Resumo de Cardiologia

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<p>RESUMO DE CARDIOLOGIA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Anatomia e Fisiologia Cardíaca ......................................................................................... 2</p><p>Eletrocardiograma (ECG) .................................................................................................. 8</p><p>Arritmia Cardíaca ............................................................................................................ 28</p><p>Síncope ........................................................................................................................... 37</p><p>Parada Cardiorrespiratória (PCR) ................................................................................... 42</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) ............................................................................. 51</p><p>Emergências Hipertensivas ............................................................................................. 51</p><p>Dislipidemia .................................................................................................................... 51</p><p>Angina Estável................................................................................................................. 83</p><p>Diagnóstico Diferencial da Dor Torácica ........................................................................ 91</p><p>Síndromes Coronarianas Agudas .................................................................................... 99</p><p>Insuficiência Cardíaca (IC) ............................................................................................. 112</p><p>Valvopatias ................................................................................................................... 122</p><p>Miocardiopatia ............................................................................................................. 133</p><p>Edema Agudo Pulmonar (EAP) ..................................................................................... 140</p><p>Avaliação e Abordagem Perioperatória ....................................................................... 144</p><p>Endocardite ................................................................................................................... 151</p><p>Doenças do Pericárdio e Miocardite ............................................................................ 157</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Anatomia e Fisiologia Cardíaca</p><p>Anatomia Cardíaca</p><p>Camadas Cardíacas</p><p>Pericárdio</p><p>• Saco fibrosseroso de parede dupla que envolve o coração e os grandes vasos;</p><p>• Formado por camadas fibrosa e serosa;</p><p>• Situado no meio do mediastino.</p><p>• Camada fibrosa:</p><p> Camada bastante resistente;</p><p> Inervado do nervo frênico.</p><p>• Camada serosa:</p><p> Pericárdio parietal: formado por tecido conjuntivo – protege o coração e o ancora</p><p>às estruturas adjacentes;</p><p> Pericárdio visceral: contínuo com o epicárdio.</p><p> Entre as duas lâminas de pericárdio há um espaço virtual preenchido por 30-50mL</p><p>de líquido seroso lubrificante (reduz o atrito durante as contrações).</p><p>Miocárdio</p><p>• Anatomicamente semelhante ao músculo esquelético;</p><p>• Funcionalmente semelhante ao músculo liso – compõe a maior parte do coração.</p><p>Endocárdio</p><p>• Lâmina interna fina de endotélio e tecido conectivo subendotelial;</p><p>• Recobre as valvas cardíacas.</p><p>Câmaras e Valvas Cardíacas</p><p>• Átrio direito;</p><p>• Valva tricúspide;</p><p>• Ventrículo direito → bomba de volume;</p><p>• Valva (semilunar) pulmonar;</p><p>• Átrio esquerdo;</p><p>• Valva mitral (bicúspide);</p><p>• Ventrículo esquerdo → bomba de pressão;</p><p>• Valva (semilunar) aórtica.</p><p>*Importante: válvula de Eustáquio = cava inferior; válvula de Tebásio = seio coronário.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>Valvas</p><p>• Conjunto de válvulas (valva é uma unidade) formada por tecido fibroso recoberto de</p><p>endocárdio (fina membrana endotelial);</p><p>• Valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração.</p><p> Valvas atrioventriculares esquerda (mitral ou bicúspide) e direita (tricúspide) evitam</p><p>o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante as sístoles;</p><p> Valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias</p><p>pulmonares para os ventrículos durante a diástole.</p><p>• Valvas mitral e tricúspide abrem e fecham passivamente.</p><p> Cordas tendíneas: ligam-se aos músculos papilares – evitam</p><p>que as valvas se invertam durante a contração ventricular;</p><p> Músculos papilares: mantém a estabilidade das cordas</p><p>tendíneas, porém não ajudam as valvas se fecharem.</p><p>• Valvas pulmonar e aórtica se fecham de modo repentino no final da sístole.</p><p> Valvas semilunares não possuem a cordas tendíneas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>Irrigação Cardíaca</p><p>• Coronárias recebem fluxo diretamente da aorta.</p><p> Pressão arterial diastólica é o principal determinante do fluxo coronariano.</p><p>• Coração é irrigado pelas artérias coronárias direita e esquerda.</p><p> Artéria coronária direita: nutre o ventrículo direito (exceto a porção esquerda da</p><p>parede anterior), a porção direita da parede posterior do ventrículo esquerdo e parte</p><p>do septo interventricular;</p><p> Artéria coronária esquerda: irriga a maior parte do ventrículo esquerdo, parte do</p><p>ventrículo direito e a maior parte do septo interventricular.</p><p>• Variações na distribuição das artérias coronárias:</p><p>A) Coronária direita é dominante (padrão mais comum – ±85%), dando origem ao</p><p>ramo interventricular posterior;</p><p>B/C) Coronária esquerda dá origem ao ramo interventricular posterior em</p><p>aproximadamente 15% dos indivíduos;</p><p>D) Ocorrem muitas outras variações.</p><p>• Fatores metabólicos que causam constrição coronariana:</p><p> Serotonina;</p><p> 5-hidroxitriptamina;</p><p> Tromboxano;</p><p> Angiotensina II;</p><p> Estimulação β1-adrenérgico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>Fisiologia Cardíaca</p><p>Ciclo Cardíaco</p><p>• Registra um único batimento (sístole + diástole).</p><p>Sístole</p><p>• Período decorrido desde o fechamento das valvas AV (1ª bulha) até o fechamento</p><p>das valvas semilunares (2ª bulha) – dividida em pré-ejeção e ejeção.</p><p>• Pré-ejeção (contração isovolumétrica): ventrículo encontra-se inicialmente relaxado,</p><p>onde tem seu volume aumentado devido ao sangue proveniente do átrio.</p><p> Posteriormente, há contração ventricular devido à excitação do coração, que</p><p>resulta no aumento da pressão ventricular;</p><p> Valvas AV fecham-se devido à diferença de pressão (ventrículo > átrio) → todas as</p><p>valvas fechadas – não há ejeção de sangue pelo ventrículo (contração isovolumétrica).</p><p>- Fechamento das valvas atrioventriculares produz a 1ª bulha (B1), ou bulha sistólica.</p><p>• Ejeção ventricular: quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na aorta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>• Protodiástole: fase em que o ventrículo persiste ainda contraído, mas o gradiente de</p><p>pressões entre ventrículo e artéria desaparece, ou se inverte levemente devido à</p><p>elevação da pressão arterial pela ejeção do volume sistólico, concomitante ao</p><p>esvaziamento do ventrículo.</p><p> Ocorre ainda uma pequena ejeção (inércia – energia cinética liberada pela</p><p>contração ventricular) que logo se interrompe com o fechamento das valvas</p><p>semilunares devido à inversão do gradiente de pressões (artérias > ventrículos).</p><p>- Fechamento das valvas</p><p>Hipertensão estágio II 160-179 100-109</p><p>Hipertensão estágio III ≥180 ≥100</p><p>American Heart Association (AHA)</p><p>Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica</p><p>Normal <120 e <80</p><p>Elevada 120-129 e <80</p><p>Hipertensão estágio II 130-139 ou 80-89</p><p>Hipertensão estágio II ≥140 ou ≥90</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>5 dias</p><p>7 dias</p><p>PAS ≥130mmHg ou</p><p>PAD ≥80mmHg</p><p>Melhor preditor de risco</p><p>cardiovascular e de</p><p>lesões de órgãos-alvo do</p><p>que a PA de consultório</p><p>Diagnóstico</p><p>• PA ≥140/90mmHg em pelo menos 2 consultas (intervalo de dias ou semanas);</p><p>• PA em 1 aferição apenas se níveis muito altos (180/110mmHg) ou esteja</p><p>ligeiramente hipertenso (140/90mmHg), mas possua um risco cardiovascular alto.</p><p>Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)</p><p>• 3 medidas da PA antes do café e dos remédios;</p><p>• 3 medidas da PA antes do jantar;</p><p>• 2 medidas da PA antes do café e dos remédios;</p><p>• 2 medidas da PA antes do jantar.</p><p>Indicações de MRPA</p><p>• Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial;</p><p>• Identificação e seguimento da hipertensão do avental branco;</p><p>• Identificação e quantificação do efeito do avental branco;</p><p>• Identificação da hipertensão mascarada;</p><p>• Verificação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo;</p><p>• Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial resistente.</p><p>*Importante: MRPA é diferente de AMPA (automedida da pressão arterial), sendo que</p><p>esta não segue um protocolo de aferição (adicionada na diretriz durante a pandemia).</p><p>Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)</p><p>• Medida por 24 horas da PA – avalia o ciclo circadiano;</p><p>• Média 24 horas ≥130x80mmHg;</p><p>• Vigília ≥135x85mmHg;</p><p>• Sono ≥120x70mmHg.</p><p> O normal é haver o descenso noturno (queda 10-20% da PA durante o sono).</p><p>Indicações de MAPA</p><p>• Suspeita de HAS do avental branco;</p><p>• Suspeita de HAS mascarada;</p><p>• Grande variação da pressão arterial no consultório na mesma consulta ou em</p><p>consultas diferentes;</p><p>• Hipotensão postural, pós-prandial ou induzida por fármacos;</p><p>• Avaliação de HAS resistente ao tratamento;</p><p>• Disfunção autonômica.</p><p>*Importante: MAPA ou MRPA não são indicadas para investigação de HAS secundária.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Árvore de Decisão Clínica/Diagnóstica</p><p>Exames Iniciais de Rotina de Acordo com a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial</p><p>• Potássio: avaliar efeito colateral e guiar o uso de algumas medicações;</p><p>• Creatinina e taxa de filtração glomerular: avaliar disfunção renal;</p><p>• EQU: avaliar disfunção renal, útil para detectar a presença de proteinúria,</p><p>microalbuminúria ou hematúria;</p><p>• Glicemia em jejum e HbA1C: alta prevalência de DM2 em pacientes com HAS;</p><p>• Ácido úrico: marcador prognóstico cardiovascular;</p><p>• Colesterol total, HDL, triglicerídeos: avaliar dislipidemias;</p><p>• Eletrocardiograma: avaliar sobrecarga ventricular.</p><p>Exames Complementares</p><p>• Radiografia de tórax;</p><p> Suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar, aortopatia.</p><p>• Ecocardiograma (indícios de hipertrofia ventricular esquerda no ECG, suspeita de IC);</p><p>• Microalbuminúria (pacientes hipertensos diabéticos com síndrome metabólica ou</p><p>com ≥2 fatores de risco);</p><p>• Ecografia de carótida, ecografia renal ou ecodoppler renal, teste ergométrico.</p><p>Investigação Adicional</p><p>• Fatores de risco coexistentes (presentes em 50% dos casos);</p><p>• Lesão de órgão alvo (LOA) – ex. coração, rins, cérebro, retina, vasos;</p><p>• Presença de doença cardiovascular e renal estabelecida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Fatores de Risco Adicionais</p><p>• Idade (homem >55 anos e mulheres >65 anos);</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Dislipidemias – triglicérides >150 (jejum), LDL colesterol >100, HDL ≤40 em homens e</p><p>≤46 em mulheres;</p><p>• Diabetes mellitus confirmado ou pré-diabetes;</p><p>• Obesidade, obesidade central;</p><p>• Histórico familiar de DCV prematura (homens <55 anos e mulheres <65 anos);</p><p>• Perfil de síndrome metabólica;</p><p>• Pressão de pulso em idosos (PP = PAS – PAD) >65mmHg;</p><p>• Índice tornozelo-braquial (ITB) e velocidade de onda de pulso (VOP) anormais;</p><p>• História de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia;</p><p>• Cintura abdominal – mulher >88cm e homem >102cm.</p><p> Relação cintura-quadril (RCQ) – mulher ≤0,85 e homem ≤0,95.</p><p>*Importante: estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com fatores de</p><p>risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença cardiovascular ou renal.</p><p>Lesão de Órgão Alvo (LOA)</p><p>• Hipertrofia ventricular esquerda:</p><p> ECG: índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥35mm;</p><p> ECG: RaVL >11mm;</p><p> ECG: Cornell voltagem >2440 mm*ms;</p><p> ECO: índice de massa VE >115g/m² nos homens ou >95g/m² nas mulheres.</p><p>• Espessura mediointimal da carótida >0,9mm ou placa carotídea;</p><p>• Velocidade da onda de pulso (VOP) carotídeo-femoral >10m/s;</p><p>• Índice tornozelo-braquial (ITB) <0,9 (presença de aterosclerose);</p><p>• Doença renal crônica estágio 3 (TFG 30-60 mL/min/1,73m²);</p><p>• Albuminúria (30-300mg/24h ou relação albumina creatinina urinária 30-300mg/g).</p><p>Condições Clínicas Associadas à Hipertensão Arterial Sistêmica</p><p>• Doença cerebrovascular: AVE, AVEi, AVEh, alteração da função cognitiva;</p><p>• Doença cardíaca: infarto, angina, revascularização coronária, insuficiência cardíaca;</p><p>• Doença renal: nefropatia diabética, déficit importante de função (<60mL/min/m²);</p><p>• Retinopatia avançada: hemorragias ou exsudatos, papiledema;</p><p>• Doença arterial periférica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Primária ou Essencial</p><p>• Maioria dos casos (90-95%) – sem causa estabelecida;</p><p>• Doença complexa, multifatorial e poligênica que surge entre 30-50 anos de idade.</p><p>Hipertensão Arterial do Jaleco Branco</p><p>• Condição em que pacientes apresentam valores pressóricos elevados no consultório,</p><p>mas normais fora do serviço de saúde;</p><p>• Associada à maior atividade adrenérgica, maior prevalência de fatores de risco</p><p>metabólicos, LOA mais frequente e maior risco para desenvolver DM2 e progressão</p><p>para HAS e hipertrofia ventricular esquerda.</p><p>Hipertensão Arterial Sistólica Isolada</p><p>• PAS ≥140mmHg com PAD <90mmHg;</p><p>• Marcador de risco cardiovascular em idosos e pessoas de meia-idade;</p><p> Frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos.</p><p>• Comum nos doentes com dor e ansiosos na fase aguda.</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente</p><p>• Risco 47% maior de eventos cardiovasculares em relação aos hipertensos;</p><p>• Acomete principalmente idosos, obesos, afrodescendentes;</p><p>• PA não controlada apesar do uso de 3 anti-hipertensivos de classes diferentes.</p><p> IECA ou BRA + bloqueadores de canais de cálcio + tiazídico em doses otimizadas;</p><p> Necessariamente um dos medicamentos deve ser um tiazídico.</p><p>Fatores Relacionados</p><p>• Aferição incorreta da pressão arterial ou efeito do avental branco;</p><p>• Sódio, anticoncepcional combinado oral, AINEs, doença renal crônica;</p><p>• HAS secundária;</p><p>• Tratamento inadequado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente Controlada</p><p>• PA controlada com ≥4 anti-hipertensivos.</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente Não Controlada</p><p>• PA não controlada com ≥4 anti-hipertensivos;</p><p>• Adicionar espironolactona como 4º fármaco;</p><p>• Betabloqueador ou alfa-agonista de ação central, caso não consiga controle;</p><p>• Hidralazina/minoxidil (7ª linha), caso não consiga controle.</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Refratária</p><p>• Fenótipo extremo da hipertensão arterial resistente</p><p>não controlada com ≥5 anti-</p><p>hipertensivos em doses otimizadas.</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária</p><p>• Minoria dos casos 3-5%;</p><p>• Passível de tratamento com a abordagem da doença de base;</p><p>• Causas endócrinas e não endócrinas;</p><p>• Antes da investigação deve-se excluir medida inadequada da pressão arterial,</p><p>tratamento inadequado da pressão arterial (não adesão), interação com</p><p>medicamentos.</p><p>Fármacos que Elevam a Pressão Arterial</p><p>• Imunossupressores;</p><p>• Glicocorticoides;</p><p>• AINEs;</p><p>• Anorexígenos (sibutramina);</p><p>• Anticoncepcional combinado oral;</p><p>• Antidepressivos;</p><p>• Anfetamina, cocaína, álcool.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Indícios de Hipertensão Arterial Secundária</p><p>• Início de HAS antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos de idade;</p><p>• HAS estágio 3 ou resistente ao tratamento;</p><p>• Tríade do feocromocitoma → palpitação, sudorese e cefaleia em crises;</p><p>• Fácies ou biótipos de doenças como acromegalia, síndrome de Cushing,</p><p>hipertireoidismo e insuficiência renal crônica;</p><p>• Presença de massas ou sopros abdominais;</p><p>• Assimetria de pulsos femorais;</p><p>• Alteração creatinina ou taxa filtração glomerular;</p><p>• Hipocalemia espontânea ou severa induzida por diuréticos (K <3,0mEq/L);</p><p>• EQU alterado com hematúria e/ou proteinúria.</p><p>*Importante: hipertensão resistente em paciente diagnosticado recentemente =</p><p>suspeitar de hipertensão secundária!</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>Doença Parenquimatosa Renal</p><p>• Hipertensão associado a insuficiência renal, edema (anasarca) e proteinúria;</p><p>• Acometimento dos mecanismos regulatórios;</p><p>• Ecografia com redução do diâmetro renal e perda da diferenciação corticomedular.</p><p>Doença Renal Crônica</p><p>• Causa e consequência de HAS;</p><p>• Cerca de 60-100% dos pacientes com DRC possuem HAS;</p><p>• Clearance de creatinina <60mL/min/1,73m².</p><p>Mecanismos da Hipertensão Arterial</p><p>• Sobrecarga hídrica;</p><p>• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.</p><p>Investigação</p><p>• Ureia e creatinina, exame de urina;</p><p>• Ecografia de rins e vias urinárias.</p><p>*Importante: “paciente clássico”.</p><p>- Paciente com diversos fatores de risco;</p><p>- Elevação da ureia e creatinina;</p><p>- Edema, anemia, fadiga.</p><p>Hipertensão Renovascular</p><p>• Causa comum e potencialmente reversível;</p><p>• Estenose total ou parcial, unilateral ou bilateral;</p><p>• Leva a isquemia renal;</p><p>• Arteriografia renal é o exame padrão ouro para o diagnóstico.</p><p> Ecografia pode ser utilizada como triagem.</p><p>• Aterosclerose (90% casos) ou displasia fibromuscular (10% dos casos).</p><p> Fibrodisplasia é mais comum em mulheres jovens²;</p><p>- Doença vascular que envolve artérias de pequeno e médio calibre;</p><p>- Manejo com angioplastia isolada, stent se houver complicações.</p><p> Aterosclerose é mais em idosos¹.</p><p>*Importante¹: “paciente clássico”.</p><p>- Meia-idade ou idoso;</p><p>- Presença de comorbidades;</p><p>- Piora da função renal;</p><p>- Uso de IECA/BRA.</p><p>*Importante²: “paciente clássico”.</p><p>- Jovem branca;</p><p>- Edema agudo de pulmão;</p><p>- Lesão de órgãos-alvo;</p><p>- Sopro abdominal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Hiperaldosteronismo Primário (Síndrome de Conn)</p><p>• Principal causa de hipertensão arterial secundária;</p><p>• HAS resistente – pode estar associada a nódulo adrenal (hiperplasia adrenal bilateral</p><p>ou tumores extra-adrenais produtores de aldosterona);</p><p>• Aumento aldosterona;</p><p>• Pode cursar com hipocalemia espontânea (10-35% dos casos) ou induzida por</p><p>diurético + alcalose metabólica.</p><p>*Importante: “paciente clássico”.</p><p>- Jovem com HAS (geralmente resistente) e hipocalemia.</p><p>Rastreio</p><p>• Relação aldosterona/renina (melhor teste inicial);</p><p>• Aldosterona sérica/atividade renina plasmática</p><p>(A/R) >30ng/dL com aldosterona sérica >15ng/dL.</p><p>Testes Confirmatórios</p><p>• Teste de infusão salina;</p><p>• Teste do captopril;</p><p>• Teste da fludrocortisona;</p><p>• Teste da furosemida EV;</p><p>• Tomografia com cortes finos das suprarrenais.</p><p>Feocromocitoma</p><p>• Tumores de células cromafins localizadas na medula da adrenal;</p><p>• Produtores de catecolaminas;</p><p>• 30% casos HAS paroxísticas;</p><p>• 70% casos HAS sustentada.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Catecolaminas e metanefrinas fracionadas urinárias em 24 horas – aumentadas em</p><p>duas vezes o valor de referência;</p><p>• Metanefrinas plasmáticas (realizadas após 30 minutos de repouso após acesso);</p><p>• Ressonância, tomografia, cintilografia com MIBG – identifica a localização.</p><p>Tratamento</p><p>• Cirúrgico (ressecção do tumor) – tratamento definitivo;</p><p>• Tratamento inicial com α1-bloqueadores (ex. fentolamina ou prazosina);</p><p> Permitido associar betabloqueadores após introdução dos alfabloqueadores.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)</p><p>• Principal causa de HAS resistente;</p><p>• Causada pela obstrução completa ou parcial recorrente das vias aéreas durante o</p><p>sono – leva a períodos de apneia, hipopneia, dessaturação e despertares frequentes;</p><p>• Relacionada com HAS independentemente da obesidade;</p><p>• Ativação simpática e humoral.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Ronco alto;</p><p>• Cansaço diurno, sonolência diurna excessiva;</p><p>• Alterações da memória e diminuição da concentração;</p><p>• Sobrepeso/obesidade;</p><p>• Obstrução nasal;</p><p>• Palpitações noturnas;</p><p>• Cefaleia matutina;</p><p>• Noctúria.</p><p>*Importante: “paciente clássico”.</p><p>- Obesidade;</p><p>- Síndrome metabólica;</p><p>- Ronca muito, sonolência diurna.</p><p>Polissonografia (Índice Apneia-Hipopneia – AIH)</p><p>• IAH ≥5 episódios por hora;</p><p>• IAH ≥ 15 parece ter maior impacto.</p><p>Tireoidopatias</p><p>Hipotireoidismo</p><p>• HAS com predomínio na PAD ocorre em até 40% dos pacientes.</p><p>Hipertireoidismo</p><p>• Além do tratamento do hipertireoidismo, pode ser usado betabloqueador para os</p><p>sintomas adrenérgicos e HAS.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Tratamento</p><p>Metas Terapêuticas</p><p>• De forma geral, PA <140/90mmHg, mas não menor que 120/70mmHg.</p><p>• Risco baixo ou moderado: se tolerada, próximo a 120/80mmHg;</p><p>• Doença coronária e insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida: PA</p><p><130/80mmHg, mas não inferior a 120/70mmHg (risco de hipoperfusão coronariana).</p><p>Casos Especiais</p><p>• Diabetes mellitus – PA <130/80mmHg;</p><p>• Acidente vascular encefálico – PAS entre 120-130mmHg;</p><p>• Doença renal crônica – PA <130/80mmHg, independente de diabetes mellitus.</p><p>• Idosos:</p><p> Hígidos: PAS 130-139mmHg e PAD 70-79mmHg;</p><p> Frágeis: PAS 140-149mmHg e PAD 70-79mmHg.</p><p>Plano Terapêutico</p><p>• HAS estágio 1 (PAS 140-159 ou PAD 90-99):</p><p> HAS estágio 1 + risco cardiovascular baixo → MEV isolado por 6 meses;</p><p> HAS estágio 1 + risco cardiovascular moderado → MEV isolado por 3 meses;</p><p> HAS estágio 1 + risco cardiovascular alto → MEV + medicamentos.</p><p>• HAS estágios 2 e 3 (PA ≥160x100mmHg):</p><p> MEV + medicamentos (imediato).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>• Promove redução entre 2-20mmHg;</p><p>• Redução de 5-6mmHg → redução do risco relativo de 40% em relação a acidente</p><p>vascular encefálico, redução do risco relativo de 25% de doença arterial coronariana.</p><p>Alimentação</p><p>• Redução de sódio de <1,8-2mg/dia (5mg de NaCl) → redução de 5,4mmHg na PAS;</p><p>• Moderação no consumo de álcool – limitar o consumo a 30g/dia de etanol para os</p><p>homens e 15g/dia para mulheres → redução de 2-4mmHg na PAS;</p><p>• Dieta rica em frutas, vegetais,</p><p>baixas calorias e baixo teor de gorduras saturadas.</p><p>• Dieta DASH (Dietary Approches to Stop Hypertension):</p><p> Redução da PAS em 11,4mmHg e PAD em 5,5mmHg.</p><p>Atividade Física de Moderada Intensidade – 150 Minutos por Semana</p><p>• Aeróbico → redução de 12,3/6,1mmHg;</p><p>• Musculação → redução de 5,7/5,2mmHg;</p><p>• Resistivo isométrico (handgrip) → redução de 6,5/5,5mmHg.</p><p>*Observação: não deve ser feita se PAS >160mmHg e/ou PAD >105mmHg.</p><p>Perda de Peso</p><p>• Controle de peso – manter IMC entre 19-24,9kg/m²;</p><p>• Perda de 5,1 kg – reduz a PAS em 4,4mmHg e PAD em 3,6mmHg.</p><p>Mensuração da Gordura Visceral</p><p>• Medida da circunferência abdominal.</p><p>Como recomendar uma dieta ao estilo DASH</p><p>- Escolher alimentos que possuam pouca gordura saturada, colesterol e gordura total</p><p>(ex. carne magra, aves e peixes – em pequenas quantidades);</p><p>- Comer muitas frutas e hortaliças, aproximadamente de oito a dez porções por dia (uma</p><p>porção é igual a uma concha média);</p><p>- Incluir duas ou três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por dia;</p><p>- Preferir os alimentos integrais, como pão, cereais e massas integrais ou de trigo integral;</p><p>- Comer oleaginosos (castanhas), sementes e grãos, de quatro a cinco porções por</p><p>semana (uma porção é igual a 1/3 de xícara ou 40g de castanhas, duas colheres de sopa</p><p>ou 14g de sementes, ou 1/2 xícara de feijões ou ervilhas cozidas e secas);</p><p>- Reduzir a adição de gorduras – utilizar margarina light e óleos insaturados (ex. azeite,</p><p>soja, milho, canola);</p><p>- Evitar a adição de sal aos alimentos – evitar também molhos e caldos prontos, além de</p><p>produtos industrializados;</p><p>- Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Fármaco Ideal</p><p>• Eficaz por via oral;</p><p>• Bem tolerado;</p><p>• Menor número de tomadas por dia;</p><p>• Pode ser utilizado em associação;</p><p>• Não utilizar medicamentos manipulados;</p><p>• Ter demonstrado redução de morbimortalidade cardiovascular;</p><p>• Utilizar por pelo menos 4 semanas.</p><p>*Importante: tratamento medicamentoso para idosos e jovens é o mesmo –</p><p>importante é que as medicações sejam efetivas e bem toleradas.</p><p>Fármacos de Primeira Linha</p><p>• Tiazídicos,</p><p>• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA);</p><p>• Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA);</p><p>• Bloqueadores dos canais de cálcio.</p><p>Esquema do Tratamento Anti-Hipertensivo</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Combinação Medicamentosa</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>67</p><p>Diuréticos Tiazídicos</p><p>• Classe de 1ª escolha – hidroclorotiazida (HCTZ), clortalidona;</p><p>• Utilizado em monoterapia ou associação;</p><p>• Possuem poder diurético fraco e forte poder anti-hipertensivo;</p><p> Ação diurética se perde com o tempo e o efeito anti-hipertensivo ocorre pela</p><p>diminuição da resistência vascular periférica.</p><p>• Não utilizar se clearance de creatinina <30mL/min e creatinina >2mg/dL.</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>• Diminuições: volemia, natremia, calemia, magnesemia;</p><p>• Aumentos: uricemia (evitar em crise gotosa), lipidemia, glicemia;</p><p>• Pode causar disfunção erétil (raro), risco aumentado de câncer não-melanoma.</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)</p><p>• Classe de 1ª escolha (não diidropiridínico e diidropiridínico);</p><p>• Monoterapia ou associação;</p><p>• Indicado para raça negra, idosos, pacientes com insuficiência coronariana;</p><p>• Efeitos colaterais: BAVs, piora função ventricular (verapamil), dermatite ocre no</p><p>terço distal da perna, cefaleia, rubor facial e hiperplasia gengival.</p><p>• Não diidropiridínico (diltiazem e verapamil):</p><p> Inotrópico e cronotrópico negativo;</p><p> Não utilizar na insuficiência com fração de ejeção reduzida.</p><p>• Diidropiridínico (anlodipino e nifedipina): dose dependente.</p><p> Redução da resistência vascular periférica;</p><p> Edema maleolar bilateral.</p><p>Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)</p><p>• Classe de 1ª escolha – captopril, enalapril, lisinopril e ramipril;</p><p>• Monoterapia ou associação;</p><p>• Inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II;</p><p>• Indicado para jovens, raça branca, pacientes com diabetes mellitus e pacientes com</p><p>insuficiência cardíaca, pós-infarto agudo do miocárdio;</p><p>• Diminui a progressão da nefropatia diabética (indicação forte);</p><p>• Efeitos adversos: tosse (bradicinina), hipercalemia, angioedema (bradicinina);</p><p>• Contraindicações: gestantes, estenose de artéria renal bilateral, estenose de artéria</p><p>renal em rim único, hipercalemia (potássio >5,5).</p><p>Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)</p><p>• Classe de 1ª escolha – valsartana, losartana.</p><p>• Monoterapia ou associação;</p><p>• Bloqueia o receptor AT1;</p><p>• Mesmas indicações que os IECA;</p><p>• Efeitos adversos: mesmos que os IECA, exceto tosse seca e angioedema.</p><p>*Importante: losartana possui efeito uricosúrico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>68</p><p>Betabloqueadores</p><p>• Não são medicações de primeira linha;</p><p> Exceto em arritmia, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca,</p><p>hipertireoidismo e enxaqueca.</p><p>• Carvedilol e nebivolol são os mais potentes na ação anti-hipertensiva;</p><p>• Monoterapia (menos utilizado) ou associação;</p><p>• Indicado para jovens, pacientes com insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca.</p><p>Efeitos Adversos</p><p>• BAVs;</p><p>• Broncoespasmo (asma, DPOC) → cardiosseletivos (metoprolol, bisoprolol);</p><p>• Diabéticos – pode mascarar hipoglicemia;</p><p>• Usuários de cocaína (piora da hipertensão e vasoconstrição coronariana).</p><p>Diuréticos de Alça</p><p>• Furosemida – possuem poder diurético forte e poder anti-hipertensivo fraco;</p><p>• Indicado para HAS e IC, HAS de causa renal;</p><p>• Pode ser usado em clearance de creatinina <30mL/min/m² (DRC estágios IV e V);</p><p>• Efeito colateral: hipocalemia.</p><p>Diurético Poupador de Potássio</p><p>• Espironolactona – em associação a outros diuréticos;</p><p>• Indicado para HAS resistente (4ª droga), hiperaldosteronismo primária (1ª escolha);</p><p>• Efeitos colaterais: ginecomastia, hipercalemia.</p><p>Vasodilatadores Diretos</p><p>• Hidralazina e minoxidil;</p><p>• Utilizados em associação;</p><p>• Indicados para HAS de difícil controle na associação, pacientes com insuficiência</p><p>cardíaca e contraindicação ao IECA;</p><p>• Efeitos colaterais: hidralazina (reação lupus-like, cefaleia, flushing, taquicardia</p><p>reflexa) e minoxidil (hirsutismo).