão ureteral 
ipsilateral) 
- 20% das mulheres com pielonefrite 
grave desenvolvem sepse e 
complicações sistêmicas 
- Clínica: febre, dor em flanco, náusea, 
vômitos, lombalgia e desconforto 
costovertebral; sintomas urinários 
podem ou não estar presentes 
- Piúria é um sinal típico de pielonefrite 
- Exame clínico: punho-percussão 
dolorosa da janela renal é um sinal 
sensível no diagnóstico (Sinal de 
Giordano) 
- Urocultura pode ser negativa em até 
10% dos casos 
- Ecografia dos rins e vias urinárias para 
descartar complicações locais (como 
abscessos) 
- Diagnóstico diferencial importante: 
corioamnionite com ou sem trabalho de 
parto (apresenta febre e dor abdominal) 
- Solicitar ureia e creatinina para 
avaliação da função renal 
- Se sinais de sepse: hemograma, 
eletrólitos, gasometria, lactato, função 
hepática, hemoculturas 
 
Tratamento 
- Hospitalização 
- Identificação dos sinais de gravidade, 
monitorização dos sinais vitais, controle 
da diurese, hidratação, ATB parenteral 
- ATB preferencialmente por via EV, por 
pelo menos 24 a 48h, imediatamente 
após coleta de urocultura 
- Evolução favorável: alta programada 
para completar ATB por VO ou IM, 
perfazendo 10 a 14 dias de tto 
- Na gestação, opta-se pelas 
cefalosporinas de 2˚ e 3˚ geração 
- Ceftriaxone 2g IV 1x/dia 
- Após alta, completar o tempo total da 
antibioticoterapia com Ceftriaxone IM 
ou Cefuroxima VO 
- Pielonefrite pode estar associada a 
TPP, sendo a tocólise considerada antes 
da 34˚ semana de gestação, com 
administração de corticoterapia para 
maturação pulmonar fetal, evitando as 
consequências da prematuridade 
 
Parâmetros de melhora clínico-
laboratorial 
- Curva térmica afebril 
- Débito urinário satisfatório 
- Função renal satisfatória 
- Melhora dos sintomas 
- Sinais vitais normais 
 
• Prevenção de recorrência das 
infecções urinárias na gravidez 
- Profilaxia com ATB reduz em até 95% 
de chance de nova infecção 
- Deve ser realizada quando houver: 
> História prévia de ITUs recorrentes 
antes da gestação 
> Um episódio de pielonefrite durante a 
gravidez 
> Duas ou mais ITUs baixas na gestação 
> Uma ITU baixa associada a fatores de 
risco importantes para recorrência 
- Primeira escolha: Nitrofurantoína 50 a 
100mg 1x/dia 
- Outras opções: Amoxicilina 250mg 
1x/dia; Cefalexina 250 a 500mg 1x/dia 
- Todos VO e à noite, por ser momento 
de maior estase urinária e melhores 
resultados 
- Cuidados gerais nos hábitos pessoais: 
aumento da ingesta de líquidos (mínimo 
de 2l por dia), esvaziamento vesical 
regular (micções programadas), micção 
antes e após o coito, higiene íntima 
adequada e tratamento de infecções 
vaginais 
- Realização de urocultura de controle a 
partir de 7 dias após o tratamento das 
ITUs, certifica o sucesso do tratamento 
ou indica a necessidade de nova 
antibioticoterapia 
- Se fatores de risco, formas 
complicadas ou recorrente, é 
preconizada a coleta mensal de 
urocultura (possibilidade de ocorrer BA 
por resistência medicamentosa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distopias urogenitais 
 
• Definição 
- Descenso da parede vaginal anterior 
e/ou posterior e/ou do ápice vaginal 
(útero ou cúpula vaginal em 
histerectomizadas) 
- Parede anterior: bexiga prolapsada 
- Parede posterior: reto prolapsado 
- Parede apical: útero prolapsado, e 
algumas vezes o intestino delgado 
 
• Termos 
- Cistocele (nomenclatura em desuso): 
descenso da parede vaginal anterior e, 
consequentemente da bexiga 
- Retocele (nomenclatura em desuso): 
descenso da parede vaginal posterior e, 
consequentemente do reto 
- Enterocele (nomenclatura em desuso): 
descenso da parede apical e, 
consequente prolapso do intestino 
delgado 
- Prolapso uterino: descenso da parede 
apical, consequentemente do 
útero 
- Prolapso de paredes 
anterior, posterior e apical 
(nomenclatura atual) 
 
• Fatores de risco 
- Idade (perda de colágeno) 
- Gestação (aumento da 
pressão abdominal) 
- Parto vaginal (principal, 
distensão importante do 
assoalho pélvico) 
- Menopausa 
(hipoestrogenismo e 
envelhecimento) 
- Traumas do assoalho pélvico 
- Obesidade (aumento crônico da 
pressão abdominal) 
- Tabagismo (diminui colágeno) 
- Tosse crônica (aumento crônico da 
pressão abdominal) 
- Constipação (aumento crônico da 
pressão abdominal) 
- Fatores genéticos 
 
• Sustentação pélvica 
- 3 níveis de De Lancey 
- Perda de um dos componentes da 
sustenção, 
podemos 
ter um 
prolapso 
> 
Levantadores do ânus – nível 3 
> Tecido conectivo (ligamentos e 
fáscias) + parede vaginal – nível 2 
> Ligamento uterossacro – nível 1 
 
Nível 3 – Levantadores do ânus 
 
- Contraem diante de um aumento da 
pressão abdominal 
 
 
• Diagnóstico 
- Sensação de “bola na vagina” 
- Sintomas urinários (p. anterior) ou 
gastrintestinais (p. posterior) 
- Prolapso ao Valsalva 
- Classificação ao exame físico 
 
