HIV/AIDS: Vírus e Transmissão

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INFECTOLOGIA 
HIV/AIDS 
RNA simples fita de senso positivo com um ciclo intermediário de replicação DNA (Retrovírus) 
Envelope viral: gp41 e gp120 (origem: gp160) – proteínas avaliadas no teste sorológico 
Capsídeo: p24*, p16, p9 
Enzimas replicativas: transcriptase reversa, integrasse, protease 
EPIDEMIOLOGIA: 
HIV1: disseminado pelo mundo 
HIV2: África ocidental; menor virulência; não detectável por alguns testes sorológicos; resistência intrínseca a 
certos antirretrovirais 
Brasil: HIV tipo 1, grupo M, subtipo B 
Histórico: Pauperização, interiorização, feminilização, heterossexualização 
CARACTERÍSTICAS: latência clínica, viremia persistente, infecção SNC, fraca resposta imune 
ATUAÇÃO: destruição de TCD4 
FISIOPATOLOGIA: transmissão no ato sexual sem preservativo. Vírus entra no organismo por quebra de barreira 
(escoriação do epitélio; menstruação) ou via APCs (dendriticas) locais que apresenta antígeno ao TCD4 helper. 
Infecção do TCD4: CD4 da célula se liga a gp120 viral → exposição da gp41, que interage com o correceptor 
CCR5/CCR4 do linfócito → ancoragem do vírus + fusão da membrana viral à celular → liberação do material genético 
no citoplasma. Ação enzimática: transcriptase reversa converte RNA em DNA; integrase integra o DNA viral (virion) ao 
material genético da célula; protease faz a síntese proteica para formar novos vírus. Uma vez formados, lisam a 
membrana celular do CD4 e aproveitam sua membrana no capsídeo viral. 
Todo o ciclo viral acontece no linfócito T CD4 (3 a 4 dias). Assim, há deficiência na produção de linfócitos B 
(Imunidade humoral) e linfócitos T CD8 (Imunidade celular), visto que o CD4 “aciona” essas respostas. Após 
alguns dias, o vírus se dissemina para os ‘santuários imunológicos”, locais onde não há resposta imune 
adaptativa, sendo impossível elimina-los do organismo. 
PEP – profilaxia pós exposição, age até 72h após exposição; PREP – profilaxia pré-exposição. 
Liberação para Grupos específicos: casais soros discordantes; profissionais do sexo, HSH 
TRANSMISSÃO: Sexual: 70% dos casos; UDI (usuários de drogas injetáveis): 5%; Hemotransfusão: raríssimo; Vertical: 
0,6%; Não se sabe como pegou: 22%. 
Risco de transmissão: Anal receptivo: 1,4%; Vaginal receptivo: 0,12%; Peniano insertivo: 0,08%; Oral: 0,04%. 
Fatores que favorecem a transmissão: viremia, menstruação, ISTs, duchas vaginais e objetos sexuais. 
FASES DA DOENÇA: 
Indivíduos que não têm o vírus do HIV -> CD4 em torno de 1000 
PRIMÁRIA – SD RETROVIRAL AGUDA 
 Lab:  Depleção de CD4  viremia ( transmissibilidade) 
 Teste rápido (-) → detecta anticorpo 
 Carga viral PCR (+) → detecta molécula viral 
HMG: linfopenia seguida de linfocitose, plaquetopenia, transaminases alteradas 
Clínica: inespecíficos - FLULIKE, febre, adenopatias, faringite, candidíase oral (10%) 
OBS: 1ª – 4ª semana de infecção, onde ocorre a soroconversão (aparecimento dos anticorpos anti-HIV. 
Individuo é altamente infectante pela elevada viremia. O pico da viremia coincide com os sintomas gripais 
inespecíficos: febre, adenopatia, faringite, artralgia, mialgia, adinamia, rash cutâneo maculopapular 
eritematoso, ulcerações muco-cutâneas nas mucosas oral, esofágica e genital, hepatoesplenomegalia, perda 
de peso, náuseas, vômitos, fotofobia, cefaleia, astenia, adinamia. 
SD RETROVIRAL AGUDA: febre alta; sudorese; linfadenomegalia (cervical*); exantema de curta 
duração em rosto, MMSS e tronco. É autolimitada, desaparecendo em 4 semanas. 
Neurológico: cefaleia, dor ocular (raros: meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, 
paralisia do n. facial, d guillain-barré) 
Nessa fase, dificilmente o diagnostico é realizado 
 SECUNDÁRIA – LATÊNCIA 
 Lab: estabilização de CD4; pode evoluir com queda progressiva até fase 3 (AIDS) 
Trombocitopenia sem repercussão clinica; 
Gabriela Helena Stahlhofer - 2024 
Anemia normocítica normocromica (as vezes pode ser macrocítica e hipercromica – 
irresponsivo à reposição de B12, visto que não é déficit vitamínico a etiologia); 
Leucopenia discreta 
Clínica: Assintomático/Oligossintomático por anos → conforme queda de CD4, evoluir com sintomas 
B, devido imunodeficiência 
SINTOMAS B: imunodeficiência – Doenças oportunistas 
 Candidíase oral/vaginal 
 Leucoplasia pilosa (EBV) 
 Herpes zoster 
 Neuropatia periférica 
 Angiomatose bacilar (Bartonella Quintana) 
>1 mês dintomas constitucionais 
Trombocitopenia imune primaria 
Abcesso tubo ovariano 
Listeriose 
Displasia cervical 
Carcinoma in situ 
OBS: linfadenomegalia frequente. Replicação viral persistente no SNC (tropismo). Destruição progressiva 
de células TCD4 (30 a 90/ano), até chegar na fase Aids. À medida que CD4 cai, surgem infecções 
bacterianas, em espacial pulmonares. Merece atenção alguns sintomas B: CONSTITUCIONAIS (febre 
baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga); 
TCD4 200-300: Diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, 
sinusite, bronquite), lesões orais (leucoplasia oral pilosa), herpes zoster 
CANDIDIASE ORAL: marcador precoce de imunossupressão grave. À oroscopia, se visualizar placas 
brancas e estrias esbranquiçadas na lateral da língua – sorotipar HIV. 
*Diarreia crônica, febre de origem indeterminada e leucoplasia oral pilosa 
 
