Vertigem na Emergência

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Vertigem na 
Emergência
SUMÁRIO
1. Introdução ..........................................................................................................3
2. Vertigem ............................................................................................................4
Fisiopatologia .............................................................................................................. 4
Etiologias ...................................................................................................................... 8
Abordagem diagnóstica ............................................................................................. 11
Exames complementares .......................................................................................... 14
Tratamento ................................................................................................................. 17
3. Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) .............................................19
Tratamento ................................................................................................................. 21
Referências .......................................................................................................................23
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1. INTRODUÇÃO
Antes de começarmos a discutir vertigem, precisamos entender alguns conceitos 
iniciais importantes. Primeiro, o paciente não irá chegar ao pronto-socorro queixan-
do-se de vertigem, mas sim de tontura. 
 Na prática! Paciente do sexo feminino, 57 anos de idade, chega 
ao pronto-socorro com história de tontura, como se os objetos estivessem 
rodando e sensação de desequilíbrio. Os sintomas começaram de maneira 
abrupta e progressiva há 1 dia, associado a náuseas e vômitos. Nunca apre-
sentou sintomas parecidos antes. História de hipertensão arterial sistêmica 
(HAS), com tratamento irregular. Nega cefaleia. Pressão arterial (PA) = 140 x 
88 mmHg; FC = 88; BRNF, sem sopros; MV+, sem ruídos hidroaéreos; Glasgow 
= 15; membros superiores e inferiores apresentam força normal. Quais dúvidas 
você tem em relação a este caso? Durante nossa discussão sobre vertigem va-
mos resolvê-lo juntos.
Tontura é um termo inespecífico frequentemente usado pelos pacientes para 
descrever sintomas. Os distúrbios mais comuns agrupados sob esse termo incluem 
vertigem, tontura inespecífica, desequilíbrio e pré-síncope. O primeiro passo na 
avaliação é encaixar o paciente com sintomas típicos em uma dessas categorias. 
Observe no fluxograma abaixo as diferenças entre elas. 
FLUXOGRAMA – TIPOS DE TONTURA
TONTURA
Sensação iminente 
de perda de consciência 
ou desfalecimento
Manifesta-se apenas 
durante a marcha, 
especialmente em 
pacientes idosos
Mal estar com descrição 
vaga, sem se encaixar 
nos outros subtipos 
Ilusão de movimento 
rotatório em torno do 
ambiente ou vice-versa
Pré-síncope Desequilíbrio Tontura inespecífica Vertigem
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2. VERTIGEM 
A vertigem é um sintoma de movimento ilusório, quase todo mundo experimentou 
vertigem como a tontura transitória giratória imediatamente após se virar rapida-
mente várias vezes. A vertigem também pode ser uma sensação de oscilação ou 
inclinação. Alguns percebem o movimento próprio, enquanto outros percebem o mo-
vimento do ambiente.
Vertigem é um sintoma, não um diagnóstico. Surge devido à assimetria no siste-
ma vestibular devido a danos ou disfunção do labirinto, nervo vestibular ou estrutu-
ras vestibulares centrais no tronco cerebral.
 Se liga! Nunca subestime uma vertigem. A vertigem é um problema 
preocupante para muitos clínicos, pois é sintoma de uma grande variedade de 
diagnósticos, de benignos a imediatamente fatais. No entanto, na maioria dos 
casos, a história clínica, principalmente o andamento dos sintomas, com acha-
dos de exames que distinguem etiologias centrais e periféricas, identificam os 
pacientes que necessitam de avaliação diagnóstica urgente.
Fisiopatologia 
A manutenção do equilíbrio e percepção do corpo em relação ao seu entorno 
depende da interação dos sistemas: visual, proprioceptivo e vestibular. As informa-
ções provenientes destes três sistemas são conectadas ao cerebelo por meio dos 
núcleos vestibulares no tronco encefálico. Qualquer doença que cause uma incom-
patibilidade de informações de qualquer um desses sistemas pode dar origem a sin-
tomas de vertigem.
O aparelho vestibular ajuda a manter a posição da cabeça e estabilizar o mo-
vimento da cabeça. Está alojado na orelha interna, ou labirinto, que fica embutido 
na porção petrosa do osso temporal. O aparelho vestibular consiste em três canais 
semicirculares e duas estruturas otolíticas, o utrículo e o sáculo. Os canais semicir-
culares e o utrículo estão conectados entre si e contêm endolinfa. Os canais semi-
circulares fornecem informações sobre movimento e momento angular, enquanto o 
utrículo fornece informações sobre inclinação da cabeça e aceleração linear.