• Classificação de POP-Q 
- Ponto fundamental: Ba – Parede 
anterior 
- Ponto fundamental: Bp – Parede 
posterior 
- Ponto fundamental: C – Colo uterino 
- Ponto fundamental: D – Fundo de saco 
de Douglas 
- Ponto 0 é a carúncula himenal, tudo 
que for para cima (para dentro) é 
negativo; tudo que for para baixo (para 
fora) é positivo 
- Medir sempre em centímetros 
 
 
 
 
 
 
 
• Estadiamento 
 
 
 
 
- Em pacientes histerectomizadas, o 
ponto D deixa de existir, só existe ponto 
C (cúpula) 
- Em pacientes não histerectomizadas, o 
ponto C se refere a colo uterino, a 
diferença entre o ponto D e C nos da o 
valor do comprimento do colo (CVT) 
- Definimos prolapso apical quando a 
diferença entre o CVT e o ponto D for > 
2 
 
• Estadiamento – 
Classificação Baden-Walker 
(menos utilizada) 
 
• Tratamento 
- Tratar somente se queixas, é 
benigno 
 
Conservador 
- Pessários: indicado em todos os tipos 
de prolapsos 
- Fisioterapia: indicado em prolapsos 
estádio I e II 
- Pacientes com idade muito avançada, 
com comorbidade grave e/ou múltiplas 
> optar por tratamento conservador 
 
Cirúrgico 
- Depende da parede prolapsada 
 
Anterior 
- Colpoplastia anterior 
 
Posterior 
- Colpoplastia posterior 
 
Apical 
- Histerofixações e colpofixações 
(Sacrocolpofixação – abdominal; 
Fixação ao ligamento sacroespinhal – 
vaginal) 
- Histerectomia ? (divergência) 
 
Obliterativo 
- Pacientes em condições clínicas 
desfavoráveis > mais rápidos e menor 
mórbidos 
- Fechamento completo da vagina 
- Impossibilidade de manter vida sexual 
ativa 
- Elevada eficácia 
- Técnica: colpocleise/cirurgia de LeFort 
 
• Rotura perineal 
- Diagnóstico ideal é no intraparto 
- Queixa de “frouxidão vaginal” 
- Diagnóstico pelo afastamento dos 
músculos perineais 
- HG > CP (suspeita) 
- Tratamento: perineoplastia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incontinência urinária 
 
• Definição 
- Perda involuntária de qualquer volume 
de urina 
- Divide-se em incontinência urinária aos 
esforços (IUE) e incontinência urinária 
de urgência 
- Bexiga hiperativa é um quadro de 
urgência urinária que pode cursas com 
ou sem incontinência 
 
• Epidemiologia 
- Mais comuns em mulheres do que em 
homens devido ao menor comprimento 
uretral e maior chance de injúria 
musculofascial durante a gestação e o 
parto 
 
• Neurofisiologia do Trato Urinário 
Inferior (TUI) 
- Continênciaurinária é possível devido 
à existência de uma pressão uretral 
maior do que a pressão intra-vesical, 
tanto em repouso quando ao esforço 
- Exige-se um funcionamento normal do 
sistema nervoso central, do sistema 
periférico, da parede vesical, do 
músculo detrusor, bem como 
preservação da função e anatomia do 
colo vesical e da uretra 
 
Mecanismos de manutenção da 
continência 
- Extrínseco ou mecanismo ativo: tecido 
conjuntivo subperitoneal e sua 
fixação à parede pélvica; músculo 
elevador do ânus; conexão dos 
músculos elevadores do ânus ao 
tecido conjuntivo pélvico 
subperitoneal; coordenação da 
contração dos elevadores do ânus nos 
momentos de aumento súbito da 
pressão intra-abdominal – formam uma 
rede ao redor da uretra, que permanece 
tensa em vigência de aumentos da 
pressão intra-abdominal 
- Intrínseco ou mecanismo passivo: 
inervação autonômica (SNSimpático) e 
tônus uretral mediado por receptores 
alfa-adrenérgicos; musculatura estriada 
da parede uretral; coaptação da mucosa 
uretral; plexo vascular submucoso da 
uretra; musculatura lisa da parede 
uretral e vasos periuretrais; elasticidade 
da parede uretral – qualquer afecção 
que afete algum destes componentes 
gera incompetência intrínseca 
 
Fase de enchimento vesical e 
armazenamento urinário 
- Impulsos aferentes são enviados pelas 
raízes dorsais sacrais de S2-S4 ao centro 
de micção 
- Sensação de enchimento vesical é 
alcançada quando o volume da bexiga 
atinge aproximadamente 200ml 
- Conforme a bexiga enche, o 
fechamento da uretra se mantém pelos 
mecanismos (extrínseco e intrínseco) 
- Com o enchimento vesical 
aumentando, o desejo urinário é 
percebido com mais intensidade 
- Pode ocorrer contração voluntária do 
assoalho pélvico para tentar manter o 
fechamento uretral 
- A fase de esvaziamento/micção pode 
ser dividida em fase de iniciação e fase 
de micção 
- A inibição cortical é suprimida 
permitindo uma descarga rápida de 
impulsos eferentes parassimpáticos 
causando a contração do detrusor 
- Uma vez iniciado, o processo requer 
poucos elementos para se manter 
- A interrupção voluntária da micção 
ocorre pela contração do assoalho 
pélvico, que provoca um rápido 
aumento da pressão intrauretral, 
excendendo assim a pressão 
intravesical, e por conseguinte parando 
o fluxo urinário 
 
• Fatores de risco 
- Idade (a incidência e a gravidade da 
incontinência aumentam com o 
envelhecimento) 
- Raça negra parece ter menor 
prevalência de IU quando comparada à 
raça branca 
- Doenças crônicas e sistêmicas como 
DPOC, DM, insuficiência vascular e 
doenças neurológicas 
- Neuropatia diabética 
- Obesidade 
- Obstipação 
- Antecedentes de afecções do trato 
urinário como infecções de repetição, 
litíase renal, tumores urológicos e 
cirurgias prévias 
- História obstétrica – risco maior em 
mulheres previamente submetidas à 
cesariana ou parto normal em 
comparação a nulípara (pode haver um 
efeito protetor de curto prazo da 
cesárea para prevenção de 
incontinência) 
- Baixos níveis de estrogênio 
- Uso de medicamentos 
(benzodiazepínicos), álcool, drogas 
anticolinérgicas, agente alfa-
adrenérgicos, alfa-bloqueadores, 
bloqueadores dos canais de cálcio, 
diuréticos, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (pode 
causar tosse crônica aumentando a 
pressão abdominal) 
 
