ARRITMIAS CARDIACAS

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ARRITMIAS 
CARDÍACAS 
CURSO DE CARDIOLOGIA 
3º ANO
DEFINIÇÃO
 DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE 
PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR 
SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO 
IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU 
MESMO A MORTE 
 DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM 
QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E 
PODE APARECER MESMO EM PACIENTES 
SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL 
CLASSIFICAÇÃO 
 EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS 
CLASSIFICAÇÕES 
- BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :
→ BRADIARRITMIA : < 60 SPM 
→ TAQUIARRITMIA : > 100 SPM 
- BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO 
MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )
→ SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA 
JUNÇÃO A-V PARA CIMA 
→ VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA 
JUNÇÃO A-V
MECANISMOS 
FISIOLÓGICOS 
 FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO 
CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL 
DE AÇÃO 
- POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE 
OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA 
DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-
CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE 
ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
- APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE 
ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O 
MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA 
VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS 
IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE 
AÇÃO
- O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS 
CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ 
AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
• EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :
- RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E 
VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) 
:
→FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A 
ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO
→ FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A 
DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA 
DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA 
→ FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA 
CORRENTE LENTA 
→ FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO 
POTÁSSIO
→ FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE 
SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O 
PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO 
- RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO 
NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, 
FIBRA DE PURKINJE
→ FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO
→ FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A 
CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS 
(AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )
∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E 
POTÁSSIO
∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL
∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS 
DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS 
∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS 
CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO 
ELÉTRICO )
 CONSIDERAÇÕES :
- RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): 
DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E 
AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL 
DE AÇÃO
- REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, 
AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER 
NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO 
DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO 
REFRATÁRIO )
- CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO 
AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS 
ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO
MECANISMOS DAS 
ARRITMIAS 
 DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO 
ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1 
CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E. 
GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
 AUTOMATISMO :
- AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO
→ CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E 
FEOCROMOCITOMA 
→ DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS 
LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS 
NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )
→ PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS 
ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE 
- AUTOMATISMO ANORMAL
→ CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO 
ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )
→ SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO, 
OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO 
DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE 
ESTÍMULOS 
→ PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA 
POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )
→ PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) 
→ CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL , 
COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
• ATIVIDADE DEFLAGRADA 
→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS 
POTENCIAL TARDIO
→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios 
eletrolíticos , antiarrítmicos ) 
→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA ( 
digitálicos)
• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR 
MECANISMO DE REENTRADA 
- MAIS IMPORTANTE
- MAIS FREQUENTE
- MELHOR ESTUDADO
- O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-
RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. 
ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO 
ABSOLUTO 
- SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA 
DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL 
RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , 
PARCIAL OU TOTALMENTE
- PRÉ-REQUISITOS:
→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA 
CONDUÇÃO
→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS 
LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO 
DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO 
- TIPOS 
→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )
→ FUNCIONAIS ( depende das condições 
eletrofisiológicas )
→ MISTAS ( anisotrópicas )
- TIPOS :
→ MACRO-REENTRADA ( circuito 
anatômico de grande extensão ) 
→ MICRO-REENTRADA ( circuitos menores 
)
 DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )
- A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM 
MECANISMOS MÚLTIPLOS 
- GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES 
COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO 
TRIÂNGULO DE “ COUMEL “ 
→ SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )
→ GATILHOS ( extra-sístoles )
→ FATORES MODULADORES 
(sna,eletrólitos,etc)
• BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS 
- CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) , 
QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ( 
ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )
- MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM 
ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS 
ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS 
( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )
- ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM 
CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto , 
Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
- MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , 
QUE PROMOVE:
→ REMODELAMENTO ELÉTRICO 
→ SOBRECARGA HEMODINÂMICA 
→ MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL 
→ PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E 
VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do 
cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )
→ GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, 
terapia farmacológica, isquemia , etc )
HISTÓRIA CLÍNICA NAS 
ARRITMIAS 
• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA 
- MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE
- PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO 
PRECISO
- REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES 
DIAGNÓSTICAS 
- MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO
- DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO 
- ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM 
SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
- SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA 
ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ 
MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO 
- CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , 
PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA 
- EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES 
- SINTOMAS DEPENDEM 
→ CARDIOPATIA DE BASE
→ FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM 
→ FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM 
→ DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS 
 SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
- ASTENIA , FADIGA 
- CONFUSÃO MENTAL
- MAL ESTAR GERAL 
- INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO 
- PALIDEZ E SUDORESE FRIA 
- OLIGÚRIA 
- DOR PRÉ-CORDIAL 
- TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
- PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE 
- DISPNÉIA 
- MORTE SÚBITA 
 PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos 
cardíacos, descritos de várias formas )
- NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO 
RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL
- SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E 
INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU 
ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO 
RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
- AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , 
DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS 
BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia 
subjacente, fatores precipitantes ) 
- CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS 
→ FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou 
frequentes )
→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa 
duração )
→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO( 
gradual ou súbito ) 
→ RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares, 
frequência > 160 spm sugere arritmia)
→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S., 
COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “
→ EXTRA-SÍSTOLESEM SALVAS DEPENDEM DA 
CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE 
- SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , 
tonturas, sudorese , palidez )
- DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS
- HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós 
refeição )
- FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia 
subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida 
alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, 
hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, 
tumor carcinóide, etc )
- CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as 
mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o 
rítmo cardíaco )
- OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE 
AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES 
- POLIÚRIA ( FNA )
 SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO 
CARDÍACO
- PALIDEZ E SUDORESE FRIA
- PULSOS FINOS
- HIPOTENSÃO ARTERIAL 
- P.A. “PINÇADA”
- FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA 
- RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )
- RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR 
- BULHA EM “ CANHÃO “
- ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
EXAMES COMPLEMENTARES 
 ELETROCARDIOGRAMA 
 CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA 
 TESTE ERGOMÉTRICO
 HOLTER 
 LOOPER
 ECG DE ALTA RESOLUÇÃO 
 TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST) 
 ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )
 RAIO X DO TÓRAX 
 BIOQUÍMICA 
 SOROLOGIAS 
 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
 ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
 ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
TRATAMENTO
( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )
 TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE 
 ANTI-ARRÍTMICOS 
 MARCA-PASSO COMUM 
 MARCAPASSO CARDIOVERSOR 
IMPLANTADO ( CDI )
 ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA 
 CIRURGIA CARDÍACA 
ANTIARRÍTMICOS 
(CLASSIFICAÇÃO )
 GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )
- Ia: QUINIDINA, 
PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA
- Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA
- Ic : PROPAFENONA
 GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )
- NÃO SELETIVOS ( propranolol )
- SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
 GRUPO III ( múltiplos locais de ação )
- AMIODARONA 
- SOTALOL 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
- DILTIAZEN 
 GRUPO V ( MISCELÂNIA )
- ADENOSINA (IV)
- DIGITÁLICOS 
- ATROPINA (IV)
- SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
TAQUIARRITMIAS 
 QRS ESTREITO ( REGULARES )
- EXTRA-SÍSTOLES 
SUPRAVENTRICULARES 
- TAQUICARDIA SINUSAL 
- TAQUICARDIA ATRIAL 
- TAQUICARDIA JUNCIONAL 
- TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR 
→ DRÔMICA 
→ ANTIDRÔMICA 
TAQUIARRITMIAS 
 QRS ESTREITO ( IRREGULARES )
- FLUTTER ATRIAL 
- FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUIARRITMIAS 
 QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )
- EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES 
- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO
- TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
→ MONOMÓRFICAS 
→ POLIMÓRFICAS 
BRADIARRITMIAS
 PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO 
CARDÍACO COM SINTOMAS 
 TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA 
, ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE 
MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS 
 DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL
- QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE 
DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO 
NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO 
- INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA , 
DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE 
ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO 
DO CORAÇÃO 
- SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) , 
GERALMENTE APARECEM SINTOMAS 
BRADIARRITMIAS
 CAUSAS:
- DOENÇA DE CHAGAS 
- DEGENERATIVAS 
- FEBRE REUMÁTICA
- ISQUEMIA
- HIPOTIROIDISMO 
- DROGAS 
BRADIARRITMIAS
 TIPOS:
- BRADICARDIA SINUSAL 
- ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )
- BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º 
graus )
- RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL 
- RÍTMO JUNCIONAL 
- DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
 Colocar slides de 1B a 4B
BRADIARRITMIAS 
 TRATAMENTO ( depende da causa )
- SUSPENDER AS DROGAS 
BRADICARDIZANTES
- REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
- HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS 
- TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga 
colinérgica )
- DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-
PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS
 DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR
- QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU 
TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA 
OS VENTRÍCULOS , GERANDO 
BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS 
- CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ 
SINUSAL )
BRADIARRITMIAS 
- TIPOS DE ARRITMIAS:
→ BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )
→ BAV DE 2º GRAU 
TIPO I ( antigo wenchbach )
TIPO II ( antigo mobitz ) 
→ BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU 
TOTAL 
- TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ 
DO NÓ SINUSAL 
 Colocar slides de 5B a 8B
MARCAPASSOS ARTIFICIAIS
 SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS 
POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU 
TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE 
ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS 
ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA 
CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO 
PACIENTE, QUANDO HOUVER 
BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS 
COMPLEXAS (recente)
 TIPOS :
- MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)
- BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com 
ação sincronizada )
- MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, 
com ação sincronizada pelo gerador )
 OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE 
HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR 
 GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO 
TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )
- 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO 
ESTÁ COLOCADO
- 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO 
CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
- 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.
ESTIMULARÁ O CORAÇÃO 
 Colocar os slides 9B e 10B
- MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3 
ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) , 
QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A 
CAPACIDADE DE MELHORAR A 
PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO 
CARDÍACO ) 
- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO 
M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR 
TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS 
E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA 
ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS ( 
evitando a morte súbita elétrica )
TRATAMENTO
CONCLUSÃO FINAL 
 SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS
1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?
2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?
3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?