Long Time Non-progressors (LTNP) – controladores de elite: contagem de linfócitos TCD4 estável, carga 
viral indetectável – inferior a 50 cópias/mL – e, clinicamente, não apresentar sintomatologia de doenças 
que caracterizem Aids, sem uso de antirretrovirais. 
Estabilidade por anos sem TARV (>13 anos sem sintomas e sem TARV). 
CD4+ > 600 celulares/mm3 sem queda por > 5 anos. 
Baixos níveis HIV-RNA (resposta ineficaz no início) 
TERCIÁRIA – AIDS 
 Lab: CD4 <350 celula/mm3 (BR) ou <200 (CDC – USA) 
Clinica: 
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS 
 Monoliíase/candidíase esofágica, traqueal, pulmonar 
 Histoplasmose 
 CA cervical invasivo 
 Demência 
 Sarcoma de Kaposi 
 Wating (10% peso, diarreia, fadiga, febre) 
 Febre>1 mês 
 Linfoma cerebral 
 CMV, herpes prolongado 
 Linfoma não hodkin 
 Pneumonias recorrentes 
 Complexo Mycobacterium avium 
 Toxoplasmose cerebral 
 Pneumomicistose 
 Nocardiose 
 Tuberculose extrapulmonar 
 Salmoneloses 
 Leucoencefalopatia 
 Estrongiloidíase (extra) 
Infecções oportunistas: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica (miliar) ou 
disseminada, meningite criptocócica, retinite por CMV 
Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin, câncer de colo uterino (em mulheres jovens). 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: dois testes com diferentes metodologias 
 2 testes: 1º sensível 2º especifico. 
Se 1º teste não reagente = exclui diagnostico 
Se 1º teste reagente, confirmação é necessária. 
Se o 2º teste for reagente, fecha diagnostico; 
Se não reagente = resultados discordantes = repetir os testes → se discordância permanecer, 
retestagem em 30 dias 
 ELISA + IFI/WESTERN BLOT/CARGA VIRAL/TESTE RÁPIDO (sensível VP → especifico VN) 
 Sobre os testes 
ELISA: sensível, pesquisa reação antígeno/anticorpo no soro. Adição de conjugado (anti 
imunoglobulina humana) que cora quando há reação. 3ª geração: detecta Anti-HIV IgM (JI 22-25d) e 
IgG. 4ª geração: antígeno p24 e anticorpos anti-HIV, detecta todas as Imunoglobulinas contra gp41-
gp120 (JI 15d). janela imunológica JI: infecção até resposta imune adaptativa 
WESTERN BLOT: especifico. Positivo quando há pelo menos duas das proteínas: p24, gp41, 
gp120/160 
TESTES IMUNOCROMOGRÁFICOS (RÁPIDOS): sensivel. Amostras: soro, plasma,sangue total, fluido 
oral (IgG 30d) 
BIOLOGIA MOLECURAR (DETECÇÃO DIRETA/CARGA VIRAL/PCR): Detecta material genético do vírus -
p24 do HIV-1 ou RNA ou DNA. USO: Crianças < 18 meses e infecção aguda em adultos (ELISA e WB). 
Falhas/erros nos testes: 
Elisa 4ª geração cobre antígenos do HIV-2e do HIV-1 do grupo “O” (outlier) 
“imunosilenciosos”: níveis baixos ou mesmo ausência de anticorpos – indetectável na sorologia 
Controladores de elite: cursam com a infecção sem viremia, ou com viremia muito baixa 
Testes moleculares falso-negativos: resposta imune humoral intacta e não oferecem risco de não 
serem detectados quando submetidos a testes sorológicos. 
FLUXOGRAMAS PARA HIV: 1ª ESCOLHA 1,2 E 3 
 F1: DOIS TESTES RÁPIDOS (TR1+TR2) 
Procedimento: camostra de sangue. Se TR1 negativo = descarta diagnostico (caso haja clinica, repetir em 30 
dias). Se TR1 reagente → fazer TR2. Se TR2 reagente = diagnostico de HIV. Se TR2 negativo = primeira 
discordância → repetir fluxograma (TR1+TR2) → Se discordância se mantiver, uma amostra venosa deve ser 