• Exame físico 
- Paciente em posição ginecológica para 
avaliar condições da pele vulvar, 
procurando sinais de contato constante 
com urina 
- Avaliar trofismo genital, meato uretral 
e possíveis prolapsos genitais 
- Avaliar a funcionalidade do assoalho 
pélvico: é avaliada a capacidade 
contrátil do assoalho pélvico a partir da 
inspeção e palpação do músculo 
elevador do ânus. Pedir para paciente 
contrair a musculatura pélvica, 
possibilitando avaliação do tônus e 
duração da contração 
 
 
- O toque vaginal possibilita afastar 
alterações pélvicas e vaginais 
- Teste da perda urinária: deve ser 
realizado com a bexiga repleta de urina 
ou SF instilado previamente (200 a 
300ml), pede-se para a paciente realizar 
manobras de esforço e observa-se a 
perda de urina. A ausência da perda não 
descarta IU 
 
• Exames complementares 
- Urina tipo I (EAS), ou exame parcial 
simples de urina, ou sumário de urina, 
ou exame quantitativo de urina 
- Urocultura 
- Diário ou calendário miccional 
- Teste do absorvente ou Pad-test: 
quantificação indireta da perda 
urinária 
- Estudo da mobilidade do colo 
vesical: teste do cotonete, exames 
radiológicos e ultrassonografia 
- Teste de Bonney: avalia perda de 
urina aos esforços 
- Uretroscopia 
- Avaliação urodinâmica: 
urofluxometria, cistometria, 
estudo miccional, perfil pressórico 
uretral, eletromiografia 
 
• Classificação 
 
Incontinência urinária de esforço (IUE) 
- Tipo mais frequente 
- Definifa por um sintoma (perda de 
urina aos esforços relatada pela 
paciente), um sinal (perda involuntária 
pelo óstio uretral externo após esforço, 
observado pelo examinador no EF) ou 
uma condição urodinâmica (toda perda 
involuntária de urina pelo meato 
externo que ocorre quando a pressão 
intravesical excede a pressão máxima de 
fechamento uretral, na ausência de 
contraçnao do músculo detrusor) 
- Classificação de Blaivas e Olsson: 
 
Fisiopatologia 
- Principal teoria é a da hipermobilidade 
da uretra e do colo vesical, a qual 
defende a ocorrência de incontinência 
pela alteração à mudança da posição do 
colo vesical e da uretra proximal 
- Outras teorias (teoria integral; 
deficiência do mecanismo esfincteriano 
intrínseco da uretra; defeitos do tecido 
conjuntivo; teoria molecular) 
 
Fatores de risco 
- Via de parto e número de gestações 
- Deficiência estrogênica 
- Traumatismos pélvicos 
- Cirurgias em torno do colo vesical 
- Cirurgias pélvicas radicais 
- Outros fatores 
 
Diagnóstico 
- Anamnese + exame físico geral e 
ginecológico 
- Estudo urodinâmico 
 
Bexiga hiperativa = incontinência 
urinária de urgência 
- Prevalência aumenta com a idade 
- Presença de sintomas de urgência, com 
ou sem urgeincontinência, 
frequentemente associada à frequência 
e a noctúria 
- A perda de urina ocorre algum tempo 
depois do início do esforço ou persisto 
após o seu término, ou ainda, surge com 
outros estímulos como o simples ruído 
de água 
- Perda urinária, em geral, em jato, em 
grande quantidade e reflete contração 
não inibida do detrusor 
- É diferente de hiperatividade do 
detrusor que é um diagnóstico 
urodinâmico 
 
Classificação 
- Idiopática: instabilidade do detrusor 
(forma mais frequente) 
- Neurogênica ou hiper-reflexia do 
detrusor: disfunção do arco reflexo 
sacral, do córtex cerebral e/ou de outros 
centos neurológicos fundamentais aos 
controles voluntário e involuntário 
 
Diagnóstico clínico e urodinâmico 
- Sintomas de urgência + 
urgeincontinência, noctúria, associado 
ao exame urodinâmico com contrações 
não inibidas do detrusor evidenciadas 
na cistometria 
- Pode haver a associação de IUE e HD na 
mesma paciente > incontinência 
urinária mista (IUM) 
 
Incontinência mista 
- Associação de incontinência urinária 
aos esforços com hipereatividade do 
detrusor 
- Alteração anatômica + contrações não 
inibidas do detrusor 
- Primeiramente tratar o componente 
da hiperatividade 
 
Incontinência por transbordamento 
- Perda urinária que acontece quando a 
pressão intravesical excede a pressão 
uretral. Associa-se à distensão vesical, 
mas em ausência de atividade do 
detrusor 
- Comum em pacientes com lesões 
neurológicas 
- Pode ocorrer nas bexigas espásticas 
(fibrose pós-radiação) e nas bexigas 
atônicas (consequência de lesão 
neurológica) 
- O tratamento será sintomático, 
visando corrigir a constipação, evitar 
infecções urinárias e lesões químicas 
(através de autocateterismo), que 
podem ser desencadeadas pela 
presença da urina. Em caso de uso de 
medicamentos que aumentem o tônus 
esfincteriano uretral, ou diminuam a 
contratilidade do detrusor, deve-se 
avaliar a possibilidade de suspensão dos 
mesmos 
 
Miscelânea 
- Lesõesuretrovesicais tais como 
pólipos, divertículos, cistite intersticial 
crônica e os tumores. Podem interferir 
no mecanismo esfincteriano 
 