</p><p>Alfabloqueadores</p><p>• Doxazosina e prazosina;</p><p>• Utilizado em associação, pouco efetivo em monoterapia;</p><p>• Indicado para hiperplasia prostática benigna;</p><p>• Efeitos colaterais: hipotensão postural, edema periférico, dispneia e náuseas.</p><p>Agentes Centrais (Inibidores Adrenérgicos)</p><p>• Clonidina, metildopa (metildopa é 1ª escolha em gestantes);</p><p>• Utilizados em associação (clonidina é a 4-5ª droga de associação);</p><p>• Indicados para HAS de difícil controle na associação e pacientes com DRC.</p><p>Efeitos Adversos</p><p>• Clonidina: sonolência, boca seca, hipotensão postural, efeito rebote;</p><p>• Metildopa: anemia hemolítica, galactorreia, disfunção hepática.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>69</p><p>Fluxograma do Tratamento</p><p>*Importante: hipertensão arterial sistêmica resistente.</p><p>- Excluir má adesão, HAS secundária, efeito do avental branco;</p><p>- Tratamento otimizado (IECA/BRA, bloqueador de canal de cálcio, tiazídico);</p><p>- Bloqueador de canal de cálcio deve ser tomado pela noite.</p><p>Indicações e Contraindicações Formais</p><p>Indicações</p><p>• Angina: betabloqueadores, bloqueadores canais Ca2+;</p><p>• Aterosclerose: IECA ou BRA;</p><p>• Arritmias: betabloqueadores,</p><p>bloqueadores canais Ca2+;</p><p>• Diabetes mellitus: IECA ou BRA;</p><p>• Tremor essencial: betabloqueadores;</p><p>• Raça negra: diuréticos, bloqueadores canais Ca2+;</p><p>• Prostatismo: alfabloqueador;</p><p>• Osteoporose: tiazídicos (reabsorção de cálcio).</p><p>Contraindicações</p><p>• Broncoespasmo: betabloqueadores;</p><p>• Depressão: betabloqueadores, agentes de ação central;</p><p>• Gota: diuréticos;</p><p>• Bloqueios cardíacos: betabloqueadores, bloqueadores canais Ca2+;</p><p>• Insuficiência arterial crônica: betabloqueadores;</p><p>• Gestação: IECA ou BRA (teratogênicos);</p><p>• Doença renovascular bilateral: IECA ou BRA;</p><p>• Disfunção erétil: betabloqueadores, IECA, tiazídicos, agentes de ação central;</p><p>• Dislipidemia: betabloqueadores e tiazídicos pode piorar níveis.</p><p> Nebivolol e carvedilol não alteram o perfil lipídico;</p><p> Alfabloqueador pode melhorar perfil lipídico e glicêmico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>70</p><p>Emergências Hipertensivas</p><p>Investigação na Emergência</p><p>• Anamnese e exame físico;</p><p>• Eletrocardiograma;</p><p>• Função renal;</p><p>• Exame de urina;</p><p>• Fundoscopia;</p><p>• Radiografia de tórax.</p><p>Pseudocrise Hipertensiva</p><p>• Sintomas não causados pela pressão arterial elevada;</p><p> Elevação da pressão arterial decorrente de outras situações.</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Precordialgia atípica;</p><p>• Ansiedade, estresse, síndrome do pânico.</p><p>*Importante: “paciente clássico”</p><p>- Hipertenso (ou não), estresse emocional, cefaleia tensional, crise de ansiedade.</p><p>Tratamento</p><p>• Analgésicos;</p><p>• Ansiolíticos;</p><p>• Anti-hipertensivos;</p><p>• Avaliação ambulatorial.</p><p>Urgência Hipertensiva</p><p>• Níveis pressóricos elevados – níveis de PAS >200mmHg e/ou PAD >120mmHg,</p><p>sem sinais evidentes de lesão em órgãos-alvo ou piora de lesão prévia.</p><p>• Insuficiência coronariana crônica;</p><p>• Insuficiência cardíaca;</p><p>• Aneurisma de aorta;</p><p>• AVE isquêmico (prévio);</p><p>• Glomerulonefrites agudas;</p><p>• Pré-eclâmpsia;</p><p>• Hipertensão perioperatória.</p><p>Tratamento (Fármacos por Via Oral)</p><p>• Exige o controle da pressão arterial em horas (reduzir em 24-48 horas);</p><p>• Deixa o paciente em um ambiente calmo;</p><p>• Captopril (mais utilizado na prática), clonidina;</p><p>• Retorno ambulatorial precoce (7 dias).</p><p>*Importante: cuidados no manejo farmacológico.</p><p>- Nifedipina de liberação rápida → queda abruta da pressão arterial, taquicardia</p><p>reflexa, hipofluxo cerebral.</p><p>- Inibidor da neprilisina (sacubitril) → risco de angioedema.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>71</p><p>Tratamento em ambiente de sala de</p><p>emergência ou de terapia intensiva.</p><p>Emergências Hipertensivas</p><p>• Presença de sofrimento tecidual de órgãos-alvo e risco iminente de vida, mas não</p><p>necessariamente associado a altos níveis pressóricos.</p><p>• Síndrome coronariana aguda;</p><p>• Acidente vascular encefálico isquêmico;</p><p>• Acidente vascular encefálico hemorrágico;</p><p>• Encefalopatia hipertensiva</p><p>• Insuficiência cardíaca aguda;</p><p>• Edema agudo de pulmão;</p><p>• Dissecção aguda de aorta;</p><p>• Eclâmpsia.</p><p>*Importante¹: EAP e AVE são as situações mais encontradas.</p><p>*Importante²: diferença entre emergência e urgência hipertensiva.</p><p>Tratamento (Fármacos por Via Endovenosa)</p><p>• Redução de no máximo 25% da pressão arterial na 1ª hora;</p><p>• Pressão arterial 160/100-110 mmHg em 2-6 horas;</p><p>• Pressão arterial de 135/85 mmHg em 24 a 48 horas;</p><p>• Nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, hidralazina endovenosa (eclâmpsia), esmolol</p><p>(pós-operatório).</p><p>Nitroprussiato de Sódio</p><p>• Escolha na maioria dos casos;</p><p>• Vasodilatador arterial e venoso;</p><p>• Evitar na síndrome coronariana aguda – possível “roubo de fluxo”;</p><p>• Atenção com nefropatas e hepatopatas;</p><p>• Intoxicação por cianeto;</p><p>• Fotoproteção ao fármaco (nitroprussiato de sódio é fotossensível).</p><p>Nitroglicerina</p><p>• Síndrome coronariana aguda (IAM ou angina instável);</p><p>• Vasodilatador arterial e venoso;</p><p>• Cuidado com inibidores da fosfodiesterase.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>72</p><p>Encefalopatia Hipertensiva</p><p>• Síndrome cerebral orgânica aguda que resulta da falência do limite superior da</p><p>autorregulação vascular cerebral.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Fluxo sanguíneo cerebral é autorregulado dentro de</p><p>limites específicos (varia se normotenso ou hipertenso);</p><p>• Normotensos: PAM cerebral de 60-120 mmHg;</p><p>• Acima da capacidade de autorregulação →</p><p>hiperperfusão cerebral → disfunção endotelial, quebra</p><p>da barreira hematoencefálica com aumento da</p><p>permeabilidade, edema cerebral e micro-hemorragias.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Início insidioso, letargia, confusão, cefaleia, distúrbios visuais (raros) e convulsões</p><p>(podem ser focais, generalizadas ou focais com generalização);</p><p>• HAS não tratada ou subtratada (má adesão medicamentosa);</p><p>• Nefroesclerose hipertensiva (lesão renal aguda, proteinúria, hematúria).</p><p>*Importante: “paciente clássico”.</p><p>- Hipertenso mal controlado, uso irregular de medicações, confusão mental e</p><p>sonolência, cefaleia, papiledema.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exclusão, confirmado retrospectivamente;</p><p>• Estado mental melhora após diminuição da pressão arterial;</p><p>• Tomografia de crânio (AVE hemorrágico – principal diagnóstico diferencial);</p><p>• Exame de fundo de olho.</p><p>Tratamento</p><p>• Nitroprussiato de sódio:</p><p> Reduzir a PA em 10-15% na primeira hora;</p><p> Redução de 20-25% da PAM ou uma PAD de 100mmHg no primeiro dia;</p><p> Após controlar a PA medicação → por via oral;</p><p> Em 2-3 meses → PA <130/80mmHg;</p><p> Cuidado com hipertensos de longa data e idosos – redução abrupta da PA pode</p><p>causar isquemia cerebral por redução significativa do fluxo sanguíneo cerebral.</p><p>• Anticonvulsivantes (fenitoína ou benzodiazepínicos): se convulsões.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>73</p><p>Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES)</p><p>• Condição reversível após redução da pressão arterial;</p><p>• Associada a eclâmpsia, edema da substância branca subcortical, lobo occipital e</p><p>parietal, disfunção endotelial.</p><p>Achados de Imagem</p><p>• Edema da substância branca na região parietoccipital.</p><p>Hipertensão Maligna</p><p>• Necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias,</p><p>manifestadas por neurorretinopatia e doença renal;</p><p>• Condição incomum (1% dos hipertensos);</p><p>• Elevada mortalidade (se não tratada, 90% em 1 ano).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Hipertensão grave com retinopatia com papiledema;</p><p>• Com ou sem insuficiência cardíaca e/ou lesão renal aguda;</p><p>• Necrose fibrinoide de arteríolas renais;</p><p>• Endarterite obliterante.</p><p>Tratamento</p><p>• Manejo de emergência hipertensiva.</p><p>Acidente Vascular Encefálico</p><p>Isquêmicos</p><p>Trombólise (Alteplase)</p><p>• PA deve estar ≤180/105mmHg por 24 horas após medicação;</p><p>• Tratar se ≥PAS 185mmHg e/ou PAD ≥110mmHg.</p><p>Sem Trombólise</p><p>• Não controlar PA se os níveis forem <220/120mmHg nas primeiras 48-72 horas;</p><p>• Tratar se PAS ≥220mmHg e/ou PAD ≥120mmHg.</p><p>• Reduzir PA em 15% nas primeiras 24 horas, se não houver outras emergências</p><p>concomitantes.</p><p>*Importante: não se deve baixar a PA porque o cérebro perde a autorregulação do</p><p>fluxo → piora do acidente vascular encefálico.</p><p>Hemorrágico</p><p>• Se PAS >220mmHg – redução agressiva;</p><p>• PAS entre 150-220 mmHg – reduzir para <180mmHg.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>74</p><p>Síndrome Coronariana Aguda</p><p>• Objetivo é a melhora dos sintomas.</p><p>• Nitroglicerina (atenção com os inibidores de fosfodiesterase);</p><p>• Betabloqueador.</p><p>Recomendações</p><p>• PAS <140 mmHg (evitar <120mmHg);</p><p>• PAD entre 70-80mmHg.</p><p>Dissecção Aguda de Aorta (Stanford B)</p><p>• Angiotomografia helicoidal</p><p>é o padrão-ouro no diagnóstico.</p><p>Opções Terapêuticas (Endovenoso)</p><p>• 1º betabloqueador (metoprolol ou esmolol);</p><p>• 2º vasodilatador (nitroprussiato de sódio).</p><p>• Metas:</p><p> Controle da dor com opiáceos;</p><p> Frequência cardíaca <60bpm;</p><p> PAS entre 100-120mmHg (em 20 minutos).</p><p>*Importante: Stanford A tem manejo cirúrgico de emergência.</p><p>Edema Agudo de Pulmão</p><p>• Nitrato sublingual (inicialmente);</p><p>• Nitroprussiato de sódio ou nitrato EV – 0,25-5mcg/kg/min.</p><p> Redução da pressão arterial em 15-25% na primeira hora;</p><p> <160/100mmHg nas próximas 2-6 horas;</p><p> <135/85mmHg nas próximas 24-48 horas.</p><p>*Importante: evitar hidralazina e betabloqueador.</p><p>Eclâmpsia</p><p>• Emergência obstétrica;</p><p>• Base do tratamento consiste na manutenção da função cardiorrespiratória, controle</p><p>das convulsões e a prevenção de sua recorrência, correção da hipóxia e da acidose</p><p>materna, controle da HAS grave e o desencadeamento do parto.</p><p> Permeabilidade vias aéreas e oxigênio;</p><p> Proteção da língua, posição semissentada;</p><p> Sulfato de magnésio (primeira medida medicamentosa).</p><p> Avaliação global.</p><p>Emergências hipertensivas na gestação: tratamento</p><p>Cardiotocografia fetal Manter acesso venoso com SG 5%</p><p>Hidralazina 5mg IV, a cada 20 minutos, até o</p><p>controle dos níveis pressóricos</p><p>Alternativa medicamentosa: nitroprussiato</p><p>de sódio 0,25-10µg/kg/min</p><p>Manter a paciente em decúbito lateral</p><p>esquerdo com o dorso elevado</p><p>Controle dos níveis pressóricos: reduzir os</p><p>níveis pressóricos em 20-30%</p><p><160x110mmHg e >135x85mmHg</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>75</p><p>Ricas em colesterol</p><p>Ricas em triglicerídeos</p><p>Dislipidemia</p><p>Metabolismo Lipídico</p><p>• Lipoproteínas: complexos lipídicos e proteicos essenciais para o transporte de</p><p>colesterol, triglicerídeos e vitaminas lipossolúveis.</p><p>• Lipoproteína de alta densidade (HDL);</p><p>• Lipoproteína de baixa densidade (LDL);</p><p>• Lipoproteína de densidade intermediária (IDL);</p><p>• Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL);</p><p>• Quilomícrons (QM).</p><p>*Importante: LDL quando oxidado é aterogênico, o HDL, por sua vez, tem incidência de</p><p>eventos inversamente proporcional aos seus níveis (pode “neutralizar” a aterogênese).</p><p>• Apolipoproteínas: essenciais na montagem das lipoproteínas, ativam enzimas</p><p>metabólicas e realizam ligação entre as lipoproteínas e os receptores.</p><p> Principais apolipoproteínas → A, B, C e E.</p><p>• Ciclo exógeno:</p><p> Lipídios são absorvidos da dieta na forma de colesterol livre, monoacilglicerois e</p><p>ácidos graxos → ação das lipases pancreáticas → ácidos graxos livres;</p><p> Emulsificação (sais biliares) → absorção celular → quilomícron → ducto lácteo</p><p>(capilares linfáticos) → transporte para outros locais do organismo;</p><p> Lipase proteica (LPL) → liberação de ácidos graxos + degradação hepática do</p><p>quilomícron remanescente em VLDL.</p><p>• Ciclo endógeno: gorduras do fígado se direcionam aos tecidos periféricos.</p><p> VDLD + LPL → lipoproteína de densidade intermediária (IDL);</p><p> IDL + LPL → LDL – transporta os lipídeos para os tecidos periféricos;</p><p> HDL capta o colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação da lecitina-</p><p>colesterol aciltransferase (LCAT);</p><p>- HDL → remoção de lipídeos oxidados da LDL, inibição da fixação de moléculas de</p><p>adesão e monócitos ao endotélio, estimulação da liberação de óxido nítrico.</p><p> Enzima CETP → transporte reverso do colesterol (periferia → fígado) e transferência</p><p>de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas (ex. VLDL).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>76</p><p>Aterosclerose</p><p>• Estria gordurosa: lesão inicial da aterosclerose;</p><p> Não são todas estrias gordurosas que evoluem para aterosclerose.</p><p>• Hipercolesterolemia → acúmulo de LDL na camada íntima;</p><p> Associação com os componentes da matriz celular (ex. proteoglicanos);</p><p> Oxidação do LDL → resposta inflamatória local → expressão de moléculas de</p><p>adesão leucocitária → migração para a íntima → lesões ateroscleróticas incipientes.</p><p>• Macrófagos fagocitam os lipídios → células espumosas;</p><p>• Migração das células musculares lisas da camada média para a camada íntima.</p><p> Produção da matriz extracelular e recrutamento das células T → acúmulo de lipídios</p><p>extracelulares e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas);</p><p> Formação de tecido fibroso (“capa do ateroma”).</p><p>• Placa aterosclerótica estável e instável:</p><p> Placas instáveis tem maior probabilidade de ruptura → angina instável, IAM.</p><p>*Importante: pacientes com aterosclerose significativa (obstrução ≥50%) tem elevado</p><p>risco para desfechos coronários, cerebrovasculares e vascular periférico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>77</p><p>Classificações de Dislipidemia</p><p>Bioquímica</p><p>• Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada de LDL ≥160mg/dL;</p><p>• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides ≥150mg/dL ou</p><p>≥175mg/dL (jejum);</p><p>• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL ≥160mg/dL e dos triglicerídeos ≥150mg/dL ou</p><p>≥175 mg/dL (jejum);</p><p>• HDL baixo: redução do HDL (homens <40mg/dL e mulheres <50mg/dL).</p><p>Laboratório</p><p>• Colesterol total, HDL, LDL e não-HDL não sofrem influência do estado alimentar;</p><p>• Triglicerídeos, se >440mg/dL sem jejum, deve ser repetido em jejum de 12 horas.</p><p>*Importante: a mensuração de colesterol não-HDL tem como objetivo estimar as</p><p>partículas aterogênicas circulantes no plasma.</p><p>• Fórmulas: fórmula de Friedwald apenas se triglicerídeos <400.</p><p>• Investigação rotineira lipoproteína A não é recomendada, exceto na estratificação de</p><p>risco da hipercolesterolemia familiar ou se doença arterial coronariana prematura.</p><p> Semelhante com o LDL;</p><p> Composta por apolipoproteína B + glicoproteína;</p><p> Apolipoproteína B está associada à aterosclerose;</p><p> PCR-US pode ser utilizado como marcador de risco (não solicitar de rotina!).</p><p>*Importante: hipercolesterolemia familiar (herança autossômica dominante).</p><p>- Elevação do colesterol total e do colesterol LDL;</p><p>- Defeito mais comum na hipercolesterolemia familiar é mutação do gene específico</p><p>do receptor para LDL plasmático (LDLR).</p><p>Classificação de Fredrickson</p><p>• Pouco utilizadas, mas podem ser úteis nas hipercolesterolemias familiares.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>78</p><p>Risco de AVE, IAM, IC e doença</p><p>arterial periférica em 10 anos</p><p>Etiologia</p><p>• Primárias (ex. hipercolesterolemia familiar – hereditária autossômica dominante).</p><p> Associado a eventos cardiovasculares precoces;</p><p> Suspeita quando colesterol total ≥310mg/dL, LDL ≥190mg/dL em adultos, doença</p><p>arterial coronariana precoce no paciente e na família, depósitos de colesterol;</p><p> Pode haver arco corneano em <45 anos, xantelasma, xantoma tendinoso.</p><p>• Secundárias:</p><p>*Observação: HIV vs. dislipidemia.</p><p>- Infecção por si só leva a alterações no metabolismo lipídico, mesmo na vigência de</p><p>tratamento (TARV também altera o metabolismo lipídico).</p><p>Estratificação de Risco Cardiovascular</p><p>• Escore de risco global (ERG) – variáveis:</p><p>a) Idade (anos);</p><p>b) HDL;</p><p>c) Colesterol total;</p><p>d) Pressão arterial sistólica (não tratada);</p><p>e) HAS (tratada);</p><p>f) Tabagismo;</p><p>g) Diabetes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>79</p><p>Risco Muito Alto</p><p>• Aterosclerose significativa (obstrução ≥50%) com ou sem eventos clínicos.</p><p> Coronária, cerebrovascular, vascular periférica.</p><p>Alto Risco</p><p>• Pacientes em prevenção primária;</p><p>• ERG >20% (homens) ou >10% (mulheres).</p><p>• Condições agravantes de risco:</p><p> LDL ≥190mg/dL;</p><p> Doença renal crônica com clearance de creatinina <60mL/min/m²;</p><p> Aneurisma de aorta abdominal;</p><p> Aterosclerose subclínica;</p><p> Diabetes com fatores de risco.</p><p>• Aterosclerose subclínica:</p><p> Placas ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias;</p><p> Ecografia de carótidas com presença de placa;</p><p> Escore de cálcio >100U Agatston;</p><p> Índice tornozelo braquial <0,9.</p><p>• DM com fator de risco:</p><p> Idade ≥48 anos nos homens e ≥54 anos nas mulheres;</p><p> Diagnóstico do DM >10 anos;</p><p> Histórico familiar de doença cardiovascular prematura (<55 anos para homens e</p><p><65 anos para mulheres);</p><p> Tabagismo, HAS, síndrome metabólica;</p><p> Presença de albuminúria >30mg/g e/ou retinopatia;</p><p> TFG< 60 mL/min/m².</p><p>Risco Intermediário</p><p>• Homens com escore de risco global de 5-20%;</p><p>• Mulheres com escore de risco global de 5-10%;</p><p>• Pacientes com DM sem estratificadores de risco;</p><p>• Ausência doença arterial subclínica.</p><p>Baixo Risco</p><p>• Homens com escore de risco global de <5%;</p><p>• Mulheres com escore de risco global de <5%.</p><p>Metas de LDL</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>80</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>• Modificações do estilo de vida:</p><p> Muito alto risco/alto risco:</p><p>MEV iniciada concomitantemente</p><p>com medicamentos;</p><p> Risco intermediário/baixo</p><p>risco: iniciar com MEV (3-6 meses)</p><p>e em uma segunda etapa</p><p>acrescentar medicamentos.</p><p>Dieta</p><p>• Mediterrânea (pirâmide de comida): base rica em frutas e vegetais e no ápice da</p><p>pirâmide carnes e doces;</p><p>• DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension): dieta para reduzir hipertensão</p><p>arterial, maior proporção de frutas, vegetais e cereais.</p><p>• Excluir da dieta ácidos graxos trans;</p><p>• Redução de ácidos graxos saturados e substituição pelos ácidos graxos mono ou poli-</p><p>insaturados;</p><p>•Redução de açúcares;</p><p>• Consumo ≥2 porções de peixes ricos em EPA (eicosapentaenoico) e DHA</p><p>(docosahexaenoico) (que são ácidos provenientes de peixes que são fonte de ômega 3)</p><p>por semana está associado à redução do risco cardiovascular entre indivíduos em</p><p>prevenção primária e secundária – REDUCE-IT TRIAL.</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Estatinas</p><p>• Medicações de primeira escolha;</p><p>• Reduzem mortalidade por todas as causas, eventos isquêmicos coronários,</p><p>necessidade de revascularização e de acidente vascular encefálico;</p><p>• Primeira opção na prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica;</p><p>• Inibidor da HMG-CoA redutase: causa depleção de colesterol intracelular e estimula</p><p>a expressão de receptores de LDL na membrana celular que capta o colesterol</p><p>circulante (estatinas podem influenciar LDL, VLDL e remanescentes de quilomícron);</p><p>• Reduz o LDL, reduz os triglicerídeos e aumenta o HDL (discreto);</p><p> Redução do LDL varia entre as estatinas, diferença está relacionada à dose inicial;</p><p> Cada vez que dobramos a dose de qualquer uma das estatinas, a redução média</p><p>adicional do LDL de 6-7%.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>81</p><p>b) Risco intermediário:</p><p> Sinvastatina 20-40mg;</p><p> Atorvastatina 10-20mg;</p><p> Rosuvastatina 5-10mg.</p><p>Terapias hipolipemiantes em pacientes</p><p>intolerantes à estatina:</p><p>- 1º opção: adição de ezetimiba à maior</p><p>dose tolerada de estatina (GR: I e NE: A);</p><p>- 2º opção: se estatina + ezetimiba ainda</p><p>não suficientes, então adicionar</p><p>colestiramina, fibrato ou fitosteróis (GR:</p><p>IIa e NE: C);</p><p>- 3º opção: niacina + estatina somente</p><p>em casos especiais como dislipidemia</p><p>grave (GR: IIb e NE: C).</p><p>Estatinas são contraindicadas</p><p>para gestantes;</p><p>Hipolipemiantes em mulheres</p><p>>50 anos – risco de miopatia,</p><p>hipotireoidismo (causa e</p><p>aumento de risco de miopatia)</p><p>Escolha da Estatina</p><p>a) Risco muito alto e alto:</p><p> Atorvastatina 40-80mg;</p><p> Rosuvastatina 20-40mg;</p><p> Sinvastatina 40mg + Ezetimiba 10mg.</p><p>*Importante: devem ser administrados durante a noite porque a produção endógena</p><p>de colesterol é maior no período noturno.</p><p>- Estatinas de meia-vida longa podem ser tomadas em qualquer horário.</p><p>Interação Medicamentosa</p><p>• Aumentam a concentração: amiodarona, azitromicina, verapamil, warfarina,</p><p>fluconazol, fluoxetina, inibidores de protease (não usar sinvastatina);</p><p>• Reduzem a concentração: barbitúrico, carbamazepina, fenitoína, rifampicina.</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>• Queixas musculares são as mais comuns;</p><p> Desde cãibras, mialgia, com ou sem elevação da CPK, até rabdomiólise.</p><p>• Coletar CPK, TGO e TGP no início do tratamento;</p><p>• Reduzir a dose ou trocar a “família” da estatina.</p><p>• Fatores de risco para efeitos colaterais:</p><p> Idade >80 anos;</p><p> IMC reduzido;</p><p> HAS, DM, DRC, disfunção hepática.</p><p>• Sintomas musculares relacionados às estatinas:</p><p>• Intolerância a estatina:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>82</p><p>Ezetimiba</p><p>• Inibidores da absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado;</p><p>• Introduzida quando, somente se, estiver uso com estatina na dose máxima tolerada</p><p>e LDL ainda fora da meta em paciente com doença arterial coronariana;</p><p> Pacientes de risco alto e muito alto.</p><p>• Ótima opção farmacológica – reduz eventos pós-síndrome coronariana aguda;</p><p>• Pode levar aumento de transaminases em associação com estatinas – provas de</p><p>função hepática antes e depois da introdução da droga.</p><p>Fibratos</p><p>• Primeira opção na hipertrigliceridemia isolada;</p><p> Paciente com triglicérides >500 mg/dL;</p><p> Hipertrigliceridemia é a 3ª causa de pancreatite aguda.</p><p>• Reduz triglicérides e aumenta HDL;</p><p>• Diabéticos com triglicerídeos >200mg/dL e HDL <35mg/dL;</p><p>• Boa escolha quando há falha na mudanças de estilo de vida;</p><p>• Não reduz eventos cardiovasculares.</p><p>*Importante: genfibrozila + estatina → rabdomiólise (não associar!).</p><p>Outros Fármacos</p><p>• Inibidores da PCSK9 – medicação mais nova (elevado custo).</p><p> Destrói a protease que degrada os LDLR – reduz 60% do LDL;</p><p> Reduz eventos cardiovasculares em pacientes com risco elevado.</p><p>• Resinas de troca:</p><p> Reduz LDL em 5-30%, pode elevar os triglicérides;</p><p> Pode ser utilizado na gestação e lactação.</p><p>• Ácido nicotínico:</p><p> Pode reduzir o LDL e triglicérides, pode aumentar o HDL;</p><p> Não reduz eventos cardiovasculares;</p><p> Rubor e prurido.</p><p>• Ômega 3:</p><p> Altas doses (4-10g/dia) associados a outros hipolipemiante;</p><p> Hipertrigliceridemia grave;</p><p> Reduz eventos cardiovasculares (REDUCE-IT), mas indisponível no Brasil.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>83</p><p>Angina Estável</p><p>• Síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto no tórax, epigástrio,</p><p>mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores;</p><p>• Tipicamente desencadeada ou agravada por atividade física ou estresse emocional e</p><p>atenuada com repouso e uso de nitroglicerina e derivados.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> EUA: incidência de 213/100.000 → 3% evolui para infarto agudo do miocárdio;</p><p> Brasil – 20 mil casos novos anualmente.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Ocorre como consequência da evolução da aterosclerose coronariana;</p><p>• Desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio → angina pectoris.</p><p> Aumento da demanda → taquicardia, hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda;</p><p> Redução da oferta → obstrução do vaso, anemia.</p><p>• Placa aterosclerótica estável e instável:</p><p> Placas instáveis tem maior probabilidade de ruptura → angina instável, IAM.</p><p>Fatores de Risco Ateroscleróticos</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Dislipidemia;</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Sedentarismo;</p><p>• História familiar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>84</p><p>Quadro Clínico</p><p>Caracterização da Dor Torácica Típica</p><p>• Caráter: em pressão, aperto, constrição ou peso;</p><p>• Duração: habitualmente 2-5 minutos;</p><p>• Localização: retroesternal;</p><p>• Irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula,</p><p>pescoço, dorso e região epigástrica;</p><p>• Intensidade: variada, podendo levar o indivíduo à imobilidade por alguns minutos ou</p><p>ser menos pronunciada (ex. neuropatia associada em diabéticos);</p><p>• Fatores desencadeantes: esforço físico, estresse emocional, refeição copiosa;</p><p>• Fatores de melhora: repouso ou uso de nitratos;</p><p>• Sintomas associados: náuseas, vômitos e palidez mucocutânea.</p><p>*Importante: dor torácica típica tem 90% de acurácia no diagnóstico.</p><p>Quadro Atípico</p><p>• Diabéticos;</p><p>• Mulheres;</p><p>• Idosos;</p><p>• Pós-transplante;</p><p>• Demência.</p><p>Classificação da Dor Torácica (Classificação Canadense – CCS)</p><p>Classe I</p><p>• Atividade física habitual, como caminhar, subir escadas não causa angina, ela</p><p>aparece com esforços mais intensos e prolongados;</p><p>• Não há limitação às atividades habituais.</p><p>Classe II</p><p>• Discreta limitação para atividades habituais;</p><p>• Ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente;</p><p>• Frio, vento, estresse emocional;</p><p>• Surge após caminhar 2 quarteirões planos ou subir mais de 1 lance de escada.</p><p>Classe III</p><p>• Limitação com atividades habituais;</p><p>• Caminhar 1 quarteirão ou subir 1 lance de escada.</p><p>Classe IV</p><p>• Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto;</p><p>• Sintomas podem aparecer em repouso.</p><p>Angina Instável</p><p>• Angina em repouso: duração >20 minutos, há cerca de 1 semana;</p><p>• Angina de aparecimento: pelo menos CCS III e recente com início há 2 meses;</p><p>• Angina em crescendo: angina prévia, que aparece com mais frequência, episódios de</p><p>maior duração e menor limiar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>85</p><p>Probabilidade Pré-Teste</p><p>• Probabilidade de doença arterial coronariana em paciente sintomáticos, de acordo</p><p>com idade e sexo.</p><p> Baixa probabilidade pré-teste <10%: pesquisa de causas não cardíacas;</p><p> Alta probabilidade pré-teste >90%: estratificação de risco cardíaco – CATE;</p><p> Entre 10-90% – intermediária probabilidade: testes não invasivos.</p><p>• Sociedade Europeia de Cardiologia:</p><p>• Diretriz brasileira:</p><p>Exames Complementares</p><p>• Síndrome coronariana aguda – protocolo de dor torácica:</p><p> Hemograma;</p><p> Creatinina;</p><p> Perfil lipídico;</p><p> Glicemia de jejum;</p><p> Perfil tireoidiano;</p><p> Marcadores de necrose miocárdica;</p><p> PCR, NT-BNP.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Bom para diagnósticos diferenciais;</p><p> Grande importância em pacientes com suspeita de doença coronariana e sinais ou</p><p>sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Utilidade limitada na doença arterial coronariana – se estiver normal não exclui.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Avaliar inicial da função sistólica (fração de ejeção) e função diastólica;</p><p> Identificação de alterações de contratilidade de paredes sugestivas de DAC;</p><p> Quando houver sintomas de insuficiência cardíaca;</p><p> Diagnóstico diferencial de estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>86</p><p>Provas Isquêmicas</p><p>Teste Ergométrico</p><p>• Sensibilidade de 68% e especificidade de 77%;</p><p>• Teste de função mais comumente utilizado;</p><p>• Bem indicado no risco intermediário;</p><p>• Avalia capacidade funcional;</p><p>• Comportamento da pressão arterial;</p><p>• Incompetência cronotrópica.</p><p>• Registro do ECG antes, durante e depois do exercício (esteira ou dipiridamol).</p><p> Indicativo de estresse é dado pela frequência cardíaca máxima;</p><p> FC máxima = 220 – idade (ex. 30 anos → 190bpm).</p><p>• Deve ser interrompido se houver desconforto torácico, dispneia intensa, tontura,</p><p>fadiga extrema, infradesnível de ST >0,2mV (2mm), queda de PA >10mmHg ou</p><p>taquiarritmia ventricular;</p><p>• Diagnóstico de isquemia induzida = infradesnivelamento do segmento ST (>1mm).</p><p>• Modificações normais no ECG durante o teste ergométrico:</p><p> Aumento da amplitude da onda P;</p><p> Encurtamento PR;</p><p> Ponto J infradesnivelado;</p><p> Segmento ST ascendente;</p><p> Ponto Y nivelado.</p><p>• Achados de alto risco:</p><p> Ponto Y desnivelado;</p><p> Infradesnivelamento ≥2mm;</p><p> Infradesnivelamento de ST em várias derivações;</p><p> Supradesnivelamento de ST;</p><p> FV ou TV durante o exame;</p><p> Angina limitante;</p><p> Queda da PAS.</p><p>*Importante: alterações no ECG que dificultam a interpretação.</p><p>- BRE, marca-passo, sobrecarga ventricular esquerda, digitálicos.</p><p>• Protocolos:</p><p> Protocolo de Bruce e Ellestad: pacientes fisicamente ativos;</p><p> Protocolo de Naughton: pacientes debilitados.