coletada para que outra forma de testagem seja feita. Fluxograma utilizado em situações e locais nos quais o 
Departamento de IST, Aids e Hepatites Virais recomenda a utilização de testes rápidos 
F2: DOIS TESTES RÁPIDOS (TR-FO e TR) 
Realizar TR1 com amostra de Fluido Oral (TR-FO). Se reagente, TR2 é feito com amostra de sangue. Segue a 
lógica do fluxograma anterior. Preferencialmente utilizado fora de unidades de saúde, em campanhas de 
testagem e em populações de alta vulnerabilidade. As amostras de FO oferecem baixo risco biológico 
F3: ELISA de 4a geração (como triagem) e o teste molecular (como teste confirmatório) 
MELHOR PARA SER SEGUIDO, oferece detecção precoce 
Procedimento: amostra de plasma → realizar T1 IE 4ªG. Se negativo = exclui diagnostico (caso paciente tenha 
clínica, repetir em 30 dias). Se positivo, realizar T2 (TESTE MOLECULAR – carga viral). Se >=5.000 copias/ml = 
AMOSTRA REAGENTE PARA HIV. Se <5000 copias/ml → realizar T3 (WB ou IB ou IBR). Se T3 reagente = fecha 
diagnostico. Se T3 não reagente a amostra é INDETERMINADA → Repetir fluxograma em 30 dias. 
OBS: amostra reagente no IE, mas negativa no teste molecular, pode representar infecção pelo HIV-2 ou 
indicar infecção em um indivíduo com carga viral abaixo do limite de detecção. Esta última situação pode 
ocorrer também em indivíduos em tratamento com antirretrovirais – ARV – ou em indivíduos denominados 
controladores de elite 
F4: Utiliza IE de 3a geração como teste de triagem e oferece a opção de utilizar um teste molecular como 
teste complementar/confirmatório para amostras reagentes na triagem. Está em desuso, pois utiliza ELISA 
de 3a geração (essa geração de ELISA ainda é aceitável, mas cada vez menos 
F5: Triagem pelo ELISA de 3a geração e WB como teste confirmatório.Trata-se da representação do 
fluxograma convencional e atualmente não representa um avanço no esforço de tornar o diagnóstico do HIV 
mais precoce, preciso e com custo mais acessível. 
ESTADIAMENTO LABORATORIAL: 
 Estagio 0: eclipse; ausência de marcadores séricos virais – 10 dias 
 Estagio 1: RNA viral em amostra sérica – 7 dias (17) 
 Estagio 2: RNA + antígeno p24 – 5 dias (22) 
 Estagio 3: RNA viral + antígeno p24 + IE 3aG (IgM IgG anti-HIV) – 3 dias (25) 
 Estagio 4: RNA viral + antígeno p24 + IE 3aG (IgM IgG anti-HIV) + WB indeterminado – 6 dias (31) 
 Há bandas específicas de HIV-1, mas não duas de três bandas seguintes: p24, gp41 ou gp120/160 
 Estagio 5: RNA viral + antígeno p24 + IE 3aG (IgM IgG anti-HIV) + WB (p31-) – 70 dias (101) 
 Estagio 6: RNA viral + antígeno p24 + IE 3aG (IgM IgG anti-HIV) + WB (p31+) – sem limite de duração 
CLASSIFICAÇÃO: 
 CDC Adaptado: 
2 testes de triagem (+) ou 1 teste confirmatório (+) para anticorpos anti-HIV 
+ evidencia de imunodeficiência: >1 doença INDICATIVA de AIDS 
 E/OU TCD4 <350 células/mm3 
 RJ/caracas 
 2 testes de triagem (+) ou 1 teste confirmatório (+) para anticorpos anti-HIV 
+ somatória >10 pontos de acordo com uma escala de sinais, sintomas ou doenças 
 Criterio excepcional óbito 
 Menção de AIDS em algum dos campos da declaração de óbito 
 + investigação epidemiológica inconclusiva 
 OU menção a infecção por HIV em algum campo da DO + doenças associadas ao HIV 
 + investigação epidemiológica inconclusiva 
RJ/CARACAS → escala de sinais, sintomas ou doenças 
 