• Tratamento 
 
Incontinência urinária de esforço – IUE 
- Tratamento conservador: indicado 
para pacientes com quadro leve de IU 
com discreto ou nenhum 
comprometimento anatômico do 
assoalho pélvico (mudanças de hábito 
de vida; exercícios perineais [Kegel]; 
eletroestimulação; cones vaginais; 
pessários; biofeedback) 
- Tratamento clínico ou farmacológico: 
Duloxetina – inibidor da receptação de 
serotonina e norepinefrina (ISRS); 
Agonista alfa-adrenérgico; Reposição 
estrogênica 
- Tratamento cirúrgico: pacientes 
refratárias ao tratamento conservador 
(Procedimento de reparo anterior; 
procedimentos transvaginais com 
agulha; uretropexia retropúbica; slings; 
injeções periuretrais) 
 
Bexiga hiperativa 
- Tratamento clínico, independente da 
presença ou não de hiperatividade do 
detrusor 
- Medidas gerais: redução de peso; 
redução da ingesta hídrica; redução do 
uso de cafeína; suspensão do 
tabagismo; melhora da função intestinal 
- Tratamento clínico: drogas com 
propriedade anticolinérgicas que 
bloqueiam os receptores muscarínicos 
da bexiga – Cloridrato de oxibutinina; 
Tolterodina; antidepressivos tricíclicos; 
outros anticolinérgicos; toxina 
botulínica 
- Técnicas comportamentais: 
retreinamento vesical; cinesioterapia 
com ou sem biofeedback; 
eletroestimulação (EE); psicoterapia e 
hipnose 
 
Incontinência urinária mista – IUM 
- Dependerá da intensidade dos 
sintomas 
- Prioriza-se primeiramente o 
tratamento do componente da 
hiperatividade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Climatério e menopausa 
 
• Introdução 
- Menopausa é a consequência da 
atrofia que ocorre nos folículos 
ovarianos durante a vida 
- Ocorre uma quase cessação completa 
da produção ovariana de estrógeno e 
progesterona, por conta da queda do 
estrogênio uma parte das mulheres 
possui irregularidades ao menstruar 
- Ocorre também corpo lúteo 
insuficiente e déficit de progesterona ou 
resistência folicular ao estímulo 
ovulatório 
 
• Conceitos 
- Climatério: o período de vida da 
mulher compreendido entre o final do 
período reprodutivo até a senilidade, 
considerado o período não reprodutivo 
- Ocorre entre 40 a 65 anos 
- Dentro do período de climatério ocorre 
a menopausa e corresponde ao último 
ciclo menstrual espontâneo da mulher, 
reconhecida após 12 meses 
consecutivos de amenorreia 
- Se dá em média aos 51 anos, sendo 
considerada como menopausa precoce 
quando se estabelece antes dos 40 
anos de idade, e tardia após os 55 anos 
- Climatério é um período e a 
menopausa é uma data 
 
• Fisiopatologia 
 
Alterações do Eixo-Hipotálamo-
hipófise-ovários 
- Durante a vida reprodutiva da mulher, 
o GnRH é liberado de forma pulsátil 
pelo hipotálamo e se liga aos seus 
receptores na hipófise para estimular a 
liberação cíclica das gonadotrofinas: LH 
e FSH. Elas estimulam a produção de 
estrogênio e progesterona, e também 
do peptídeo hormonal inibina 
- O estrogênio e a progesterona 
exercem feedback positivo e negativo 
sobre a produção das gonadotrofinas 
hipofisárias e sobre a frequência da 
liberação do GnRH 
- A inibina exerce feedback negativo 
sobre a secreção de FSH 
- Esse sistema endócrino, se regulado, 
produz ciclos menstruais ovulatórios 
regulares 
- Durante a vida, esse eixo sofre 
alterações no metabolismo 
dopaminérgico e diminuição dos 
receptores estrogênicos 
- No final da transição menopáusica, a 
mulher passa a apresentar redução da 
foliculogênese e maior incidência de 
ciclos anovulatórios 
- Os folículos sofrem taxa acelerada de 
perda até que ocorre um esgotamento 
no suprimento de folículos, reduzindo 
ainda mais a secreção de inibina 
- Com a insuficiência ovariana, a 
liberação de estrogênio cessa, ativando 
o feedback negativo. Como 
consequência, o GnRH é liberado com 
mais frequência, e os níveis de LH e FSH 
aumentam e se tornam 4x maiores que 
no ciclo reprodutivo 
 
 
Alterações ovarianas 
- No nascimento, os folículos 
primordiais são ativados 
continuamente, amadurecem 
parcialmente e regridem. Essa ativação 
folicular prossegue em um padrão 
constante, independente de 
estimulação hipofisária 
- Os ovários vão reduzindo de tamanho 
no decorrer da vida feminina, 
principalmente no climatério 
 
Alterações nos Esteroides Suprarrenais 
- O sulfato de desidroepiandrosterona 
(SDHEA) é produzido quase 
exclusivamente pela suprarrenal 
- Com o avanço da idade, observa-se 
declínio na produção suprarrenal de 
SDHEA 
 
Alterações no Nível de Globulina de 
Ligação ao Hormônio Sexual 
- Os principais esteroides sexuais, 
estradiol e testosterona, circulam no 
sangue ligados a um transportador 
produzido no fígado, conhecido como 
globulina de ligação ao hormônio sexual 
(SHBG) 
- A produção de SHBG declina após a 
menopausa, o que pode aumentar os 
níveis de estrogênio e testosterona 
livres ou não ligados 
 