</p><p>• Contraindicações:</p><p> Dissecção de aorta;</p><p> Estenose aórtica importante;</p><p> Estenoses valvares sintomáticas;</p><p> SCA recente (<2 dias);</p><p> Angina instável de moderado a alto risco.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>87</p><p>Tomografia Coronariana</p><p>• Angiotomografia das artérias coronarianas – avaliação anatômica.</p><p> Sensibilidade de 95% e especificidade de 66%.</p><p>• Indicação:</p><p> Sintomático com risco intermediário;</p><p> SCA de baixo risco;</p><p> Na presença de outros exames duvidosos.</p><p>• Não indicado para sintomáticos com alto risco.</p><p>*Importante: pode ser útil para excluir doença coronariana aguda em pacientes com</p><p>teste ergométrico duvidoso.</p><p>• Escore de cálcio:</p><p> Não necessita de contraste na tomografia;</p><p> Somente para assintomáticos;</p><p> Estratificação de risco cardiovascular;</p><p> >400 (risco aumenta em 7x).</p><p>Cintilografia</p><p>• Indicação:</p><p> Dor precordial + risco intermediário + ECG não interpretável.</p><p>• Avaliação funcional:</p><p> Estresse físico ou farmacológico + radiofármaco.</p><p>• Achados de alto risco:</p><p> Carga isquêmica ≥10%;</p><p> Aumento da captação pulmonar;</p><p> Dilatação isquêmica transitória.</p><p>Ecocardiograma com Estresse Farmacológico</p><p>• Pacientes que não conseguem se exercitar;</p><p>• Uso de dobutamina;</p><p>• Repouso – normal;</p><p>• Estresse – hipocinesia ou acinesia.</p><p>• Achados de alto risco:</p><p> Dilatação do VE (estresse);</p><p> FE <35%;</p><p> Queda da FE ≥10% no estresse.</p><p>Ressonância Cardíaca</p><p>• Avaliação anatômica;</p><p>• Função do ventrículo esquerdo;</p><p>• Avaliação da perfusão;</p><p>• Estresse farmacológico – dipiridamol ou dobutamina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>88</p><p>Cineangiocoronariografia (Cateterismo Cardíaco)</p><p>• Possibilita o estudo do interior das artérias coronárias, podendo ser usado para</p><p>detectar ou excluir obstrução coronariana grave;</p><p>• Padrão-ouro para o diagnóstico de doença coronariana.</p><p>• Indicações:</p><p> Estratificação invasiva;</p><p> Angina CCS III ou IV apesar de medicação;</p><p> Angina e sintomas de insuficiência cardíaca;</p><p> Risco elevado (>90%);</p><p> Achados de alto risco em testes não invasivos;</p><p> Angina e sobreviventes de parada cardiorrespiratória.</p><p>• Lesões importantes:</p><p> Tronco da coronária esquerda >50%;</p><p> Demais coronárias >70%.</p><p>• Via acesso:</p><p> Depende experiência do centro e quadro clínico;</p><p>- Radial → deambulação precoce;</p><p>- Femoral → maior risco de sangramento e complicações.</p><p> IAM com supradesnivelamento → radial é melhor.</p><p> Stent farmacológico é a preferência.</p><p>• Fractional Flow Reserve (FFR)/reserva de fluxo fracionada:</p><p> Avaliação da pressão antes e depois da placa de aterosclerose (cateter);</p><p> Lesões intermediárias (50-70%);</p><p> FFR ≤0,80 → intervenção.</p><p>• Ecografia intracoronária (IVUS):</p><p> Avalia a características da placa;</p><p> Lesões intermediárias ou ambíguas;</p><p> Guia o implante de stent;</p><p> Avalia o mecanismo de trombose ou de reestenose.</p><p>• Tomografia de coerência óptica</p><p>(OCT):</p><p> Lesões intermediárias;</p><p> Guia o implante de stent metálico;</p><p> Avalia o mecanismo de falência do stent.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>89</p><p>Tratamento</p><p>Não Farmacológico</p><p>• Modificações do estilo de vida;</p><p>• Controle dos fatores agravantes e/ou precipitantes;</p><p>• Controle da pressão arterial, colesterol, diabetes mellitus;</p><p>• Cessação do tabagismo e atividade física.</p><p>Tratamento Farmacológico – Angina</p><p>Betabloqueadores</p><p>• Medicamentos de 1ª escolha;</p><p>• Aumentar a dose até melhora de sintomas;</p><p>• Manter frequência cardíaca entre 50-60bpm;</p><p>• Não utilizar na angina vasoespástica.</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio</p><p>• Medicamentos de 2ª escolha;</p><p>• Diidropiridínico (anlodipino) – pode associar com betabloqueador.</p><p>• Não-diidropiridínico (verapamil e diltiazem) – não associar com betabloqueador.</p><p>• Indicados em caso de contraindicação ao betabloqueador;</p><p>• Não utilizar nifedipina de ação rápida;</p><p>• Utilizar na angina vasoespástica.</p><p>Nitrato</p><p>• Nitrato de ação rápida:</p><p> Alívio sintomático de crises agudas;</p><p> Uso profilático (estresse emocional, relação sexual).</p><p>• Nitrato de ação prolongada:</p><p> Medicação de 3ª linha:</p><p> Promove venodilatação e vasodilatação coronariana;</p><p> Piora da função endotelial (não utilizar de rotina);</p><p> Pode ser utilizada na angina vasoespástica.</p><p>*Importante: fármacos que não podem faltar para pacientes com DAC.</p><p>- AAS, estatina, betabloqueador e nitrato.</p><p>Outros Fármacos</p><p>• Trimetazidina: fármaco de 2ª linha.</p><p> Preserva o ATP, não altera a PA nem a FC – indicado para sintomáticos que já estão</p><p>fazendo uso de β-bloqueador – uso isolado ou associado.</p><p>• Ivabradina: fármaco de 2ª linha.</p><p> Inibe a corrente If (“funny”), reduz a FC – indicado para sintomáticos em uso de</p><p>β-bloqueador isolado ou associado + FC >60bpm, intolerantes aos β-bloqueadores.</p><p>• Ranolazina: aumenta o metabolismo da glicose em relação aos ácidos graxos –</p><p>inibição da corrente tardia de sódio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>90</p><p>Tratamento Farmacológico – Prevenção de Eventos Cardiovasculares</p><p>Inibidores da ECA</p><p>• Disfunção ventricular;</p><p>• Insuficiência cardíaca;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• BRA se houver contraindicação.</p><p>Estatinas</p><p>• Medicação de escolha para reduzir o LDL;</p><p>• Meta de LDL <50mg/dL.</p><p>Betabloqueador</p><p>• Doença arterial coronariana crônica + insuficiência cardíaca com FE reduzida;</p><p>• Pós-infarto agudo do miocárdio.</p><p>*Importante: em pacientes com fração de ejeção normal e sem história de IAM não foi</p><p>comprovado reduzir eventos cardiovasculares.</p><p>Antiagregantes (AAS)</p><p>• Uso controverso;</p><p>• Impacto menor do que o imaginado (estudos ASPREE, ASCEND, ARRIVE);</p><p> Prevenção secundária – nível de evidência IA.</p><p>• Sociedade europeia de cardiologia.</p><p> Prevenção primária – nível de evidência IIb.</p><p>Tratamento Percutâneo (Angioplastia Coronariana)</p><p>• Balão;</p><p>• Stent convencional e stent farmacológico.</p><p>*Importante: indicações de stent farmacológico.</p><p>- Diabéticos, estenose em bifurcação coronária ou em óstio, enxerto</p><p>de veia safena prévia, reestenose de stent não farmacológico.</p><p>• Indicações:</p><p> Tratamento clínico otimizado e presença de sintomas;</p><p> Lesão de TCE >50%;</p><p> Lesão da descendente anterior proximal >50%;</p><p> Artéria derradeira com lesão >50%.</p><p>*Importante: cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) é preferível na doença</p><p>triarterial, disfunção do VE global (FE do VE <50%), doença do tronco da coronária</p><p>esquerda, descendente anterior proximal, lesões multiarteriais em diabéticos ou</p><p>lesões inacessíveis aos procedimentos de cateterismo.</p><p>• Estudo ISCHEMIA: DAC estável de moderado a grave.</p><p> CATE + revascularização vs. tratamento clínico otimizado;</p><p> Não reduziu desfechos primários (morte cardiovascular, IAM, internação por angina</p><p>instável, internação por insuficiência cardíaca, PCR revertida).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>91</p><p> Pulmonares (5%);</p><p> Outras causas cardíacas (3,8%)</p><p> Angina instável ou IAM (1,5%);</p><p> Outras (16%).</p><p>Diagnóstico Diferencial da Dor Torácica</p><p>Epidemiologia</p><p>• Dor torácica – 10% dos atendimentos do pronto socorro;</p><p>• Múltiplas causas;</p><p>• Pode estar relacionada a qualquer órgão e sistema do tórax.</p><p>• Principais causas de dor torácica nos serviços de emergência:</p><p> Osteomuscular (36%);</p><p> Gastrintestinais (19%);</p><p> Cardíacas (16%)</p><p> Angina estável (10,5%);</p><p> Psiquiátricas (8%);</p><p>• Causas graves de dor torácica na emergência:</p><p> Síndromes coronarianas agudas;</p><p> Dissecção aguda de aorta;</p><p> Tromboembolismo venoso;</p><p> Pneumotórax espontâneo;</p><p> Rotura esofágica (causa rara).</p><p>Quadro Clínico</p><p>Anamnese</p><p>• Quem é o paciente? mulher, homem, idade;</p><p>• Antecedentes pessoais: HAS, dislipidemia, DM2, tabagismo, medicamentos, uso de</p><p>anticoncepcional, malignidade, outros.</p><p>• Características da dor:</p><p> Localização: mão espalmada, aponta com dedo;</p><p> Tipo: aperto, queimação, rasgando, constrição;</p><p> Irradiação: membro superior esquerdo, dorso, etc.;</p><p> Início súbito, piora progressiva, intensidade;</p><p> Associação com náuseas, sudorese, síncope;</p><p> Fatores de melhora e de piora, padrão de recorrência e evolução.</p><p>Exame Físico</p><p>• Inspeção: fácies, tórax, turgência jugular, sudorese? taquipneia? dispneia?;</p><p>• Palpação: pulsos, abdome, crepitação;</p><p> Dor à palpação não exclui síndrome coronariana aguda.</p><p>• Percussão: maciço, timpânico;</p><p>• Ausculta: murmúrio vesicular reduzido? abolido? sopros? estertores? B3, B4?</p><p>Exames Básicos</p><p>• Eletrocardiograma;</p><p>• Radiografia de tórax;</p><p>• Laboratoriais (PCR, lactato, troponina etc.).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>92</p><p>Quadro clínico</p><p>ECG</p><p>Marcadores</p><p>Síndrome Coronariana Aguda</p><p>Classificação</p><p>• Angina instável;</p><p>• Infarto do miocárdio sem supradesnivelamento de ST;</p><p>• Infarto do miocárdio com supradesnivelamento de ST.</p><p>Formas de Apresentação de Angina</p><p>Característica da dor Pontuação</p><p>Qual a</p><p>localização e</p><p>característica</p><p>da dor?</p><p>Se a dor for retroesternal em pressão, peso ou aperto 1 ponto</p><p>Outros tipos de dor, como queimação, “rasgando”, pontada 0 ponto</p><p>Existe</p><p>irradiação ou</p><p>sintomas</p><p>associados?</p><p>Irradiação para pescoço, mandíbula, ombros ou braço (ou qualquer</p><p>ponto do epigástrio à mandíbula) E/OU sinais e sintomas associados</p><p>(diaforese, sudorese intensa, dispneia ou náuseas)</p><p>1 ponto</p><p>Se a dor não irradia, é ventilatório-dependente, não possui sintomas</p><p>associados, ocorre sobre as articulações condroesternais</p><p>0 ponto</p><p>Quais os</p><p>fatores de</p><p>melhora ou</p><p>piora?</p><p>Piora com atividade física e melhora com repouso ou uso de nitrato 1 ponto</p><p>A dor piora com a palpação, posicionamento do corpo ou se houver</p><p>desconforto repentino, fugaz ou contínuo com duração de várias horas</p><p>0 ponto</p><p>• Tipo A: dor definitivamente anginosa (3 pontos);</p><p>• Tipo B: dor provavelmente anginosa (2 pontos);</p><p>• Tipo C: dor provavelmente não anginosa (1 ponto);</p><p>• Tipo D: dor definitivamente não anginosa (0 ponto).</p><p>*Importante¹: sintomas anginosos atípicos.</p><p>- Mulheres, idosos, indivíduos com doença renal crônica e diabéticos;</p><p>- Dor epigástrica ou apenas “mal-estar”;</p><p>- Transplantados cardíacos e portadores de marca-passo definitivo.</p><p>*Importante²: equivalentes anginosos.</p><p>- Pré-síncope, síncope, dispneia, estado confusional, desconforto epigástrico e palidez</p><p>com hipotensão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>93</p><p>Classificação Clínica da Angina</p><p>Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento</p><p>de Segmento ST</p><p>• Característica da dor: dor típica a prolongada (>30min);</p><p>• Eletrocardiograma: supradesnível do ST em derivações concordantes;</p><p>• Marcadores de lesão miocárdica: CKMB e troponina elevadas.</p><p>*Exemplo: supradesnível de ST em parede inferior.</p><p>- Deve-se solicitar derivações adicionais (V3R e V4R – derivações de VD) diante de um</p><p>infarto de parede inferior, devido à possível associação com infarto de VD.</p><p>Infarto do Miocárdio Sem Supradesnivelamento de ST</p><p>• Característica da dor: dor típica a prolongada (>30min);</p><p>• Eletrocardiograma: não há supradesnível do ST, infradesnível ou inversão de T;</p><p>• Marcadores de lesão miocárdica: CKMB e troponina elevadas.</p><p>Angina Instável</p><p>• Característica da dor: dor típica a menos prolongada (10-20min);</p><p>• Eletrocardiograma: pode ser normal, pode ter inversão de T ou infradesnível de ST;</p><p>• Marcadores de lesão miocárdica: CKMB e troponina normais.</p><p>*Exemplo: inversão de onda T.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>94</p><p>Dissecção Aguda de Aorta</p><p>Classificação</p><p>• Stanford (mais utilizada);</p><p>• DeBakey.</p><p>• Stanford:</p><p>a) Tipo A: dissecção envolve aorta ascendente.</p><p> Cirurgia cardíaca de emergência.</p><p>b) Tipo B: dissecção não envolve aorta ascendente.</p><p> Tratamento inicial pode ser clínico.</p><p>• DeBakey:</p><p>a) Tipo I: dissecção se origina na aorta ascendente e pode se estender para o arco</p><p>descendente e aorta abdominal;</p><p>b) Tipo II: dissecção envolve somente a aorta ascendente;</p><p>c) Tipo III: dissecção começa na aorta descendente.</p><p> IIIa: dissecção restrita a aorta torácica;</p><p> IIIb: dissecção estende-se para a aorta abdominal.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica (principal fator de risco);</p><p>• Sexo masculino;</p><p>• Aterosclerose, iatrogenia, trauma;</p><p>• Doenças do tecido conectivo (Ehlers-Danlos, Marfan, síndrome de Turner);</p><p>• Arterites (ex. arterite de Takayasu);</p><p>• Valva aórtica bicúspide</p><p>• Sífilis.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Dor torácica (96%) de forte intensidade, dilacerante, início súbito, pode ter irradiação</p><p>(17%) para dorso, pescoço, mandíbula, abdome e extremidades;</p><p>• Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (7%);</p><p>• Síncope (9%), AVE (6%), IAM (1-2%);</p><p>• Alteração pulsos arteriais (19%), pseudo-hipotensão (pela alteração do pulso);</p><p>• Insuficiência aórtica (44% no tipo A e 12% no tipo B);</p><p>• Síndromes neurológicas (17-40%);</p><p>• HAS (presente em 70% dos casos);</p><p>• IRA (envolvimento artéria renal) – 5-10%;</p><p>• Isquemia mesentérica (5%).</p><p>*Importante¹: dissecção aguda da aorta indolor é reportada em 6% dos casos</p><p>relacionada a DM, aneurisma prévio, cirurgia cardíaca prévia.</p><p>*Importante²: paciente clássico.</p><p>- Meia idade/idoso, HAS, dor súbita com irradiação para dorso, de forte intensidade,</p><p>excruciante, assimetria de pulso e pressão arterial, IAM e AVE prévios.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>95</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Alteração mais comum: contorno aórtico anormal</p><p>ou alargamento da silhueta aórtica (80-90% dos casos);</p><p> 12-15% dos pacientes podem ter uma radiografia de</p><p>tórax normal – não exclui dissecção.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Achados inespecíficos;</p><p> Deve ser realizado (protocolo de dor torácica – em menos de 10 minutos).</p><p>*Importante: principal diagnóstico diferencial é o infarto agudo do miocárdio.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Ecografia transtorácica é menos sensível (59-83%) e menos específica (63-93%);</p><p> Ecografia transesofágica para dissecção tipo A tem sensibilidade de 78-100%, mas</p><p>para tipo B, de 31-55%;</p><p> Ecografia negativa não exclui dissecção (não é exame de 1ª escolha).</p><p>• Tomografia computadorizada:</p><p> Exame mais importante para avaliar o paciente</p><p>depois da radiografia de tórax e suspeita clínica;</p><p> TC de ≥16 detectores avalia melhor porque</p><p>diminui o artefato da pulsação da aorta;</p><p> Sensibilidade e especificidade 95-100%.</p><p>Tratamento</p><p>• Elevada mortalidade sem tratamento:</p><p> 25% nas primeiras 24 horas;</p><p> 50% na primeira semana;</p><p> 75% no primeiro mês.</p><p>• Manejo:</p><p> Monitorização, oxigênio e acesso venoso – estabilizar o paciente;</p><p> Controle da PA e FC (dP/dt) – força de cisalhamento ou tensão cortante.</p><p>• Dissecção do tipo A: tratamento cirúrgico.</p><p> Fechar o local de origem;</p><p> Obliterar a falsa luz;</p><p> Reconstruir a aorta, em geral, usando enxerto.</p><p>• Dissecção do tipo B: manejo clínico inicial.</p><p> Emergência hipertensiva;</p><p> Controle da frequência cardíaca;</p><p> Controle da dor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>96</p><p>Tromboembolismo Venoso (TEV)</p><p>• 70% dos pacientes com TEV estiveram internados;</p><p>• Praticamente todos os pacientes internados possuem ≥1 fatores de risco para TEV;</p><p>• Maior parte dos quadros são silenciosos e é difícil prever quais pacientes terão</p><p>quadros sintomáticos e graves;</p><p>• 3ª causa de mortalidade intra-hospitalar;</p><p>• 1ª causa de morte prevenível intra-hospitalar;</p><p>• Taxa de mortalidade em 30 dias TEP – 33%;</p><p> Óbitos por TEP são superiores aos de câncer de mama, AIDS, acidentes de trânsito.</p><p>• Causa mais comum de morte prevenível.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor de início súbito;</p><p>• Dor torácica ventilatório dependente;</p><p>• Dispneia súbita, tosse, hemoptise, síncope.</p><p>• Taquipneia, taquicardia, queda de saturação;</p><p>• Edema assimétrico de membro inferior.</p><p>*Importante¹: paciente pode ser de assintomático a chocado.</p><p>*Importante²: paciente clássico – oncológico, anticoncepcional/tabagista, viagem</p><p>longa, cirurgia recente, dispneia súbita, dor ventilatório dependente.</p><p>Profilaxia</p><p>• Benefício comprovado com diminuição de TEV sintomática e fatal;</p><p>• Diminuição de mortalidade global;</p><p>• Avaliação de risco para TEV.</p><p>• Avaliação de risco do procedimento:</p><p> Baixo risco (<10%);</p><p> Risco moderado (10-40%);</p><p> Alto risco (40-80%).</p><p>• Manejo:</p><p> Mobilização precoce;</p><p> Meias de compressão elástica;</p><p> Anticoagulantes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>97</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese + exame físico + oximetria.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Inespecífica – quase sempre estão presentes;</p><p> Alargamento da artéria pulmonar direita;</p><p> Elevação do diafragma;</p><p> Alargamento da borda cardíaca direita;</p><p> Atelectasias laminares;</p><p> Consolidações pulmonares → Giba de Hampton;</p><p> Oligoemia → Sinal de Westermark.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Taquicardia sinusal (achado mais comum);</p><p> Distúrbio de condução do ramo direito;</p><p> Desvio do eixo para a direita;</p><p> Onda T invertida DIII e aVF, V1-V4;</p><p> S1Q3T3 (10% – achado mais característico);</p><p> Fibrilação atrial ou flutter.</p><p>• Escore de Wells:</p><p>• D-dímero:</p><p> Paciente de risco baixo ou intermediário (não solicitar para alto risco).</p><p>• Troponina e BNP:</p><p> Disfunção de ventrículo direito.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>98</p><p>Pneumotórax Espontâneo</p><p>• Pneumotórax: acúmulo de ar no espaço pleural.</p><p>• Classificação:</p><p> Traumático;</p><p> Espontâneo.</p><p>• Pneumotórax espontâneo:</p><p> Secundário (paciente com doença pulmonar);</p><p> Pneumotórax espontâneo primário – formação das blebs.</p><p>- Homens adultos jovens;</p><p>- Tabagistas;</p><p>- História familiar;</p><p>- Recorrência 20-50%.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Início agudo de dor torácica unilateral e dispneia;</p><p>• Surge no repouso, ventilatório dependente;</p><p>• Casos leves com mínimos achados ao exame físico;</p><p> Taquipneia, dispneia;</p><p> Tosse;</p><p> Redução da expansibilidade;</p><p> Timpanismo;</p><p> Murmúrio vesicular reduzido ou abolido.</p><p>• Pneumotórax hipertensivo → cianose e hipotensão.</p><p>• Critérios diagnósticos:</p><p> Pneumotórax (<15% de um hemitórax): podem ser assintomáticos;</p><p> Pneumotórax (>30%): dor torácica súbita, pleurítica, dispneia, enfisema</p><p>subcutâneo.</p><p>• Critérios pneumotórax hipertensivo:</p><p> Taquicardia, hipoxemia, hipotensão → instabilidade hemodinâmica.</p><p>*Importante: paciente clássico – homem, longilíneo, tabagista, dor súbita, dispneia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Expiratório – facilita a visualização da lâmina do pneumotórax.</p><p>• Ecografia:</p><p> Sinal da estratosfera.</p><p>Manejo</p><p>• Critérios de internação:</p><p> Pneumotórax >50% do hemitórax;</p><p> Pneumotórax hipertensivo;</p><p> Pneumotórax secundário com a doença de base pulmonar descompensada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>99</p><p>Síndromes Coronarianas Agudas</p><p>• Todo caso suspeito deve ser priorizado e levado à sala de emergência para realização</p><p>de avaliação clínica, coleta de troponina e eletrocardiograma (ECG) em até 10</p><p>minutos da admissão (Classe I) → definição do diagnóstico.</p><p>Classificação das Síndromes Coronarianas</p><p>• Tipo I: relacionado a aterotrombose de coronária;</p><p>• Tipo II: desbalanço entre oferta e demanda de O2 pelo miocárdio não relacionada a</p><p>fenômeno aterotrombótico (ex. choque séptico, anemia grave);</p><p>• Tipo III: morte súbita atribuída a infarto, sem confirmação por ECG ou exames;</p><p>• Tipo IVa: relacionado a angioplastia;</p><p>• Tipo IVb: relacionado a trombose de stent;</p><p>• Tipo V: relacionado a revascularização cirúrgica do miocárdio.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Obstrução completa → IAMCSST;</p><p>• Obstrução parcial/presença de circulação</p><p>colateral → angina instável ou IAMSSST.</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>*Importante: dor torácica típica tem 90% de acurácia no diagnóstico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>100</p><p>Troponina</p><p>• Troponina elevada não é sinônimo de infarto!</p><p>• Causas de elevação de troponina:</p><p> Injúria miocárdica;</p><p> Emergência hipertensiva;</p><p> Insuficiência cardíaca aguda;</p><p> Miocardite;</p><p> Taquiarritmias;</p><p> TEP;</p><p> Dissecção de aorta.</p><p>*Importante: na indisponibilidade da troponina nenhum outro marcador de injuria</p><p>miocárdica necessita ser solicitado para fins diagnósticos.</p><p>• Troponina ultrassensível:</p><p> Admissão (em 1 hora ou até 2 horas);</p><p> Pode detectar quantidades de troponina 100x menor;</p><p> Mais sensível (maior valor preditivo negativo).</p><p>• Troponina convencional:</p><p> Admissão;</p><p> Repetida ≥1 vez (3-6 horas) caso a 1ª dosagem seja normal ou pouco elevada.</p><p>• Critério de lesão miocárdica:</p><p> Detecção de um valor elevado de troponina >p99 → lesão miocárdica;</p><p> Lesão aguda: aumento e/ou queda dos valores de troponina.</p><p>• Definição clínica de infarto do miocárdio:</p><p> Presença de lesão miocárdica aguda, detectada por biomarcadores cardíacos</p><p>anormais no cenário de evidência clínica de isquemia miocárdica aguda.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>101</p><p>Acometimento coronariano:</p><p>Descendente anterior: parede anterolateral;</p><p>Coronária circunflexa: parede posterior;</p><p>Coronária direita: parede interior</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• ECG normal não descarta SCA;</p><p>• Derivações V3R e V4R e V7-V9 devem ser realizadas em pacientes que permanecem</p><p>sintomáticos e que apresentam ECG não diagnóstico.</p><p>Localização da Injúria</p><p>• Inferior: D2, D3 e aVF;</p><p>• Lateral alta: D1 e aVL;</p><p>• Septal: V1 e V2;</p><p>• Anterior: V3 e V4;</p><p>• Lateral: V5 e V6.</p><p>*Importante: IAMSSST não tem boa acurácia para localizar a artéria acometida.</p><p>Achados no ECG</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>102</p><p>Onda T</p><p>• Repolarização ventricular.</p><p>• Agudização da onda T:</p><p> Ocorre durante o IAM, potencialmente reversível.</p><p>• Onda T invertida simétrica:</p><p> Morte das células miocárdicas (irreversível);</p><p>• “Strain”: onda T assimétrica (sobrecarga de pressão ventricular).</p><p>Segmento ST</p><p>• Ventrículos despolarizados.</p><p>• Desnivelamento do segmento ST → corrente de lesão.</p><p>• Infradesnivelamento ST → lesão subendocárdica.</p><p> Pode apresentar onda T positiva;</p><p> Pode ser transitória (ex. teste ergométrico);</p><p> Não evolui para onda Q patológica.</p><p>• Supradesnivelamento ST → lesão subepicárdica (infarto transmural).</p><p> Evolui para onda Q patológica.</p><p>Escore HEART</p><p>• Avaliação de risco de eventos cardiovasculares adversos maiores (MACE) em</p><p>pacientes com dor no peito.</p><p> 0-3 pontos: baixa probabilidade de SCA;</p><p> ≥4 pontos: alta probabilidade de SCA.</p><p> Deve ser utilizado para estratificação de risco e decisão de alta hospitalar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>103</p><p>Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento de Segmento ST</p><p>• Angina instável: angina de peito ou desconforto isquêmico equivalente pelo menos</p><p>com 1 das 3 manifestações a seguir.</p><p> Ocorre em repouso (duração em torno de 20 minutos);</p><p> Aparecimento recente (início há 2 meses – CCS III);</p><p> “Em crescendo” (nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).</p><p>• IAMSSST: paciente com manifestações de angina instável com evidências de necrose</p><p>miocárdica (elevação dos biomarcadores).</p><p> Geralmente não há necrose transmural (acomete mais a região subendocárdica);</p><p> Apresenta prognóstico hospitalar melhor que o IAMCSST.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Redução da oferta ou aumento da demanda miocárdica de O2 associado a uma placa</p><p>coronariana aterosclerótica com graus variados de obstrução.</p><p>• Processos associados:</p><p> Ruptura ou erosão da placa com trombo não-oclusivo associado (mais comum);</p><p> Obstrução dinâmica (ex. espasmo coronariano → angina de Prinzmetal);</p><p> Obstrução mecânica progressiva (aterosclerose ou reestenose após ICP);</p><p> Angina instável secundária – aumento da demanda e/ou redução da oferta de O2</p><p>(taquicardia, anemia).</p><p>• Trombo branco:</p><p> Rompimento da placa → ativação</p><p>plaquetária e cascata de coagulação;</p><p> Não oclui completamente o vaso</p><p>(suboclusão) – responsável pelo</p><p>aparecimento da onda Q.</p><p> Causa isquemia – sem necrose transmural.</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• Infradesnivelamento de ST ≥0,5mm em 2 derivações contíguas;</p><p>• Inversão de onda T ≥1mm em 2 derivações contíguas;</p><p>• Infradesnivelamento de ST não tem boa acurácia para localizar artéria acometida.</p><p>Troponina</p><p>• Convencional ou ultrassensível;</p><p>• Na indisponibilidade da troponina nenhum outro marcador de injuria miocárdica</p><p>necessita ser solicitado para fins diagnósticos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>104</p><p>Oxigênio suplementar: saturação O2</p><p><90% (hiperóxia aumenta a taxa de</p><p>reinfarto e arritmias).</p><p>Manejo da dor: não prescrever AINEs.</p><p>- Nitrato: risco intermediário e alto</p><p>ainda sintomáticos, congestão,</p><p>hipertensão (isossorbida 5mg até 3</p><p>doses) – cuidado com hipotensão e</p><p>contraindicado aos usuários de</p><p>inibidores de fosfodiesterase;</p><p>- Morfina: se persistência álgica,</p><p>apesar da terapia anti-isquêmica</p><p>(2-4mg a cada 5 minutos)</p><p>Escores de Risco</p><p>• Prognóstico;</p><p>• Guia de tratamento;</p><p>• O ideal melhor é usar mais de 1 escore (TIMI, HEART, GRACE, Braunwald etc.).</p><p>• TIMI risk:</p><p> Idade ≥65 anos;</p><p> ≥3 fatores de risco para DAC (HAS, DM, dislipidemia,</p><p>tabagismo ativo, história familiar de DAC);</p><p> CATE prévio com estenose coronariana ≥50%;</p><p> Elevação de marcadores de necrose miocárdica;</p><p> Uso de AAS nos últimos 7 dias;</p><p> Infradesnivelamento de ST ≥0,5mm;</p><p>semilunares produz a 2ª bulha (B2), ou bulha diastólica.</p><p>Diástole</p><p>• Período entre o fechamento das valvas semilunares (2ª bulha) até o fechamento das</p><p>AV (1ª bulha) – dividida em fases relaxamento e enchimento.</p><p>• Relaxamento isovolumétrico: ocorre o relaxamento das câmaras ventriculares</p><p>(momento no qual as 4 valvas encontram-se fechadas) sem variação de volume.</p><p> A pressão ventricular se torna menor que a atrial → abertura das valvas.</p><p>• Enchimento ventricular: ocorre devido ao relaxamento dos ventrículos e o aumento</p><p>da pressão dos átrios (retorno venoso), no qual resulta na abertura das valvas AV.</p><p> Inicialmente o enchimento é rápido (50%) devido ao gradiente de pressão;</p><p>- Fase é silenciosa, porém quando o ventrículo dilatado recebe um volume de sangue</p><p>maior do que o normal, gera-se um impacto que dá origem à um som de baixa</p><p>frequência chamado de 3ª bulha (B3) – pode indicar sobrecarga de volume ventricular.</p><p>∟Também pode estar presente fisiologicamente em indivíduos jovens.</p><p> Enchimento torna-se mais lento (30%) devido ao gradiente pressórico diminuído;</p><p> Contração atrial (enchimento ativo): ocorre devido à despolarização atrial</p><p>(contração) – preenche cerca de 20% da capacidade restante ventricular.</p><p>- Fase é silenciosa, porém em alguns indivíduos jovens normais e em algumas</p><p>situações patológicas, a contração atrial contra o ventrículo com pressão aumentada</p><p>leva ao choque de um volume de sangue contra as paredes desse ventrículo, gerando</p><p>um som de baixa frequência chamado de 4ª bulha (B4) – pode indicar sobrecarga de</p><p>pressão ventricular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>Mecânica Cardíaca</p><p>• Propriedades de contração do miocárdio:</p><p>a) Etapas de contração:</p><p> Interação miosina-actina;</p><p> Recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático + ATP.</p><p>b) Sarcômero: filamentos finos + filamentos grosso.</p><p> Filamento grosso (banda H): miosina;</p><p> Filamento fino (banda I): actina, troponina, tropomiosina;</p><p> Músculo contraído pode encurtar até 1/3 do tamanho em repouso;</p><p>- Redução do comprimento é resultado do deslizamento das bandas I e H.</p><p> Linha Z (ou disco Z): local onde se originam os filamentos de actina – na contração</p><p>os filamentos grossos de miosina “encostam” na linha Z.</p><p>• Lei de Frank-Starling: conforme o comprimento dos</p><p>sarcômeros aumenta, também há aumento da força</p><p>desenvolvida pelo miocárdio.</p><p> Comprimento ótimo entre 2,20-2,25µm;</p><p> Pequenos estiramentos (<1,65µm) e grandes</p><p>estiramentos diminuem a força desenvolvida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>8</p><p>Eletrocardiograma (ECG)</p><p>Atividade Elétrica Cardíaca</p><p>• Despolarização ordenada;</p><p>• Células automáticas;</p><p>• Células de condução;</p><p>• Composição da célula (sódio, potássio, cálcio);</p><p>• Potenciais de ação.