 
TRATAMENTO: 
Objetivo da TARV: 
Estabilização imunológica; Supressão viral; prevenir o envelhecimento precoce (complicações a longo prazo 
geram maior risco CV, danos renais, problemas no metabolismo ósseo, dislipidemia). Se HIV tratado = sobrevida 
de HIV+ = população geral. 
Alvo das medicações: 
Inibidores de fusão: atuam na fusão da célula TCD4 com o vírus. Enfuvirtida (T-20): única droga injetável 
disponível. 
Inibidores da transcriptase reversa: atuam na enzima transcriptase reversa, impedindo que o RNA do vírus se 
transforme em DNA. 
Análogos de nucleosídeos: abacavir (ABC), didanosina (DDI), lamivudina (3TC), tenofovir (TDF), zidovudina 
(AZT). 
Não análogos de nucleosídeos: efavirenz (EFV), etravirina (ETR), nevirapina (NVP). 
Antagonista do receptor CCR5: maraviroc (MVC). 
Inibidores de proteases: tudo que termina em “navir”. Atazanavir (ATV), darunavir (DRV), fosamprenavir (FPV), 
ritonavir (RTV), tipranavir (TPV). 
Inibidores de integrases: impedem que o DNA do vírus se integre no DNA da célula TCD4. Dolutegravir (DTG), 
raltegravir (RAL). 
INÍCIO DO TRATAMENTO AO DIAGNÓSTICO! 
1ª linha: Primeira linha de tratamento: tenofovir (TDF), lamivudina (3TC), dolutegravir (DTG): 
TDF e 3TC: inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos. 
DTG: inibidor de integrases. 
Para tratamento, sempre terapia tripla. 
Caso haja alguma complicação e o paciente não possa fazer esse esquema, pode-se substituir: 
 NEFROTOXICIDADE: trocar o tenofovir. 1a opção: abacavir. 
Coinfecção HIV-HBV: Progressão HBV mais rápida do que em monoinfectados. Risco de morte por complicações 
hepáticas é maior em indivíduos com CD4 < 500. Indicação de tratamento para hepatite B: Iniciar mais 
precocemente a TARV, com esquema contendo TDF e 3TC. 
COINFECÇÃO COM HBV: esquema que cubra os dois = Lamivudina e tenofovir 
Coinfecção HIV-TB: Sob qualquer apresentação clínica (sinal de imunodeficiência) de TB-HIV com HIV sintomático 
-> iniciar TARV (independentemente de CD4 – reduz a mortalidade). Sempre iniciar o tratamento primeiro para a 
tuberculose (infecção oportunista) e depois para o HIV: 
CD4+ < 200 ou sinais de imunodeficiência avançada: iniciar TARV na 2a semana após o início do tratamento 
para TB. 
Nos demais (imunidade normal), a TARV pode ser iniciada na 8a semana após o término da fase intensiva do 
tratamento. 
Não se recomenda o início concomitante dos tratamentos -> alto risco de lesão hepática. 
• COINFECÇÃO COM TUBERCULOSE: enfavirenz (EFV) deve preferencialmente compor o esquema. 
Evitar o uso de inibidores de proteases (age no P450, havendo interação deletéria) – mudar 
rifampicina pela rifambutina. Se a imunidade do paciente estiver muito baixa, trocar o EFV por 
raltegravir (RAL). 
HIV-Neoplasias: Em pessoas que iniciarão tratamento potencialmente imunossupressor, pode-se considerar o 
início mais precoce da TARV. 
Coinfecção HIV-HCV: 
CD4 <=500: iniciar a TARV e aguardar o aumento do CD4 para iniciar o tto do HCV. 
CD4 > 500: tratar inicialmente a HCV protelando o uso de TARV. Evitar interações medicamentosas e 
sobreposição de toxicidades. 
 !!! Neuricriptococose: adiar inicio da TARV 
Falha virológica: 
carga viral detectável após 6 meses do início ou modificação do tratamento antirretroviral; 
detecção da carga viral nos indivíduos que a mantinham indetectável na vigência de tratamento. 
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SIR): Reconstituição imune é uma das metas da TARV. 
Ocorre possivelmente porque o CD4 do paciente esta muito baixo, ao ponto do paciente não desencadear reposta 
imune. Com o tratamento, essa resposta começa a ser orquestrada. Logo, de inicio, há uma piora paradoxal pela 
recuperação da imunidade que gera sintomas abruptamente. Geralmente e autolimitada. É mais comum em quem 
inicia TARV com CD4 muito baixo. Reaçõesinflamatórias relacionadas a: infecções fúngicas, virais e bacterianas; 
neoplasias; fenômenos autoimunes. 
EFEITOS ADVERSOS DOS MEDICAMENTOS: 
AZT: principal efeito é a anemia. Náuseas, anorexia, cefaleia, alterações do paladar, mal-estar, insônia, 
neutropenia. 
3TC: pancreatite ou neuropatia periférica. 
TDF: toxicidade renal, osteoporose. 
EFV: sintomas neurológicos (sensação de embriaguez, pesadelos, tonturas, sonolência, insônia, sonhos vivídos. 
NVP: exantema. 
ATV: aumento de bilirrubina (icterícia). 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA 1ª PARA DOENÇAS OPORTUNISTAS: 
Pneumocystis jirovecii – para prevenir essa pneumonia: 
Indicação de profilaxia: se CD4 < 200; ou paciente com candidíase oral ou febre indeterminada com mais de 
duas semanas de duração ou outra doença definidora de Aids (nesses outros casos, não importa o valor de CD4). 
Fazer sulfametoxazol + trimetropim. 
Toxoplasma gondii – para prevenir neurotoxoplasmose: 
Indicação de profilaxia: se IgG positiva para toxoplasma e CD4 < 100. 
Fazer sulfametoxazol + trimetropim. 
Mycobacterium tuberculosis (tuberculose latente): 
Indicação de profilaxia: se PTD > 5 mm e CD4<350 ou história de contato com paciente bacilífero ou radiografia 
de tórax com cicatriz de TB sem tratamento prévio. 
Fazer isoniazida por 6 meses. 
Mycobacterium avium (MAC): 
Indicação de profilaxia: se CD4 < 350. 
Fazer azitromicina até a recuperação imunológica. 
Cryptococcus sp. e Histoplasma capsulatum: sem indicação de profilaxia para criptococose e histoplasmose. 
CMV: não se indica profilaxia primária. 
Herpes simples: não se indica profilaxia primária. 
*Interromper a profilaxia a partir de retorno de CD4 a níveis >350 + manutenção do valor por > meses 
 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS – HIV/AIDS 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
Cavidade oral e esôfago 
 CANDIDÍASE: 
Maioria causada por Candida albicans 
Oral não é critério diagnóstico SIDA, mas indica imunossupressão 
Esofagite (cândida no canal esofágico) sintomática é critério definidor SIDA 
Indicador clínico precoce da progressão ou falha TARV 
Lesão esbranquiçada (psedomembranosa) de fácil remoção, eritema ou queilite angular 
(remoção da placa com espátula evidencia base eritematosa) 
Dor, disfagia, queimação retroesternal, alteração palada 
Diagnóstico clínico 
Raspado em KOH: leveduras e pseudo-hifas 
EDA: aspecto ‘requeijão’ 
Citológico: leveduras e pseudomicélios 
Histológico: invasão mucosa 
Tratamento: 
Oral: limpeza + nistatina (bochecho + deglutição do liquido) 
Sistêmico: fluconazol ou anfotericina B (suspeita de micose sistêmica) 
Manutenção: fluconazol 
 