Alterações endometriais 
- O endométrio se torna atrófico em 
razão da ausência de estimulação 
estrogênica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fatores influenciadores do 
envelhecimento ovariano 
- Fatores socioeconômicos: mulheres 
que exercem atividades estressantes 
têm mais chances de entrar na 
menopausa mais cedo 
- Paridade: nulíparas têm 
menopausa mais precocemente; 
aumento da paridade correlaciona-
se à menopausa mais tardia devido a 
diminuição do número de ciclos 
menstruais ovulatórios 
- Tabagismo: idade da instalação da 
menopausa é antecipada de 12 a 18 
meses (deficiência estrogênica causada 
pelo tabaco) 
- Altitude: mulheres que vivem em 
países de altitudes maiores podem 
apresentar menopausa em idade mais 
precoce 
- Nutrição: deficiência nutricional e 
baixo peso levam a ocorrência precoce 
da menopausa 
- Fatores cirúrgicos e medicamentosos: 
quimioterapia, radioterapia pélvica, 
cirurgias ovarianas e histerectomia 
também podem resultar na antecipação 
da menopausa 
 
 
 
 
 
• Sintomas do climatério 
- Disfunções menstruais; sintomas vaso 
motores; modificações da morfologia 
como atrofia mamária e urogenital; 
alterações de pele e mucosas; 
alterações de sistemas como o cardíaco 
e o musculoesquelético 
 
Manifestações menstruais 
- Diminuição entre o intervalo das 
menstruações (elevados níveis de 
gonadotrofinas; persistência dos níveis 
de estrógeno e ausência de 
progesterona) 
- Anovulação é a causa mais comum de 
sangramentos erráticos durante a 
transição, mas é importante considerar 
outras causas como hiperplasia e 
carcinoma endometrial, neoplasias 
sensíveis ao estrogênio, como pólipos 
endometriais e leiomiomas uterinos, e 
episódios relacionados com gravidez 
 
Manifestações 
neurogênicas/vasomotoras 
- Ondas de calor (fogachos), sudorese, 
calafrios, palpitações, cefaleia, tonturas, 
parestesia, insônia, perda de memória, 
fadiga 
 
Manifestações psicogênicas 
- Diminuição da autoestima, 
irritabilidade, labilidade afetiva, 
sintomas depressivos, dificuldade de 
concentração e memória, dificuldades 
sexuais e insônia 
 
Manifestações no metabolismo ósseo 
- Perda óssea e as fraturas 
osteoporóticas são bem comuns nas 
mulheres na menopausa 
- A queda do estrogênio aumenta a 
atividade dos osteoclastos 
(reabsorção de cálcio/reabsorção 
óssea) e diminui a atividade dos 
osteoblastos (deposição de 
cálcio/remodelação óssea) 
 
Manifestações no metabolismo 
lipídico 
- Após a menopausa, os níveis de LDL 
aumentam em contrapartida com o 
de HDL que sofrem uma queda 
 
Manifestações urogenitais 
- A deficiência estrogênica ocasiona 
atrofia epitelial da bexiga, uretra, 
órgãos genitais e dos tecidos de 
sustentação, manifestando-se com 
prolapsos genitais, sintomas vaginais 
como ressecamento, sangramento e 
dispareunia, e sintomas uretrais como 
disúria, frequência e urgência miccional 
 
Manifestações tegumentares 
- A derme diminui a síntese de ácido 
hialurônico 
- A pele perde a elasticidade, músculos 
enfraquecem e ficam frouxos, o coxim 
subcutâneo dissolve-se e a pelefica 
mais afinada, permitindo o 
aparecimento de rugas 
- Surgimento de manchas hipocrômicas 
ou formação de sardas e melanose nas 
áreas expostas ao sol, devido a 
diminuição do número de melanócitos 
 
Outras alterações 
- Involução das mamas e de todo o 
tecido das glândulas, exceto o adiposo, 
onde as mamas terminam ficando mais 
pesadas, flácidas e pêndulas 
 
• Diagnóstico 
- Essencialmente clínico 
- Em alguns casos, há indicação de 
realizar exames para excluir outras 
causas 
- O FSH é o marcador mais confiável 
 
• Tratamento 
- TRH 
- Atividade física; alimentação saudável; 
combate ao tabagismo e ao excesso de 
peso 
- Orienta-se tratar as sintomáticas com 
menopausa menor que 10 anos ou 
abaixo dos 60 anos 
- Contraindicação: câncer de mama, 
doença hepática ativa, câncer de mama 
e endométrio, porfiria, sangramento 
vaginal de causa desconhecida, doenças 
coronarianas ou cerebrovascular, LES, 
meningioma, histórico de trombose 
venosa profunda, tromboembolismo 
pulmonar, infarto agudo do miocárdio, 
AVC 
- Principal hormônio utilizado é o 
estrogênio (melhor para minimizar os 
fogachos) 
- A TRH pode ser por 
esquema puro 
estrogênico ou 
combinado com 
progesterona 
- Em pacientes 
histerectomizadas a 
reposição deve ser 
apenas com estrogênio 
- Mulheres com útero, a 
terapia é combinada 
(estrogênio + 
progesterona), já que a 
progesterona é usada 
para proteção endometrial 
 - Levar em conta a individualidade de 
cada mulher: 
> Janela de oportunidade para início da 
terapia de reposição hormonal 
> Vias de administração da terapia de 
reposição hormonal 
> Esquemas de terapia de reposição 
hormonal propriamente ditos 
 
Janela de oportunidade 
- SOBRAC indica que a TRH deve ser 
realizada nos primeiros meses ou 
anos após a menopausa para 
prevenir riscos cardiovasculares 
 
Vias de administração da TRH 
- Vias: oral, parenteral, 
transdérmica, percutânea, 
implante subdérmico, vaginal, 
intramuscular 
 
VO 
- Facilidade de administração 
- O estrogênio VO eleva níveis séricos de 
HDL e diminui LDL (pela metabolização 
hepática) 
 
• Esquemas de TH 
- Podem ser estrogênicos puros, 
estroprogestagênicos/combinada e 
outras, como: tibolona, 
anticonvulsivantes ou inibidores 
seletivos da recaptação da serotonina 
 
Esquemas de Estrogênios Puros 
- Indicação exclusiva para mulheres 
histerectomizadas 
- Via oral: estradiol ou os estrogênios 
conjugados 
- Via transdérmica, percutânea ou 
subdérmica: estradiol 
- Deve ser administrado de forma 
contínua, já que podem ocorrer 
sintomas climatéricos nos intervalos de 
esquemas cíclicos 
- Iniciar o tratamento com dose baixa 
 