</p><p> Grande diversidade de formas de potenciais de ação;</p><p> Células atriais possuem potenciais de menor amplitude e duração em relação às</p><p>células ventriculares.</p><p>Potenciais Rápidos</p><p>• Característico de células musculares do miocárdio atrial e ventricular;</p><p>• Presente também no feixe de His e nas fibras de Purkinje.</p><p>Canais Associados</p><p>• IK1: canal de potássio responsável pelo potencial de repouso (célula negativa).</p><p>• INa: canal de sódio ativado por despolarização.</p><p> Canal rápido de sódio.</p><p>• ITo: canal de potássio ativado por despolarização.</p><p> Canal transitório rápido de potássio de efluxo.</p><p>• ICa-L: canal de cálcio ativado por despolarização.</p><p> Canal de cálcio lento do tipo L;</p><p> Alvo dos bloqueadores de canais de cálcio.</p><p>• IK: canal de potássio ativado por despolarização.</p><p> Canal de potássio lento.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Fases dos Potenciais Rápidos</p><p>• Fase 0: despolarização;</p><p>• Fase 1: repolarização inicial;</p><p>• Fase 2: platô;</p><p>• Fase 3: repolarização rápida;</p><p>• Fase 4: potencial de membrana em repouso.</p><p>Período Refratário/Refratariedade</p><p>• Relaciona-se com a inativação dos canais iônicos (INa)</p><p>responsáveis pela despolarização do potencial de ação.</p><p>• Período refratário absoluto (PRA): período em que</p><p>as células se encontram durante a maior parte do</p><p>potencial de ação (não podem disparar outro</p><p>potencial);</p><p>• Período refratário efetivo (PRE): intervalo de tempo</p><p>mínimo necessário para que dois potenciais de ação</p><p>propagados, sucessivos, possam ser estimulados com</p><p>estímulo de intensidade limiar;</p><p>• Período refratário relativo (PRR): período em que um</p><p>estímulo com intensidade supralimiar é capaz de</p><p>estimular um segundo potencial de ação.</p><p>Potenciais Lentos</p><p>• Ocorrem nos nodos sinoatrial (NSA) e atrioventricular (AV);</p><p>• Possuem potencial de repouso instável → não ficam em repouso.</p><p> Garante que o processo seja contínuo → função marca-passo.</p><p>Canais Associados</p><p>• If (funny): canal de sódio ativado por hiperpolarização.</p><p> Canal de sódio “lento”;</p><p> Alvo do fármaco ivabradina.</p><p>• ICa-T: canal de cálcio ativado por despolarização.</p><p> Canal de cálcio do tipo T (transitório);</p><p> Gênese do potencial marca-passo.</p><p>• ICa-L: canal de cálcio ativado por despolarização.</p><p> Canal de cálcio do tipo L (lento).</p><p>• IK: canal de potássio ativado por despolarização.</p><p> Canal de potássio retardado.</p><p>Fases dos Potenciais Lentos</p><p>• Fase 0: despolarização;</p><p>• Fase 3: repolarização;</p><p>• Fase 4: despolarização diastólica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p>Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica</p><p>Automatismo (Cronotropismo)</p><p>• Mecanismo intrínseco cardíaco – células</p><p>autoexcitáveis (marca-passo);</p><p>• Nodo sinoatrial (NSA), nodo atrioventricular</p><p>(NAV), feixe de His e Fibras de Purkinje.</p><p>Condutibilidade (Dromotropismo)</p><p>• Propriedade de propagação de estímulos.</p><p>• Sequência da condução do potencial de ação:</p><p> NSA (70-80) → NAV (40-60) → Feixe de His (40) → Fibras de Purkinje (15-20);</p><p> Retardo nodal: atraso fisiológico na condução que ocorre no NAV.</p><p>Contratilidade (Inotropismo)</p><p>• Mecanismo intrínseco cardíaco – relacionado a concentração intracelular de Ca2+;</p><p>• Agentes inotrópicos positivos: produzem aumento da contratilidade;</p><p>• Agentes inotrópicos negativos: produzem diminuição da contratilidade.</p><p>Excitabilidade (Batmotropismo)</p><p>• Capacidade de resposta a estímulos, de fora do marca-passo, que excitam o coração.</p><p> Qualquer estímulo de fora do marca-passo (internos e externos ao corpo).</p><p>- Estímulos mecânicos (ex. pancada forte no tórax), elétricos (ex. choque elétrico),</p><p>térmicos, químicos (ex. fármacos) etc.</p><p>• Estímulos dependem de um limiar ou de um supralimiar.</p><p>Sistema Nervoso Autônomo</p><p>• Simpático (NAdr):</p><p> Aumento da frequência cardíaca (cronotrópico positivo);</p><p> Aumento da contratilidade (inotrópico positivo).</p><p>• Parassimpático (ACh):</p><p> Diminuição da frequência cardíaca (cronotrópico negativo);</p><p> Diminuição da contratilidade (inotrópico negativo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Derivações</p><p>Plano Frontal</p><p>• Einthoven: DI, DII e DIII – bipolares;</p><p>• Goldberger: aVR, aVL, aVF – unipolares.</p><p>Precordiais</p><p>• V1: 4º EIC direito na borda esternal;</p><p>• V2: 4º EIC esquerdo na borda esternal;</p><p>• V3: linha média entre V2 e V4;</p><p>• V4: 5º EIC na linha hemiclavicular esquerda;</p><p>• V5: linha axilar anterior esquerda;</p><p>• V6: linha axilar média esquerda.</p><p>Representação Vetorial</p><p>• Vetores: representam a direção média do fluxo da corrente (despolarização e</p><p>repolarização) – vetor tem intensidade, direção e sentido;</p><p>• Pode-se representar um dipolo por um</p><p> ≥2 episódios de angina nas últimas 24 horas.</p><p>• “Estratificação pontual”:</p><p>*Importante: risco moderado → hospitalização e investigação/intervenção.</p><p>Manejo</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>105</p><p>Baixo Risco</p><p>• AAS (160-325mg macerados);</p><p>• Anticoagulação opcional;</p><p>• Estatina;</p><p>• Teste não invasivo.</p><p>Risco Intermediário ou Alto</p><p>• Terapia de dupla antiagregação plaquetária (DAPT): AAS + outro antiagregante.</p><p> Manter dupla antiagregação por 12 meses.</p><p>a) Clopidogrel: dose de ataque de 300mg e manutenção de 75mg/dia.</p><p> Pró-droga/resistência genética (30%).</p><p>b) Ticagrelor: dose de ataque de 180mg e manutenção de 90mg 12/12h.</p><p> Superior ao clopidogrel;</p><p> Efeito adverso: tosse e bradicardia.</p><p>*Importante: se necessidade cirúrgica, suspender 5 dias antes.</p><p>c) Prasugrel: dose de ataque de 60mg e manutenção de 10mg/d.</p><p> Anatomia coronariana conhecida ou após o cateterismo;</p><p> Superior ao clopidogrel;</p><p> Contraindicação absoluta: AVC ou AIT prévio;</p><p> Contraindicação relativa: peso <60 kg ou idade ≥75 anos;</p><p> Se necessidade cirúrgica, suspender 7 dias antes.</p><p>• Agregação plaquetária e cateterismo:</p><p>a) Muito alto risco – CATE <2h:</p><p> Não realizar pré-tratamento com um segundo antiplaquetário (iP2Y12);</p><p> Medicar após realização do cateterismo quando a anatomia coronariana for</p><p>conhecida e ICP programada.</p><p>b) Alto risco – CATE <24h:</p><p> Não há indicação rotineira de se iniciar iP2Y12 como pré-tratamento.</p><p>• Paciente com fibrilação atrial com necessidade de cateterismo:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>106</p><p>• Heparinas: referência pela enoxaparina (HBPM).</p><p>a) HBPM: 1mg/kg de 12/12 horas (SC), por 8 dias, até a alta hospitalar ou até a ICP;</p><p> Se clearance de creatinina <30mL/min/m² (1x dia);</p><p> Se >75 anos, administrar 0,75mg/kg, 2x dia;</p><p> Se peso >100kg, dosar fator anti-Xa.</p><p>*Importante: fondaparinux (HBPM).</p><p>- Eficácia similar;</p><p>- Mais seguro (sangramento);</p><p>- Contraindicado para clearance de creatinina <20mL/min/m²;</p><p>- Bastante utilizado na Europa.</p><p>b) HNF: 60UI/kg (máximo de 4000UI) em bolus (EV), 12UI/kg/h ajustando pelo TTPA.</p><p> Estratégia invasiva imediata – feito na sala de hemodinâmica.</p><p>• Betabloqueadores:</p><p> Via oral nas primeiras 24 horas;</p><p> Pacientes com baixo risco de choque cardiogênico.</p><p> Contraindicações: intervalo PR >240ms, frequência cardíaca <60bpm, pressão</p><p>sistólica <90-100mmHg, BAV de segundo grau e BAVT, Killip ≥2.</p><p>• Bloqueadores de canais de cálcio:</p><p>a) Não diidropiridínico: pacientes de risco intermediário e alto, quando houver</p><p>contraindicação ao betabloqueador e sem disfunção do ventrículo esquerdo.</p><p> Indicado para angina variante (Prinzmetal).</p><p>b) Diidropiridínico de ação prolongada: isquemia refratária, pacientes em uso</p><p>adequado de nitrato, betabloqueador e sem disfunção ventricular.</p><p>• IECA/BRA:</p><p> Disfunção ventricular esquerda;</p><p> Diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica.</p><p>• Espironolactona:</p><p> FE ≤35% associado a diabetes mellitus ou sintomas de insuficiência cardíaca.</p><p>• Estatinas:</p><p> Perfil lipídico nas primeiras 24 horas;</p><p> Após uma SCA → muito alto risco;</p><p> Estatina de alta potência independente do LDL;</p><p> Meta do LDL <50mg/dL.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>107</p><p>Síndrome Coronariana Aguda Com Supradesnivelamento de Segmento ST</p><p>• IAMCSST: infarto em que a necrose se estende por toda (ou quase toda) espessura</p><p>da parede miocárdica (necrose transmural).</p><p> Presença de supra de ST e onda Q patológica no ECG de evolução;</p><p> Oclusão trombótica aguda (maioria dos casos).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Fluxo sanguíneo coronariano diminuído abruptamente depois de obstrução</p><p>trombótica de artéria coronária previamente afetada por aterosclerose;</p><p>• Falta de nutrientes e oxigênio → morte celular e deposição de colágeno.</p><p> <4h após infarto → reversível;</p><p> >4h após o infarto → irreversível.</p><p>• No IAM há ativação do canal IK,ATP (perda de K+) →</p><p>célula fica mais negativa → altera os fluxos de cargas</p><p>na célula (inicia no endocárdio) → corrente de lesão.</p><p> Inicia no endocárdio para o epicárdio;</p><p> ECG apresenta presenta corrente de lesão,</p><p>inversão da onda T, ondas Q profundas e agudas,</p><p>desnível do segmento ST.</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• Supradesnivelamento de ST ≥1mm em pelo menos 2 derivações contíguas.</p><p>• Exceção de V2 e V3:</p><p> Mulheres ≥1,5mm;</p><p> Homem ≥40 anos ≥2,0mm;</p><p> Homem <40 anos ≥2,5mm.</p><p>• V3R, V4R, V7, V8 e V9 – supradesnível ≥0,5mm;</p><p>• Bloqueios de ramos esquerdo ou direito novo ou presumivelmente novo devem ser</p><p>manejados como IAMCSST.</p><p>• Evolução do IAM:</p><p>Tempo porta-agulha</p><p>Até 30 minutos</p><p>*Até 10 minutos (diretriz europeia)</p><p>Tempo porta-balão</p><p>Até 90 minutos</p><p>*Até 120 minutos no caso de</p><p>transferência</p><p>*Importante: delta T (tempo do sintoma</p><p>até o diagnóstico).</p><p>- Terapia de reperfusão em até 12 horas,</p><p>tolerando até 24 horas se os sintomas</p><p>forem persistentes.</p><p>Angioplastia é melhor</p><p>Preferência por stent farmacológico</p><p>Via radial é superior a via femoral</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>108</p><p>• Localização da artéria acometida:</p><p>Diagnóstico Diferencial de Supradesnivelamento de ST</p><p>• Infarto agudo do miocárdio;</p><p>• Pericardite;</p><p>• Miocardite;</p><p>• Bloqueio de ramo esquerdo;</p><p>• Sobrecarga ventricular esquerda;</p><p>• Repolarização precoce (variante normal);</p><p>• Aneurisma de ventrículo esquerdo;</p><p>• Vasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal);</p><p>• Hipercalemia;</p><p>• Síndrome de Brugada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>109</p><p>Troponina</p><p>• Elevação >p99 da troponina + pelo menos 1 das condições:</p><p> Sintomas de isquemia miocárdica;</p><p> Nova alteração no ECG;</p><p> Desenvolvimento de onda Q patológica;</p><p> Imagem com nova perda de miocárdio viável ou anormalidade no movimento de</p><p>uma parede (correspondente a isquemia);</p><p> Trombo coronariano no CATE ou necropsia.</p><p>Manejo</p><p>Pré-Hospitalar</p><p>• Paciente com sintomas síndrome coronariana aguda;</p><p>• ECG 12 derivações;</p><p>• Detecção de IAMCSST;</p><p>• Avaliar tempo para ICP;</p><p>• Tempo “porta-balão” >120 minutos → administração de fibrinolítico (TNK-PA) em</p><p>dose única (bolus);</p><p>• Administrar AAS e clopidogrel a todos, salvo contraindicações.</p><p>• Reperfusão com fibrinolítico:</p><p>• Contraindicação aos fibrinolíticos:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>110</p><p>Tratamento Intra-Hospitalar</p><p>• Uso de fibrinolíticos se:</p><p> Dor sugestiva de IAM com >20 minutos e com <12 horas;</p><p> ECG com supradesnivelamento ST em pelo menos 2 derivações precordiais</p><p>contíguas ou 2 periféricas adjacentes;</p><p> BRE novo ou presumivelmente novo;</p><p> Impossibilidade de realizar ICP dentro de 90 minutos ou tempo de transferência</p><p>maior que 120 minutos;</p><p> Ausência de contraindicações.</p><p>• Manejo:</p><p> Monitoramento, oxigênio (se SatO2 <90%), acesso venoso e ECG 12 de derivações;</p><p> AAS (200-300mg) e clopidogrel (300mg);</p><p> HNF ou HBPM—ajustada ao peso;</p><p> Nitrato sublingual, salvo contraindicações;</p><p> Morfina, se dor refratária ao nitrato.</p><p>• Não tratar os pacientes com os seguintes fármacos:</p><p> AINEs (exceto AAS);</p><p> Ticagrelor ou prasugrel com fibrinolítico;</p><p> Prasugrel em >75 anos ou <60kg ou AVCi ou AIT prévios;</p><p> Clopidogrel 300mg em >75 anos;</p><p> Inibidores da glicoproteína</p><p>IIb/IIIa de rotina em pacientes com dupla antiagregação.</p><p>• Indicações de ICP primária no IAM com supradesnivelamento de ST:</p><p> Estratégia de reperfusão preferencial, se realizada em tempo adequado;</p><p> Deve ser realizada com tempo porta-balão <90 minutos (<120 minutos se</p><p>transferência para centro com hemodinâmica);</p><p> Pode ser realizada em pacientes com sintomas e/ou evidências de isquemia com</p><p>apresentação entre 12-24h a partir início dos sintomas;</p><p> Está indicada em pacientes com choque cardiogênico independente do tempo de</p><p>apresentação;</p><p> Estratégia fármaco-invasiva (fibrinólise seguida de ICP) pode ser considerada nos</p><p>pacientes com impossibilidade de realizar a ICP primária em até 120 minutos, sendo</p><p>que o estudo invasivo deve ser realizado entre 6-24h do início dos sintomas;</p><p> ICP de resgate é recomendada após fibrinólise sem sucesso (resolução do ST <50%</p><p>no eletrocardiograma de controle aos 90 minutos pós-tratamento, recorrência da dor)</p><p>ou em caso de reoclusão.</p><p>Infarto do ventrículo direito</p><p>Derivações: V3R e V4R, V7, V8 e V9;</p><p>Coronária direita é a culpada em 80% dos casos;</p><p>Supradesnível de ST ≥0,5mm;</p><p>Não utilizar nitrato, morfina ou diuréticos (risco de hipotensão grave).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>111</p><p>• Betabloqueador:</p><p> Nas primeiras 24 horas;</p><p> Pacientes sem sinais de insuficiência cardíaca e baixo débito;</p><p> Preferência por via oral, se baixo risco de choque cardiogênico;</p><p> Uso EV se hipertensão, isquemia recorrente.</p><p>• Contraindicações ao betabloqueador:</p><p> Frequência cardíaca <60bpm;</p><p> Pressão sistólica <100mmHg;</p><p> BAV de 2º grau e BAVT;</p><p> Classe Killip ≥II.</p><p>• IECA/BRA:</p><p> Nas primeiras 24 horas;</p><p> Deve ser considerado para todos os pacientes;</p><p> Insuficiência cardíaca (disfunção sistólica), HAS, DM, IAM anterior;</p><p> Iniciar em baixas doses;</p><p> Se houver intolerância → BRA (valsartana).</p><p>• Antagonista da aldosterona (espironolactona):</p><p> FE ≤40% + insuficiência cardíaca e/ou DM;</p><p> Já em uso de IECA e betabloqueador.</p><p> Atenção à função renal e hipercalemia.</p><p>• Estatinas de alta potência:</p><p> Iniciar o quanto antes (após uma síndrome coronariana há muito alto risco);</p><p> Meta do LDL <50 mg/dL.</p><p>• Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem):</p><p> Controle dos sintomas anginosos, contraindicação ao betabloqueador;</p><p> Atenção com nifedipina de ação curta → hipotensão, taquicardia.</p><p>Complicações</p><p>• Insuficiência mitral aguda:</p><p> Ruptura do músculo papilar (cordas tendinosas);</p><p> Sopro sistólico regurgitativo holossistólico;</p><p> Edema agudo de pulmão.</p><p>• Ruptura do septo interventricular:</p><p> Shunt E-D;</p><p> Hipotensão;</p><p> Insuficiência biventricular;</p><p> Sopro holossistólico BEEB.</p><p>• Ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo:</p><p> Tamponamento cardíaco – AESP;</p><p> Pericardiocentese.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>112</p><p>Diagnóstico:</p><p>- 2 critérios maiores; ou</p><p>- 1 maior + 2 menores.</p><p>*Os critérios menores são aceitos</p><p>desde que não possam ser</p><p>justificados por outra causa, como</p><p>hipertensão pulmonar, DPOC,</p><p>cirrose, ascite e síndrome nefrótica,</p><p>por exemplo.</p><p>Principais causas de</p><p>insuficiência cardíaca</p><p>50% dos pacientes</p><p>com insuficiência</p><p>cardíaca apresentam</p><p>fração de ejeção</p><p>normal;</p><p>Sintomas na</p><p>insuficiência cardíaca</p><p>sistólica são muito</p><p>semelhantes às</p><p>diastólicas.</p><p>Insuficiência Cardíaca (IC)</p><p>• Síndrome clínica que resulta em uma incapacidade do coração de bombear sangue a</p><p>um volume que atende às necessidades metabólicas dos tecidos.</p><p> Insuficiência cardíaca de baixo débito: disfunção sistólica, disfunção diastólica,</p><p>disfunção associada – podem acometer ambos os ventrículos;</p><p> Insuficiência cardíaca de alto débito: anemia, sepse, beribéri (deficiência de</p><p>vitamina B1), doença de Paget, fístulas arteriovenosas.</p><p>*Importante: ventrículo esquerdo é o mais acometido e a principal causa de</p><p>insuficiência do ventrículo direito é a insuficiência do ventrículo esquerdo.</p><p>• Classificação: critérios de Framingham modificados.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Paradoxo das doenças cardiovasculares;</p><p>• Prevalência: 1-2% da população;</p><p>• Incidência de 2 milhões de casos novos/ano;</p><p>• 10% dos indivíduos >65 anos com têm insuficiência cardíaca;</p><p>• Elevada mortalidade.</p><p> 50% dos indivíduos tem óbito em 4 anos;</p><p> 30-50% dos óbitos são por morte súbita.</p><p>Causas de Insuficiência Cardíaca</p><p>• Insuficiência coronariana;</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Doenças valvares;</p><p>• Miocardiopatia alcoólica;</p><p>• Hipertireoidismo;</p><p>• Anemia;</p><p>• Doenças de depósito (ex. amiloidose);</p><p>• Doença de Chagas;</p><p>• Miocardites.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>113</p><p>• Achados associados as causas de insuficiência cardíaca:</p><p>a) Cardiopatia isquêmica:</p><p> Fatores de risco para doença arterial coronariana;</p><p> História de IAM ou angioplastia ou revascularização coronariana;</p><p> História familiar para DAC precoce (homens <55 anos e mulheres <65 anos);</p><p> ECG com áreas inativas ou sinais de isquemia;</p><p> Ecografia transtorácica com alteração de contração segmentar.</p><p>b) Hipertensão:</p><p> História de hipertensão arterial sistemica.</p><p>c) Chagas:</p><p> Antecedente epidemiológico (áreas endêmicas);</p><p> Sorologia positiva;</p><p> ECG com bloqueio de ramo direito e bloqueio de divisional anterossuperior;</p><p> Ecografia transtorácica com aneurisma apical.</p><p>d) Miocardite:</p><p> Infecção viral recente;</p><p> Início recente (<2 meses).</p><p>e) Alcoólica:</p><p> >5 anos de uso álcool;</p><p> Outras deficiências nutricionais;</p><p> ECG com QRS de baixa voltagem.</p><p>f) Valvar:</p><p> História rebre reumática;</p><p> Sopros.</p><p>g) Restritivas:</p><p> ECG com baixa voltagem;</p><p> Em geral, insuficiência cardíaca direita;</p><p> Sinais de hipertensão pulmonar;</p><p> Aumento biatrial.</p><p>*Observação: na insuficiência cardíaca por amiloidose pode haver bilho refrativo no</p><p>septo interventricular.</p><p>h) Taquicardiomiopatia:</p><p> História de fibrilação atrial crônica, permanente.</p><p>i) Hipertrófica:</p><p> Hipertrofia ventricular;</p><p> Hipertrofia septal assimétrica;</p><p> História familiar de morte súbita cardíaca;</p><p> Arritmias ventriculares em atletas jovens.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>114</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Baixo débito cardíaco → ativação de diversos mecanismos compensatórios;</p><p>• Aumento de inotropismo e cronotropismo;</p><p> Manutenção da pressão arterial às custas de vasoconstrição arterial periférica e de</p><p>retenção de sódio e água (garantia de perfusão cardíaca, cerebral e renal);</p><p> Ativação simpática;</p><p> Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;</p><p>- Liberação de arginina-vasopressina (ADH).</p><p>• Manutenção da pressão ventricular elevada → efeitos deletérios.</p><p> Hipertrofia e dilatação miocárdica;</p><p>- Remodelação ventricular → aumento de volume e massa, forma esférica.</p><p> Elevação das pressões nos átrios e nas circulações sistêmica e pulmonar.</p><p>- Prejuízo na perfusão tecidual;</p><p>- Aumento do ADH → retenção de água e hiponatremia.</p><p>• Mecanismos auxiliadores:</p><p> BNP (peptídeo natriurético);</p><p> Prostaglandinas;</p><p> Bradicinina.</p><p>*Observação: mecanismos auxiliadores promovem vasodilatação, natriurese, diurese.</p><p>• Diferença entre os ventrículos:</p><p> Ventrículo esquerdo tolera bem a sobrecarga de pressão, porém não tolera volume;</p><p> Ventrículo direito tolera bem a sobrecarga de volume, porém não tolera pressão.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Anamnese</p><p>• Fadiga, astenia e cansaço aos esforços físicos;</p><p>• Alterações do nível de consciência;</p><p>• Oligúria, noctúria;</p><p>• Dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística</p><p>noturna (DPN);</p><p>• Palpitações, tosse;</p><p>• Tontura, síncope;</p><p>• Dor precordial.</p><p>Exame Físico</p><p>• Distensão venosa jugular;</p><p>• Ictus alterado em localização e intensidade;</p><p>• Presença de B3 e/ou B4, sopros cardíacos;</p><p>• Presença de alterações de ritmo;</p><p>• Edema de membros inferiores;</p><p>• Estertores crepitantes, sibilos;</p><p>• Ascite e derrame pleural;</p><p>• Hepatomegalia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>115</p><p>Fatores Desencadeantes de Descompensação da Insuficiência Cardíaca</p><p>• Ingesta excessiva de sal e água;</p><p>• Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento;</p><p>• Fibrilação atrial aguda ou outras taquiarritmias, bradiarritmias;</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica, isquemia miocárdica;</p><p>• Anemia, carências nutricionais, fístula AV, disfunção tireoidiana, diabetes.</p><p>Causas Reversíveis</p><p>• Doenças valvares, isquemia miocárdica, HAS grave;</p><p>• Arritmias sustentadas (taquicardiomiopatia);</p><p>• Doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, amiloidose);</p><p>• Álcool, drogas miocardiodepressoras.</p><p> Verapamil e diltiazem, AINEs, tiazolidinedionas, antiarrítmicos classe I.</p><p>Investigação Laboratorial</p><p>• Exames iniciais:</p><p>a) Laboratoriais gerais: hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio e</p><p>magnésio), perfil lipídico, função renal, glicemia e funções hepática e tireoidiana.</p><p> Anemia (pior prognóstico), RDW aumentado;</p><p> Aumento de ureia e creatinina (pior prognóstico);</p><p> Hipocalemia (aumenta o risco de arritmia);</p><p> Hipercalemia (>5,5mEq/L – limita o uso de IECA);</p><p> Hiponatremia (pior prognóstico – marcador de atividade de ADH e SRAA).</p><p>b) BNP e NT-PROBNP:</p><p> Poderoso marcador prognóstico (também auxilia o diagnóstico);</p><p> Liberado quando aumenta a pressão de enchimento do VE;</p><p> Excelente valor preditivo negativo (uso no pronto-socorro):</p><p>- BNP <100pg/mL = critério de exclusão de IC como causa de dispneia;</p><p>- BNP >400pg/mL = IC provável como causa de dispneia.</p><p>c) Radiografia de tórax (aumento da área cardíaca):</p><p> Índice cardiotorácico >0,5 (prognóstico ruim).</p><p>d) Eletrocardiograma:</p><p> Hipertrofia, bloqueios, taquiarritmias, bradiarritmias, isquemia.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Método de Simpson: melhor método para</p><p>avaliar a fração de ejeção ventricular.</p><p> FE → <35% elevado risco para morte súbita.</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Validade para fornecer volumes, massa e função do VE e VD, viabilidade miocárdica</p><p>e técnica de realce tardio (pós-IAM);</p><p> Alta resolução, imagem tridimensional → excelente acurácia e reprodutividade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>116</p><p>Guia o tratamento e o manejo</p><p>Classificação</p><p>• Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA):</p><p>I - Ausência de dispneia aos esforços habituais;</p><p>II - Dispneia aos esforços habituais;</p><p>III - Dispneia aos pequenos esforços;</p><p>IV - Dispneia ao repouso.</p><p>• Estágios da insuficiência cardíaca:</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>• Controle dos fatores de risco: HAS, DM2, dislipidemia etc.</p><p>• Dieta: rica em frutas, vegetais, baixas calorias e baixo teor de gorduras saturadas.</p><p> Refeições pequenas e mais vezes ao dia;</p><p> Dieta laxativa (IC descompensada).</p><p>• Ingestão de sódio: 6g sal/dia (evitar >7g/dia).</p><p> 4g sal + 2g de sal dos próprios alimentos;</p><p> Cuidado com dietas severas de restrição devido ao risco de desnutrição.</p><p>• Restrição hídrica (RH):</p><p> Deve ser controlada em casos graves (liberação intensa de ADH → hiponatremia);</p><p> Em pacientes descompensados RH 1000-1500mL/dia.</p><p>• Moderar consumo de álcool: limitar consumo para 30g/dia (♂) e 15g/dia (♀) –</p><p>720mL de cerveja, 240mL de vinho ou 60mL de destilado.</p><p> Proibida a ingesta em IC grave (depressão miocárdica, arritmias).</p><p>• Tabagismo: adesivos de nicotina podem ser utilizados com segurança.</p><p>• Atividade física: depende do grau de IC (teste ergoespirométrico avalia a tolerância</p><p>ao exercício – VO2 pico é marcador prognóstico para transplante se <10mL.kg-1min-1);</p><p>• Atividade sexual: classes funcionais III e IV devem evitar o uso de sildenafila, por 24</p><p>horas, após a utilização de nitratos.</p><p>• Vacinação:</p><p> Influenza (anual), pneumocócica (a cada 5 anos, ou 3 anos se IC avançada).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>117</p><p>Tratamento</p><p>• Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com FE reduzida:</p><p>Legenda: BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; CDI:</p><p>cardiodesfibrilador implantável; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; H-N: combinação de hidralazina e</p><p>nitrato; IC: insuficiência cardíaca; iECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: inibidor da</p><p>neprilisina e do receptor de angiotensina; iSGLT2: inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2; NYHA: New</p><p>York Heart Association; TRC: terapia de ressincronização cardíaca.</p><p>Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)</p><p>• Fármacos: captopril, enalapril;</p><p>• Efeitos colaterais: hipercalemia, tosse (acúmulo de bradicinina), angioedema;</p><p>• Contraindicação: estenose aórtica grave, hipotensão grave, estenose de artéria renal</p><p>bilateral.</p><p>Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)</p><p>• Fármacos: losartana, valsartana;</p><p>• Alternativa àqueles que não toleram iECA;</p><p>• Efeitos colaterais: hipercalemia.</p><p>*Importante: iECA ou BRA.</p><p>- Associado à diminuição de 20% de mortalidade (incidência de morte súbita – trials</p><p>AIRE, TRACE, V-HeFT)</p><p>- Impede o remodelamento deletério e diminui a ocorrência de arritmias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>118</p><p>Betabloqueadores</p><p>• Fármacos: metoprolol, carvedilol, bisoprolol (asma, DPOC);</p><p>• Associados à diminuição de mortalidade;</p><p>• Principal antiarrítmico no tratamento de IC (trials MERIT-HF, CIBIS-II);</p><p>• Introduzidos com paciente estável, sem estar hipervolêmico, em doses crescentes;</p><p>• Efeitos colaterais: BAV, asma, DPOC, mascara hipoglicemia, retarda gliconeogênese.</p><p>*Importante: metoprolol.</p><p>- Benefício comprovado com succinato de metoprolol de liberação prolongada;</p><p>- Tartarato de metoprolol de liberação rápida não demonstrou benefício (trial COMET);</p><p>- Doses: 12,5mg VO 1x/dia → 25mg → 50mg → 100mg → 200mg (escalonamento a</p><p>cada duas semanas até o efeito desejado).</p><p>Antagonista da Aldosterona</p><p>• Fármaco: espironolactona;</p><p>• Associado à diminuição de mortalidade;</p><p>• Aldosterona possui efeitos tóxicos para o miocárdio;</p><p>• Diminui a ocorrência de arritmias;</p><p>• Efeito colateral: hipercalemia.</p><p>*Importante: se hipercalemia (>5,5mEq/L) e em uso de iECA ou BRA + betabloqueador</p><p>+ antagonista da aldosterona, suspender iECA/BRA e introduzir hidralazina + nitrato</p><p>(também possuem evidência de redução de mortalidade).</p><p>Inibidor da Neprilisina e BRA</p><p>• Fármaco: sacubitril-valsartana;</p><p>• Molécula que combina efeito de inibição da neprilisina e BRA;</p><p>• Inibição da neprilisina: diminui a degradação de peptídeo natriurético e bradicinina;</p><p>• Indicação: substituição de iECA ou BRA (isolados) em pacientes com classe funcional</p><p>III/IV e FE ≤35% em terapia tripla otimizada e que ainda permanecem sintomáticos;</p><p>• Estudo PARADIGM-HF;</p><p>• Aguardar 36h para suspender o iECA pelo risco de angioedema.</p><p>Inibidores da SGLT2 (Glifozinas)</p><p>• Fármacos: dapaglitazona, empagliflozina, canagliflozina;</p><p> Dapaglitazona – liberada pelo FDA → IC com FE reduzida com ou sem DM.</p><p>• Causam glicosúria e natriurese;</p><p>• Redução de desfechos cardiovasculares em DM;</p><p>• Redução de hospitalizações por IC em pacientes com DM e alto risco cardiovascular;</p><p>• Contraindicação: clearance de creatinina <30mL/min/m²;</p><p>• Efeitos colaterais: glicosúria</p><p>– ITU (ex. candidíase), hipotensão, cetoacidose</p><p>euglicêmica, canagliflozina (risco maior de amputação).</p><p>*Importante: pacientes com IC + DM2 + DRC é recomendado o uso de inibidores da</p><p>GLT2 e finerona (antagonista do receptor mineralocorticoide não esteroide) para</p><p>redução da internação e morte de causa cardiovascular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>119</p><p>Diuréticos de Alça</p><p>• Fármaco: furosemida;</p><p>• Não diminui mortalidade, mas diminui sintomas;</p><p>• Possui poder diurético forte e poder anti-hipertensivo fraco;</p><p>• Efeito colateral: perda de potássio.</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio</p><p>• Não-diidropiridínico (diltiazem, verapamil): não utilizar;</p><p>• Diidropiridínico (anlodipino): não diminui mortalidade, mas pode ser utilizado se</p><p>hipertensão grave associada.</p><p>Vasodilatadores Diretos (Nitrato e Hidralazina)</p><p>• Alternativa ao paciente com contraindicação ao iECA ou BRA (por hipercalemia ou</p><p>insuficiência renal);</p><p>• Também diminui mortalidade (mas menor benefício);</p><p>• Indicação em pacientes negros com classe funcional III/IV em terapia tripla otimizada</p><p>e que ainda permanecem sintomáticos;</p><p>• Efeitos colaterais: taquicardia reflexa, hipertensão rebote (na suspensão).