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Figura 1: Labirinto membranáceo
Fonte: Blamb/Shutterstock.com
Os canais semicirculares são estruturas pareadas (orelhas esquerda e direita) que 
normalmente respondem ao movimento de maneira simétrica. Com a doença da ore-
lha interna, a descarga de repouso ou a descarga estimulada pelo movimento pode 
ser alterada em uma orelha. Essa alteração produz respostas assimétricas e resulta 
na percepção de vertigem. 
Por exemplo, otólitos em movimento livre que estão localizados inadequadamen-
te dentro dos canais semicirculares, como na vertigem posicional paroxística benig-
na (VPPB), podem produzir vertigem posicional à medida que os otólitos se movem 
sob a influência da gravidade e sinalizam de forma inadequada que a cabeça está 
virando quando, na verdade, não está.
Os impulsos deixam o aparelho vestibular pela parte vestibular do nervo vestibu-
lococlear (nervo craniano VIII), entram no tronco encefálico logo abaixo da ponte, 
anteriores ao cerebelo, e seguem para os quatro núcleos vestibulares do tronco en-
cefálico e para o cerebelo.
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Figura 2: Via auditiva
Fonte: medicalstocks/Shutterstock.com
A partir daí os impulsos percorrem dois caminhos que contribuem para as mani-
festações clínicas da vertigem: (1) o fascículo longitudinal medial (FML) e (2) o trato 
vestibuloespinal, que se conectam aos neurônios motores que suprem os músculos 
das extremidades. Em indivíduos com sistemas vestibulares saudáveis, essas cone-
xões permitem que os olhos compensem o movimento do corpo em diferentes dire-
ções e mantenham um eixo visual estável em relação ao ambiente. 
No entanto, os pacientes com aparelho vestibular defeituoso podem dar passos em 
falso ou outros movimentos do corpo, o que é diferente da ataxia verdadeira, pois eles 
tentam corrigir uma mudança imaginária na posição. 
A neurite vestibular é caracterizada por vertigem rotatória de instalação aguda, 
derivada da inflamação do nervo vestibular. A etiologia mais aceita na literatura é a 
reativação do herpes-vírus tipo l na divisão superior do nervo vestibular.
A doença de Ménière é causada por um aumento da endolinfa tanto no labirinto 
como na cóclea. Com o aumento da endolinfa há uma ruptura da membrana labirínti-
ca e uma comunicação da endolinfa com a perilinfa, que têm concentrações iônicas 
diferentes. Isso leva a um estímulo anormal, desencadeando vertigem e alterações 
auditivas.
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 Hora da revisão! A orelha internar se caracteriza por um sis-
tema de cavidades preenchidos por fluidos labirínticos. Enquanto a perilinfa 
apresenta características extracelulares, a endolinfa apresenta uma composi-
ção iônica tipicamente intracelular, com alta concentração de potássio e pouco 
sódio. A diferente composição eletrolítica da endolinfa e perilinfa gera, na có-
clea, um gradiente elétrico aproximadamente +85 mV, denominado potencial 
endococlear. A despolarização das células ciliadas cocleares ocorre a partir da 
entrada do potássioendolinfático por canais iônicos localizados na sua superfí-
cie apical e pela concomitante queda do potencial endococlear. Esse processo 
promove a progressão do estimulo acústico e a posterior despolarização das 
fibras que compõem a porção auditiva do VIII nervo craniano. Por este motivo, 
na Doença de Ménière também há alterações auditivas.
As conexões entre os núcleos vestibulares e o sistema autônomo são responsá-
veis pela transpiração, náuseas e vômitos que comumente acompanham um ataque 
de vertigem. As conexões entre os núcleos vestibulares e o cerebelo são responsá-
veis pela influência moduladora desse órgão na atividade motora.
O nistagmo ocorre quando a informação vestibular sincronizada se torna desequi-
librada. Tipicamente, resulta de doença vestibular unilateral, que causa estimulação 
assimétrica dos músculos retos medial e lateral do olho. Essa atividade sem oposi-
ção provoca um movimento lento dos olhos para o lado do estímulo, independente-
mente da direção do desvio dos olhos. 
Então, o córtex cerebral corrige esses movimentos oculares e rapidamente traz 
os olhos de volta para a linha média, apenas para que o processo se repita. Por con-
venção, a direção do nistagmo é caracterizada pela direção do componente cortical 
rápido.
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Fisiopatologia das causas mais comuns da vertigem periférica
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLOGIA
Vertigem posicional paroxística
benigna (VPPB)
Otólitos inapropriadamente deslocados do utrículo 
para os canais semicirculares (posterior > horizontal 
> anterior)
Neurite vestibular e labirintite Inflamação (possivelmente viral) do nervo vestibular
Doença de Ménière
Hidropsia endolinfática (endolinfa em excesso na 
orelha interna)
Etiologias
Existe alguns sistemas que categorizam as causas de tontura. Um dos sistemas 
utiliza três categorias gerais: 
• Tontura grave aguda, como neurite vestibular e acidente vascular cerebral.