Esquemas 
Estroprogestativos/Combinados 
- As doses são extremamente variáveis a 
depender de vários fatores: do esquema 
escolhido, da dose de estrogênio e da 
via de administração 
 
 
Outras opções 
- Tibolona: tem propriedade 
estrogênica, progestagênica e 
androgênica; ela não estimula o tecido 
mamário 
- Inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina: eficazes nas queixas 
vasomotoras, os mais usados: 
desvenlafaxina, venlafaxina, paroxetina, 
escitalopram e citalopram 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Ovariana 
Prematura 
 
• IOP 
- Perda da atividade ovariana antes dos 
40 anos 
- Menstruações irregulares com ciclos 
longos ou ausentes associadas à 
redução da capacidade ovariana de 
produzir esteroides sexuais, 
acompanhada por aumento de 
gonadotrofinas = hipogonadismo 
hipergonadotrófico 
 
• Mecanismos 
- Depleção folicular: mais comum, pode 
ser consequência de redução do 
número inicial de folículos primordiais, 
aumento da apoptose ou destruição 
folicular 
- Disfunção folicular: falha na resposta 
do folículo às gonadotrofinas 
- Causas genéticas: anomalias 
numéricas ou estruturais do 
cromossomo X; raras 
- Causas autoimunes: 20 a 30% dos 
casos; tireoidite de hashimoto; 
insuficiência adrenal; DM1; LES; AR 
- Causas iatrogênicas: cirurgias pélvicas 
(redução do tecido ovariano); 
quimioterapia (depleção dos folículos 
primordiais); radioterapia 
 
• Diagnóstico 
- História clínica + níveis elevados de 
gonadotrofinas 
- FSH > 25 mUI/mL, em 2 dosagens com 
intervalo superior a 4 semanas, em 
mulheres abaixo dos 40 anos 
- Clínica: oligo/amenorreia por pelo 
menos 4 meses 
 
Exames 
- FSH 
- Prolactina 
- TSH 
- Hormônio anti-mulleriano (AMH) – 
indicação restrita 
- Densitometria óssea 
- USG pélvico 
 
• Orientações 
- Estilo de vida saudável, incluindo 
exercícios físicos resistidos, não fumar e 
manter peso corporal adequado 
- Ingestão adequada de cálcio e vitamina 
D 
- Avaliação do risco cardiovascular, 
incluindo aferição da pressão arterial 
pelo menos anualmente e perfil lipídico 
a cada 5 anos 
- Importância da TH, ajustando-se o 
esquema conforme a resposta clínica e 
com reavaliação anual 
 
• Tratamento 
- Histerectomizadas: não necessitam 
associar progestagênicos à reposição 
estrogênica, com exceção aos casos de 
endometriose prévia 
- Via transdérmica é a preferencial para 
mulheres com comorbidades tais como 
hipertensão arterial, obesidade e com 
fatores de risco para TEV 
 
- Mulheres com sintomas geniturinários 
se beneficiam de estrogênio vaginal 
- Mulheres com útero intacto devem 
acrescentar um progestagênio para 
proteção endometrial em esquema 
contínuo ou cíclico/sequencial 
- TH não tem ação contraceptiva 
- Recomenda-se que a TH seja mantida 
até a idade habitual da menopausa 
 
Reposição androgênica 
- Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo 
- 3 a 6 meses com reavaliação clínica e 
laboratorial da testosterona sérica 
- Não há formulações aprovadas 
disponíveis para comercialização no 
Brasil 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias malignas de corpo 
uterino e endométrio 
 
• Hiperplasia endometrial 
 
Causas 
- Terapia hormonal (só estrogênio) 
- SOP (ciclos anovulatórios, só 
estrogênio atua nos ciclos) 
- Tamoxifeno (estimula estrogênio no 
endométrio) 
- Obesidade (maior produção de 
estrogênio [estrona]) 
 
Quadro clínico 
- Oligo/assintomática 
- Achado de exames (USG de rotina) 
- Sangramento uterino (todo 
sangramento pós-menopausa deve ser 
investigado, pois a causa mais comum 
de sangramento pós-menopausa é a 
atrofia endometrial) 
 
Exames complementares 
- USGTV (avalia espessura do 
endométrio): se a espessura 
endometrial for < 5mm = menor chance 
de câncer 
- Avaliar cavidade endometrial (biópsia 
de endométrio): se espessura > 5mm ou 
sangramento persistente, avalia a 
cavidade endometrial através da 
histeroscopia com biópsia (ou outros 
métodos, como curetagem uterina e 
aspirado endometrial) 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nova classificação (NIEs) 
- Hiperplasia endometrial benigna (sem 
atipias) 
- Neoplasia intraepitelial endometrial 
(com atipias) 
- Carcinoma de endométrio 
- Conduta: avaliar risco cirúrgico, 
condição clínica e desejo reprodutivo 
 
Tratamento 
- Hiperplasia SEM atipias: seguimento 
clínico 
- Hiperplasia COM atipias: tratamento 
individualizado, avaliar desejo 
reprodutivo (o melhor tratamento é 
retirar o útero – histerectomia total + 
salpingectomia bilateral, se pós 
menopausa, retira ovários também; se 
ainda em idade fértil, pode manter 
ovários); se for uma paciente que quer 
engravidar, podemos tentar tratamento 
hormonal à base de progesterona (VO, 
via vaginal, DIU – mirena) por 6 meses e 
reavalia 
 
• Câncer de endométrio 
 
Fatores de risco 
- Menarca precoce 
- Menopausa tardia 
- TRH 
- Obesidade 
- SOP 
- Síndrome de Lynch 
- Tamoxifeno 
 