</p><p>Inibidor do Nodo Sinusal (Ivabradina)</p><p>• Inibe a corrente If no tecido do nodo sinusal → redução da FC;</p><p>• Indicação: paciente com classe funcional III/IV, FE ≤35% em terapia tripla otimizada e</p><p>que ainda permanecem sintomáticos, e FC ≥70bpm;</p><p>• Estudo SHIFT.</p><p>Digitálico (Digoxina)</p><p>• Melhora os sintomas (estudo DIG), porém é arritmogênica;</p><p>• Não diminui a mortalidade;</p><p>• Dose mínima de 0,125mg VO 3x/semana e máxima de 0,5mg VO 1x/dia;</p><p>• Mulheres com nível sérico de digoxina elevado (>2,0ng/mL) pode ter aumento da</p><p>mortalidade;</p><p>• Interações medicamentosas podem aumentar os níveis de digoxina em até 100% (ex.</p><p>amiodarona, quinidina, propafenona, verapamil).</p><p>Antiarrítmicos</p><p>• Melhor antiarrítmico na insuficiência cardíaca é o betabloqueador;</p><p>• Amiodarona não diminui mortalidade.</p><p> Possui meia-vida prolongada (>2 meses);</p><p> Efeitos colaterais: bradicardia, bloqueios atrioventriculares, pneumopatia,</p><p>tireoidopatia, depósito na córnea.</p><p>Antitrombóticos</p><p>• Fatores pró-coagulantes: dilatação cardíaca, estase venosa, atividade pró-</p><p>coagulante;</p><p>• Profilaxia de tromboembolismo venoso: indicação na internação hospitalar, viagens</p><p>aéreas ou por veículos com duração >4 horas;</p><p>• Anticoagulação plena: indicação se TVP, trombo intracavitário, fibrilação atrial etc.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>120</p><p>Risco de</p><p>disfunção do VE</p><p>Iniciar quando FE<50%</p><p>FE <40% – suspender quimioterapia?</p><p>Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada</p><p>• Mais comum em mulheres, idosos;</p><p>• Associado a hipertensão arterial (principal fator de risco), diabetes mellitus, fibrilação</p><p>atrial e doença renal crônica → hipertrofia do ventrículo esquerdo.</p><p>Tratamento</p><p>• Diuréticos de alça ou tiazídicos para congestão;</p><p>• Tratar comorbidades (HAS, DAC, FA);</p><p>• Espironolactona e BRA podem reduzir hospitalizações;</p><p>• Digoxina – não utilizar em pacientes em ritmo sinusal.</p><p>*Importante: inibidores da SGLT2 são recomendados em pacientes com ICFEP e ICFLR</p><p>para diminuir sintomas e morte de causa cardiovascular.</p><p>Cardioncologia</p><p>• Avaliação prévia da função ventricular antes do tratamento oncológico:</p><p> Altas doses de antraciclinas, altas doses de radiação,</p><p>quimioterápicos combinados (ex. trastuzumab + antraciclinas);</p><p> ≥2 fatores de risco clássicos para doenças cardiovasculares.</p><p>Tratamento</p><p>• Medicações cardioprotetoras.</p><p>• Antraciclinas – IECA, BB e estatinas;</p><p>• Trastuzumab – IECA e BB.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>121</p><p>Principais causas</p><p>Insuficiência Cardíaca Aguda</p><p>• Má aderência ao tratamento, medicação inadequada;</p><p>• Infecção, isquemia, arritmia.</p><p>Avaliação</p><p>• História, exame físico, critérios de Framingham, radiografia de tórax;</p><p>• BNP (peptídeo natriurético):</p><p> BNP <100pg/mL ou NT-proBNP <300pg/mL → avaliar outras causas;</p><p> BNP >100pg/mL ou NT-proBNP >300pg/mL → avaliar perfil hemodinâmico, procurar</p><p>fator descompensador, avaliar presença de comorbidades.</p><p>Perfil Hemodinâmico (Registro Breathe – 1º Registro Brasileiro)</p><p>• Má perfusão: hipotensão, oligúria, rebaixamento do nível de consciência;</p><p>• Principais manifestações: dispneia (89%), estertores (67%), edema de membros</p><p>inferiores (65%), dispneia em repouso (34%).</p><p>*Importante: os perfis são dinâmicos – iatrogenia pode alterar o perfil do paciente.</p><p>Perfil A (Quente e Seco) – Pouco Frequente (Melhor Prognóstico)</p><p>• Ajuste de medicações que reduzem mortalidade;</p><p>• Acompanhamento ambulatorial.</p><p>Perfil B (Quente e Úmido) – Mais Comum no Brasil</p><p>• Vasodilatação, se possível (ex. nitrato);</p><p>• Furosemida EV;</p><p>• Cuidado com IECA e sacubitril + valsartana;</p><p>• Betabloqueador.</p><p> Mantido se paciente normotenso, sem sinais de baixo débito;</p><p> Reduzido em 50% se sinais de baixo débito (PAS entre 85-110 mmHg);</p><p> Suspender se PAS <85 mmHg, choque cardiogênico/séptico, BAV avançado.</p><p>Perfil C (Frio e Úmido)</p><p>• Pior para tratar – guiado pela pressão arterial;</p><p>• Diurético (com cautela devido a hipotensão), inotrópicos;</p><p>• Vasodilatação (PAS 85-110mmHg), vasoconstrictores (PAS <85mmHg);</p><p>• Betabloqueador (deve-se evitar dobutamina);</p><p>• Inotrópicos (levosimendana ou milrinone) – sem hipotensão.</p><p>Perfil L (Frio e Seco – Má Perfusão) – Menos Comum no Brasil</p><p>• Hidratação parcimoniosa (250mL);</p><p>• Inotrópicos, se não houver melhora;</p><p>• Suspender IECA/BRA, suspender betabloqueador se PA <85 mmHg.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>122</p><p>Valvopatias</p><p>Anatomia e Fisiologia Valvar</p><p>• Valva: conjunto de válvulas (valva é uma unidade) formada por tecido fibroso</p><p>recoberto de endocárdio (fina membrana endotelial);</p><p>• Valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração.</p><p> Valvas atrioventriculares esquerda (mitral ou bicúspide) e direita (tricúspide) evitam</p><p>o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante as sístoles;</p><p> Valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias</p><p>pulmonares para os ventrículos durante a diástole.</p><p>• Valvas mitral e tricúspide abrem e fecham passivamente.</p><p> Cordas tendíneas: ligam-se aos músculos papilares – evitam</p><p>que as valvas se invertam durante a contração ventricular;</p><p> Músculos papilares: mantém a estabilidade das cordas</p><p>tendíneas, porém não ajudam as valvas se fecharem.</p><p>• Valvas pulmonar e aórtica se fecham de modo repentino no final da sístole.</p><p> Valvas semilunares não possuem a cordas tendíneas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>123</p><p>Sons Cardíacos</p><p>• Focos da linha paraesternal:</p><p> Foco aórtico (2º EI direito);</p><p> Foco pulmonar (2º EI esquerdo);</p><p> Foco aórtico acessório (entre o 3º e 4º EI esquerdo).</p><p>• Focos de base:</p><p> Foco tricúspide (5º EI esquerdo paraesternal);</p><p> Foco mitral (5º EI esquerdo na linha hemiclavicular).</p><p>Bulhas Cardíacas</p><p>• 1ª bulha (B1): fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide);</p><p> Ocorre no início da sístole ventricular.</p><p>• 2ª bulha (B2): fechamento abrupto das valvas semilunares (pulmonar e aórtica);</p><p> Ocorre ao final da sístole ventricular.</p><p>• 3ª bulha (B3): disfunção sistólica por vibração da parede de VE;</p><p> Sobrecarga de volume.</p><p>• 4ª bulha (B4): extrassístole atrial e desaceleramento da coluna de sangue.</p><p> Sobrecarga de pressão.</p><p>Sopros Cardíacos</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>124</p><p>Manobras Que Alteram os Sopros Cardíacos</p><p>Sopros das Principais Valvopatias</p><p>Sopro “Inocente”</p><p>• Benigno e sem anormalidade estrutural cardíaca associada;</p><p>• Mais comum nos escolares.</p><p>• Características que diferem o sopro inocente do sopro patológico:</p><p> Sistólico;</p><p> Muda de intensidade com a posição (é mais intenso na posição supina);</p><p> Curta duração;</p><p> Sem estalidos ou galope, sem irradiação;</p><p> De suave à baixa intensidade;</p><p> Timbre vibratório ou musical.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>125</p><p>Estenose Aórtica</p><p>• Redução do orifício da valva aórtica e em alterações</p><p>na via de saída do ventrículo esquerdo;</p><p>• Pode causar limitação do débito cardíaco e hipertrofia</p><p>do ventrículo esquerdo – primeiro concêntrica</p><p>(hipertrofia da parede miocárdica) e depois excêntrica</p><p>(pela dilatação do volume da câmara).</p><p>• Causas:</p><p>a) Febre reumática:</p><p> Faixa etária mais jovem;</p><p> Acometimento mitroaórtico, associada a variados graus de insuficiência aórtica.</p><p>b) Degeneração senil/aterosclerótica:</p><p> Senilidade – calcificação valvar;</p><p> Fatores de risco relacionados à aterosclerose;</p><p> Associação com doença arterial coronariana (50% dos casos).</p><p>c) Malformação congênita (valva bicúspide).</p><p>• Base do raciocínio:</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Tríade da estenose aórtica: dor precordial e/ou síncope e/ou insuficiência cardíaca;</p><p>• Dispneia (sobrevida de 2 anos);</p><p>• Síncope (sobrevida de 3 anos);</p><p>• Angina (sobrevida de 5 anos) – insuficiência coronariana.</p><p>• Exame físico:</p><p> Pulso Parvus et Tardus;</p><p> Sopro sistólico ejetivo;</p><p>- Irradiação para carótidas e fúrcula;</p><p>- Em crescendo e decrescendo (“diamante”);</p><p>- Fenômeno de Gallavardin (sopro no foco mitral).</p><p> Hipofonese de B2;</p><p> Manobra de Handgrip (esforço isométrico) diminui a intensidade do sopro.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>126</p><p>Diagnóstico</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Sobrecarga de ventrículo esquerdo (85% dos casos graves);</p><p> Alteração de repolarização ventricular (padrão Strain).</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Índice cardiotorácico pode ser normal;</p><p> Sinais de congestão pulmonar.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Estenose aórtica leve: área valvar 2,0-1,5 cm²;</p><p> Estenose aórtica moderada: área valvar de 1,0-1,5cm²;</p><p> Estenose aórtica grave: área valvar <1,0cm².</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>• Não altera mortalidade;</p><p>• Diuréticos (com cuidado, pode reduzir muito o débito cardíaco);</p><p>• Vasodilatadores devem ser utilizados com cautela;</p><p>• Betabloqueadores devem ser evitados.</p><p>Intervencionista</p><p>• Troca valvar (cirúrgico):</p><p> Presença de sintomas – mortalidade de 50% em 3 anos;</p><p> Assintomático com piora da FE (<50%) ou com teste ergométrico positivo;</p><p> Primeira escolha para pacientes de baixo risco e risco intermediário.</p><p>• Valvoplastia por cateter-balão:</p><p> Melhor resultado para estenose congênita;</p><p> “Ponte terapêutica” para procedimentos definitivos em pacientes graves;</p><p> Paliação nos casos com contraindicações definitivas.</p><p>• Implante percutâneo transcateter de válvula aórtica (TAVI):</p><p> Alto risco cirúrgico;</p><p> Ampliada indicação para pacientes de risco intermediário;</p><p> 1ª escolha em risco cirúrgico proibitivo ou contraindicações à cirurgia convencional.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>127</p><p>Insuficiência Aórtica</p><p>• Incapacidade de fechamento das valvas aórticas, permitindo o refluxo de sangue</p><p>para o ventrículo esquerdo durante a diástole;</p><p>• Quando grave, pode levar à insuficiência ventricular esquerda.</p><p>• Principais causas:</p><p> Febre reumática (principal causa);</p><p> Aterosclerose;</p><p> Endocardite infecciosa;</p><p> Doenças primárias da valva;</p><p> Dissecção aórtica aguda;</p><p> Síndrome de Marfan;</p><p> Espondilite anquilosante.</p><p>• Base do raciocínio:</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sintomas de insuficiência ventricular esquerda (dispneia, síncope etc.);</p><p>• Angina de peito.</p><p> Roubo coronariano (efeito de Venturi) → rápida passagem de sangue da aorta para</p><p>o ventrículo esquerdo durante a diástole retira sangue de dentro das coronárias.</p><p>• Exame físico:</p><p> Sopro diastólico aspirativo decrescente (intensificado pelo hand grip);</p><p>- Sopro de Austin-Flint: jato da insuficiência aórtica não permite a abertura valvar</p><p>mitral, gerando sopro diastólico em ruflar.</p><p> B2 hipofonética ou ausente;</p><p> Pulso de Corrigan: pulso em martelo d’água (ascensão rápida e alta amplitude);</p><p> Sinal de Quincke: pulsação no leito ungueal;</p><p> Sinal de Musset: pulsações sistólicas da cabeça;</p><p> Sinal de Duroziez: sopro sistólico e diastólico quando a artéria femoral é</p><p>parcialmente comprimida;</p><p> Sinal de Muller: pulsações da úvula durante a sístole;</p><p> Sinal de Minervini: pulsação da base da língua.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>128</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecocardiograma: confirma o diagnóstico.</p><p> Mínima: fração regurgitante < 20%;</p><p> Leve: fração regurgitante 20-40%;</p><p> Moderada: fração regurgitante 40-60%;</p><p> Grave: fração regurgitante >60%.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Sobrecarga de ventrículo esquerdo.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Aumento da silhueta cardíaca às custas de dilatação do ventrículo esquerdo;</p><p> Sinais de dilatação ou ectasia da aorta.</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>• Não altera mortalidade;</p><p>• Restrição hidrossalina;</p><p>• Diuréticos;</p><p>• Terapia vasodilatadora.</p><p> Pacientes com insuficiência aórtica grave com sintomas ou disfunção ventricular</p><p>esquerda quando a cirurgia não é recomendada;</p><p> É razoável no curto prazo para melhorar o perfil hemodinâmico de pacientes com</p><p>sintomas graves de insuficiência cardíaca antes da intervenção;</p><p> Inibidores da ECA, nifedipino, hidralazina.</p><p>Intervencionista</p><p>• Cirurgia de troca valvar:</p><p> Tratamento de escolha para pacientes sintomáticos;</p><p>- Sintomas (classes funcionais II-IV).</p><p> Pacientes com fração de ejeção de ventrículo esquerdo 25-49%,</p><p>independentemente dos sintomas;</p><p> Troca valvar combinada com correção da aorta ascendente, quando indicada.</p><p>• TAVI:</p><p> Ainda faltam estudos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>129</p><p>Estenose Mitral</p><p>• Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo</p><p>devido ao espessamento e à fibrose das cúspides valvares.</p><p>• Causas:</p><p> Febre reumática (principal causa – 90% dos casos);</p><p> Degenerativa (mais comum em idosos);</p><p> Doenças autoimunes (LES, AR);</p><p> Disfunção de prótese;</p><p> Dilatação do anel mitral (quando há dilatação do ventrículo esquerdo);</p><p> Síndrome carcinoide;</p><p> Síndrome de Fabry.</p><p>• Base do raciocínio:</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Inicialmente assintomático;</p><p>• Dispneia aos esforços (principal sintoma), tosse, sibilos;</p><p> NYHA II-IV, piora com esforço físico e gestação.</p><p>• Palpitação (fibrilação atrial em 30-40% dos casos) e angina (distensão das cavidades);</p><p>• Rouquidão (síndrome de Ortner) e disfagia para sólidos.</p><p>• Exame físico:</p><p> B1 hiperfonética (achado mais comum);</p><p> B2 hiperfonética (hipertensão pulmonar);</p><p> Estalido de abertura;</p><p> Sopro diastólico em ruflar, com reforço pré-sistólico (ritmo sinusal);</p><p> Sopro de Graham-Steel (sopro sistólico de insuficiência tricúspide devido a</p><p>hipertensão pulmonar – consequência da estenose mitral);</p><p> Congestão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.</p><p>*Importante: “paciente clássico” – adulto jovem com palpitações, dispneia, B1</p><p>hiperfonética, sopro diastólico em ruflar em foco mitral, estalido de abertura,</p><p>sobrecarga</p><p>de átrio esquerdo e fibrilação atrial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>130</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• Sobrecarga do átrio esquerdo (índice de Morris) – “P mitrale”;</p><p>• Sobrecarga de câmaras direitas (ventrículo esquerdo é poupado);</p><p>• Fibrilação atrial.</p><p>Radiografia de Tórax</p><p>• Índice cardiotorácico normal;</p><p>• Elevação do brônquio fonte esquerdo;</p><p> “Sinal da bailarina”.</p><p>• Duplo contorno atrial à direita;</p><p>• Quarto arco na silhueta cardíaca à esquerda;</p><p>• Sinais de congestão pulmonar.</p><p>Ecocardiograma</p><p>• Estenose leve: área valvar entre 1,5 e 2,5cm²;</p><p>• Estenose moderada: área valvar entre 1,0 e 1,5cm²;</p><p>• Estenose grave: área valvar <1,0cm².</p><p> Gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥10mmHg;</p><p> Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥50mmHg em repouso;</p><p> Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥60mmHg com esforço.</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>• Diuréticos (de alça), betabloqueadores.</p><p>*Importante: se houver fibrilação atrial, não usar o CHA2DS2VASc → manejar com</p><p>Warfarin (o mesmo se aplica se evento embólico prévio, trombo no átrio esquerdo).</p><p>Intervencionista</p><p>• Valvoplastia mitral por cateter-balão:</p><p> Tratamento de escolha na etiologia reumática.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Troca valvar;</p><p> Degenerativa (refratária ao tratamento clínico);</p><p> Contraindicação/não elegível a valvoplastia.</p><p>• Implante valvar mitral transcateter:</p><p> Ainda necessita estudos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>131</p><p>Insuficiência Mitral</p><p>• Fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio esquerdo</p><p>durante a sístole ventricular.</p><p>• Causas:</p><p> Cardiopatia reumática (principal causa);</p><p> Prolapso da valva mitral (2ª causa – pacientes de meia idade e idosos);</p><p> Infarto agudo do miocárdio (ruptura de músculo papilar);</p><p> Cardiomiopatias dilatadas.</p><p>• Base do raciocínio – insuficiência primária:</p><p>• Base do raciocínio – insuficiência secundária:</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dispneia:</p><p> Classes funcionais II-IV;</p><p> Congestão pulmonar;</p><p> Piora com esforço físico, fibrilação atrial e gestação.</p><p>• Exame físico:</p><p> Ictus cordis desviado para a esquerda e para baixo;</p><p> B1 hipofonética, B2 hiperfonética e B3 pode estar presente;</p><p> Sopro sistólico regurgitativo holossistólico (intensificado com hand grip);</p><p> Sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>132</p><p>Diagnóstico</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Sobrecarga de câmaras esquerdas;</p><p> Arritmias atriais ou ventriculares (extrassístoles e taquicardia) e fibrilação atrial.</p><p> Fator complicador: fibrilação atrial de início recente (<1 ano).</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Aumento da silhueta cardíaca com dilatação do VE e do átrio esquerdo;</p><p> Sinais de congestão pulmonar.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Regurgitação mitral.</p><p> Fatores complicadores: FEVE <60%, remodelamento progressivo (DSVE ≥40mm),</p><p>volume AE ≥60mL/m² e PSAP ≥50mmHg em repouso ou ≥60mmHg ao exercício.</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>• Não altera mortalidade;</p><p>• Insuficiência mitral primária crônica com hipertensão arterial – terapia anti-</p><p>hipertensiva padrão.</p><p> Sintomáticos com insuficiência mitral primária crônica (estágio D) e FE <60% que</p><p>estão aguardando cirurgia valvar ou que não são candidatos a cirurgia valvar são</p><p>tratados com terapia padrão para insuficiência cardíaca com FE reduzida.</p><p>Intervencionista</p><p>• Plastia da valva mitral:</p><p> Procedimento de escolha;</p><p> Pacientes reumáticos – resultados menos favoráveis;</p><p> Prolapso valvar mitral de cúspide posterior (P2 isolado) – melhores resultados.</p><p>• Troca da valva mitral:</p><p> Impossibilidade de plástica valvar.</p><p>• MitraClip®:</p><p> Pacientes de alto risco;</p><p> Contraindicação cirúrgica + sintomas refratários;</p><p> Pode causar síndrome de Lutembacher (shunt esquerda-direita).</p><p>Prótese Valvar</p><p>• Biológicas: ótimo desempenho hemodinâmico, baixa</p><p>trombogenicidade (não necessitam anticoagulação), baixa</p><p>durabilidade (idosos), elevada incidência de calcificação e maior</p><p>necessidade de reoperações.</p><p>• Metálica: excelente desempenho hemodinâmico, elevada</p><p>trombogenicidade (necessita anticoagulação), alta durabilidade</p><p>(pacientes jovens), não calcificam, menor necessidade de reoperação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>133</p><p>Miocardiopatia</p><p>Miocardiopatia Hipertrófica</p><p>• Doença cardíaca genética mais comum – causada por mutações em genes que</p><p>codificam proteínas pertencentes aos sarcômeros;</p><p> Mutação genética autossômica dominante com penetrância variável;</p><p> Transmissão genética mendeliana.</p><p>• Causa de morte súbita mais comum em jovens e atletas de alta performance.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Via de saída do ventrículo esquerdo estreitada durante a sístole devido ao septo</p><p>hipertrofiado ou ao movimento anterior da valva mitral;</p><p>• Obstrução piora com estímulo simpático, digoxina, manobra de Valsalva,</p><p>vasodilatadores periféricos;</p><p>• Diversas morfologias – septal assimétrica, concêntrica, apical etc.</p><p> Ventrículo esquerdo maior que o ventrículo direito;</p><p> Átrio esquerdo, em geral, aumentado.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sintomas relacionados com disfunção diastólica, apesar da presença de gradiente de</p><p>saída do ventrículo esquerdo (varia assintomáticos até casos de morte súbita).</p><p> Dispneia (90%);</p><p> Angina (25%);</p><p> Arritmias (20-25%).</p><p>• Exame físico:</p><p> 4ª bulha;</p><p> Sopro sistólico rude crescendo-decrescendo logo após B1 melhor audível entre o</p><p>foco mitral e a borda esternal esquerda baixa.</p><p> Diminui de intensidade: posição agachado ou handgrip (esforço isométrico);</p><p> Aumenta de intensidade: posição ortostática ou manobra de Valsalva.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Suspeita-se quando identificada hipertrofia de ventrículo esquerdo sem sobrecarga</p><p>de pressão ou volume;</p><p>• Suspeita-se quando há acometimento desproporcional do septo interventricular</p><p>(hipertrofia septal assimétrica) – mas não é obrigatório o acometimento do septo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>134</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Hipertrofia septal em geral assimétrica;</p><p> Aumento da contratilidade;</p><p> Espessamento de qualquer segmento do ventrículo esquerdo ≥15mm com</p><p>envolvimento do septo (não é um critério necessário);</p><p> Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (gradiente ≥30mmHg) visto com a</p><p>movimentação sistólica anterior do folheto anterior da válvula mitral.</p><p>*Importante: diferença de coração de atleta e cardiopatia hipertrófica.</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Hipertrofia e realce tardio irregular (diagnóstico e prognóstico).</p><p>• Painel genético:</p><p> Genotipagem para screening familiar.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> 25% dos pacientes podem ter ECG normal (não descarta o diagnóstico);</p><p> Hipertrofia ventricular esquerda;</p><p> Inversão de onda T e amplitude aumentada de onda R.</p><p>Prognóstico – Risco de Morte Súbita</p><p>• Hipertrofia de ventrículo esquerdo importante (septo >30mm);</p><p>• História familiar de morte súbita;</p><p>• Extrassístoles ventriculares frequentes e taquicardia ventricular não sustentada;</p><p>• Síncope inexplicada;</p><p>• Queda da pressão arterial ao esforço;</p><p>• Variante genética.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>135</p><p>Tratamento</p><p>• Não-farmacológico:</p><p> Evitar desidratação e esforço extremo.</p><p>*Importante: não há indicação para profilaxia para endocardite.</p><p>• Farmacológico:</p><p></p><p>Betabloqueadores;</p><p> Verapamil (se contraindicação ao betabloqueador);</p><p> Diuréticos se houver congestão pulmonar;</p><p> Antiarrítmicos (tratar agressivamente fibrilação atrial).</p><p>*Importante: não calcular CHA2DS2VASc para pacientes com cardiopatia hipertrófica</p><p>com fibrilação atrial.</p><p>• Cirúrgico:</p><p> Miomectomia septal: quando refratário ao tratamento clínico;</p><p> Alcoolização septal: injeção de álcool pela artéria septal com necrose do miocárdio</p><p>hipertrofiado.</p><p>• Implante de CDI:</p><p> Arritmia ventricular complexa;</p><p> Síncope inexplicada;</p><p> Antecedente familiar de morte súbita;</p><p> Queda da pressão arterial com esforço;</p><p> Septo >30mm.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>136</p><p>Miocardiopatia Dilatada</p><p>• Dilatação e redução da contratilidade ventricular com adelgaçamento de suas</p><p>paredes na ausência de doença miocárdica causada por isquemia/infarto, valvopatia</p><p>ou hipertensão arterial sistêmica – causa importante de transplante cardíaco.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Lesão primária breve (infecção, exposição a toxina ou inflamação) → morte de alguns</p><p>miócitos e apoptose → miócitos sobreviventes sofrem hipertrofia para compensar o</p><p>aumento da carga de deformação da parede;</p><p>• Remodelamento dinâmico da estrutura intersticial afeta a função diastólica e o grau</p><p>de dilatação ventricular → redução da contratilidade miocárdica.</p><p>• Causas:</p><p> Familiar (35%);</p><p> Idiopática (<20%);</p><p> Miocardite infecciosa (10-15%): HIV, parvovírus B19, herpesvírus humano 6,</p><p>coxsackievírus, adenovírus, Rickettsia, Corynebacterium diphtheriae, tuberculose,</p><p>doença de Chagas (principal causa na América Latina);</p><p> Toxica: álcool (20%), cocaína, antraciclina, ciclosfosfamida, trastuzumab;</p><p> Infiltrativo (5%): amiloidose, sarcoidose, hemocromatose;</p><p> Autoimune: doença vascular do colágeno (3%), esclerodermia, periparto,</p><p>miocardite idiopática de células gigantes;</p><p> Metabólicas: hipotireoidismo, acromegalia, feocromocitoma;</p><p> Induzida por estresse: takotsubo;</p><p> Displasia arritmogênica do ventrículo direito;</p><p> Miocárdio não compactado.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sinais e sintomas de congestão;</p><p>• Arritmias e palpitações, eventos embólicos;</p><p>• Dor precordial (ex. miocardite).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Cardiomegalia, edema pulmonar e efusões pleurais.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> ECG pode ser normal;</p><p> Baixa voltagem, fibrilação atrial, BAV, progressão lenta de onda R, onda Q.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Dilatação de ventrículo esquerdo, diminuição da fração de ejeção.</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Miocardite ou doença infiltrativa.</p><p>• Painel genético:</p><p> Genotipagem para screening familiar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>137</p><p>Pseudoinfarto agudo do miocárdio</p><p>Takotsubo</p><p>• Cardiomiopatia induzida pelo estresse</p><p>(broken heart syndrome) – síndrome do</p><p>balonamento apical</p><p>• Hipercinesia basal;</p><p>• Déficit sistólico médio e apical (acinesia).</p><p>• Quadro clássico:</p><p> Mulher na pós-menopausa;</p><p> Após estresse emocional;</p><p> Dor torácica;</p><p> Supradesnivelamento ST em precordiais;</p><p> Troponina positiva;</p><p> Cateterismo sem alterações.</p><p>• Tratamento:</p><p> Quadro transitório (recuperação em 4-8 semanas): tratamento de suporte;</p><p> Dependerá da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.</p><p>Miocardiopatia Periparto</p><p>• Ocorre do final da gestação até o 5º mês após o parto;</p><p>• Mais prevalente em negras, pré-eclâmpsia/eclâmpsia, idade >30 anos, gestação</p><p>múltipla, uso de cocaína;</p><p>• Recorrência de 30% na próxima gestação;</p><p>• Cursa com insuficiência cardíaca (maioria no 1º mês);</p><p>• Tratamento padrão de insuficiência cardíaca;</p><p>• Recuperação da função ventricular ocorre em 20-70% dos casos.</p><p>*Importante: fármacos permitidos na gestação.</p><p>- Permitidos: furosemida, hidralazina, nitrato, metoprolol, carvedilol, digoxina;</p><p>- Não permitidos: IECA ou BRA, inibidor dos receptores da neprilisina e angiotensina</p><p>(ARNI), atenolol, ivabradina, amiodarona, espironolactona,</p><p>estatinas/ezetimiba/fibrato, novos anticoagulantes orais (NOACs).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>138</p><p>Miocardiopatia Chagásica</p><p>• Quadro clássico:</p><p> Disfunção biventricular;</p><p> Arritmias diversas.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Bloqueio de ramo direito (BRD);</p><p> Bloqueio divisional anterossuperior direito (BDASE).</p><p>• Pior prognóstico:</p><p> NYHA CF III ou IV;</p><p> Cardiomegalia (radiografia);</p><p> Disfunção sistólica do VE global ou segmentar</p><p>(ecocardiograma);</p><p> TVNS (Holter 24 horas);</p><p> Baixa voltagem do QRS;</p><p> Sexo masculino.</p><p>Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito</p><p>• Quadro clássico</p><p> Troca do músculo do ventrículo direito por gordura.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Onda épsilon;</p><p> Extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular.</p><p>Miocárdio Não-Compactado</p><p>• Trabéculas proeminentes no ventrículo esquerdo;</p><p>• Recessos intertrabeculares profundos;</p><p>• Lateral e apical;</p><p>• Dispneia, palpitações, precordialgia;</p><p>• Arritmias atriais e ventriculares.</p><p>*Importante: não calcular CHA2DS2VASc para pacientes com miocárdio não-</p><p>compactado e fibrilação atrial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>139</p><p>Miocardiopatia Restritiva</p><p>• Forma menos comum de miocardiopatia;</p><p>• Enchimento ventricular prejudicado com diminuição da complacência em ventrículos</p><p>não hipertrofiados e não dilatados – FE normal ou próximo do normal.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Espessura do miocárdio normal ou aumentada com ou sem infiltração ou depósitos;</p><p>• Diminuição da complacência miocárdica (aumento da pressão sistêmica e pulmonar);</p><p>• Diminuição do tamanho da cavidade ventricular.</p><p>• Causas:</p><p> Autoimunes: esclerodermia, dermatopolimiosite;</p><p> Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose;</p><p> Doenças de depósito: Gaucher, Fabry, Hurler;</p><p> Eosinofilia crônica: endocardite de Loeffler, toxinas (ex. radiação, antraciclina),</p><p>serotonina (carcinoide, agonistas serotoninérgicos, câncer metastático).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Sintomas de insuficiência cardíaca direita (edema periférico, edema pulmonar);</p><p> Mais pronunciados que os sintomas de insuficiência cardíaca esquerda.</p><p>• Refratariedade a diuréticos;</p><p>• Baixa tolerância as taquiarritmias e taquicardia ventricular → sincope, morte súbita;</p><p>• Turgência jugular, sinal de Kussmaul;</p><p>• Presença de bulhas B3 e B4 (mais comum);</p><p>• Hepatomegalia congestiva, ascite, icterícia, edema periférico.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Ventrículos com tamanhos normais, átrio aumentado, congestão pulmonar.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Arritmia, baixa voltagem, padrão de pseudoinfarto.