• Ataques recorrentes de tontura, como doença de Ménière e ataque isquêmico 
transitório (AIT).
• Tontura posicional recorrente, como VPPB, tumor cerebelar e esclerose 
múltipla.
Outro sistema usa uma abordagem de “momento e gatilhos”, resultando em qua-
tro categorias: 
• Síndrome vestibular aguda, como neurite vestibular, acidente vascular 
cerebelar); 
• Síndrome vestibular episódica espontânea, como doença de Ménière e insufici-
ência vertebrobasilar;
• Síndrome vestibular episódica desencadeada, (como VPPB);
• Síndrome vestibular crônica, como tontura polissensorial, síndromes psiquiátricas, e 
lesões da fossa posterior.
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Nenhuma dessas abordagens foi validada prospectivamente ou sistematicamente 
estudada como um paradigma de diagnóstico, mas elas fornecem uma forma alter-
nativa de pensar sobre tontura e vertigem.
 Se liga! No contexto da urgência e emergência, desses grupos que 
citamos anteriormente, é mais importante caracterizar a síndrome vestibular 
aguda, em que temos que diferenciar principalmente entre neurite vestibular 
(benigno) de um acidente vascular cerebral (AVC) de fossa posterior (poten-
cialmente fatal). O tempo de início e a duração da vertigem são importantes 
pistas para a causa. A síndrome vestibular aguda tem um ponto de corte arbi-
trário de vertigem contínua de pelo menos 1 dia, em parte para ajudar a dife-
renciar a síndrome vestibular aguda dos ataques da doença de Ménière ou da 
enxaqueca vestibular prolongada. Pode ajudar a diferenciar também da VPPB, 
vertigem episódica produzida principalmente por uma mudança na posição e 
com duração inferior a um minuto. ATENÇÃO! Um paciente com VPPB muitas 
vezes pensa que sua vertigem é constante, porque toda vez que move a cabe-
ça, ele sente vertigem. Ao descobrir quanto tempo dura cada episódio específi-
co de vertigem, você será levado ao diagnóstico correto de VPPB.
A história deve permitir ao clínico distinguir vertigem de outros tipos de tontura e 
fazer uma hipótese sobre o local e o tipo de lesão. A vertigem nunca é um sintoma 
permanente e contínuo. Mesmo quando a lesão vestibular é permanente, o sistema 
nervoso central se adapta ao defeito, de modo que a vertigem diminui por dias ou 
semanas. A tontura constante com duração de meses não é vestibular. No entanto, 
alguns pacientes descrevem tonturas constantes, mas na verdade significa que têm 
uma suscetibilidade constante a tonturas episódicas frequentes.
A vertigem pode ocorrer como episódios únicos ou recorrentes e pode durar se-
gundos, horas ou dias. Esse período de sintomas fornece uma das melhores pistas 
para a fisiopatologia subjacente da vertigem. A vertigem recorrente que dura menos 
de um minuto é geralmente vertigem posicional paroxística benigna (VPPB). Os epi-
sódios recorrentes de vertigem associados à doença de Ménière ou à vestibulopatia 
recorrente também costumam durar horas, mas podem ser mais breves. 
Um único episódio de vertigem com duração de vários minutos a horas pode ser 
causado por enxaqueca ou isquemia transitória do labirinto ou tronco cerebral. 
Episódios mais prolongados e graves de vertigem que ocorrem com neurite vestibu-
lar podem durar dias. Isso também é característico da vertigem do infarto de tronco 
cerebral ou cerebelo.
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Toda vertigem é agravada ao mover a cabeça. Muitos pacientes no meio de um 
ataque vertiginoso podem ser petrificados para se mover. Se o movimento da cabe-
ça não piorar a sensação, provavelmente é outro tipo de tontura. Esse recurso não 
distingue entre as várias causas de vertigem. No entanto, os ataques da VPPB são 
frequentemente provocados com movimentos ou posturas específicas da cabeça 
(por exemplo, rolando na cama, estendendo o pescoço).
Confira na tabela a seguir a grande variedade de diagnósticos, de benignos a ime-
diatamente fatais:
Causas de vertigem periférica e central
Causas periféricas Causas centrais
Vertigem posicional paroxística benigna AVC de fossa posterior
Neurite vestibular Enxaqueca vestibular
Herpes zoster oticus (síndrome de Ramsay Hunt) Infarto cerebral e hemorragia
Doença de Ménière Malformação de Chiari
Concussão labiríntica Esclerose múltipla
Fístula perilinfática Ataxia episódica tipo 2
Síndrome de deiscência do canal semicircular
Síndrome de Cogan
Vestibulopatia recorrente
Neuroma acústico
Toxicidade por aminoglicosídeos
Inflamação na orelha
 Se liga! No contexto do pronto-socorro é importante descartar cau-
sas não vertiginosas de tontura, como distúrbios hidroeletrolíticos, hipotensão 
postural, arritmias e causas psiquiátricas, o que pode ser feito a partir de uma 
boa anamnese.