LEUCOPLASIA PILOSA 
Não é critério diagnóstico SIDA (sem repercussão clínica) 
Epstein-Barr vírus 
Espessamento esbranquiçado (estria) aderente (não remove com raspagem), geralmente na lateral 
da língua 
Raspado: hibridização in situ, histoquímica ou ME com EBV 
Biópsia e histopatológico com EBV 
DD: ceratose fricção, leucoplasia fumantes, leucoplasia na displasia ou CEC e candidíase hiperplásica 
TTO (desconforto ou estética): aciclovir/desciclovir 
 
 HERPES SIMPLEX 
 HSV-1/HSV-2 
Úlceras orais: herpes simplex labial 
Esôfago: úlceras múltiplas, rasas, circunscritas 
Clínica: 
Primária: febre, mal-estar, mialgia, irritabilidade, cefaleia, adenopatia regional 
Lesões: vesículas – pústulas ou úlceras dolorosas (aftas) 
Esôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal 
Diagnóstico: clínico 
Raspado da base da lesão corado com Wright, Giemsa (Tzanck) ou Papanicolau 
Isolamento viral por cultura 
Antígeno ou DNA viral 
*Raspado corado com a metodologia de Tzanck 
TTO: 
aciclovir/famciclovir/valaciclovir 
Resistência: foscarnet 
 VARICELA ZOSTER 
 Na primo-infecção se desenvolve como catapora/varicela. 
Há incubação viral, latência e ressurgimento conforme imunidade (HERPES ZOSTER) 
Acomete dermátomo inervado pelo nervo afetado. Respeita linha média 
São lesões dolorosas. Pode ocorrer neuralgia pós-herpética 
Normalmente as vesículas seguem trajeto do V par craniano → palato, gengiva, lábios 
Ramo oftálmico: infecção córnea 
TTO EV: aciclovir, foscarnet 
*paciente Herpes zoster (+) → OBRIGATÓRIA sorologia HIV, independente da idade. Não é exclusivo 
de paciente com HIV. 
SARCOMA DE KAPOSI 
Neoplasia oportunista - HVH-8 
Pesquisar visceralização – Acometimento de outros órgãos (colonoscopia, endoscopia) 
Palato, gengiva, língua, glândulas salivares, mandíbula, linfonodos cervicais 
Nódulos, placas elevadas, tumores extensos, úlceras ~ pápula violácea 
Assintomático 
Sintomático: alteração deglutição, sangramento, dor, disfagia, odinofagia, dor retroesternal 
TTO: 
TARV 
Pequenas: terapia local (excisão cirúrgica ou por laser, QT intralesional e uso de agentes 
esclerosantes) 
Grandes: QTX o Infecção secundária 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
Reativação da infecção em imunodeficiência graves 
Não só pacientes HIV, também receptor de órgãos (imunossuprimidos) 
No HIV, o CMV geralmente dá lesões retinianas, oculares ou em TGI (úlceras orais, esofagianas) 
Úlceras orais com ou sem acometimento simultâneo do esôfago 
Esôfago: úlcera linear, profunda e pouca quantidade (Ulceras de tamanhos variados que 
podem coalescer) 
Diagnóstico: 
Biópsia + histopatológico (inclusões virais ou olhos de coruja) 
EDA: úlceras de diferentes tamanhos, que podem coalescer 
*As vezes esta lesão pode estar escondida por uma placa de cândida (biopsia ou PCR na 
urina/sangue). 
TTO: 
Sistêmico: ganciclovir/valgaciclovir/foscarnet 
Manutenção: ganciclovir/valganciclovir/foscarnet 
*Aciclovir não pega CMV 
DIARREIA NA SIDA: 
MICROSPORIDIOSE: 
 Diarreia líquida (não sanguinolenta), dor, perda ponderal 
CD4 <100 
 Dx: pesquisa direta de microsporidium pelo EPF 
 TTO: TARV, Albendazol 
CICLOSPORIDIOSE: 
‘Alga azul-esverdeada’ 
Diarreia aquosa intermitente 
Dx: EPF 
TTO: SMT-TMP (Bactrim) 
CRIPTOSPORIDIOSE: 
Diarreia aquosa, dor, anorexia, flatulência, adinamia, náuseas, vômitos, febre, mialgia, desidratação o 
Diagnóstico: pesquisa de Criptosporidium no EPF método Ziehl-Neelsen modificado OU biópsia 
TTO: paramomicina, TARV 
ISOSPORIDIOSE: 
Diarreia líquida profusa, sangramento, cólica, perda ponderal 
Dx: Ziehl-Neelsen modificado (oocistos) ou biópsia o 
TTO: SMT-TMP 
fazer profilaxia secundária se CD4<200 e diarreia sanguinolenta 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
HIV apresenta tropismo para o SNC. A infecção dos neurônios leva à uma disfunção cognitiva, a SÍNDROME HAND 
(HIV associated neurocognitive disorder). Fases da HAND: 
 ANI = Neuro cognitiva assintomática 
 MND = desordem cognitiva menor 
 HAD = demência HIV-associada 
FASE AGUDA (SRA): 
Manifestações de SNC em 10% dos casos 
1 a 6 semanas após a infecção 
Recuperação espontânea (e total – não deixa sequelas) 
Meningite asséptica, meningoencefalite, convulsões, mielopatia e neuropatia craniana e periférica 
 FASE LATENTE: 
SNC sofre efeitos diretos do vírus HIV, mesmo sem quadro clínico aparente 
Declínio cognitivo tem sido descrito – paciente se queixa de esquecimento, dificuldade de 
concentração 
Líquor geralmente alterado: aumento de células (pleocitose) e proteínas 
DOENÇAS PREDOMINANTEMENTE NÃO FOCAIS: 
confusão, letargia, fraqueza, alteração mental, alteração de personalidade, coma (casos mais graves) 
 MENINGITE ASSOCIADA AO HIV: 
 Quadro clínico menos severo 
Estágios mais avançados da doença 
Pode haver apenas cefaleia isolada (oligossintomática) 
Líquor: 
 Aumento de proteínas (<100mg/dl = proteinorraquia) 
 Predomínio de linfócitos 
 Glicose normal 
Diagnóstico de exclusão - excluir: infecções parameníngeas, infecções por fungos, sífilis, TBC e 
Listeria, infiltração linfomatosa e carcinomatosa 
DEMÊNCIA ASSOCIADA AO HIV 
Sinônimo: complexo demencial na AIDS ou encefalite por HIV 
Alterações cognitivas, motoras e comportamentais 
Estágios mais tardios da doença 
Apósinício do esquema TARV: diminuição de até 50% na incidência 
Fatores de risco: 
Baixa contagem linfócitos CD4 
Alta carga viral 
Idade mais avançada 
Uso de drogas IV 
Sexo feminino 
Sintomas constitucionais (síndrome anêmica) 
Quadro clínico: 
Dificuldade de atenção e concentração 
Lentificação do pensamento 
Esquecimento 
Confusão 
Apatia e isolamento do convívio social 
Psicose e mania 
Desequilíbrio, incoodernação 
Estágio avançado: demência e incapacidade 
Dx: clínico 
Testes neuropsicológicos: pior desempenho nas tarefas dirigidas à função motora, atenção e 
concentração 
Exame de imagem: 
Servem para excluir outras patologias 
Achados característicos, mas não são patognomônicos: atrofia cerebral, 
anormalidades de substância branca, gânglios da base e tálamo 
Análise do líquor: pleocitose linfomonocitária, proteinorrafia 
TTO: o Iniciar TARV precocemente 
Tratamento de doenças psiquiátricas associadas 
 