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Aumento biatrial, trombo mural, disfunção diastólica.</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Pode revelar inflamação ou evidência de infiltração (não é específico).</p><p>• Biópsia cardíaca:</p><p> Casos selecionados – suspeita de processo infiltrativo.</p><p>*Importante¹: amiloidose.</p><p>- Insuficiência cardíaca, FE preservada, aumento biatrial;</p><p>- ECG com baixa voltagem, ecocardiograma com aumento do septo, hiperrefringência.</p><p>*Importante²: endomiocardiofibrose.</p><p>- África, Brasil (norte e nordeste), mulher, IC biventricular, eosinofilia, ecocardiograma</p><p>com aumento biatrial, espessamento e obliteração dos ápices ventriculares.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>140</p><p>Edema Agudo Pulmonar (EAP)</p><p>• Insuficiência respiratória aguda pelo acúmulo de líquidos no espaço intersticial e</p><p>alvéolos – EAP de origem cardiogênica é uma emergência médica.</p><p>• Etiologia:</p><p> Disfunção de</p><p>ventrículo esquerdo: IAM,</p><p>miocardiopatia, IC descompensada;</p><p> EAP com ventrículo esquerdo normal:</p><p>insuficiência valvar aguda, arritmias, crise</p><p>hipertensiva, hipervolemia.</p><p>• Causas mais frequentes:</p><p> Doença arterial coronariana;</p><p> Infarto agudo do miocárdio;</p><p> Arritmias (principalmente FA);</p><p> PAS elevada (PAS >180mmHg);</p><p> Infecção;</p><p> Anemia;</p><p> Sobrecarga ingesta de sal.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Aumento da pressão hidrostática capilar (>18mmHg);</p><p> Disfunção aguda ou crônica do ventrículo esquerdo, valvopatia, arritmias, crise</p><p>hipertensiva, hipervolemia.</p><p>• Diminuição da pressão oncótica;</p><p> Insuficiência hepática, síndrome nefrótica, enteropatias perdedoras de proteínas,</p><p>desnutrido grave.</p><p>• Diminuição da pressão hidrostática intersticial;</p><p> Esvaziamentos rápidos de derrame pleural ou hemotórax.</p><p>• Aumento de permeabilidade da membrana alveolocapilar.</p><p> Infecção pulmonar, SRDA, vasculites, uremia, pancreatite, inalação gases tóxicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>141</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria dos pacientes têm antecedentes de insuficiência cardíaca;</p><p>• Início agudo dispneia em repouso (pode ocorrer dispneia há dias com piora aguda);</p><p>• Tosse seca;</p><p>• Tosse com expectoração espumosa rósea;</p><p>• Taquipneia, taquicardia, diaforese;</p><p>• Pele fria, hipertensão, sudorese (descarga adrenérgica importante);</p><p>• Agitação psicomotora.</p><p>• Exame físico:</p><p> Ausculta pulmonar com estertores crepitantes, sibilos, roncos, ambos os hemitórax;</p><p> Ausculta cardíaca com B3;</p><p> Estase jugular, refluxo hepatojugular, edema membros inferiores;</p><p> Hipoxemia arterial (saturação <90%), hipertensão.</p><p>*Importante: nem sempre o paciente com edema agudo de pulmão apresentará</p><p>estertores crepitantes até os ápices, visto que o sistema linfático auxilia na drenagem.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Essencialmente clínico;</p><p>• Exames complementares para descartar os diagnósticos diferenciais.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Isquemia, arritmias, sobrecargas, bloqueios etc.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Cardiomegalia;</p><p> Cefalização da trama vascular;</p><p> Linhas B de Kerley;</p><p> Derrame pleural</p><p> Edema alveolar e intersticial.</p><p>Mecanismo da dispneia no EAP cardiogênico</p><p>Ativação do sistema adrenérgico → aumento da pressão arterial → taquicardia.</p><p>- Reduz o enchimento ventricular → piora da congestão;</p><p>- Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio → disfunção sistólica/diastólica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>142</p><p>• Gasometria arterial:</p><p> Fase 1: diminuição da pCO₂ (hiperventilação);</p><p> Fase 2: ainda tem diminuição da pCO₂ e começa a ter diminuição da pO₂;</p><p> Fase 3: mantém a hipóxia (diminuição da pO₂) e por fadiga aumenta a pCO₂.</p><p>*Importante: hipoxemia com pCO₂ próximo ao normal = falência da musculatura</p><p>respiratória (há aumento da chance de necessitar de IOT).</p><p>• Outros exames laboratoriais (análises clínicas):</p><p> Troponina, peptídeos natriuréticos;</p><p> Hemograma, eletrólitos e função renal;</p><p> Lactato (avaliação da microperfusão tecidual nos pacientes com baixo débito).</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Ecografia transtorácica a beira do leito (se disponível);</p><p> Disfunção segmentar do ventrículo esquerdo, função sistólica, diastólica, anatomia</p><p>e função valvas, pericárdio;</p><p> Exame padrão-ouro para avaliar função cardíaca no EAP.</p><p>Manejo</p><p>• Paciente clássico na emergência:</p><p> Insuficiência respiratória aguda (<6 horas);</p><p> Estertores bilaterais;</p><p> Radiografia evidenciando edema alveolar e/ou intersticial;</p><p> Saturação <90% em ar ambiente.</p><p>• Metas:</p><p> Melhorar quadro de dispneia;</p><p> Saturação >94%;</p><p> Se hipertensão, diminuir em 15-25% a PA na primeira hora;</p><p> Melhorar a acidose respiratória;</p><p> Terapia adequada → paciente responde bem e rápido.</p><p>Suporte Ventilatória</p><p>• Oxigênio: indicado se hipoxemia (saturação <90%).</p><p>• Ventilação não invasiva (VNI):</p><p> Saturação <90% ou FR >25irpm;</p><p> CPAP ou BIPAP (EAP cardiogênico é igual);</p><p> Aumenta pH e reduz o pCO₂;</p><p> Controverso na redução da mortalidade.</p><p>• Intubação (IOT):</p><p> Falha da VNI;</p><p> Em pacientes hipotensos deve-se evitar o uso de midazolam e propofol;</p><p> Não retardar a IOT.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>143</p><p>Manejo Farmacológico</p><p>• Diurético de alça EV (furosemida):</p><p> Reduz pré-carga por promover venodilatação;</p><p> Se uso prévio por VO, dose inicial de 1-2x a dose diária;</p><p>- Exemplo: dose diária 40mg → dose inicial EV de 40-80mg.</p><p> Se não fazia uso prévio, dose inicial de 20-40 mg EV.</p><p>• Morfina:</p><p> Efeito venodilatador, reduz pré-carga, reduz a resposta adrenérgica;</p><p> Paciente ansioso, reduz sensação de dispneia;</p><p> Efeitos adversos: hipotensão, bradicardia, depressão respiratória, náuseas.</p><p> Não se recomenda utilizar de rotina.</p><p>• Emergência hipertensiva:</p><p> Nitrato sublingual;</p><p> Nitroprussiato de sódio;</p><p> Nitroglicerina – se síndrome coronariana aguda;</p><p> Evitar redução abrupta da pressão arterial.</p><p>- 15-25% na primeira hora;</p><p>- <160/100mmHg nas próximas 2-6 horas;</p><p>- <135/85mmHg nas próximas 24-48 horas.</p><p>• Situações especiais:</p><p>a) IC aguda: congestão pulmonar, sem hipervolemia periférica.</p><p> Vasodilatação, VNI, morfina;</p><p> Atenção com os diuréticos.</p><p>b) IC crônica agudizada: congestão pulmonar, com hipervolemia periférica.</p><p> VNI, morfina, diuréticos;</p><p> Vasodilatação (PAS 85-110mmHg);</p><p> Vasoconstritor (PAS <85mmHg – frio e úmido);</p><p> Inotrópicos (frio e úmido).</p><p>c) Estenose mitral:</p><p> É importante reduzir a frequência cardíaca (melhora o enchimento ventricular).</p><p>d) Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias → cardioversão elétrica.</p><p>e) Insuficiência mitral aguda: emergência médica.</p><p> Isquêmica (isquemia do músculo papilar, ruptura de cordas tendinosas);</p><p> Não isquêmica (endocardite, ruptura espontânea);</p><p> Não dá tempo para o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo se adaptarem;</p><p>- EAP e má perfusão (hipotensão).</p><p> Vasodilatação (quando possível);</p><p> Balão intra-aórtico – inotrópicos;</p><p> Não isquêmico – cirurgia;</p><p> Isquêmico – revascularização – cirurgia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>144</p><p>Avaliação e Abordagem Perioperatória</p><p>• Identificar os pacientes com comorbidades;</p><p>• Avaliar o controle da comorbidade e sua gravidade;</p><p>• Definir o risco do procedimento;</p><p>• Prescrever recomendações para a realização do procedimento.</p><p>Avaliação do Paciente</p><p>Anamnese</p><p>• Antecedentes pessoais;</p><p> Diagnósticos prévios ou suspeitos;</p><p> Identificar cardiopatia preexistente ou potencial (fatores de risco), comorbidades;</p><p> Definir a gravidade e estabilidade da cardiopatia;</p><p> Pacientes com doença vascular periférica têm elevada incidência de DAC.</p><p>• Antecedente de TVP;</p><p>• Medicamentos em uso.</p><p>• Capacidade funcional:</p><p> Consegue subir um lance de escadas;</p><p> Consegue caminhar em uma subida;</p><p> Consegue ter atividade sexual.</p><p> Na maioria das cirurgias, a taxa metabólica basal chega a 4 METS.</p><p>Exame Físico</p><p>• Pulsos arteriais ou sopro carotídeo;</p><p>• Turgência jugular → edema agudo de pulmão no pós-operatório;</p><p>• B3 → edema pulmonar, IAM;</p><p>• Idosos – “Timed Up and Go” (avalia o risco de queda).</p><p>Avaliação do Procedimento</p><p>• Alto risco (>5%):</p><p> Cirurgia de urgência e emergência;</p><p> Cirurgias vasculares arteriais de aorta e vasculares periféricas.</p><p>• Risco intermediário (1-5%):</p><p> Cirurgia de cabeça e pescoço;</p><p> Endarterectomia de carótida externa e correção endovascular de aneurisma de</p><p>aorta abdominal (cirurgias vasculares de risco intermediário, demais são alto risco!);</p><p> Cirurgia intraperitoneal e intratorácica;</p><p> Cirurgias ortopédica e neurológicas;</p><p> Cirurgias uroginecológicas.</p><p>• Baixo risco (<1%):</p><p> Procedimento endoscópico;</p><p> Procedimento superficial;</p><p> Mama – catarata – ambulatorial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>145</p><p>Avaliação do Risco Inerente ao Paciente</p><p>Escores</p><p>• Lee (RCRI – Revised Cardiac Risk Index);</p><p>• ACP (American College of Physicians);</p><p>• EMAPO (estudo multicêntrico de avaliação perioperatória) – população brasileira;</p><p>• ACS NSQIP (calculadora de risco cirúrgico);</p><p>• Goldman (4 classes funcionais; 13-25 pontos [classe 3] = indicação de avaliação</p><p>cardiológica – maior risco operatório na presença de 3ª bulha ou turgência jugular [11</p><p>pontos] ou IAM recente <6 meses [10 pontos]).</p><p>*Importante: escores não substituem o julgamento clínico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>146</p><p>Condições Graves no Perioperatório</p><p>• Síndrome coronariana aguda;</p><p>• Doenças instáveis da aorta torácica;</p><p>• Edema agudo dos pulmões;</p><p>• Choque cardiogênico;</p><p>• Insuficiência cardíaca classe funcional III/IV da New York Heart Association;</p><p>• Angina classe funcional III/IV da Canadian Cardiovascular Society;</p><p>• Bradiarritmias ou taquiarritmias graves (BAV, taquicardia ventricular);</p><p>• HAS não controlada (>180/110mmHg);</p><p>• Fibrilação atrial de alta resposta ventricular (FC >120bpm);</p><p>• Hipertensão arterial pulmonar sintomática.</p><p>• Paciente de risco intermediário/alto:</p><p> Pós-operatório em ambiente de semi-intensiva/UTI é recomendado;</p><p> Deve-se solicitar troponina e ECG diariamente até o 3 dia de pós-operatório.</p><p>• Conduta de tratamento conforme o grau de risco cirúrgico:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>147</p><p>Exames Subsidiários Pré-Operatórios</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• História e exame físico sugestivos de doença cardiovascular;</p><p>• Cirurgia intracavitárias, transplantes de órgãos sólidos, cirurgias ortopédicas de</p><p>grande porte e vasculares arteriais;</p><p>• Alto risco nos algoritmos de risco pré-operatório;</p><p>• Presença de diabetes mellitus;</p><p>• Obesos, idade >40 anos.</p><p>Radiografia de Tórax</p><p>• Pacientes com história ou propedêutica sugestivas de doenças cardiorrespiratórias;</p><p>• Idade >40 anos;</p><p>• Cirurgias de médio a grande porte (cirurgias intratorácicas e intra-abdominais).</p><p>Hemograma</p><p>• Suspeita clínica de anemia ou presença de doenças crônicas associadas à anemia;</p><p>• História de doenças hematológicas ou hepáticas;</p><p>• Intervenções de médio e grande porte, com previsão de sangramento e necessidade</p><p>de transfusão;</p><p>• Idade >40 anos.</p><p>Provas de Coagulação</p><p>• Pacientes em uso de anticoagulação com warfarina;</p><p>• Pacientes com insuficiência hepática;</p><p>• Portadores de distúrbios de coagulação (história de sangramento);</p><p>• Intervenções de médio e grande porte.</p><p>Creatinina</p><p>• Portadores de nefropatia, DM, HAS, insuficiência hepática ou IC, se não tiver um</p><p>resultado deste exame nos últimos 12 meses;</p><p>• Intervenções de médio e grande porte;</p><p>• Idade >40 anos.</p><p>Ecocardiograma</p><p>• Insuficiência cardíaca ou sintomas sugestivos + cirurgia de risco intermediário ou</p><p>alto, sem avaliação no último ano, ou com piora clínica;</p><p>• Doença valvar moderada/importante + cirurgia de risco intermediário ou alto, sem</p><p>avaliação no último ano, ou com piora clínica;</p><p>• Transplante hepático;</p><p>• Prótese intracardíaca + cirurgia de risco intermediário ou alto, e sintomático ou sem</p><p>avaliação no último ano.</p><p>Cateterismo Cardíaco</p><p>• Síndrome coronariana aguda de alto risco;</p><p>• Isquemia extensa em prova funcional.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>148</p><p>Indicação devido a doenças associadas</p><p>(doença arterial coronariana, diabetes</p><p>mellitus, doença arterial periférica)</p><p>Intervenções Para Diminuição do Risco Cardiovascular</p><p>Betabloqueadores</p><p>• Manter em quem já usa cronicamente;</p><p>• Pacientes com isquemia sintomática ou prova funcional positiva;</p><p>• Titular até frequência cardíaca entre 55-65bpm;</p><p>• Indicado para risco intermediário e alto (ex. cirurgia vascular);</p><p>• Maior benefício com uso >1 semana – não iniciar 1 semana antes da cirurgia.</p><p>Estatinas</p><p>• Cirurgias vasculares;</p><p>• Pacientes sabidamente coronarianos;</p><p>• Pacientes usuários crônicos.</p><p>Antiagregante Plaquetário</p><p>• Ácido acetilsalicílico (AAS):</p><p> Prevenção primária – suspender;</p><p> Prevenção secundária – manter (coronariopatas – 75-100mg).</p><p>- Suspender 7 dias antes se neurocirurgia, ressecção transuretral de próstata.</p><p>• Clopidogrel:</p><p> Clopidogrel e ticagrelor (doença arterial periférica): suspender 5 dias antes de</p><p>cirurgias não cardíacas com risco de sangramento moderado a alto.</p><p>• Prasugrel (doença arterial periférica):</p><p> Suspender 7 dias antes de cirurgias não cardíacas com risco de sangramento</p><p>moderado a alto.</p><p>• Dupla antiagregação (angioplastia):</p><p> Não devem ser submetidos a cirurgias eletivas;</p><p>- Aguardar 6 semanas após stent convencional e 6 meses após stent farmacológico;</p><p>- Aguardar 1 ano após angioplastia no contexto de uma síndrome coronariana aguda.</p><p> Cirurgia não eletiva:</p><p>- Manter AAS por todo o período e suspender o outro antiagregante plaquetário 5 dias</p><p>antes da cirurgia, ponte com tirofibana (IIb) e retornar com o antiagregante o quanto</p><p>antes (antes dos 10 dias de suspensão);</p><p>- Não fazer HBPM em dose plena.</p><p>Angiografia e Angioplastia</p><p>• Pacientes de alto risco em testes não invasivos, angina não responsiva ao</p><p>tratamento, pacientes com angina instável e testes não invasivos inconclusivos para</p><p>isquemia em pacientes de alto risco e que serão submetidos a cirurgia de alto risco.</p><p>• Revascularização quando houver indicação, demais casos não revascularizar.</p><p> Objetivo exclusivo de reduzir eventos cardíacos;</p><p> Cirurgia não cardíaca de emergência;</p><p> Pacientes com grave limitação prognóstica que serão submetidos a procedimentos</p><p>paliativos, como gastrostomia e traqueostomia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>149</p><p>Outras Situações</p><p>• Hipertensão arterial:</p><p> Manter medicações no pré-operatório;</p><p> Reiniciar as medicações o quanto antes;</p><p> Se PAS >180mmHg e PAD >110mmHg – suspender medicações;</p><p> Evitar hipovolemia.</p><p>• Insuficiência cardíaca:</p><p> NYHA III e IV – suspender medicações;</p><p> IC recente e sem tratamento otimizado + cirurgia eletiva = suspender medicações;</p><p> Manter as doses no pré e no pós-operatório;</p><p> Não introduzir betabloqueador se o paciente não fazia uso prévio.</p><p>• Valvopatias:</p><p> Valvopatia com indicação de tratamento intervencionista valvar – primeiro realizar</p><p>a cirurgia valvar e depois cirurgia não cardíaca;</p><p> Estenose aórtica importante, assintomática, em programação de cirurgia não</p><p>cardíacas eletivas de risco intermediário e alto → primeiro realizar a cirurgia valvar e</p><p>depois cirurgia não cardíaca.</p><p>Insuficiência Renal Aguda</p><p>• Insuficiência renal → maior chance de complicações no perioperatório;</p><p>• Ocorre em 1-30% das cirurgias – mortalidade elevada (até 50%);</p><p>• Nenhuma medida pré-operatória demonstrou benefício;</p><p>• Maior risco de insuficiência renal aguda em cirurgias cardíacas ou que envolvem a</p><p>aorta, em ICC grave, icterícia e hepatopatia, DRC pré-operatório, idade >70 anos.</p><p>• Condutas:</p><p> Manter o volume plasmático adequado (evitar hipovolemia);</p><p> Evitar agentes nefrotóxicos (aminoglicosídeos, contrastes radiológicos, iECA, AINEs,</p><p>anfotericina B);</p><p> Manter estabilidade hemodinâmica.</p><p>Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica</p><p>• Orientações pré-operatório:</p><p> Uma semana antes do procedimento: exercícios respiratórios por 15 minutos 4x/dia</p><p>diminui risco de atelectasias</p><p>no pós-operatório;</p><p>- Uso de CPAP ou BiPAP não é superior aos exercícios.</p><p> Interromper o tabagismo 2 meses antes do procedimento;</p><p> Se necessário, aumentar a dose de broncodilatadores e corticoides inalatório para</p><p>otimizar o paciente.</p><p>• Orientações intraoperatório: diminuição do tempo cirúrgico e anestésico.</p><p>• Orientações pós-operatório:</p><p> Retirar o paciente da intubação orotraqueal em condições ideais;</p><p> Manter fisioterapia respiratória.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>150</p><p>Tromboembolismo Venoso</p><p>• Procedimentos cirúrgicos são importantes fatores de risco para o desenvolvimento</p><p>de eventos tromboembólicos, assim como trombofilias, fraturas de fêmur etc.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Câncer;</p><p> Obesidade;</p><p> História de tromboembolismo venoso;</p><p> Idade > 75 anos;</p><p> Artroplastia de quadril/joelho;</p><p> AVC <1 mês.</p><p>• Risco >6%:</p><p> Bariátrica;</p><p> Ginecológica por neoplasia e cirurgias oncológicas;</p><p> Craniotomia;</p><p> Prótese de quadril e joelho;</p><p> Fratura de quadril;</p><p> Grandes traumas (ex. trauma raquimedular, politrauma).</p><p>• Manejo:</p><p>a) Risco baixo (grau de recomendação I):</p><p> Mobilização precoce.</p><p>b) Risco moderado (grau de recomendação I):</p><p> Heparina: 5.000 UI SC, a cada 12 horas, 1 a 2 horas antes da operação;</p><p> Enoxaparina: 20mg SC, 1 a 2 horas antes da cirurgia e 1 x/d no pós-operatório;</p><p> Meia elástica: início imediatamente antes da cirurgia, até o acompanhamento</p><p>ambulatorial;</p><p> Compressão pneumática intermitente (CPI): início imediatamente antes da cirurgia,</p><p>até a alta hospitalar.</p><p>c) Risco alto (grau de recomendação I):</p><p> Heparina: 5.000 UI SC, a cada 8 horas, 1 a 2 horas antes da cirurgia;</p><p> Enoxaparina: 40mg SC, 1 a 2 horas antes da cirurgia e 1 x/d no pós-operatório;</p><p> CPI: início imediatamente antes da cirurgia, até a alta hospitalar.</p><p>d) Risco muito alto (grau de recomendação I):</p><p> Heparina: 5.000 UI SC, a cada 8 horas, 1 a 2 horas antes de cirurgia, combinada com</p><p>CPI/meia elástica;</p><p> Enoxaparina: 40mg SC, 1 a 2 horas antes da cirurgia e 1 x/d no pós-operatório,</p><p>combinada com CPI/meia elástica;</p><p> Warfarina em selecionados: início com 5 mg/d ou no dia após a cirurgia, ajustando a</p><p>dose para manter INR de 2 a 3 (grau de recomendação IIa).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>151</p><p>Endocardite</p><p>• Infecção grave do endocárdio que não se limita às valvas cardíacas, podendo afetar</p><p>exclusivamente cordoalhas ou mesmo a parede interna do coração;</p><p>• Ocorre por lesão endotelial e por germe capaz de aderir-se ao tecido cardíaco;</p><p>• Associado ou não a dispositivos intracardíacos (ex. marca-passo, acesso central).</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Relacionados ao paciente: idade >60 anos, sexo masculino, uso de drogas injetáveis,</p><p>infecção dentária ou dentes em mau estado;</p><p> Relacionado a comorbidades: doença cardíaca estrutural, doença vascular, doença</p><p>cardíaca congênita, valva protética, história prévia de endocardite, presença de</p><p>dispositivo intravascular, hemodiálise, infecção por HIV.</p><p>• Classificação:</p><p>• Agentes etiológicos: morbidade/agressividade determinada pelo agente.</p><p>a) Cocos Gram positivos: Estreptococos grupo viridans – mais frequente causador;</p><p> Outros Gram positivos: Estafilococos aureus, Enterococos spp.</p><p>b) Gram negativos: raros;</p><p>c) Fungos: raros (candida);</p><p>d) Fastidiosos: HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis,</p><p>Eikenella spp. e Kingella spp.).</p><p>*Importante: no geral, independentemente da idade, a endocardite infecciosa mais</p><p>frequente é aquela por Streptococcus, que causa endocardite subaguda. Logo em</p><p>seguida, a bactéria mais prevalente é o S. aureus, que causa endocardite aguda.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>152</p><p>Fenômenos periféricos podem</p><p>ser o primeiro sinal da</p><p>endocardite – auxiliam no</p><p>diagnóstico (hemorrágicos,</p><p>imunológicos)</p><p>Principais sintomas</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Lesão valvar: mudança no fluxo de sangue que passa</p><p>nas câmaras cardíacas.</p><p> Turbilhonamento do sangue → lesão valvar pela</p><p>força do sangue na parede ou valva → deposição</p><p>de fibrina no local → facilita a agregação de bactérias</p><p>(disseminação hematogênica).</p><p> Causas: prolapso da valva, valva metálica.</p><p>• Lesão vegetante: ocorre devido ao acúmulo de fibrina.</p><p> Pode tornar-se séssil → êmbolos a distância (sistêmicos);</p><p> Embolização tem o seu risco proporcional ao tamanho da vegetação (>10mm),</p><p>mobilidade, localização mitral, embolização prévia, S. aureus, S. bovis ou fungos.</p><p>*Importante: bacteremia é posterior à deposição de fibrinas no local.</p><p>*Observação: geralmente acomete valvas mitral e aórtica, exceto em usuários de</p><p>drogas injetáveis (valvas pulmonares e tricúspide).</p><p>• Êmbolos:</p><p> Câmara direita: pulmão;</p><p> Câmara esquerda: SNC, extremidades.</p><p>• Causas de endocardite que não são infecciosas:</p><p> Trombos não bacterianos: comuns no câncer avançado;</p><p> Marântica: causada por processos secundários a neoplasias e desnutrição;</p><p> Libman-Sacks: causada no lúpus eritematoso sistêmico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre (80-90%);</p><p>• Sopro cardíaco (80-85%);</p><p>• Calafrios e sudorese (40-75%).</p><p>• Outros sintomas:</p><p> Esplenomegalia (15-50%);</p><p> Anorexia, fraqueza e perda de peso (25-50%);</p><p> Embolia arterial (20-50%);</p><p> Manifestações neurológicas (20-40%);</p><p> Novo sopro ou piora de sopro existente (10-40%);</p><p> Petéquias (10-40%);</p><p> Mialgias e artralgias (15-30%);</p><p> Baqueteamento digital (10-20%);</p><p> Dor lombar (7-15%).</p><p>*Importante: bacteremia por Streptococcus bovis/gallolyticus está associada a</p><p>neoplasia de colón, além de também ser causa de endocardite.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>153</p><p>Fenômenos Periféricos</p><p>• Hemorrágicos: secundários a êmbolos sépticos, frequentemente presentes nas</p><p>lesões de endocardite aguda por Staphylococcus aureus.</p><p> Petéquias: até 40% dos pacientes (checar sempre conjuntivas);</p><p> Hemorragias “em lasca” (splinter hemorrhages): unhas;</p><p> Lesões de Janeway: não dolorosas, maculares, não palpáveis, e envolvem as palmas</p><p>das mãos e as plantas dos pés.</p><p>• Imunológicos:</p><p> Nódulos de Osler (10%): lesões dolorosas, palpáveis, eritematosas, que envolvem</p><p>frequentemente as polpas digitais dos dedos das mãos e dos pés;</p><p> Roth spots ou hemorragias retinianas (10%): hemorragias com centro pálido ou</p><p>amarelo – hemorragia por deposição de imunocomplexos.</p><p>• Aneurisma micótico: não é infecção fúngica, mas uma implantação à distância</p><p>bacteriana em vasos, com formações saculares.</p><p> Frequente nas endocardites por Streptococcus do grupo viridans;</p><p> Causada por três mecanismos:</p><p>a) Embolização de bactérias para as artérias que irrigam os vasos (vasa vasorum);</p><p>b) Lesão originada por fenômenos imunológicos (imunocomplexos);</p><p>c) Invasão da parede do vaso diretamente pela bactéria.</p><p>Outras Manifestações</p><p>• Alterações sanguíneas: anemia normocrômica e normocítica (endocardite subaguda)</p><p>e leucocitose com desvios (endocardite aguda);</p><p>• Lesões renais: glomerulonefrite (imunocomplexos ou lesões embólicas focais);</p><p>• Alterações articulares: artrites com artralgia proximal monoarticular;</p><p>• Embolizações diversas:</p><p> Contêm lesões ósseas com foco inicial cardíaco, levando à destruição de vértebras</p><p>(espondilodiscite) – pacientes podem apresentar infecção metastática, manifestada</p><p>por osteomielite vertebral, artrite séptica e abscesso no psoas;</p><p> Infarto renal, esplênico e em outros órgãos;</p><p> Endocardite infecciosa do lado direito, mais comum em usuários de drogas</p><p>injetáveis, podendo evoluir com</p><p>vetor que, por convenção, é negativo na</p><p>“cauda” e positivo na “cabeça”;</p><p>• Somente haverá uma representação vetorial quando ocorrer diferença de potencial;</p><p> Qualquer derivação que “veja” a onda de despolarização se movendo em sua</p><p>direção (cabeça do vetor) irá registrar uma onda positiva no ECG;</p><p> “Olhar” a cauda do vetor irá registrar uma onda negativa no ECG.</p><p>• Tamanho do vetor depende da posição do eletrodo explorador:</p><p>a) Se estiver em paralelo ao dipolo terá projeção máxima;</p><p>b) Se estiver perpendicular (90º) ao dipolo terá projeção mínima ou zero (isodifásica).</p><p>Eixo Elétrico Cardíaco</p><p>• Derivações do plano frontal.</p><p>• Eixo normal: entre 0º e +90º (DI, DII e aVF positivas);</p><p>• Desvio para a esquerda: entre 0º a -90º;</p><p>• Desvio para a direita: entre +90º a ±180º.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Noções Básicas do ECG</p><p>• Onda P: despolarização atrial;</p><p>• Intervalo PR: despolarização inicial do ventrículo;</p><p> Varia com a velocidade de condução através do nó atrioventricular (AV).</p><p>- Condução diminuída (ex. bloqueio atrioventricular) → intervalo PR aumenta.</p><p>• Segmento PR (retardo nodal): início da onda P até o início da onda Q/R;</p><p>• Complexo QRS: despolarização dos ventrículos;</p><p>• Ponto J: final do complexo QRS e início da onda T;</p><p> Situa-se no nível da linha de base para um ECG normal.</p><p>• Intervalo QT: entre o início da onda Q e o final da onda T – representa todo o</p><p>período de despolarização e repolarização dos ventrículos;</p><p>• Segmento ST (platô): ventrículos estão despolarizados;</p><p>• Onda T: repolarização ventricular.</p><p>Papel do ECG</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>Onda P</p><p>• Representa a despolarização atrial;</p><p>• Fundamental para definição do ritmo;</p><p>• Particularidade em V1: derivação muito próxima aos átrios;</p><p> Onda P com primeira porção positiva (relacionada ao átrio direito) e segunda</p><p>porção negativa (relacionada ao átrio esquerdo).</p><p>• Situações em que não observaremos onda P no ECG: despolarização atrial incapaz</p><p>de gerar uma onda P (ex. fibrilação atrial ou pausa sinusal), onda P escondida dentro</p><p>de outra onda (ex. taquicardia por reentrada nodal).</p><p>Sobrecarga Atrial Esquerda</p><p>• Aumento da duração da onda P;</p><p>• Entalhe (onda em corcova de camelo) na</p><p>derivação DII (também conhecida como</p><p>onda P mitrale);</p><p>• Presença de índice de Morris (aumento</p><p>importante da porção negativa em V1).</p><p>*Importante: principais alterações relacionadas à onda P (sobrecarga atrial).</p><p>Características da onda P</p><p>Morfologia Arredondada e positiva em DI, DII e aVF</p><p>Duração 0,06-0,10s (até 2,5 quadradinhos)</p><p>Amplitude Até 2,5mm (0,25mV)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Intervalo PR</p><p>• Atraso fisiológico da condução atrioventricular;</p><p>• Repolarização atrial;</p><p>• Fundamental para identificação dos BAV e pré-excitação;</p><p>• Normal: 0,12-0,20s (3-5 quadradinhos).</p><p>Bloqueios Atrioventriculares</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau</p><p>• Intervalo PR prolongado (>200ms ou 5 quadradinhos);</p><p>• Localizado acima do feixe de His (nodo AV);</p><p>• Apresenta uma onda P para cada complexo QRS.</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau de Mobitz I (Wenckebach)</p><p>• Aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular</p><p>(uma onda P não gera um QRS).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau de Mobitz II</p><p>• Falha de condução inesperada;</p><p>• Associado a distúrbio de condução no feixe de His;</p><p>• Pior prognóstico – bloqueio mais distal.</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau</p><p>• Não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular;</p><p>• Nenhum estímulo atrial chega ao ventrículo;</p><p>• Ritmos atriais e ventriculares são completamente independentes.</p><p>Pré-Excitação Ventricular</p><p>• Intervalo PR curto (“atalho” na condução);</p><p>• Via acessória → excitação ventricular prematura → onda delta;</p><p>• Principal causa é a síndrome de Wolff-Parkinson-White.</p><p>*Observação: síndrome de Wolff-Parkinson-White.</p><p>- Bloqueio de ramo funcional e intervalo PR curto;</p><p>- Episódios frequentes de taquicardia paroxística;</p><p>- Despolarização ventricular precoce durante condução do estímulo elétrico do átrio</p><p>para o ventrículo, através de uma ou mais vias acessórias;</p><p>- Varia desde indivíduos assintomáticos à morte súbita.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Complexo QRS</p><p>• Despolarização ventricular;</p><p>• Sistema de condução mais eficiente – His-Purkinje;</p><p>• Endocárdio despolariza antes do epicárdio.</p><p>*Importante: nem todo QRS tem todas as ondas; quando a onda for pequena,</p><p>representaremos com letra minúscula e, quando a onda for grande, maiúscula.