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Abordagem diagnóstica
No caso de um paciente com comprometimento vestibular exclusivo, quatro per-
guntas são fundamentais:
• Trata-se de uma síndrome vestibular aguda (neurite vestibular ou AVC de fossa 
posterior) ou algum tipo de vertigem recorrente (VPPB ou Doença de Méniére)? 
• Trata-se de uma lesão vestibular periférica ou central?
• É necessária a investigação com exame de imagem?
• É necessária a internação do paciente?
No com lesão vestibular aguda existe um ponto de corte bem definido em que re-
lata ter ocorrido o início dos sintomas. Além disso, os sintomas ocorrem de maneira 
progressivo durante dias e melhora após dias ou semanas. Esses pacientes quei-
xam-se de vertigem com nítida sensação de rotação, desequilíbrio, náusea e vômito. 
Os episódios recorrentes de vertigem estão geralmente associados à doença de 
Ménière ou VPPB. No caso da VPPB, em que a vertigem que ocorre apenas durante 
algum movimento específico, pode ajudar a diferenciar de uma síndrome vestibular 
aguda, esta última não apresenta posição específica. 
A principal finalidade da abordagem da tontura na emergência é a exclusão, a 
partir da anamnese e exame neurológico, de causas centrais da síndrome vestibular 
aguda. A aplicação dos testes clínicos diagnósticos tem alta sensibilidade para dis-
tinguir entre causas centrais e periféricas. Se o paciente apresenta nítidos sintomasou sinais de tronco, como diplopia, déficit motor ou sensitivo, alterações de coor-
denação, disfagia ou disartria, o diagnóstico de vertigem de origem central é claro. 
No entanto, alguns pacientes apresentam exclusivamente sintomas vestibulares, e 
sabe-se que muitos desses pacientes têm lesões isquêmicas, como AVC de fossa 
posterior. 
 Na prática! Em relação ao caso da nossa paciente: 
- Que tipo de tontura ela apresenta? 
- Qual o diagnóstico sindrômico? 
 
Trata-se de uma tontura do tipo vertiginosa, pois se apresenta com a sensação 
dos objetos estão girando em volta dela, associado a desequilíbrio. Estamos 
diante de uma síndrome vestibular aguda, pois apresentou-se de maneira 
abrupta e progressiva, além de estar associado a náuseas e vômitos. Agora pre-
cisamos distinguir se a síndrome vestibular aguda é de causa central ou perifé-
rica. Sabe como descobrir isso?
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Para confirmar a origem da síndrome vestibular aguda é necessário realizar exa-
mes neurológicos específicos: teste do impulso da cabeça, avaliação do nistagmo 
espontâneo e teste de desvio Skew. 
O teste de impulso da cabeça é bastante conhecido no exame do paciente em co-
ma, como manobra dos olhos de boneca. Ele testa o reflexo vestíbulo-ocular (VOR). É 
realizado instruindo o paciente a manter os olhos em um alvo distante enquanto usa 
seus óculos de prescrição usuais. A cabeça é então girada rápida e imprevisivelmen-
te pelo examinador, aproximadamente 15°, a posição inicial deve estar a aproximada-
mente 10° da frente. 
A resposta normal é que os olhos permaneçam no alvo. A resposta anormal é que 
os olhos são arrastados para fora do alvo pela virada da cabeça (em uma direção), 
seguida por uma sacada de volta ao alvo após a virada da cabeça. Essa resposta 
indica um teste de impulso da cabeça deficiente no lado da virada da cabeça, impli-
cando uma lesão vestibular periférica (orelha interna ou nervo vestibular) desse lado.
Figura 3: Teste de impulso da cabeça.Em repouso, pede-se ao paciente que se fixe em um alvo distan-
te. A cabeça do paciente é girada rapidamente pelo examinador, primeiro para a esquerda (A para B), 
depois para a direita (C para D). Em uma resposta normal, os olhos permanecem no alvo (B). Em uma 
resposta anormal, os olhos são arrastados para fora do alvo (D), seguidos por uma sacada de volta ao 
alvo (E). Essa resposta implica uma lesão vestibular periférica à direita.