• Fatores de proteção 
- Anticoncepcional hormonal 
- Tabagismo 
 
Quadro comparativo 
 
Tipos 
- Tipo I: quadro clínico de paciente com 
endométrio estimulado pelo estrogênio 
a longo prazo e sem reposição adequada 
de progesterona; tem lesões pré-
malignas como atipias; grau histológico 
baixo 
- Tipo II: mais agressivo; invasão do 
miométrio é mais profunda 
 
 
 
 
- Tipo I: 80% dos casos; mais 
precoce; sangramento uterino 
pós-menopausa- Tipo II: 20% dos casos; 
relacionado a alteração do gene 
P53; mais em idosas (60-70 anos) 
 
Estadiamento 
- Cirúrgico 
 
Tratamento cirúrgico 
 - Lavado peritoneal 
 - Histerectomia total (principal) 
- Salpingo-ooforectomia bilateral 
(retirada das tubas e ovários) 
- Linfadenectomia pélvica 
(retirada dos linfonodos) 
- Linfadenectomia para-aórtica 
- Omentectomia 
 
Tratamento adjuvante 
- Casos selecionados (mais 
avançados) 
- Radioterapia/quimioterapia 
 
Tratamento paliativo 
- Radioterapia paliativa 
- Controle de sintomas locais 
(sangramento) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias malignas de colo 
uterino 
 
• HPV 
- Etiologia mais comum do câncer de 
colo de útero 
- Transmissão: contato (sexual) 
- Alta prevalência 
- + 100 subtipos 
- Oncogênicos: 16, 18, 31, 33, 35 (16 e 
18 são mais prevalentes, alto risco) 
- Não oncogênicos: 6, 11 (verrugas, 
condiloma acuminado) 
- A maior parte das pessoas consegue 
eliminar o vírus, as que podem progredir 
são mais relacionadas aos subtipos 16, 
18, 30 
 
• Colo do útero 
- Endocérvice: epitélio glandular colunar 
- Ectocérvice: epitélio escamoso 
estratificado 
- Encontram-se na JEC (zona de 
transformação, é mais vulnerável à ação 
do HPV) 
- Metaplasia: transformação do epitélio 
glandular em escamoso 
 
• Colposcopia 
- Avalia o colo e a ZT 
- Magnificação da visão da JEC 
- Indicações específicas 
- Células brancas significam alteração: 
acetorreagentes e não iodorreagentes 
 
Ácido acético 
- Cora proteínas intracelulares (se tem 
HPV se replicando muito, cora e fica 
mais branca) 
- Evidencia células alteradas 
- Evidencia áreas acetorreagentes 
 
Lugol 
- Cora glicogênio (HPV em alta 
replicação tem baixo estoque de 
glicogênio, vai ficar apagado) 
- Células alteradas: iodo negativo = 
Schiller + 
 
• Vacina 
- Prevenção primária 
- Feita com partículas de vírus 
- Objetivo: diminuir câncer de útero; 
diminuir verrugas e outros cânceres 
- Tetravalente (SUS): subtipos 16, 18, 6 e 
11 
- Meninas: 9 a 14 anos – 1 dose 
- Meninos: 9 a 14 anos – 1 dose 
- HIV +: 9 a 45 anos – 3 doses (0, 2 e 6 
meses) 
- Oncológicos em QT/RT ou 
transplantados: até 45 anos – 3 doses (0, 
2, 6 meses) 
- Vítimas de violência sexual: 15 a 45 
anos – 3 doses (0, 2, 6 meses) 
- Gestantes: não devem ser vacinadas 
 
• Papanicolaou 
- Prevenção secundária 
- Importante para diagnóstico de lesões 
precursoras pré-malignas 
(assintomáticas e curáveis) 
- Avalia a progressão para o câncer (8 a 
10 anos) 
- Alvo: mulheres que já tiveram relação 
sexual; idade 25 a 64 anos 
- Frequência: a cada 3 anos após 2 
exames normais anuais consecutivos 
 
Por que não iniciar antes dos 25? 
- Baixa incidência 
- Lesões de baixo grau tendem a 
regressão 
 
Como colher? 
- Amostra endocervical 
- Amostra ectocervical 
 
Adequalidade da amostra 
- Precisa ter células escamosas 
- Precisa ter células glandulares 
- Precisa coletar as células metaplásicas 
(ZT) 
 
Gestantes 
- Pode colher, de acordo com a idade e 
fatores que influenciam na frequência 
da coleta 
 
Pós-menopausa 
- Pode colher, de acordo com a idade e 
fatores que influenciam na frequência 
da coleta 
- Avaliar atrofia por hipoestrogenismo 
 
Histerectomizadas 
- Se histerectomia total (retirou colo): 
parar rastreamento, desde que tiver 
retirado devido lesão benigna, sem 
história de lesões de alto grau 
- Se histerectomia subtotal (não retirou 
colo): continuar rastreamento 
 
Imunossuprimidas (HIV, transplante, 
câncer, corticoide) 
- Coleta semestral no 1˚ ano 
- Anual depois 
 
HIV + com CD4 < 200 células 
- Continuar coleta semestral 
 
• Alterações de CCO 
 
Progressão da doença 
- LSIL (baixo grau): altos índices de 
regressão 
- HSIL (alto grau): altos índices de 
progressão para câncer 
 
Alterações 
 
ASC-US 
- Mais comum 
- Células escamosas atípicas de 
significado indeterminado, 
provavelmente não neoplásicas – atipia 
citológica mais comum 
- ≥ 30 anos – repetir em 6 meses 
- 25 a 29 anos – repetir em 1 ano 
- < 25 anos – repetir em 3 anos 
- Se HIV, imunossuprimidas – 
encaminha para colposcopia 
- Gestante – seguimento normal 
 
ASC-H 
- Células escamosas atípicas de 
significado indeterminado, quando 
não se pode excluir lesão 
intraepitelial de alto grau 
- Conduta: colposcopia 
 
AGC 
- Células glandulares atípicas 
- Conduta: colposcopia 
- ≥ 35 anos – colposcopia + USGTV 
 