 
Não adianta usarmos esses fármacos com melhor penetração no SNC para tentar retardar a 
demência. Uma vez que a demência está instalada, já não há o que fazer. Por isso, é importante início 
precoce da TARV 
MENINGITE CRIPTOCOCÓCICA: 
Cryptococcus neoformans (encontrado no solo e em fezes de pombo) 
CD4 <200 
Sintomas insidiosos ou de início agudo 
Quadro clínico: febre, cefaleia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e fotofobia (sinais meníngeos 
podem estar ausentes em 50% dos casos) 
Outros sintomas: alteração cognitiva, neuropatias cranianas, alteração da consciência e coma 
DX: 
Exames de imagem: excluir outras patologias; complicações: hidrocefalia, pseudocistos 
gelatinosos, infartos e criptococoma 
Análise do líquor: 
Tinta da china e pesquisa do antígeno criptocócico (látex) 
Cultura para fungos (padrão ouro) 
 Análise do líquor: 
Aumento de ptns 
Pleocitose linfomonocitária 
Glicose normal ou diminuída 
TTO: 
Introdução: anfotericina B associada ou não à flucitosina – 2 semanas 
Consolidação: fluconazol 400mg/dia – 8 semanas 
Manutenção: fluconazol 200mg/dia 
Suspende se CD4> 100 a 200 por mais de 6 meses + TARV 
Reiniciar se CD4<100 
Controle da hipertensão intracraniana - o fungo libera uma grande quantidade de antígeno 
no espaço subaracnóideo (pseudocistos gelatinosos) que pode entupir as granulações 
aracnóideas, gerando hipertensão intracraniana. Por isso, é importante que na coleta de 
liquor se faça a manometria também (medir a pressão liquórica). 
REGRA: EXCLUIR HIPERTENSÃO INTRACRANIANA COM EXAME DE IMAGEM ANTES DE 
COLETAR LIQUOR 
Início da TARV: 
Para evitar o aparecimento da SRI, o início de TARV deve ser adiado, preferencialmente até o 
fim da fase consolidação (10 semanas) 
Punções de alivio → Derivação ventrículo-peritoneal 
NEUROSSÍFILIS 
Treponema pallidum - Transmissão venérea ou vertical 
Curso clínico: episódios de exacerbação e períodos variados de latência 
Acometimento neurológico: presente nas fases 1ª, 2ª e 3ª 
Fase primária (2 a 6 semanas após contato): 
Uma ou mais lesões de pele (cancro) no local da inoculação + linfadenopatia regional, com resolução 
espontânea, disseminação hematogênica 
Geralmente uma úlcera indolor em região genital; se não realizado tto, ela involui e fica em fase de 
latência 
Fase secundária (4 a 6 semanas após cancro): 
Febre, queda do estado geral, rash 
Fase terciária (meses a décadas): 
Alterações granulomatosas (goma sifilítica), cardiovasculares e neurológicas 
Todas as complicações neurológicas relacionadas à sífilis podem ocorrer no HIV 
Particularidade: aceleração do início e da progressão da doença – manifestações da neurossífilis 
precoce (semanas a poucos anos) 
É frequente envolvimento ocular associado (uveíte) 
Neurossífilis precoce: 
Assintomática (mas com alteração liquórica) 
Meningite: cefaleia, rigidez nucal, náusea e vômitos, alterações de nervos cranianos e hidrocefalia 
Meningovascular: sintomas de isquemia envolvendo o encéfalo e medula espinal 
Neurossífilis tardia: 
‘Paresia geral’: esquecimento, alterações de personalidade, mania, depressão ou psicose, quadro 
demencial, hipotonia, tremor de intenção 
Tabes dorsalis: perda sensorial, ataxia, dores neuropáticas, disfunção esfincteriana 
DX: quadro clínico + testes imunológicos treponêmicos e não treponêmicos no soro e no líquor: 
Não treponêmicos = VDRL 
Treponêmicos = FTA-Abs, hemaglutinação passiva, ELISA 
maior sensibilidade 
Líquor: 
Pleocitose (linfomono) e aumento de proteínas 
VDRL (+): diagnóstico 
VDRL (-): não exclui diagnóstico 
FTA-Abs: pode manter cicatriz sorológica; 
se + pode não indicar a doença 
Tratamento: 
Penicilina cristalina – 14 dias 
Tratamento alternativo: ceftriaxona 
*Penicilina benzatina não ultrapassa barreira hematoencefalica 
ENCEFALITE COM CITOMEGALOVÍRUS 
Agente: citomegalovírus (família herpes-virus) 
Infecção endêmica em todo o mundo 
CD4<50 
Incidência diminuiu após HAART 
Quadro clínico: retinite, encefalite, ventriculoencefalite e polirradiculomielite 
Manifestação neurológica: 
Quadro subagudo ou crônico 
Estado confusional e encefalopatia 
Óbito em semanas a meses 
Confundido inicialmente com demência associada a HIV 
Diagnóstico: 
Quadro clínico 
RNM de encéfalo: realce periventricular 
Líquor: alterações inespecíficas 
PCR positivo em até 50% dos casos 
Tratamento: 3 a 6 semanas 
Ganciclovir: 
Indução: 5mg/kg 12/12h por 14 dias 
Manutenção: 5mg/kg/dia 
Foscarnet: 
Indução: 90mg/kg 12/12h por 14 dias 
Manutenção: 90mg/kg/dia 
DOENAS FOCAIS (hemiparesia, convulsão, cegueira) 
NEUROTOXOPALSMOSE 
Toxoplasma gondii - Toxoplasmose – infecção com distribuição mundial 
Imunocompetentes: normalmente é assintomática 
Imunodeprimidos: pode haver reativação da doença, pp quando CD4<100 
Diminuição da incidência: profilaxia para p. jiroveci com SMX-TMP e introdução da TARV 
Quadro clínico: 
Déficit neurológico focal progressivo 
Cefaleia 
Febre eventual 
Sintomas de acordo com a localização da lesão: hemiparesia contralateral, afasia, convulsões 
Sintomas associados ao edema cerebral: sonolência, estupor e coma 
Diagnóstico: 
Quadro clínico 
TC e RNM do encéfalo: lesões focais, geralmente múltiplos, localizadas próximas aos núcleos base, 
substância branca profunda e transição córtico-subcortical, edema cerebral e realce anelar das 
lesões 
Resposta à terapêutica 
Diagnóstico definitivo: biópsia de lesões (apenas quando não houver melhora clínica e radiológica em 
2 a 4 semanas de tto) 
IgG positivo ou não 
TTO: 
Sulfadiazina: 
Alergia a sulfa: clindamicina 
Quando utilizar sulfadiazina: não é necessário SMT-TMP – para profilaxia de pneumocistose 
Pirimetamina: sempre que utilizar pirimetamina (Mielotóxica)– associar ácido folínico 
*existe vários esquemas alternativos 
Duração de 6 semanas para pacientes que respondem a terapia 
Profilaxia: Avaliação sorológica em todos os pacientes 
Se sorologia (-) instruir modo de prevenção → Profilaxias primária e secundária 
Profilaxia primária CD<100 + IGG reagente 
 SMT-TMP 160-800mg 1x/dia 
 Feita para não desenvolver doença 
Profilaxia secundaria: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico 
Após o término do tto, manter a profilaxia secundária. A profilaxia primária deve ser feita em 
todos os pacientes com CD4<100 e IGG+ 
Descontinuação da profilaxia: 
CD4>200 por mais de 3 meses: profilaxia primária para neurotoxo e pneumocistose 
pode ser interrompida 
CD4>200 por mais de 6 meses: pode-se descontinuar profilaxia secundária o 
Profilaxia 1º e 2º devem ser retomadas se CD4<200 
Repetir TC de controle para ver modificação da lesão após tto – não respondeu = LINFOMA 
PRIMARIO DO SNC 
 