Fonte: Autoria própria
O teste do desvio skew identifica a presença do estrabismo vertical. O desalinha-
mento vertical dos olhos resulta de uma assimetria do tônus vestibular e a informa-
ção otolítica de repouso que segue para os núcleos oculomotores. Esse estrabismo 
pode ser observado com a oclusão alternada dos olhos. 
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O paciente olha para um ponto na face do examinador e este oclui alternadamente 
o olho direito e esquerdo, observando se há ou não correção do olhar para a linha 
mediana. Embora possa estar presente em síndromes periféricas, o olhar desalinha-
do é sugestivo de comprometimento de fossa posterior.
As alterações das causas periféricas no exame neurológico são:
• Nistagmo horizonto-rotatório batendo para o lado bom: a direção do nistagmo 
não se modifica nas diferentes posições do olhar, ou em diferentes posições 
da cabeça, batendo sempre na mesma direção. Tipicamente o nistagmo é mais 
intenso ao olhar para o lado bom e pode diminuir ou desaparecer ao olhar para 
o lado lesado. O nistagmo de origem periférica é inibido pela fixação visual, isto 
é, diminui e pode desaparecer quando o paciente fixa o olhar na posição primá-
ria, olhando, por exemplo, para o dedo do examinador.
• Alteração do equilíbrio, com tendência à queda para o lado lesado: com olhos 
fechados o paciente tende a cair para o lado lesado, e durante a marcha desvia 
também para o lado lesado.
• Reflexo vestíbulo-ocular (VOR) alterado do lado lesado. Se o VOR estiver nor-
mal, trata-se de uma lesão central, mas se estiver alterado é muito mais prová-
vel que seja periférica.
• O teste do desvio skew deve ser negativo.
 Hora da revisão! Você sabe avaliar desequilíbrio? Um dos prin-
cipais exames da avaliação otoneurológica é o teste de Romberg. Ele checa 
possíveis alterações no equilíbrio estático, quando o corpo está em pé e em re-
pouso, que possui ligação direta com a coluna dorsal da medula espinhal. Nele, 
o paciente é orientado a ficar em pé, com os braços juntos ao corpo. A sensibi-
lidade do teste de equilíbrio pode ser aumentada por outras variáveis, como fe-
char os olhos, ficar em espuma e realizar movimentos da cabeça. A capacidade 
de ficar em pé ou andar sem apoio e a direção da queda podem fornecer pistas 
úteis para a origem da vertigem, embora possa ser difícil convencer um pacien-
te com vertigem severa a tentar andar. 
Os distúrbios periféricos unilaterais geralmente fazem com que os pacientes se 
inclinem ou caiam para o lado da lesão. Os pacientes podem sentir-se descon-
fortáveis e relutantes em se mover devido à vertigem, mas ainda conseguem 
andar. O teste de Romberg fará com que os pacientes caiam ou inclinem para 
um lado. Pacientes com derrame cerebelar agudo geralmente não conseguem 
andar sem cair. A direção da inclinação ou queda com os testes de Romberg 
pode variar nos casos centrais.
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As alterações das causas centrais apresentam-se:
• Nistagmo horizonto-rotatório, que muda de direção nas diferentes posições do 
olhar. Um paciente com lesão central pode ter nistagmo que bate para a direita 
quando ele olha para a direita e passa a bater para a esquerda ao olhar para a 
esquerda, ou seja, o nistagmo muda a direção conforme a direção do olhar.
• Nistagmo vertical puro ou rotatório puro. O nistagmo tem uma direção muito 
específica, ou só vertical (geralmente para cima ou para baixo), ou só rotatória, 
sem o componente horizontal.
• O desvio skew está presente apenas em aproximadamente 40% das lesões 
centrais, mas não está presente em lesões periféricas. Portanto, se um pacien-
te apresentar desvio skew, isso indica lesão central, embora sua ausência 
não exclua a possibilidade de lesão central.
• Reflexo vestíbulo-ocular (VOR) normal. Nas lesões centrais, o VOR é normal 
na maioria das vezes e está alterado em raras ocasiões em lesão de nervo no 
tronco encefálico ou nos casos em que o paciente apresentava um comprome-
timento vestibular prévio.
• Pode haver importante alteração do equilíbrio, com grande dificuldade em 
permanecer em pé ou caminhar. Deve-se estar atento principalmente se a al-
teração de equilíbrio não for acompanhada de vertigem ou de nistagmo. Ao 
contrário das lesões periféricas, nas lesões centrais pode haver desarmonia 
entre os diferentes sintomas e sinais, como ausência de nistagmo e queda 
acentuada.