</p><p>Duração do Complexo QRS</p><p>• Estreito (<120ms): despolarização de origem supraventricular;</p><p>• Largo (>120ms): despolarização de origem ventricular (na maioria das vezes) ou</p><p>supraventricular com condução aberrante (secundário a bloqueio de ramo,</p><p>hipercalemia ou bloqueio dos canais de sódio).</p><p>Bloqueios de Ramos Direito e Esquerdo</p><p>• Bloqueio de ramo é a principal causa de QRS largo na prática clínica;</p><p>• Despolarização ventricular lenta.</p><p>*Dica: basta olhar para V1 para fechar o diagnóstico do bloqueio (V1 fica a direita).</p><p>- Se V1 for positivo (QRS para cima), teremos bloqueio de ramo direito (BRD);</p><p>- Se V1 for negativo (QRS para baixo), teremos bloqueio de ramo esquerdo (BRE).</p><p>Características do Complexo QRS</p><p>Morfologia Procurar onda Q e observar evolução da onda R</p><p>Duração 0,12s (3 quadradinhos)</p><p>Amplitude</p><p>R >25mm: hipertrofia</p><p>R + S <5mm (periféricas): baixa voltagem</p><p>Eixo 0 a 90º</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Outras Causas de Aumento do QRS</p><p>• Hipercalemia: QRS largo + onda T apiculada.</p><p>• Intoxicação por antidepressivos tricíclicos:</p><p> QRS largo + taquicardia sinusal + onda R proeminente em aVR (R/S >0,7 em aVR);</p><p> Pode haver prolongamento do intervalo QT.</p><p>• Pré-excitação ventricular: QRS largo (onda delta) + intervalo PR curto.</p><p>• Marca-passo: QRS largo + “espícula” (tracinho vertical) antes da despolarização.</p><p> Estimulação atrial: “espícula” antes da onda P;</p><p> Estimulação ventricular: “espícula” antes do QRS.</p><p>*Importante: como o cabo do marca-passo fica dentro do ventrículo direito, teremos</p><p>um QRS largo com morfologia de BRE (estimula o lado direito primeiro).</p><p>• Hipotermia: QRS largo + bradicardia + QT longo + onda J de Osborn.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Extrassístoles</p><p>Amplitude do Complexo QRS</p><p>• Aumentada: aumento da massa muscular (hipertrofia) ou facilidade na</p><p>captação/leitura do sinal elétrico do coração (ex. paciente muito magro e jovem, com</p><p>pouca gordura e musculatura entre o eletrodo e o coração);</p><p>• Diminuída: dificuldade na captação do sinal (ex. obesidade, derrame pericárdico).</p><p>Hipertrofia Ventricular</p><p>• Principal causa de aumento de amplitude do QRS;</p><p>• Critério de Sokolow-Lyon: onda S em V1 ou V2 + onda R de V5 ou V6 >35mm;</p><p>• Strain: fase avançada da hipertrofia ventricular esquerda – infradesnivelamento do</p><p>segmento ST em V5/V6 com inversão de onda T.</p><p>embolia pulmonar séptica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>154</p><p>Diagnóstico</p><p>Quase 100% de chance EI</p><p>50-80% de chance EI</p><p>Quase 100% de</p><p>chance de não ser EI</p><p>Diagnóstico</p><p>• Coleta de hemoculturas: 75% são positivas.</p><p> Antes de iniciar antibioticoterapia;</p><p> Coletar, de preferência, na bacteremia;</p><p> Mínimo de 3 coletas em momentos diferentes (ou locais diferentes).</p><p> HACEK levam em torno de 14 dias para crescerem em cultura.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Transtorácico: necessita de “janela” de observação boa para identificação, o que</p><p>oferece sensibilidade de 65%;</p><p> Transesofágico: apresenta melhor “janela” – sensibilidade de 95%.</p><p>Critérios de Duke</p><p>• Diagnóstico de endocardite suspeita – consiste em critérios maiores e menores:</p><p> 2 critérios maiores;</p><p> 1 maior + 3 menores;</p><p> 5 menores.</p><p>CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES</p><p>Microbiológicos –</p><p>culturas sangue</p><p>Evidência de envolvimento</p><p>endocárdico</p><p>Febre ≥38°C</p><p>2 culturas</p><p>positivas para</p><p>organismos</p><p>típicos de EI</p><p>Ecocardiograma:</p><p>massa na valva ou nas</p><p>estruturas, abscesso</p><p>perianular, deiscência</p><p>parcial nova de prótese</p><p>valvar</p><p>Lesão cardíaca predisponente ou</p><p>uso de drogas injetáveis</p><p>Culturas positivas</p><p>persistentes com</p><p>intervalo > 12h</p><p>Fenômenos vasculares: embolia</p><p>séptica, lesões de Janeway</p><p>3 ou mais culturas</p><p>positivas</p><p>separadas por 1h</p><p>Nova regurgitação valvar</p><p>Fenômenos imunológicos:</p><p>fator reumatoide,</p><p>glomerulonefrite, nódulos de</p><p>Osler, manchas de Roth</p><p>Coxiella burnetii</p><p>em cultura ou IgG</p><p>>1:800</p><p>Achados microbiológicos: sem</p><p>preencher critério</p><p>maior de micro-organismo</p><p>consistente com EI</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>155</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Preferencialmente guiado por cultura + antibiograma;</p><p>• Tratamento empírico: guiado pelo tempo de evolução.</p><p> Agudo: tratar o mais prevalente – S. aureus (oxacilina + gentamicina; se MRSA,</p><p>vancomicina + gentamicina + rifampicina);</p><p> Subagudo: tratar o mais prevalente, o S. viridans (penicilina C + gentamicina), além</p><p>do enterococo (ampicilina + gentamicina ou ceftriaxona + ampicilina).</p><p>• Realizar ecocardiograma após 7 dias do tratamento (avaliar regressão da vegetação).</p><p>Profilaxia Antibiótica (AHA – 2017)</p><p>• Indicações (indivíduos com risco de endocardite):</p><p> Valvas cardíacas prostéticas, incluindo as próteses implantadas transcateter e os</p><p>homoenxertos;</p><p> Material prostético utilizado para reparo de valva cardíaca, tais como anéis de</p><p>plastia e cordoalhas substitutivas;</p><p> Endocardite infecciosa prévia;</p><p> Doença cardíaca congênita cianótica não tratada ou cirurgicamente tratada, mas</p><p>com shunt residual ou regurgitação no sítio ou adjacente ao sítio da colocação do</p><p>dispositivo prostético corretivo;</p><p> Transplante cardíaco com regurgitação da valva, em razão de esta ser</p><p>estruturalmente anormal.</p><p>• Procedimentos odontológicos: paciente de alto risco que realizará procedimentos</p><p>que envolvam manipulação de tecido gengival e região periodontal.</p><p> Extração dentária, drenagem de abscesso dentário, procedimentos de mucosa oral</p><p>(limpeza, inclusive).</p><p>• Profilaxia antibiótica:</p><p> Amoxicilina VO 2g em dose única 1 horas antes do procedimento;</p><p> Ampicilina IM se incapacidade de ingerir;</p><p> Clindamicina 600mg 1 hora antes do procedimento (alérgicos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>156</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Critérios para indicação cirúrgica de acordo com o risco de mortalidade e a</p><p>impossibilidade de tratamento apenas clinicamente;</p><p>• Tratamento cirúrgico não deve ser retardado até o fim do tratamento clínico.</p><p>• Indicações cirúrgicas:</p><p> Pacientes em tratamento de endocardite infecciosa que evoluam para</p><p>insuficiência cardíaca grave;</p><p> Endocardite infecciosa de valvas esquerdas causadas por fungos, S. aureus ou</p><p>bactérias multidroga resistentes;</p><p> Endocardite infecciosa evoluindo com bloqueio cardíaco, abscessos valvares ou</p><p>destruição de cordoalhas;</p><p> Endocardite infecciosa com tratamento adequado que evolua para febre</p><p>persistente após 5-7 dias;</p><p> Endocardite infecciosa em valva prostética com recaída após término de</p><p>tratamento e culturas negativas;</p><p>• Endocardite infecciosa com embolia recorrente ou vegetação persistente mesmo</p><p>com tratamento completo;</p><p>• Vegetações acima de 10 mm em pacientes com tratamento adequado e evidência de</p><p>fenômeno embólico – cirurgia de urgência;</p><p>• Endocardite infecciosa de valvas direitas, cirurgia se grandes vegetações e evidência</p><p>de infecção persistente – febre após cinco a sete dias de tratamento adequado ou</p><p>embolia séptica.</p><p>Complicações</p><p>• Neurológicas:</p><p> Êmbolos podem causar tanto aneurismas micóticos em vasos das artérias cerebrais</p><p>quanto obstrução com isquemia nessa região;</p><p> Acidente vascular cerebral ou sangramento por ruptura de aneurisma micótico na</p><p>região do polígono de Willis podem ser a primeira manifestação de uma endocardite.</p><p>• Embólicas:</p><p> Êmbolos sépticos ou imunológicos;</p><p> Acometimento de baço, fígado, rins e artérias ilíacas e mesentéricas;</p><p> Pode ocorrer abscesso esplênico como manifestação inicial de uma endocardite.</p><p>• Cardíacas:</p><p> Dano grave ao músculo cardíaco e suas estruturas;</p><p> Insuficiência cardíaca congestiva;</p><p> Bloqueios de ramos;</p><p> Hemopericárdio;</p><p> Abscessos perivalvares e da parede miocárdica</p><p>(elevada mortalidade).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>157</p><p>Doenças do Pericárdio e Miocardite</p><p>Pericardite</p><p>• Inflamação do pericárdio;</p><p>• Primária (ex. infecção) ou secundária (distúrbios cardíacos, torácicos ou sistêmicos).</p><p>Etiologia</p><p>• Infecção viral (coxsackie vírus B, A e HIV);</p><p>• Infecção por estafilococos ou estreptococos (1-2%);</p><p> Pós-cirurgia torácica, contiguidade de focos mediastinais.</p><p>• Infecção pelo bacilo Koch (4% casos);</p><p>• Pericardite actínica (pós-radioterapia);</p><p> Depende da dose e do tempo de exposição.</p><p>• Pós-infarto (epistenocárdica);</p><p> Ocorre entre o 1-10º dia pós-IAM;</p><p> Interação entre a necrose epicárdica com pericárdio;</p><p> Relacionada a infarto extenso, transmural.</p><p>• Síndrome de Dressler;</p><p> Ocorre entre a 1-6ª semana do IAM (semanas a meses pós-IAM);</p><p> Quadro de pleuropericardite, febre baixa e reação autoimune.</p><p>• Neoplasias (7% dos casos);</p><p> Tumores primários (raros);</p><p> Metástases pericárdicas: pulmão, mama, linfoma, TGI, sarcomas/melanomas.</p><p>• Doença renal crônica com uremia;</p><p>• Medicamentos: procainamida, hidralazina, metildopa, minoxidil;</p><p>• Afecções metabólicas: insuficiência renal, hipotireoidismo/mixedema, doença de</p><p>Addison, cetoacidose diabética;</p><p>• Doenças autoimunes (3-5%): lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide,</p><p>espondilite anquilosante, esclerose sistêmica, poliarterite nodosa, síndrome de Reiter.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor torácica (95% dos casos);</p><p> Localiza-se na região retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo;</p><p> Irradia-se para o pescoço e para as costas;</p><p> Costuma ser contínua (durante várias horas);</p><p> Não se relaciona com o exercício;</p><p> Agrava-se com a respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama,</p><p>com a deglutição e com a movimentação do tronco;</p><p> Alívio na posição sentada com inclinação do tórax para frente.</p><p>• Pródromo viral: febre, mialgia, infecção de via aérea superior.</p><p>• Exame físico:</p><p> Taquicardia;</p><p> Atrito pericárdico (85% casos) – mais bem audível borda esternal esquerda, de</p><p>caráter intermitente.</p><p>Danilo Fernando – ATM</p><p>21/2</p><p>158</p><p>Diagnóstico</p><p>• Eletrocardiograma: alterado em 80% dos pacientes.</p><p> Estágio 1 (fase precoce): elevação difusa do segmento ST (no máximo 5mm e com</p><p>concavidade para cima ou normal) com infradesnivelamento do segmento PR em</p><p>todas as derivações, exceto em aVR (supradesnivelamento do PR);</p><p> Estágio 2 (dias): normalização do segmento PR com achatamento da onda T;</p><p> Estágio 3 (dias): inversão gradual da onda T, apresentando-se negativa – esse</p><p>estágio pode não ser visto em alguns pacientes;</p><p> Estágio 4 (dias a semanas): normalização de todo o eletrocardiograma (ondas T</p><p>voltando à polaridade positiva) – pacientes que evoluem para pericardite crônica</p><p>podem manter um padrão eletrocardiográfico com ondas T negativas.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Maioria dos casos normal;</p><p> Aumento da área cardíaca (derrame pericárdico).</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Maioria dos casos normal;</p><p> Derrame pericárdico reforça o diagnóstico, mas ausência não exclui.</p><p>• Exames laboratoriais:</p><p> Hemograma – leucocitose;</p><p> PCR e VHS, culturais;</p><p> Troponina;</p><p> Autoanticorpos (ex. FAN);</p><p> Função renal, função tireoidiana.</p><p>• Tomografia:</p><p> Espessamento e derrame pericárdico;</p><p> Tuberculose? Neoplasia? Metástase?</p><p>• Ressonância:</p><p> Padrão-ouro;</p><p> Realce tardio com gadolínio – “inflamação brilha”.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>159</p><p>Pelo menos 2</p><p>• Critérios diagnósticos:</p><p> Dor característica;</p><p> Atrito pericárdico;</p><p> ECG típico;</p><p> Derrame pericárdico novo ou agravado.</p><p>• Pericardite pós-infarto agudo do miocárdio:</p><p> Epistenocárdica: precoce, primeiros 3 dias;</p><p> Síndrome de Dressler: tardia (2-12 semanas).</p><p>• Critérios de internação hospitalar:</p><p> Febre >38ºC + leucocitose;</p><p> Tamponamento cardíaco;</p><p> Derrame pericárdico volumoso (>20mm na sístole);</p><p> Imunodeprimidos;</p><p> Uso anticoagulante;</p><p> Trauma agudo;</p><p> Ausência resposta de AINEs usados 7 dias;</p><p> Marcadores positivo → miopericardite.</p><p>Tratamento</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>160</p><p>Não esquecer de associar IBP</p><p>Por 3 meses em um episódio inicial</p><p>• AINEs (3 a 4 semanas):</p><p> Ibuprofeno: 600-800mg 3x ao dia;</p><p> AAS: 600-1000mg 3x ao dia;</p><p> Indometacina: 25-50mg 3x ao dia.</p><p>*Importante: AINEs são para alívio dos sintomas (não altera a história natural).</p><p>• Colchicina:</p><p> Melhora sintomas e reduz risco de recorrência (COPE trial – AAS + colchicina).</p><p> Associada ao AINEs;</p><p> <70 kg – 0,5mg, 1x dia;</p><p> >70 kg – 0,5mg, 2x dia.</p><p>*Importante: corticoides não devem ser utilizados no início do tratamento, com</p><p>exceção de doenças autoimunes, gravidez, DRC, falha terapêutica – terapia padrão.</p><p>• Corticoide:</p><p> Aumentam o risco de recorrência;</p><p> Atenção com o uso precoce;</p><p> Menor dose possível;</p><p> 0,2-0,5mg/kg/dia de prednisona;</p><p> Desmame gradual (ex. a cada 2 semanas);</p><p> PCR é um bom parâmetro.</p><p>• Situações especiais:</p><p> Doença renal crônica: pericardite urêmica, pericardite associada à diálise;</p><p> Pós-pericardiotomia;</p><p> Neoplasia: metástase (câncer de pulmão e mama);</p><p> Bacteriana: rara (alta morbimortalidade), ATB para estafilococo até cultura;</p><p> Tuberculosa:</p><p>- Apresentação variável;</p><p>- Constrição (30-50% dos casos);</p><p>- Identificar o microrganismo no líquido e/ou no tecido pericárdico e/ou granuloma</p><p>caseoso;</p><p>- Biópsia é melhor que pericardiocentese.</p><p>Pericardite Recorrente – Complicação</p><p>• 18-20 meses após um episódio inicial;</p><p>• Intermitente ou incessante;</p><p>• Colchicina por 6 meses;</p><p>• Corticoide – recorrência importante;</p><p> Não reduzir a dose em período inferior a 3 meses.</p><p>• Azatioprina, gamaglobulina, anakinra;</p><p>• Pericardiectomia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>161</p><p>Derrame Pericárdico</p><p>• Abordagem inicial depende do estado</p><p>hemodinâmico e da etiologia.</p><p>• Quantificação:</p><p> Pequeno: <10mL;</p><p> Moderado: 10-20mL;</p><p> Importante: >20mL.</p><p>- Possui indicação de drenagem.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Exame padrão-ouro;</p><p> Identifica coleções tão pequenas quanto 20mL e demonstram a distribuição</p><p>homogênea ou loculada do derrame pericárdico;</p><p> Derramas pequenos – regiões posteriores.</p><p>• Indicações de drenagem:</p><p> Derrame pericárdico >20mL;</p><p> Tamponamento cardíaco;</p><p> Suspeita de etiologia bacteriana,</p><p>neoplásica, fúngica, tuberculosa, HIV;</p><p> Diagnóstico definitivo só pode ser feito</p><p>pela identificação do agente etiológico.</p><p>• Apenas observação clínica:</p><p> Derrame pequeno;</p><p> Sem repercussão hemodinâmica;</p><p> Sem inflamação associada;</p><p> Sem doença sistêmica relacionada.</p><p>• Análise do líquido pericárdico:</p><p> Bioquímica – sugere exsudato;</p><p> Proteína líquido >3g/dL;</p><p> Proteína líquido/soro >0,5;</p><p> LDH líquido >200mg/dL;</p><p> LDH líquido/soro >0,6;</p><p> Celularidade;</p><p> Glicose;</p><p> ADA (tuberculose);</p><p> Marcadores tumorais (CEA, AFP, CA-19-9, CA-125);</p><p> Culturas;</p><p> PCR para vírus.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>162</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> 200mL de líquido são necessários para que</p><p>ocorra aumento da silhueta cardíaca.</p><p> Coração em moringa.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Alternância elétrica;</p><p> Baixa voltagem;</p><p> QRS <5mm – derivações periféricas;</p><p> QRS <10 mm – derivações precordiais.</p><p>• Pericardioscopia:</p><p> Neoplasia;</p><p> Tuberculose;</p><p> Bactérias.</p><p>• Biópsia do pericárdio:</p><p> Pouco indicada;</p><p> Pericardite persistente;</p><p> Pericardite refratária;</p><p> Piora progressiva;</p><p> Pacientes sem diagnóstico;</p><p> Realizada em pacientes estáveis e</p><p>auxiliada com videotoracoscopia;</p><p> Pode ser feito junto com a drenagem.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>163</p><p>Tamponamento Cardíaco</p><p>• Acúmulo significativo de líquido capaz de ultrapassar a</p><p>capacidade de distensão do tecido fibroelástico pericárdico →</p><p>compressão de todas as câmaras cardíacas;</p><p>• Aumento da pressão intrapericárdica;</p><p>• Redução do volume de enchimento cardíaco;</p><p>• Redução do débito cardíaco.</p><p>*Importante¹: em situações normais o saco pericárdico contém</p><p>pequena quantidade de líquido (30-50mL).</p><p>*Importante²: pode ser causa de AESP e assistolia.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Tríade de Beck:</p><p> Hipotensão, turgência jugular e bulhas hipofonéticas.</p><p>• Sinal de Kussmaul:</p><p> Durante a inspiração ocorre a distensão venosa jugular.</p><p>• Pulso paradoxal de Kussmaul:</p><p> Redução da PAS ≥10mmHg durante a inspiração.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico clínico;</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Colapso do átrio direito;</p><p> Colapso diastólico do ventrículo direito;</p><p> Variação respiratória dos fluxos transvalvares mitral, aórtico e tricúspide.</p><p>Tratamento</p><p>• Pericardiocentese – resolução dos sintomas;</p><p> Acesso subxifoide;</p><p> Agulha e fio-guia – punção direcionada para o ombro esquerdo;</p><p> Ângulo de 30º com a pele;</p><p> Punção e introdução do fio-guia para colocação do cateter pigtail;</p><p> Drenagem não pode ser rápida;</p><p> Guiado por ecografia.</p><p>• Aumento da pré-carga – hidratação endovenosa.</p><p>*Importante: evitar diuréticos, betabloqueadores, vasodilatadores e VNI.</p><p>• Pericardiocentese – complicações:</p><p> Ocorre em 1,5% dos casos;</p><p> Perfuração miocárdio;</p><p> Embolia gasosa;</p><p> Pneumotórax;</p><p> Perfuração vísceras abdominais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>164</p><p>Pericardite Constritiva</p><p>• Restrição do enchimento cardíaco diastólico produzida pela adesão e espessamento</p><p>do pericárdio – queda do volume sistólico e do débito cardíaco;</p><p>• Diagnóstico diferencial de insuficiência cardíaca direita.</p><p>• Causas:</p><p> Tuberculose;</p><p> Malignidade;</p><p> Pós-cirurgia cardíaca;</p><p> Idiopática/viral;</p><p> Colagenoses;</p><p> Radioterapia.</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Redução do débito cardíaco;</p><p> Insuficiência direita associada à histórico de tuberculose;</p><p> Knock pericárdico;</p><p> Sinal de Kussmaul;</p><p> Pulso paradoxal (redução PAS >10mmHg no momento da inspiração).</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Peptídeo natriurético normal;</p><p> Radiografia de tórax – calcificação pericárdica;</p><p> Ecocardiograma – função ventricular normal, movimentação anormal do septo</p><p>interventricular;</p><p> Eletrocardiograma – baixa voltagem, distúrbio de condução intraventricular;</p><p> Ressonância magnética com gadolínio (exame padrão ouro).</p><p>• Tratamento:</p><p> Crônicos – pericardiectomia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>165</p><p>Miocardite</p><p>• Processo inflamatório com necrose que envolve o miocárdio.</p><p> Infiltrado inflamatório localizado ou generalizado, com dano ao miócito adjacente;</p><p> Pode não ser restrita ao miocárdio, envolvendo também o endocárdio adjacente, o</p><p>pericárdio e estruturas valvulares.</p><p>• Causas:</p><p>a) Infecciosa:</p><p> Viral: enterovírus (coxsackie), adenovírus, parvovírus B19, EBV, HIV;</p><p> Bactérias (ex. sífilis, tuberculose), fungos, parasitoses.</p><p>*Importante: 80% terão algum pródromo viral (1-4 semanas antes).</p><p>b) Imunológica:</p><p> Autoimune: LES, AR, eosinofílica, células gigantes.</p><p>c) Tóxica:</p><p> Antraciclinas, trastuzumab, cocaína, álcool, radiação.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Grande maioria dos casos são oligossintomáticos e não são diagnosticadas;</p><p>• Alguns casos, sintomas de IC surgem dias ou semanas após quadros influenza-like;</p><p>• Dor torácica, arritmias (supraventriculares, ventriculares).</p><p>Exames Complementares</p><p>• Laboratoriais:</p><p> Troponina (elevada em mais de 50% dos casos), hemograma, PCR e VHS.</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Supradesnível de ST, inversão de onda T;</p><p> Diversos achados podem estar presentes (ex. BAV, extrassístoles, BRE etc.).</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Reforça o diagnóstico se houver déficit/pode haver trombos;</p><p> Alteração segmentar, difusa, déficit sistólico/diastólico, derrame pericárdico.</p><p>• Cintilografia com gálio:</p><p> Altamente sensível, mas pouco específico.</p><p>• Biópsia endomiocárdica:</p><p> Padrão-ouro, porém pouco indicado pelo caráter migratório e focal das lesões;</p><p> Indicado para casos com má resposta à terapia, suspeita de miocardite alérgica,</p><p>eosinofílica ou de células gigantes.</p><p>• Ressonância magnética:</p><p> Acometimento do mesocárdio e epicárdio;</p><p> Poupa o endocárdio (diferentemente da isquemia).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>166</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>• ICC nova com história de síndrome infecciosa viral antecedente;</p><p>• Marcadores cardíacos alterados;</p><p>• Eletrocardiograma com taquicardia sinusal, alterações não específicas do segmento</p><p>ST, arritmias atriais ou ventriculares ou alterações de condução;</p><p>• Ecocardiograma com aumento de câmaras, discinesias de paredes ventriculares,</p><p>deficiência sistólica ou diastólica ou trombo mural;</p><p>• Biópsia de endomiocárdio com infiltrado inflamatório associado a dano de miócitos.</p><p>Tratamento</p><p>• Não farmacológico:</p><p> Evitar atividade física por 6 meses.</p><p>• Tratamento da insuficiência cardíaca:</p><p> Diuréticos;</p><p> Betabloqueadores;</p><p> IECA ou BRA;</p><p> Antagonista da aldosterona.</p><p>• Abordagem:</p><p>• Manejo dos pacientes que realizaram biópsia:</p><p>*Importante: 50% dos pacientes apresentam resolução completa, 25% apresentarão</p><p>miocardite crônica e 12-25% terão IC refratária, arritmias fatais, miocardite fulminante</p><p>(transplante cardíaco em situação de prioridade).</p><p>Anatomia e Fisiologia Cardíaca</p><p>Anatomia Cardíaca</p><p>Camadas Cardíacas</p><p>Pericárdio</p><p>Miocárdio</p><p>Endocárdio</p><p>Câmaras e Valvas Cardíacas</p><p>Valvas</p><p>Irrigação Cardíaca</p><p>Fisiologia Cardíaca</p><p>Ciclo Cardíaco</p><p>Sístole</p><p>Diástole</p><p>Mecânica Cardíaca</p><p>Eletrocardiograma (ECG)</p><p>Atividade Elétrica Cardíaca</p><p>Potenciais Rápidos</p><p>Canais Associados</p><p>Fases dos Potenciais Rápidos</p><p>Período Refratário/Refratariedade</p><p>Potenciais Lentos</p><p>Canais Associados</p><p>Fases dos Potenciais Lentos</p><p>Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica</p><p>Automatismo (Cronotropismo)</p><p>Condutibilidade (Dromotropismo)</p><p>Contratilidade (Inotropismo)</p><p>Excitabilidade (Batmotropismo)</p><p>Sistema Nervoso Autônomo</p><p>Derivações</p><p>Plano Frontal</p><p>Precordiais</p><p>Representação Vetorial</p><p>Eixo Elétrico Cardíaco</p><p>Noções Básicas do ECG</p><p>Papel do ECG</p><p>Onda P</p><p>Sobrecarga Atrial Esquerda</p><p>Intervalo PR</p><p>Bloqueios Atrioventriculares</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau de Mobitz I (Wenckebach)</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau de Mobitz II</p><p>Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau</p><p>Pré-Excitação Ventricular</p><p>Complexo QRS</p><p>Duração do Complexo QRS</p><p>Bloqueios de Ramos Direito e Esquerdo</p><p>Outras Causas de Aumento do QRS</p><p>Extrassístoles</p><p>Amplitude do Complexo QRS</p><p>Hipertrofia Ventricular</p><p>Exemplo de ECG na Hipertrofia de Ventricular</p><p>Outras Causas de V1/V2 Positivos e Seus Achados</p><p>Baixa Voltagem</p><p>Derrame Pericárdico</p><p>Morfologia do Complexo QRS</p><p>Onda Q Patológica</p><p>Zona Inativa</p><p>Segmento ST</p><p>Supradesnivelamento Isquêmico do Segmento ST</p><p>Diagnósticos Diferenciais de Supradesnivelamento de Isquemia</p><p>Pericardite</p><p>Repolarização Precoce</p><p>Síndrome de Brugada</p><p>Intervalo QT</p><p>Onda T</p><p>Distúrbios do Potássio</p><p>Onda T Isquêmica</p><p>Embolia Pulmonar</p><p>Onda T Hiperaguda</p><p>Onda T Bifásica</p><p>Síndrome de Wellens</p><p>Onda U</p><p>Análise do Eletrocardiograma</p><p>Ritmo</p><p>Eixo Cardíaco</p><p>Alterações do Eixo Cardíaco</p><p>Doença de Chagas</p><p>Frequência Cardíaca</p><p>Arritmia Cardíaca</p><p>Fibrilação Atrial</p><p>Fatores de Risco</p><p>Diagnóstico</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exames Complementares</p><p>Classificação</p><p>Tratamento</p><p>Novos Anticoagulantes Orais</p><p>Controle da Frequência Cardíaca</p><p>Reversão do Ritmo</p><p>Manutenção do Ritmo</p><p>Ablação</p><p>Cardioversão Elétrica</p><p>Paciente com Fibrilação em Uso de Anticoagulante Oral Submetido a ICP</p><p>Antiagregantes e Anticoagulantes em Pacientes Oncológicos com Trombocitopenia</p><p>Flutter Atrial</p><p>Taquicardia Supraventricular</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Manejo</p><p>Taquicardia Ventricular</p><p>Torsades de Pointes</p><p>Taquicardia Atrial Multifocal</p><p>Bradicardia e Bloqueios Atrioventriculares</p><p>Síncope</p><p>Etiologia</p><p>Neuromediada (Reflexa ou Disautonômica)</p><p>Hipotensão Ortostática</p><p>Síncope Cardíaca</p><p>Quadro Clínico</p><p>História Clínica</p><p>Exame Físico</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma – Achados de Alto Risco</p><p>Tilt Test</p><p>Outros Exames Complementares</p><p>Escores de Risco de Síncope</p><p>Tratamento</p><p>Não Farmacológico</p><p>Farmacológico</p><p>Parada Cardiorrespiratória (PCR)</p><p>Suporte Básico de Vida (BLS)</p><p>C-A-B-D</p><p>Compressões</p><p>Via Aérea</p><p>Respiração</p><p>Desfibrilador Externo Automático (DEA)</p><p>Paciente com Marca-Passo ou CDI</p><p>PCR por Suspeita de Opioides</p><p>Suporte Avançado de Vida (ACLS)</p><p>ABC</p><p>Bolsa-Valva-Máscara</p><p>Intubação Orotraqueal (IOT)</p><p>Alternativas</p><p>Ritmos de Parada</p><p>Chocáveis (Extra-Hospitalar)</p><p>Não-Chocáveis (Intra-Hospitalar)</p><p>Manejo dos Ritmos Chocáveis</p><p>Desfibrilação</p><p>Fármacos</p><p>Adrenalina/Epinefrina</p><p>Vasopressina</p><p>Amiodarona</p><p>Lidocaína</p><p>Bicarbonato</p><p>Resumo da Administração dos Principais Fármacos</p><p>Via de acesso</p><p>Venoso</p><p>Intraóssea</p><p>Endotraqueal</p><p>Manejo dos Ritmos Não-Chocáveis</p><p>Manejo Farmacológico</p><p>Diagnóstico Diferencial – Causas Reversíveis (“5 H’s e 5 T’s”)</p><p>Algoritmo de PCR em Adultos</p><p>Cuidados Pós-PCR</p><p>PCR na Gestante</p><p>RCP Extracorpórea (RCPEC)</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)</p><p>Epidemiologia</p><p>Comorbidades Associadas</p><p>Fatores de Risco</p><p>Fatores de Risco Cardiovasculares</p><p>Técnica de Aferição</p><p>Método Auscultatório (ou de Korotkoff)</p><p>Procedimentos Recomendados Para a Aferição da Pressão Arterial (SBC)</p><p>Preparo do Paciente</p><p>Etapas Para a Realização da Aferição</p><p>Interpretação da Pressão Arterial</p><p>Terceiro Consenso Brasileiro de Hipertensão</p><p>American Heart Association (AHA)</p><p>Diagnóstico</p><p>Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)</p><p>Indicações de MRPA</p><p>Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)</p><p>Indicações de MAPA</p><p>Árvore de Decisão Clínica/Diagnóstica</p><p>Exames Iniciais de Rotina de Acordo com a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial</p><p>Exames Complementares</p><p>Investigação Adicional</p><p>Fatores de Risco Adicionais</p><p>Lesão de Órgão Alvo (LOA)</p><p>Condições Clínicas Associadas à Hipertensão Arterial Sistêmica</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Primária ou Essencial</p><p>Hipertensão Arterial do Jaleco Branco</p><p>Hipertensão Arterial Sistólica Isolada</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente</p><p>Fatores Relacionados</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente Controlada</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente Não Controlada</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Refratária</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária</p><p>Fármacos que Elevam a Pressão Arterial</p><p>Indícios de Hipertensão Arterial Secundária</p><p>Doença Parenquimatosa Renal</p><p>Doença Renal Crônica</p><p>Mecanismos da Hipertensão Arterial</p><p>Investigação</p><p>Hipertensão Renovascular</p><p>Hiperaldosteronismo Primário (Síndrome de Conn)</p><p>Rastreio</p><p>Testes Confirmatórios</p><p>Feocromocitoma</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Polissonografia (Índice Apneia-Hipopneia – AIH)</p><p>Tireoidopatias</p><p>Hipotireoidismo</p><p>Hipertireoidismo</p><p>Tratamento</p><p>Metas Terapêuticas</p><p>Casos Especiais</p><p>Plano Terapêutico</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>Alimentação</p><p>Atividade Física de Moderada Intensidade – 150 Minutos por Semana</p><p>Perda de Peso</p><p>Mensuração da Gordura Visceral</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Fármaco Ideal</p><p>Fármacos de Primeira Linha</p><p>Esquema do Tratamento Anti-Hipertensivo</p><p>Combinação Medicamentosa</p><p>Diuréticos Tiazídicos</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)</p><p>Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)</p><p>Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)</p><p>Betabloqueadores</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Diuréticos de Alça</p><p>Diurético Poupador de Potássio</p><p>Vasodilatadores Diretos</p><p>Alfabloqueadores</p><p>Agentes Centrais (Inibidores Adrenérgicos)</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Fluxograma do Tratamento</p><p>Indicações e Contraindicações Formais</p><p>Indicações</p><p>Contraindicações</p><p>Emergências