 
LSIL (NIC 1) 
- Lesão intraepitelial escamosa de baixo 
grau 
- 2˚ atipia citológica mais comum 
- Manifestação citológica da infecção 
pelo HPV 
- Alto potencial de regressão 
- ≥ 25 anos – repetir em 6 meses 
- < 25 anos – repetir em 3 anos ou com 
25 anos 
- HIV, imunossuprimidas – colposcopia 
- Gestante – repetir 3 meses pós-parto 
- Pós-menopausa – seguimento normal 
 
HSIL (NIC 2 ou 3) 
- Lesão intraepitelial escamosa de alto 
grau 
- Inaceitável só repetir CCO 
(papanicolaou) 
- Conduta: colposcopia 
- Achados anormais – já realiza EZT 
(exérese da zona de transição) no 
momento da colposcopia 
 
• Câncer de colo de útero 
 
Epidemiologia 
- 3˚ câncer mais comum entre as 
mulheres 
- Idade média ao diagnóstico: 45 anos 
 
História natural da doença 
- Lesão pré-maligna > câncer invasivo 
 
Lesões pré-malignas 
- NIC 2 e NIC 3 > CAF ou conização 
 
Câncer do colo de útero 
- Infecção pelo HPV 
- Subtipos oncogênicos 
 
Fatores de risco 
- HPV 
- Início precoce da atividade sexual 
- Múltiplos parceiros 
- Tabagismo 
- Baixo nível socioeconômico 
- Imunossupressão 
- ISTs 
 
Quadro clínico 
- Assintomáticas 
- Sangramento vaginal 
- Sinusorragia (sangramento pós coito) 
- Corrimento vaginal fétido 
- Dor 
- Alterações urinárias/intestinais 
 
Exame físico 
- Exame especular (colo/vagina) 
- Toque vaginal 
- Toque retal 
- Palpação de linfonodos 
 
Diagnóstico 
- Papanicolaou 
- Exame de rastreamento 
- Histologia (padrão ouro para 
confirmação) 
- Biópsia incisional (na colposcopia) 
- Biópsia excisional (na conização) 
 
Tipos histológicos 
- Carcinoma de células escamosas ou 
epidermóide (80%) 
- Adenocarcinoma (15%) 
 
Progressão 
- Contiguidade (principal): vagina, 
paramétrios, bexiga, reto, parede 
pélvica 
- Disseminação linfática 
- Disseminação hematogênica (mais 
tardia) 
 
Estadiamento 
- Clínico! 
- FIGO 2018: incorporar cada vez mais 
exames de imagem (TC/RM); incorporar 
linfonodos no estadiamento 
- FIGO 2018: palpação; inspeção; 
colposcopia; histeroscopia; cistoscopia; 
USG vias urinárias; curetagem cervical; 
proctoscopia; pielografia intravenosa; 
Rx tórax 
 
 
Tratamento 
- De acordo com o estado clínico 
- IA1 – Conização; histerectomia tipo 1 
- IA2 – Traquelectomia + 
linfadenectomia; histerectomia radial, 
modificada 
- IB1, IB2 e IIA1 – Histerectomia radical + 
linfadenectomia; histerectomia total + 
ressecção de paramétrios + 1/3 superior 
da vagina + linfadenectomia 
 
Tratamento adjuvante (pós-operatório) 
- QT + RT 
- LND + 
- Paramétrio + 
- Margens + 
- Tumor > 4cm 
- Invasão linfo-vascular 
 
 
Seguimento 
- Exame ginecológico 3/3 meses 
- Citologia vaginal 
- Radiografia de tórax 
- USGTV e ABD 
 
• Lesões pré-malignas e malignas 
de vulva e vagina 
- LSIL ou LIEBG – tende a regressão 
- HSIL ou LIEAG – tende a progressão 
para câncer 
 
NIC 2 e NIC 3 
- Pacientes > 25 anos e que chegam com 
resultado de biópsia com NIC 2/3 – 
conização (cirurgia) 
 
Lesões pré-malignas de vagina 
- Associação com o HPV 
- Diagnóstico: biópsia (geralmente na 
colposcopia); acetorreagentes e iodo 
negativo (Schiller +) 
- NIVA 1 (neoplasia intraepitelial vaginal 
grau 1): alta chance de eliminação 
espontânea – seguimento semestral 
- NIVA 2 e 3 (neoplasia intraepitelial 
vaginal grau 2/3): risco de evolução no 
longo prazo para o câncer de vagina – 
técnicas destrutivas ou excisão (excisão 
> bisturi elétrico, lâmina fria e laser de 
CO2) 
 
Lesões pré-malignas de vulva 
- Associação com HPV 
- Lesões relacionadas ao HPV de alto 
risco (oncogênicos) 
- Diagnóstico: biópsia (vulvoscopia ou 
“olho nu”); acetorreagentes 
- NIV 1 (neoplasiaintraepitelial vulvar 
grau 1): alta chance de eliminação 
espontânea – seguimento semestral 
- NIV 2 e 3 (neoplasia intraepitelial 
vulvar grau 2/3): risco de evolução no 
longo prazo para o câncer de vagina – 
técnicas destrutivas ou excisão (excisão 
> bisturi elétrico, lâmina fria e laser de 
CO2; risco de deformidades locais 
 
Líquen escleroso 
- Lesão vulvar benigna 
- Associação à malignidade (câncer de 
vulva) 
- Quadro clínico: prurido, escoriações, 
espessamento da pele vulvar 
- Diagnósticos diferenciais: líquen plano, 
NIV, vitiligo (apesar da despigmentação, 
a arquitetura vulvar está intacta) 
- Exame físico: porcelana; pápulas 
brancas e atróficas que coalescem em 
placas brancas; regressão/apagamento 
dos pequenos lábios, encarceramento 
do clitóris; estenose de introito vaginal; 
obstrução uretral 
- Diagnóstico: exame físico, biópsia 
vulvar + anátomo patológico 
- Tratamento: corticoide (Proprionato 
de Clobetasol tópico – 4 semanas)