Exames complementares
Pacientes com queixas típicas de lesão vestibular periférica aguda, a rigor, não 
necessitam de exame de imagem. No entanto, o diagnóstico diferencial entre le-
sões periféricas e centrais nem sempre é fácil. O médico pode lançar mão da escala 
ABCD2 para avaliar a possibilidade de solicitar um exame de imagem. Esse é o es-
core utilizado como preditor de risco de AVC isquêmico, durante os primeiros sete 
dias após a ocorrência de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT), mas que também 
nos auxilia a diferenciar um possível causa central na vertigem, como AVC de fossa 
posterior. Estudos demonstraram um risco de AVC acima de 30% em pacientes com 
escore ABCD2 de 6 pontos, em relação aos pacientes com escores ABCD menores. 
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Escala ABCD2, preditor de risco de ataque isquêmico
Fator de Risco Categoria Escore
A. Idade (Age)
Idade ≥ 60 anos 
Idade < 60 anos
1
0
B. Pressão arterial (Blood Pressure)
PAS > 140 ou PAD ≥ 90 
Outro
1
0
C. Sintomas Clínicos (Clinical symptoms)
Fraqueza unilateral 
Distúrbio de linguagem 
Outro
2
1
0
D. Duração do AIT (Duration of TIA)
 ≥ 60 minutos 
10-59 minutos 
< 10 minutos
2
1
0Total: 6
Além da escala ABCD2, estudos recentes sugerem a investigação com imagem 
em lesões vestibulares agudas nas seguintes situações:
• Sinais e sintomas desarmônicos.
• Pacientes acima de 50 anos e com fatores de risco para doença 
cerebrovascular.
• Nistagmo que modifica a direção, ou seja, bate para a direita ao olhar para a di-
reita e bate para a esquerda ao olhar para a esquerda.
• VOR normal.
• Presença de desvio skew positivo.
Se o paciente apresentar alto risco para AVC ou, principalmente, exame clinico 
com qualquer sinal de tronco associado indica tratar-se de vertigem central, que de-
ve ser investigada com ressonância de crânio, uma vez que as lesões de fossa pos-
terior não são bem visualizadas na tomografia de crânio.
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FLUXOGRAMA - ABORDAGEM DIAGNÓSTICA AO PACIENTE COM VERTIGEM
Queixa de tontura: 
É vertigem?
Não
Sim
Sim
Não
Não
Sim
Episódio único 
e prolongado?
Presença de déficits 
neurológicos e focais?
Positivo
Negativo
Realizar os testes
clínicos para tontura
Periférico típico:
- Horizontal
- Horizonto-rotatório
- Unidirecional Alterado
Sugerem lesão periférica
Realizar TC de 
crânio sem contraste
Posteriormente realizar 
RM de crânio
Pesquisar outras 
causas: cardiológicas 
ou sistêmicas
Vertigens recorrentes: 
VPPB, Ménière
Avaliação do nistagmo
espontâneo Reflexo vestíbulo ocularSkew deviation 
test (TS)
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 Na prática! Depois desse fluxograma ficou fácil chegar ao diag-
nóstico da nossa paciente, né? 
Ela não apresenta sinais ou sintomas neurológicos focais, possui baixo risco 
pela escala ABCD2 e ao exame neurológico apresentou os seguintes achados: 
nistagmo horizontal unidirecional, reflexo vestíbulo-ocular positivo e teste do 
desvio shew negativo. 
Tudo indica que nossa paciente esteja com a síndrome vestibular aguda de 
origem periférica e a principal suspeita diagnóstica nesses casos é neurite ves-
tibular. 
Está pronto/a para tratar essa paciente?
Tratamento 
O tratamento de pacientes com vertigem é estabelecido com dois objetivos: tra-
tamento sintomático, ou seja, tratamento da crise em si, e tratamento especifico, ou 
seja, tratamento da doença que causou a vertigem.
A tabela abaixo mostra a conduta e o tratamento geral para os pacientes com cri-
ses vertiginosas, incluindo as medicações supressores vestibulares.
Tratamento e conduta geral de pacientes com vertigem
TRATAMENTO GERAL
O tratamento irá depender da causa base, mas envolve reabilitação vestibular,
tratamento medicamentoso e em casos de VPPB a manobra de Epley
Considerar 
hospitalização
Náuseas e vômitos intensos que impossibilitem terapêutica via oral
Início súbito de vertigem (segundos) ou persistente
Vertigem associada a sinais ou sintomas neurológicos que possam sugerir AIT ou AVC
Encaminhar 
para o 
especialista
Episódios intermitentes recorrentes, Sintomas neurológicos (disfasia, parestesias ou fraque-
za muscular)
Sintomas neurológicos (disfasia, parestesias ou fraqueza muscular)
Surdez neurossensorial associada
Afecções da orelha média
Enquanto aguarda encaminhamento, o tratamento medicamentoso sintomático deverá 
ser prescrito por no máximo 1 semana. O uso prolongado pode retardar a compensação 
vestibular
Sintomáticos
Clonazepam 2-6 mg VO 1x/d
Dimenidrinato 50 mg VO 6/6h ou 30 mg EV 6/6h
Meclizina 25-50 mgVO 8/8h
Manutenção Betaistina 24 mg VO 12/12h
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O tratamento específico depende da causa da vertigem. Para neurite vestibular 
recentemente foi demonstrado que o uso de metilpredinisolona acelera a recupera-
ção dos pacientes. No entanto, normalmente prescreve-se um curso de 10 dias de 
prednisona. 