 
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC: 
Neoplasia oportunista - Linfoma não-Hodgkin 
Acomete 5% dos pacientes HIV+ 
 CD4<50 
Hipótese diagnóstica suspeitada principalmente quando não há resposta aterapia empírica para 
toxoplasmose 
Muito relacionado com EBV. 
Diagnóstico: 
Quadro clínico: lesões focais no SNC que não responderam a terapia para neurotoxo 
TC e RNM de encéfalo: lesões únicas ou múltiplas, com efeito de massa, localizadas pp na substancia 
branca profunda, periventricular, captação de contraste e edema perilesional 
SPECT com tálio: diferenciação entre infecções do SNC e linfoma primário do SNC 
Sorologia para EBV no líquor: favorece o diagnóstico 
Dx definitivo: biópsia (entra com agulha) 
TTO: 
Corticoide para controlar edema 
Radioterapia 
Instituição da HAART com o objetivo de melhorar a resposta imunológica e diminuir a replicação viral 
QT: controverso; metotrexate é uma opção 
 
LEUCOENCEFOLOATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA 
Acomete o encéfalo com múltiplas lesões esbranquiçadas 
Infecção oportunista causada pelo poliomavírs (JC) 
CD4<100 
Vírus adquirido na infância e adolescência e permanece latente em oligodendrócitos e astrócitos 
Imunodepressão – reativação e replicação viral e posterior desmielinização 
Menos frequente na África e Índia 
Quadro clínico: 
Insidioso com evolução progressiva 
Déficits cognitivos, hemiparesia, ataxia, hemianopsia, afasia, déficits sensitivos e alteração do nível 
de consciência 
DX: 
Quadro clínico 
Exames de imagem (RNM): 
Alterações na substância branca 
Focos de desmielinização, sem captação de contraste ou efeito de massa 
Próximo as regiões parietal e occipital, no tronco encefálico e no cerebelo 
Liquor: 
PCR para vírus JC 
Bióspa: padrão ouro 
TTO: 
TARV – melhor opção atual 
Ações específicas contra vírus JC em fase de estudo, sem eficácia comprovada – citarabina e 
cidofovir 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES 
 
PNEUMOCISTOSE PULMONAR - PCP 
Pneumocistis jiroveci - Protozoário x fungo 
Antigamente a IO mais comum 
Exposição na infância 
Fisiopatologia: inalação – alveolite – exsudato alveolar – espessamento dos septos interalveolares (pelo 
processo inflamatório, vai dificultar as trocas gasosas, levando a hipoxemia) – edema intersticial – acúmulo 
de mononucleares – shunts pulmonares – hipóxia 
Quadro clínico: 
Evolução insidiosa (semanas a meses) 
Dispneia progressiva 
Tosse seca 
Desconforto torácico 
Febre o Emagrecimento o Sudorese noturna 
Calafrios o Cianose de extremidade 
Exame físico: 
geralmente não ajuda (muito próximo ao normal) 
Ausculta pulmonar: estertores crepitantes, sibilos 
Exames laboratoriais: 
Gasometria arterial – hipoxemia o 80% dos pacientes PaO2 < 80mmHg 
Alcalose respiratória 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
LDH elevada (relação com evolução) 
Radiografia de tórax: 
Infiltrado intersticial pulmonar difuso e bilateral – ápices geralmente poupados 
Predomínio em região perihilar e bases (asa de borboleta) 
Ausência de derrame pleural e adenomegalia hilar 
Pneumatoceles- pneumotórax 
 