Na Doença de Ménière o intuito é prevenir crises subsequentes, podendo prescre-
ver betaistina na dose de 8 a 24 mg duas vezes ao dia. Pacientes com mastoidite ou 
com trauma labiríntico devem ser avaliados pelo otorrinolaringologista e deve ser 
iniciado tratamento com antibióticos.
 Na prática! Qual o tratamento padrão-ouro para nossa paciente? 
Precisamos tratar os sintomas e a causa base, que no caso da nossa paciente 
é neurite vestibular. Ao final, precisamos indicar reabilitação vestibular. 
- Para a crise vertiginosa: Dimenidrinato 50 mg VO 6/6h ou 30 mg EV 6/6h. 
- Para tratar a neurite vestibular pode-se prescrever Predinisona 60 mg por dia 
nos dias 1 a 5, 40 mg no dia 6, 30 mg no dia 7, 20 mg no dia 8, 10 mg no dia 9 e 
5 mg no dia 10. 
 
Também devemos indicar para nossa paciente (fisioterapia), pois promove a 
recuperação em pacientes com hipofunção vestibular periférica unilateral ou 
bilateral permanente. A maioria dos pacientes com vertigem preferem ficar com 
a cabeça imóvel e a reabilitação vestibular os obriga a realizar exercícios desa-
fiadores de equilíbrio, mas com vários benefícios para recuperação. 
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3. VERTIGEM POSICIONAL 
PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB) 
Precisamos dar atenção espacial a VPPB, que por mais que não possua risco de 
mortalidade como as causas centrais de lesão vestibular aguda, é um problema re-
corrente nas unidades de pronto-atendimento, que gera muito incômodo aos pacien-
tes, mas é de fácil diagnóstico e tratamento. 
O diagnóstico é estabelecido por anamnese e exame neurológico. Tipicamente, 
o paciente com VPPB descreve ataques de vertigem rotatória, de curta duração e 
forte intensidade desencadeados por movimentos rápidos da cabeça, sendo mais 
frequentes os seguintes: 
• Levantar-se da cama pela manhã, deitar-se e virar na cama, estender o pescoço 
para olhar para o alto e fletir o pescoço para olhar para baixo;
• Na posição ortostática, ataques desencadeados por movimentos bruscos po-
dem levar a quedas, ou em casos menos intensos o paciente pode referir ten-
dência à queda para trás.
O exame neurológico é normal, com exceção da manobra de Dix-Hallpike, que 
induz o nistagmo típico. Essa manobra é realizada da seguinte maneira: o paciente 
é colocado na posição sentada e sua cabeça é rodada em 45° para o lado compro-
metido. Em seguida, ele é rapidamente colocado em decúbito dorsal, e a cabeça fica 
levemente pendurada e rodada para o lado examinado.
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Figura 4: Manobra de Dix-Hallpike.
Fonte: corbac40/Shutterstock.com
Uma alternativa é a manobra de posicionamento lateral, onde o paciente é co-
locado sentado e sua cabeça é rodada em 45º para o lado oposto àquele que se 
deseja examinar. Em seguida, é deitado para o lado examinado. Ao final da manobra 
o paciente está em decúbito lateral com a cabeça rodada, olhando na direção do 
examinador. Quando positiva, essa manobra induz o aparecimento do nistagmo, que 
também tem seu componente rotatório batendo para o ouvido comprometido.
Portanto, a observação do nistagmo desencadeado pela manobra de Dix-Hallpike 
ou de posicionamento lateral e com todas as características abaixo é o critério usa-
do para o diagnóstico de VPPB.
Direção: o nistagmo tem um componente vertical para cima e outro componente 
rotatório batendo no sentido do ouvido comprometido, que durante a manobra fica 
mais baixo. Na VPPB do canal posterior direito o componente rotatório é então no 
sentido anti-horário (visto pelo examinador), e no posterior esquerdo é horário. 
Nota-se que o nistagmo não é horizonto-rotatório como nas lesões agudas 
vestibulares. Na VPPB não há lesão, há apenas um mal funcionamento do canal 
Vertigem na Emergência   21
semicircular posterior. Seguindo o mesmo raciocínio, o nistagmo também não é 
nem vertical puro, nem rotatório puro, como encontrado nas lesões centrais.
Latência de poucos segundos até seu aparecimento: isso decorre do tempo ne-
cessário para as partículas iniciarem o movimento desencadeado pela força da gra-
vidade, após o posicionamento do paciente.
Duração curta, de até 40 segundos: as partículas atingem o ponto mais inferior do 
CSC, cessa o estímulo, e consequentemente cessa o nistagmo. 
Inversão da direção quando o paciente é colocado novamentesentado: Quando o 
paciente é deitado, as partículas fogem da cúpula e geram um estímulo excitatório, 
o que ocasiona o nistagmo vertical e rotatório batendo para o ouvido comprometido. 
Quando o paciente é novamente colocado na posição sentada, as partículas fazem 
o movimento na direção oposta, portanto há estímulo inibitório e consequente in-
versão do nistagmo. Nota-se que nesse caso não há lesão, e a mudança na direção 
do nistagmo se deve ao movimento das partículas, que só ocorre com a mudança 
na posição da cabeça. Trata-se, portanto, de uma situação diferente da descrita no 
tópico de lesões centrais, em que o nistagmo muda de direção com a mudança na 
direção do olhar e sem mudança na posição da cabeça.
Diminuição na intensidade e eventual desaparecimento com manobras repetidas, 
isto é, fatigabilidade: ocorre fragmentação das partículas, com menor efeito no mo-
vimento anormal da endolinfa.
Tratamento 
O tratamento sintomático é igual ao das síndromes periféricas agudas. No caso 
da VPPB pode-se administrar medicação injetável antes da realização das manobras 
terapêuticas de Epley ou de Semont. As manobras de Epley e de Semont têm o 
objetivo de movimentar os cristais de carbonato de cálcio até que eles retornem ao 
utrículo. São, portanto, manobras específicas para o tratamento da VPPB e têm um 
índice de resolução em torno de 80%. 
A manobra de Epley é realizada da seguinte maneira: a cabeça do paciente é ro-
dada para o lado comprometido e ele é rapidamente colocado em decúbito dorsal, 
com a cabeça estendida abaixo do nível do leito, apoiada pelo examinador. Em duas 
etapas de 90° cada, a cabeça e o tronco do paciente são rodados para o lado não 
comprometido. Por fim, o doente é colocado novamente na posição sentada.
Na manobra de Semont a cabeça do paciente é rodada em 45° para o lado são e 
em seguida ele é deitado do lado comprometido. Permanece nessa posição por dois 
a três minutos e em seguida é rapidamente posicionado para o lado oposto, perma-
necendo cinco minutos nessa nova posição. Por fim, é colocado lentamente na posi-
ção sentada.
Como alguns pacientes podem permanecer sintomáticos após as manobras, de-
ve-se encaminhá-los ao otorrinolaringologista ou neurologista e orientá-los a manter 
a medicação apenas se houver sintomas intensos.
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MAPA MENTAL- VERTIGEM NA EMERGÊNCIA
Vertigem
Ilusão de movimento 
rotatório em torno do 
ambiente ou vice-versaVertigem recorrente
Para a crise 
vertiginosa: 
Clonazepam, 
Dimenidrinato 
ou Meclizina
VPPB
Tratamento: Manobra 
de Epley ou Semont
Diagnóstico: Manobra 
de Diz-Hallpike
Vertigem que dura 
poucos minutos 
após movimentos 
específicos da cabeça
Otólitos em 
movimento livre que 
estão localizados 
inadequadamente 
dentro dos canais 
semicirculares
VPPB Doença de Ménière
Síndrome vestibular aguda
Causa central AVC de fossa posterior, 
Infarto cerebral 
e hemorragia
Fatores de risco: 
Sinais e sintomas 
neurológicos focais, 
idade avançada, HAS 
Teste do desvio 
Shew positivo 
Teste Romberg 
inespecífico
Teste VOR negativo
Realizar TC de 
crânio sem 
contrate e Ressonância 
magnética
Causa periférica
• VOR positivo
• Nistagmo horizontal 
unidirecional 
• Teste do desvio de 
Shew negativo
• Teste Romberg 
positivo estereotipado
Tratamento com 
corticoide
inflamação do 
nervo vestibular
Neurite vestibular
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REFERÊNCIAS 
Furman JM, Barton JJS. Evaluation of the patient with vertigo. [Internet]. 2020. 
[acesso em 15 jun. 2021]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/
evaluation-of-the-patient-with-vertigo. 
Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergência: abordagem práti-
ca. 12. ed. Barueri: Manole, 2016. 
Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2019. 
Walls R. Rosen Medicina de emergência: conceitos e prática médica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2019. 
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