TC de tórax: 
Opacidade em vidro fosco 
Consolidações alveolares 
Espessamento de septos interlobulares 
Aspecto – ‘pavimentação em mosaico’ 
Nódulos e lesões císticas 
Diagnóstico definitivo: 
Isolamento do P. jiroveci em tecidos ou fluidos 
Expectoração após inalação com salina hipertônica (biossegurança) – S > 90% (pesquisa no 
escarro) 
Lavado broncoalveolar – S 100% 
Biópsia 
TTO: SMZ-TMP em dose mais elevadas 
Se PaO2 < 70mmHg – associar corticoide (prednisona) para diminuir processo inflamatório e 
melhorar a oxigenação 
Profilaxia: 
Primária: para CD4< 200 ou presença de candidíase oral ou febre de origem indeterminada por mais 
de 2 semanas = SMZ-TMP 3x/semana 
 
Secundária: 
SMZ-TMP 
critério de suspensão: CD4>200 por mais de 3 meses 
 
Esquemas/posologias 
Sulfametoxazol-trimetoprima → 75-100mg/kg/dia de SMX e 15-20mg/kg/dia de TMP, divididos em 
4 tomadas de 6/6h por 21 dias; gravidade do caso define se VO ou IV 
Se PaO2<70mmHg ou diferença açveolo arterial > 35 → prednisona 80mg por 5 dias, seguido de 
40mg por 5 dias, seguido de 2omg até completar 21 dias 
 
TUBERCULOSE PULMONAR 
Imunidade x quadro clínico 
HIV (-) com PPD reato possui risco 75% 
CD4>350: TB apical, cavitária 
CD4 entre 200 e 350: típica/atípica 
CD4< 200: padrão miliar – doença bilateral difusa, infiltrados alveolares em terço médio e inferior 
Quadro clínico: 
Tosse produtiva 
Febre vespertina 
Sudorese noturna 
Queda do estado geral 
Emagrecimento 
Por cursar com derrame pleural, na análise do líquido: 
Predomínio de linfomononucleares 
Glicose baixa 
ADA elevado 
Diagnóstico: 
Baciloscopia e cultura para micobactérias 
Escarro espontâneo ou induzido 
Lavado brocoalveolar 
PCR-TB (biologia molecular) – avalia a sensibilidade/resistência para rifampicina 
Biópsia pleural se presença de derrame pleural 
RX de tórax: 
Fases iniciais de imunossupressão: condensações, cavitações predominantemente em ápice e 
adenomegalia hilar 
Fases tardias de imunossupressão: padrão miliar, derrame pleural, múltiplas áreas de condensação, 
adenomegalias 
 
 
PPD: não diagnostica infecção ativa por TB, mostra resposta celular a contato prévio. Por que 
precisamos saber se teve contato? Para, em caso de ILTB, prevenir ativação. Teste é feito com 
inoculação da tuberculina no terço médio/anterior do antebraço; aguarda-se 48-72h e mede-
se região de endurecimento (não de eritema!) 
Marcador de risco para o desenvolvimento de tuberculose ativa 
Realizada em todas as pessoas vivendo com HIV e que sejam assintomáticas para tuberculose 
<5mm: REPETIR ANUAL 
>5mm ou CD4<350: tratar ILTB com ISONIAZIDA (desde que excluída infecção ativa) 
Critérios para ILTB em pacientes HIV com CD4>350: 
Pacientes assintomáticos para TB (Tb ativa excluída) com RX de tórax normal – vão receber a 
isoniazida se: 
PPD > 5mm OU 
Contato intradomiciliar com pessoas infectadas com a tuberculose, independente do PDD OU 
PPD < 5mm com registro documentado de PPD > 5mm anterior sem ter feito tratamento 
algum 
 
*Baciloscopia – somente para controle de TTO (carga bacteriana). Diagnostico PCR + CULTURA 
*FL-LAM → HIV(+) COM CD4<100 (quanto maior cd4, menos especifico o exame). 
Deve ser feito se CD4<100 em domicílio, independente de sintoma; no hospital, se <200 
IGRA: teste de liberação de IFN 
 
 
PNEUMONIAS BACTERIANAS: 
HIV (+) tem 8 x mais chance de apresentar PNM bacteriana 
Agentes mais comuns: 
Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Staphylococcus aureus 
Pseudomonas aeruginosa 
Quadro clínico e radiológico semelhante ao HIV (-) 
HIV (+) evoluem mais frequentemente com sepse pulmonar 
Mais frequentes que PCP 
MICOBACTERIOSE ATÍPICA 
Micobacterium avium: geralmente CD4 entre 10-50 
Quadro clínico: 
Febre 
Emagrecimento 
Sudorese noturna 
Radiografia de tórax: 
Infiltrado miliar principalmente em bases 
Infiltrados alveolares e nodulares 
Adenopatia mediastinal e hilar 
Diagnóstico: 
Hemocultura ou cultura de tecidos 
Biópsia de medula óssea (a biópsia precisa ser de lugares estéreis) 
 
 
Highlight
Highlight
INFECÇÃO FÚNGICA 
HISTOPLASMOSE PULMOANR 
Comum em regiões endêmicas 
Presentes em maior frequência no fígado, MO, órgãos do sistema reticuloendotelial 
Febre e hepatoesplenomegalia 
Achados radiográficos: infiltrados intersticiais ou reticulonodulares