Hipertensivas</p><p>Investigação na Emergência</p><p>Pseudocrise Hipertensiva</p><p>Tratamento</p><p>Urgência Hipertensiva</p><p>Tratamento (Fármacos por Via Oral)</p><p>Emergências Hipertensivas</p><p>Tratamento (Fármacos por Via Endovenosa)</p><p>Nitroprussiato de Sódio</p><p>Nitroglicerina</p><p>Encefalopatia Hipertensiva</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES)</p><p>Achados de Imagem</p><p>Hipertensão Maligna</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Tratamento</p><p>Acidente Vascular Encefálico</p><p>Isquêmicos</p><p>Trombólise (Alteplase)</p><p>Sem Trombólise</p><p>Hemorrágico</p><p>Síndrome Coronariana Aguda</p><p>Recomendações</p><p>Dissecção Aguda de Aorta (Stanford B)</p><p>Opções Terapêuticas (Endovenoso)</p><p>Edema Agudo de Pulmão</p><p>Eclâmpsia</p><p>Dislipidemia</p><p>Metabolismo Lipídico</p><p>Aterosclerose</p><p>Classificações de Dislipidemia</p><p>Bioquímica</p><p>Laboratório</p><p>Classificação de Fredrickson</p><p>Etiologia</p><p>Estratificação de Risco Cardiovascular</p><p>Risco Muito Alto</p><p>Alto Risco</p><p>Risco Intermediário</p><p>Baixo Risco</p><p>Metas de LDL</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>Dieta</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Estatinas</p><p>Escolha da Estatina</p><p>Interação Medicamentosa</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>Ezetimiba</p><p>Fibratos</p><p>Outros Fármacos</p><p>Angina Estável</p><p>Fisiopatologia</p><p>Fatores de Risco Ateroscleróticos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Caracterização da Dor Torácica Típica</p><p>Quadro Atípico</p><p>Classificação da Dor Torácica (Classificação Canadense – CCS)</p><p>Classe I</p><p>Classe II</p><p>Classe III</p><p>Classe IV</p><p>Angina Instável</p><p>Probabilidade Pré-Teste</p><p>Exames Complementares</p><p>Provas Isquêmicas</p><p>Teste Ergométrico</p><p>Tomografia Coronariana</p><p>Cintilografia</p><p>Ecocardiograma com Estresse Farmacológico</p><p>Ressonância Cardíaca</p><p>Cineangiocoronariografia (Cateterismo Cardíaco)</p><p>Tratamento</p><p>Não Farmacológico</p><p>Tratamento Farmacológico – Angina</p><p>Betabloqueadores</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio</p><p>Nitrato</p><p>Outros Fármacos</p><p>Tratamento Farmacológico – Prevenção de Eventos Cardiovasculares</p><p>Inibidores da ECA</p><p>Estatinas</p><p>Betabloqueador</p><p>Antiagregantes (AAS)</p><p>Tratamento Percutâneo (Angioplastia Coronariana)</p><p>Diagnóstico Diferencial da Dor Torácica</p><p>Epidemiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Anamnese</p><p>Exame Físico</p><p>Exames Básicos</p><p>Síndrome Coronariana Aguda</p><p>Classificação</p><p>Formas de Apresentação de Angina</p><p>Classificação Clínica da Angina</p><p>Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento de Segmento ST</p><p>Infarto do Miocárdio Sem Supradesnivelamento de ST</p><p>Angina Instável</p><p>Dissecção Aguda de Aorta</p><p>Classificação</p><p>Fatores de Risco</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Tromboembolismo Venoso (TEV)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Profilaxia</p><p>Diagnóstico</p><p>Pneumotórax Espontâneo</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Manejo</p><p>Síndromes Coronarianas Agudas</p><p>Classificação das Síndromes Coronarianas</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>Troponina</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Localização da Injúria</p><p>Achados no ECG</p><p>Onda T</p><p>Segmento ST</p><p>Escore HEART</p><p>Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento de Segmento ST</p><p>Fisiopatologia</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Troponina</p><p>Escores de Risco</p><p>Manejo</p><p>Baixo Risco</p><p>Risco Intermediário ou Alto</p><p>Síndrome Coronariana Aguda Com Supradesnivelamento de Segmento ST</p><p>Fisiopatologia</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Diagnóstico Diferencial de Supradesnivelamento de ST</p><p>Troponina</p><p>Manejo</p><p>Pré-Hospitalar</p><p>Tratamento Intra-Hospitalar</p><p>Complicações</p><p>Insuficiência Cardíaca (IC)</p><p>Epidemiologia</p><p>Causas de Insuficiência Cardíaca</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Anamnese</p><p>Exame Físico</p><p>Fatores Desencadeantes de Descompensação da Insuficiência Cardíaca</p><p>Causas Reversíveis</p><p>Investigação Laboratorial</p><p>Classificação</p><p>Tratamento Não-Farmacológico</p><p>Tratamento</p><p>Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)</p><p>Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)</p><p>Betabloqueadores</p><p>Antagonista da Aldosterona</p><p>Inibidor da Neprilisina e BRA</p><p>Inibidores da SGLT2 (Glifozinas)</p><p>Diuréticos de Alça</p><p>Bloqueadores dos Canais de Cálcio</p><p>Vasodilatadores Diretos (Nitrato e Hidralazina)</p><p>Inibidor do Nodo Sinusal (Ivabradina)</p><p>Digitálico (Digoxina)</p><p>Antiarrítmicos</p><p>Antitrombóticos</p><p>Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada</p><p>Tratamento</p><p>Cardioncologia</p><p>Tratamento</p><p>Insuficiência Cardíaca Aguda</p><p>Avaliação</p><p>Perfil Hemodinâmico (Registro Breathe – 1º Registro Brasileiro)</p><p>Perfil A (Quente e Seco) – Pouco Frequente (Melhor Prognóstico)</p><p>Perfil B (Quente e Úmido) – Mais Comum no Brasil</p><p>Perfil C (Frio e Úmido)</p><p>Perfil L (Frio e Seco – Má Perfusão) – Menos Comum no Brasil</p><p>Valvopatias</p><p>Anatomia e Fisiologia Valvar</p><p>Sons Cardíacos</p><p>Bulhas Cardíacas</p><p>Sopros Cardíacos</p><p>Manobras Que Alteram os Sopros Cardíacos</p><p>Sopros das Principais Valvopatias</p><p>Sopro “Inocente”</p><p>Estenose Aórtica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>Intervencionista</p><p>Insuficiência Aórtica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>Intervencionista</p><p>Estenose Mitral</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Radiografia de Tórax</p><p>Ecocardiograma</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>Intervencionista</p><p>Insuficiência Mitral</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Clínico</p><p>Intervencionista</p><p>Prótese Valvar</p><p>Miocardiopatia</p><p>Miocardiopatia Hipertrófica</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Prognóstico – Risco de Morte Súbita</p><p>Tratamento</p><p>Miocardiopatia Dilatada</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Takotsubo</p><p>Miocardiopatia Periparto</p><p>Miocardiopatia Chagásica</p><p>Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito</p><p>Miocárdio Não-Compactado</p><p>Miocardiopatia Restritiva</p><p>Fisiopatologia</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Edema Agudo Pulmonar (EAP)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Manejo</p><p>Suporte Ventilatória</p><p>Manejo Farmacológico</p><p>Avaliação e Abordagem Perioperatória</p><p>Avaliação do Paciente</p><p>Anamnese</p><p>Exame Físico</p><p>Avaliação do Procedimento</p><p>Avaliação do Risco Inerente ao Paciente</p><p>Escores</p><p>Condições Graves no Perioperatório</p><p>Exames Subsidiários Pré-Operatórios</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Radiografia de Tórax</p><p>Hemograma</p><p>Provas de Coagulação</p><p>Creatinina</p><p>Ecocardiograma</p><p>Cateterismo Cardíaco</p><p>Intervenções Para Diminuição do Risco Cardiovascular</p><p>Betabloqueadores</p><p>Estatinas</p><p>Antiagregante Plaquetário</p><p>Angiografia e Angioplastia</p><p>Outras Situações</p><p>Insuficiência Renal Aguda</p><p>Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica</p><p>Tromboembolismo Venoso</p><p>Endocardite</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fenômenos Periféricos</p><p>Outras Manifestações</p><p>Diagnóstico</p><p>Critérios de Duke</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Profilaxia Antibiótica (AHA – 2017)</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Complicações</p><p>Doenças do Pericárdio e Miocardite</p><p>Pericardite</p><p>Etiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Pericardite Recorrente – Complicação</p><p>Derrame Pericárdico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tamponamento Cardíaco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Pericardite Constritiva</p><p>Miocardite</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exames Complementares</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>Tratamento</p><p>*Importante: V1 positivo – pensar em sobrecarga/hipertrofia ventricular direita.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Exemplo de ECG na Hipertrofia de Ventricular</p><p>Outras Causas de V1/V2 Positivos e Seus Achados</p><p>• Bloqueio de ramo direito: QRS largo, morfologia rSR’, onda S larga e empastada em</p><p>derivações laterais;</p><p>• Hipertrofia/sobrecarga ventricular direita: desvio de eixo para a direita, aumento de</p><p>átrio direito, strain de VD (inversão de T de V1 a V4);</p><p>• Cardiopatia hipertrófica: onda Q profunda em derivações laterais e inferiores +</p><p>sinais de HVE;</p><p>• Pré-excitação ventricular: via acessória localizada na parede lateral esquerda;</p><p>• Dextrocardia: desvio de eixo para a direita + redução da amplitude do QRS nas</p><p>precordiais;</p><p>• Infarto posterior: depressão horizontal do segmento ST, onda T positiva, R</p><p>dominante em V2, ondas R altas e amplas;</p><p>• Erro de técnica: verificar eletrodos e, na dúvida, repetir o ECG.</p><p>Baixa Voltagem</p><p>• Derrame pericárdico, obesidade, doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose) e</p><p>situações em que há pouco miocárdio viável (cardiomiopatia dilatada em estágio final);</p><p>• Amplitude de TODAS derivações do plano frontal <5mm;</p><p>• Amplitude de TODAS derivações do plano precordial <10mm.</p><p>Derrame Pericárdico</p><p>• Alternância elétrica: variação do QRS</p><p>(oscilação da amplitude) devido ao fato de o</p><p>coração “sambar” no derrame pericárdico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Morfologia do Complexo QRS</p><p>• Aumento progressivo da onda R e onda S</p><p>de V1 a V6 (vetor de despolarização</p><p>ventricular aponta para V5/V6);</p><p>• Áreas de necrose (ondas Q patológicas),</p><p>zonas inativas (amputação da onda R);</p><p>• Padrões típicos de algumas cardiopatias</p><p>(ex. Wolff-Parkinson-White – onda delta;</p><p>hipotermia – onda J de Osborn;</p><p>intoxicação por tricíclicos – R dominante</p><p>em aVR; síndrome de Brugada – BRD com</p><p>supradesnível do segmento ST em V1 a V3).</p><p>Onda Q Patológica</p><p>• Duração >40ms (1 quadradinho);</p><p>• Profundidade >2mm (2 quadradinhos);</p><p>• Amplitude >25% do complexo QRS;</p><p>• Qualquer onda Q em V1-V3.</p><p>Zona Inativa</p><p>• Onda Q patológica deve respeitar um território coronariano;</p><p>• Redução/ausência da onda R na mesma derivação em que encontramos a onda Q.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Segmento ST</p><p>• Primeira parte da repolarização ventricular;</p><p> Começa com o término da onda S (ponto J) e termina no início da onda T;</p><p> Intervalo entre a despolarização ventricular e a repolarização.</p><p>• Normal: isoelétrico.</p><p>• Fundamental nas síndromes isquêmicas.</p><p> Elevação do segmento ST ≥1mm em duas derivações contíguas (mesma parede);</p><p> Depressão do ponto J ≥0,5mm de caráter retificado ou descendente em derivações</p><p>contíguas (mesma parede).</p><p>Supradesnivelamento Isquêmico do Segmento ST</p><p>• Elevação do segmento ST ≥1mm em duas derivações contíguas (mesma parede);</p><p>• V2-V3: mulheres (1,5mm), homens >40 anos (≥2mm), homens <40 anos (≥2,5mm).</p><p>Diagnósticos Diferenciais de Supradesnivelamento de Isquemia</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Pericardite</p><p>• Supradesnivelamento difuso em lua crescente (com concavidade para cima)</p><p>associado a infradesnivelamento do segmento ST.</p><p>• Fases da pericardite aguda:</p><p>a) Fase 1: elevação do segmento ST difuso</p><p>com concavidade para cima (2-5mm em 8-12</p><p>derivações) e depressão do segmento PR</p><p>concomitante – razão da amplitude do ST pela</p><p>amplitude da onda T (em mm) em V6 > 0,24;</p><p>b) Fase 2: normalização gradual dos</p><p>segmentos ST e PR, com achatamento</p><p>progressivo da onda T;</p><p>c) Fase 3: inversão difusa de onda T;</p><p>d) Fase 4: normalização das ondas T.</p><p>Repolarização Precoce</p><p>• Comum em jovens e pacientes saudáveis <50 anos;</p><p>• ECG semelhante à pericardite, porém pode apresentar um entalhe no ponto J</p><p>(aspecto de anzol) e o supradesnivelamento é mais proeminente nas derivações do</p><p>plano precordial (V2-V5).</p><p>Síndrome de Brugada</p><p>• Canalopatia (mutação do canal de sódio cardíaco) com alto risco de morte súbita;</p><p>• Elevação do segmento ST com característica >2mm em V1-V3 + onda T negativa;</p><p>• Morfologia semelhante a BRD.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>Intervalo QT</p><p>• Representa a sístole ventricular;</p><p>• Risco de Torsades des Pointes;</p><p>• Distúrbios do cálcio;</p><p>• Normal: até 460ms.</p><p>• Duração normal do QT é</p><p>diretamente influenciada pela FC.</p><p> Baixa FC → maior QT.</p><p>Onda T</p><p>• Repolarização ventricular;</p><p>• Isquemia;</p><p>• Distúrbios do potássio.</p><p>Distúrbios do Potássio</p><p>Características da onda T</p><p>Morfologia Assimétrica</p><p>Amplitude <6mm (periféricas), <10mm (precordiais)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>Onda T Isquêmica</p><p>• Polaridade invertida;</p><p>• Amplitude >1mm;</p><p>• Pelo menos duas derivações contíguas (que olham para a mesma parede).</p><p>*Importante: nem toda onda T invertida significa isquemia.</p><p>Embolia Pulmonar</p><p>• Taquicardia sinusal: alteração mais comum (44% dos doentes);</p><p>• BRD: aumenta mortalidade;</p><p>• Strain de VD: associação com hipertensão pulmonar;</p><p>• Onda R dominante em V1: dilatação ventricular aguda;</p><p>• Aumento de átrio direito (P pulmonale);</p><p>• S1Q3T3: sensibilidade de 54% e especificidade de 62%;</p><p> Presente em 20% dos casos;</p><p> Sinal de cor pulmonale agudo.</p><p>• Rotação horária: transição R/S mais próxima de V6;</p><p>• Taquiarritmias atriais (8% dos pacientes): FA, flutter, TA.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Onda T Hiperaguda</p><p>• Primeira alteração eletrocardiográfica do IAMCSST;</p><p>• Geralmente é simétrica, ampla, apiculada e que respeita a polaridade do QRS.</p><p>Onda T Bifásica</p><p>• Apenas duas causas: isquemia ou hipocalemia;</p><p>• Primeira porção é positiva e termina negativa → isquemia;</p><p>• Primeira porção é negativa e termina positiva → hipocalemia.</p><p>Síndrome de Wellens</p><p>• Envolve o achado de onda T bifásica em V2-V3 em pacientes que apresentaram dor</p><p>torácica (devem estar sem dor no momento do eletrocardiograma);</p><p>• Altamente específico para estenose crítica da artéria descendente anterior.</p><p>Onda U</p><p>• Onda acessória que pode surgir após a onda T (mais comum quando há bradicardia);</p><p>• Origem desconhecida – pode estar relacionada com a repolarização da rede de</p><p>Purkinje que tem platô maior que das fibras ventriculares;</p><p>• Corresponde a 10-20% da onda T (mesma polaridade).</p><p>Principais alterações relacionadas à onda U</p><p>Onda U aumentada Onda U negativa</p><p>Hipocalemia</p><p>Isquemia miocárdica</p><p>Hipotermia</p><p>Bradicardia</p><p>Hipertrofia ventricular esquerda</p><p>Digoxina</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Análise do Eletrocardiograma</p><p>Ritmo</p><p>• Ritmo sinusal: onda P positiva em DII (cada onda P deve gerar um QRS).</p><p>• Outras possibilidades de ritmo:</p><p>a) Ritmo atrial ectópico: características da onda P serão diferentes da onda P sinusal,</p><p>mas imprevisíveis (depende do local de origem da ectopia);</p><p>b) Ritmo juncional: onda P será negativa em DII e DIII, como pode ser ausente ou até</p><p>mesmo retrógrada (após o QRS) – depende do local de origem na junção AV;</p><p>c) Marca-passo migratório: ondas P com</p><p>múltiplas morfologias;</p><p>d) Fibrilação atrial: ritmo irregular com ausência de onda P.</p><p>Eixo Cardíaco</p><p>• Eixo normal está entre 0º e +90º (DI e aVF positivas).</p><p>Sequência da análise do ECG</p><p>Ritmo Onda P Segmento ST</p><p>Eixo Intervalo PR Intervalo QT</p><p>Frequência cardíaca Complexo QRS Onda T</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>Alterações do Eixo Cardíaco</p><p>Doença de Chagas</p><p>• Padrão RsR' em V1 (orelha de coelho) com duração do QRS >120ms → BRD;</p><p>• QRS negativo na parede inferior (DII, DIII e aVF), eixo cardíaco desviado à esquerda</p><p>(menor que -30º a -45º) → BDASE.</p><p>Frequência Cardíaca</p><p>• Cálculo da frequência cardíaca:</p><p>a) Quadrado grande = 0,2s;</p><p>b) Quadrado pequeno = 0,04s.</p><p>• Bradicardia: FC <60bpm;</p><p>• Taquicardia: FC >100bpm.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Arritmia Cardíaca</p><p>Fibrilação Atrial</p><p>• Arritmia cardíaca sustentada mais comum.</p><p> Arritmia supraventricular em que não há</p><p>sístole atrial, por completa desorganização</p><p>da atividade elétrica atrial.</p><p>• Responsável por 30% das internações por</p><p>alteração do ritmo cardíaco;</p><p>• 1-2% na população – aumenta</p><p>progressivamente com a idade;</p><p> <60 anos (<0,1%);</p><p> >80 anos (8%).</p><p>• Problema de saúde pública;</p><p>• Frequentemente associada às doenças estruturais cardíacas.</p><p>• Eletrocardiograma: “irregularmente irregular” – ausência de despolarização atrial</p><p>organizada (devido ao fenômeno de reentrada), ausência de ondas “P” e substituição</p><p>por um tremor de alta frequência na linha de base (ondas F).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Infarto agudo do miocárdio;</p><p>• Insuficiência cardíaca;</p><p>• Obesidade;</p><p>• SAOS;</p><p>• Bebidas alcoólicas (holiday heart-syndrome);</p><p>• Exercício físico extenuante;</p><p>• Histórico familiar;</p><p>• Fatores genéticos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Diagnóstico</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Palpitações;</p><p>• Síncope, tontura;</p><p>• Dispneia, fadiga;</p><p>• Dor torácica;</p><p>• Piora da insuficiência cardíaca;</p><p>• Tromboembolismo ou AVE isquêmico (podem ser a primeira manifestação).</p><p>Exames Complementares</p><p>• Eletrocardiograma;</p><p>• Radiografia de tórax;</p><p>• Função tireoidiana, hemograma, eletrólitos, funções hepática e renal;</p><p>• Ecocardiograma;</p><p>• Holter (se suspeita de fibrilação intermitente);</p><p>• Estratificação de risco (escores).</p><p>• CHA2DS2VASc: estratificação do risco de fenômenos tromboembólicos.</p><p> CHA2DS2VASc = 0 → não necessitam de anticoagulação (evidência IB).</p><p> CHA2DS2VASc = 1 → anticoagulação é opcional e fica na dependência do risco de</p><p>sangramento e opção do paciente (baixo risco – 1,3% ao ano);</p><p> CHA2DS2VASc = ≥2 → indicação de terapia antitrombótica (evidência IA).</p><p>*Importante: estenose mitral moderada a grave (ou prótese valvar) → anticoagular.</p><p>• Risco de sangramento com anticoagulante (escore HAS-BLED):</p><p> Escore >3: maior risco de sangramento, mas não contraindica a anticoagulação</p><p>oral, apenas orienta uma atenção especial pelo paciente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Classificação</p><p>• Paroxística: resolução espontânea da arritmia com duração geralmente <7 dias e</p><p>frequentemente <24 horas.</p><p>• Persistente: demanda tratamento específico para a reversão ao ritmo sinusal, com</p><p>duração geralmente maior do que 7 dias.</p><p> É chamada de longa duração quando permanece por mais de 1 ano.</p><p>• Permanente: aquela em que houve falha nas tentativas de cardioversão química ou</p><p>elétrica ou aquela em que se optou por não tentar a reversão da arritmia.</p><p>Tratamento</p><p>• “CC to ABC”:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>Novos Anticoagulantes Orais</p><p>• Inibidor direto da trombina (dabigatrana):</p><p> Não utilizar quando o clearance de creatinina for <30mL/min/m².</p><p>• Inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana):</p><p> Não utilizar quando o clearance de creatinina for <15mL/min/m².</p><p>• Não podem ser prescritos para pacientes com prótese mecânica, estenose mitral</p><p>moderada a grave → warfarina.</p><p>*Importante: CHA2DS2VASc ≥2 = indicação de anticoagulação permanente.</p><p>Controle da Frequência Cardíaca</p><p>• Pacientes permanecerão em fibrilação atrial;</p><p>• Betabloqueadores (contraindicado em broncoespasmo prévio, ICC);</p><p>• Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínico;</p><p>• Digoxina.</p><p>Reversão do Ritmo</p><p>• Propafenona (sem cardiopatia);</p><p>• Amiodarona (com cardiopatia);</p><p>• Cardioversão elétrica.</p><p>Manutenção do Ritmo</p><p>• Propafenona (sem cardiopatia);</p><p>• Amiodarona (com cardiopatia, insuficiência cardíaca);</p><p>• Sotalol (doença arterial coronariana).</p><p>*Importante: sotalol é contraindicado em pacientes com insuficiência cardíaca.</p><p>Ablação</p><p>• Estudo eletrofisiológico;</p><p>• Procedimento invasivo;</p><p>• Sintomáticos – taquicardiomiopatia;</p><p>• Casos refratários à terapia medicamentosa;</p><p>• Fibrilação atrial paroxística sintomática recorrente;</p><p>• Complicações (raras, porém graves): tamponamento cardíaco, fístula atrioesofágica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>Causados pela arritmia</p><p>Indicação de cardioversão</p><p>(paciente deve estar sedado)</p><p>Cardioversão Elétrica</p><p>• Critérios de Instabilidade:</p><p> Dor torácica anginosa;</p><p> Dispneia;</p><p> Sinais de choque;</p><p> Rebaixamento do nível de consciência;</p><p> Síncope.</p><p>• Cardioversão elétrica:</p><p> Choque sincronizado no momento do complexo QRS (choque no pico da onda R);</p><p> Fibrilação atrial – 120-200J;</p><p> Flutter atrial – 50-100J;</p><p> Na emergência – utilizar heparina antes do procedimento.</p><p>Paciente com Fibrilação em Uso de Anticoagulante Oral Submetido a ICP</p><p>• Baixo risco hemorrágico: terapia tripla por 1 mês (AAS + clopidogrel + ACO), dupla ou</p><p>tripla (1-6 meses), dupla (6-12 meses), apenas ACO após 12 meses;</p><p>• Alto risco hemorrágico + alto risco isquêmico: terapia tripla ou dupla (com</p><p>clopidogrel) por 30 dias, dupla (1-12 meses), apenas ACO após 12 meses;</p><p>• Alto risco hemorrágico + baixo risco isquêmico: terapia dupla com clopidogrel (0-12</p><p>meses), apenas ACO após 12 meses.</p><p>Antiagregantes e Anticoagulantes em Pacientes Oncológicos com Trombocitopenia</p><p>• AAS em pacientes com DAC (evidencia IA);</p><p>• Clopidogrel e AAS em pacientes com SCA de alto risco ou pós-ICP (evidencia IA).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>Flutter Atrial</p><p>• Arritmia desencadeada por um circuito de</p><p>macrorreentrada intra-atrial;</p><p>• Presença de ondas F (dentes de serra);</p><p>• Ondas F negativas em DII, DIII e aVF (comum);</p><p>• Ritmo regular ou irregular;</p><p>• Em geral, frequência ventricular de 150bpm;</p><p>• Associado a doença valvar mitral ou tricúspide,</p><p>cor pulmonale crônico e agudo, doença</p><p>coronariana ou intoxicação por digitálicos (raro);</p><p>• Mesmos princípios de anticoagulação da FA.</p><p>Taquicardia Supraventricular</p><p>• Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): ocorre em episódios paroxísticos de</p><p>taquicardia com início abrupto e duração breve (segundos) ou prolongada (horas) e</p><p>pode ser abortada por manobras vagais.</p><p>• Taquicardia supraventricular não paroxística: surgimento de um foco atrial ectópico</p><p>com automatismo aumentado (secundária – ex. intoxicação digitálica).</p><p> Associado a bloqueio atrioventricular variável.</p><p>• Mecanismo</p><p>mais comumente associado é a reentrada:</p><p> Reentrada nodal: mulheres entre 40 e 50 anos;</p><p> Reentrada atrioventricular: homens jovens.</p><p>Eletrocardiograma</p><p>• Despolarização atrial retrógrada (onda P negativa) – paroxística;</p><p>• QRS estreito e intervalo RR regular;</p><p>• Onda delta – não paroxística (não significa síndrome de Wolff-Parkinson-White).</p><p>Manejo</p><p>• Pacientes estáveis: manobras vasovagais (Valsalva – massagem de seio carotídeo),</p><p>manobra de Valsalva modificada, adenosina EV em bolus (6mg–12mg–18 mg – evitar</p><p>em pacientes com asma), verapamil, diltiazem, metoprolol.</p><p>• Pacientes instáveis: cardioversão elétrica (50-100 J).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>Taquicardia Ventricular</p><p>• Taquiarritmia com ≥3 QRS alargados;</p><p>• 80% das taquicardias de QRS largo são taquicardias ventriculares;</p><p>• 20% dos QRS largos são derivados de TSV com aberrância de condução.</p><p>• Algoritmo de Vereckei: “positivo em aVR? ”.</p><p>• Manejo:</p><p>a) Instabilidade:</p><p> Cardioversão elétrica (100-200J);</p><p> Ausência de pulso → ritmo de parada, desfibrilação.</p><p>b) Estabilidade:</p><p> Amiodarona 150 mg EV (10-15 minutos);</p><p> Manutenção – 1 mg/min nas primeiras 6h;</p><p> Procainamida, sotalol.</p><p>Torsades de Pointes</p><p>• TV polimórfica, cuja polaridade muda como uma espiral retorcida;</p><p>• Ocorre principalmente em pacientes com síndrome do QT longo, usualmente com</p><p>uma frequência entre 200-250bpm.</p><p>• Paciente clássico:</p><p> Idoso, sexo feminino, cardiopatia estrutural, bradicardia;</p><p> Hipomagnesemia, hipocalemia, hipocalcemia;</p><p> Drogas que aumentam o intervalo QT (amiodarona – raramente causa torsades de</p><p>pointes, macrolídeos, cloroquina, antidepressivos, sotalol, cocaína).</p><p>• Manejo:</p><p>a) Instabilidade:</p><p> Desfibrilação (200 J)</p><p> Sulfato de magnésio 2g EV em 1 a 2 minutos.</p><p>b) Estabilidade:</p><p> Sulfato de magnésio 2 g EV em 5 a 20 minutos;</p><p> Atenção com potássio (limite superior);</p><p> Revisão de drogas que prolongam intervalo QT.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>Taquicardia Atrial Multifocal</p><p>• Geralmente associada a doença pulmonar (ex. DPOC descompensada);</p><p>• Pode evoluir para ritmo de fibrilação atrial (pouco comum).</p><p>• Eletrocardiograma:</p><p> Ritmo irregular;</p><p> Pelo menos 3 ondas P de morfologias diferentes (melhor vistas em D1, D3 e V1).</p><p>Bradicardia e Bloqueios Atrioventriculares</p><p>• Bradicardia: frequência cardíaca <60bpm.</p><p> Normal em atletas;</p><p> Em geral, distúrbios na formação do impulso ao nível do nodo sinoatrial ou por</p><p>distúrbios na propagação do impulso (bloqueio de saída do nó sinusal, bloqueio da</p><p>condução no nodo atrioventricular e alteração na condução no sistema His-Purkinje);</p><p> Pode ser causado por fármacos (betabloqueadores, bloqueadores de canais de</p><p>cálcio, digoxina, amitriptilina etc.), hipotireoidismo, doença arterial coronariana etc.</p><p>• Etiologia dos distúrbios na condução atrioventricular:</p><p>a) Funcionais:</p><p> Autonômicas, metabólicas, endócrinas e relacionadas aos fármacos;</p><p> Tendem a ser reversíveis.</p><p>b) Estruturais:</p><p> Produz fibrose (são permanentes em segmentos do eixo de condução AV);</p><p> Causas: doença de chagas, sífilis, LES, AR, esclerodermia, amiloidose (primária e</p><p>secundária), sarcoidose etc.</p><p>- Fibrose progressiva idiopática do sistema de condução é uma das causas</p><p>degenerativas mais comuns de bloqueio AV.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>• Bloqueio de primeiro grau: intervalo PR prolongado.</p><p> Bloqueio está localizado acima do feixe de His (nodo AV);</p><p> Apresenta uma onda P para cada complexo QRS.</p><p>• Bloqueio de segundo grau: complexos QRS precedidos por ondas P, mas nem todas</p><p>as ondas P seguidas por complexo QRS (variam de 2:1, 3:1 ou 3:2).</p><p>a) Tipo I (intranodal): encontramos algumas ondas P sem QRS, o intervalo PR vai</p><p>aumentando até surgir onda P bloqueada.</p><p> Fase aguda do IAM de parede inferior está bastante relacionado com esse bloqueio</p><p>(assim como o bloqueio de primeiro grau).</p><p>b) Tipo II (infranodal, His-Purkinje): não há aumento do intervalo PR antes da onda P</p><p>bloqueada – QRS alargado indica localização abaixo do feixe de His, quando o QRS é</p><p>estreito o local é no próprio feixe de His.</p><p>• Bloqueio de terceiro grau: bloqueio completo – impulso é totalmente incapaz de</p><p>cruzar a via de condução AV dos átrios aos ventrículos.</p><p> Ritmos atriais e ventriculares são completamente independentes.</p><p>- ECG apresenta ondas P e complexo QRS dissociados.</p><p> Ritmo ventricular torna-se lento → capacidade de bomba ineficiente.</p><p>• Manejo:</p><p>a) Bradicardia sintomática:</p><p> Atropina 1mg a cada 3-5 minutos (máximo de 3mg);</p><p> Epinefrina 2-10mcg/min;</p><p> Dopamina 5-20mcg/kg/min;</p><p> Marca-passo transcutâneo ou transvenoso.</p><p>b) Bloqueios AV (2º grau tipo II e 3º):</p><p> Marca-passo;</p><p> Tratamento farmacológico (atropina ou isoproterenol) adjunto pode ser usado se</p><p>causa for no nodo atrioventricular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>Síncope</p><p>• Perda súbita, transitória e completa da consciência, associada à incapacidade de</p><p>manter tônus postural, com recuperação espontânea, rápida e sem sequelas</p><p>neurológicas – hipofluxo cerebral global e queda abrupta da pressão arterial.</p><p>*Importante: perda de consciência é diferente de síncope.</p><p>- Perda de consciência → recuperação dos sentidos demoram minutos.</p><p>• Causas de síncopes:</p><p> Neuromediada (reflexa) – vasovagal (mais frequente);</p><p> Hipotensão postural;</p><p> Cardíaca (maioria não é de origem cardíaca);</p><p> Indeterminada.</p><p>Etiologia</p><p>• Extracardíaca:</p><p>• Cardíaca:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>Neuromediada (Reflexa ou Disautonômica)</p><p>• Paciente típico:</p><p> Mulher jovem;</p><p> Local cheio e quente;</p><p> Após comer muito carboidrato;</p><p> Sem fatores de risco prévios;</p><p> Exame físico e ECG normais.</p><p>• Vasovagal (medo, dor, sangue): sintomas prodrômicos (palidez, náusea, fraqueza,</p><p>visão turva, diaforese, hiperventilação, desconforto epigástrico etc.).</p><p> Síncope benigna;</p><p> Queda súbita na resistência vascular sistêmica sem aumento compensatório no</p><p>débito cardíaco (aumento da vagotonia) → bradicardia e/ou hipotensão.</p><p> Pode ser abortada em posição sentada ou deitada.</p><p>• Síndrome do seio carotídeo: gravata, fazer a barba.</p><p> Hipersensibilidade do seio carotídeo (massagem do seio carotídeo 3-5 segundos).</p><p>- Resposta cardioinibitória – pausa >3 segundos com sintomas;</p><p>- Resposta vasopressórica – queda da PAS >50mmHg.</p><p>• Situacional: medo, ansiedade, tosse, punção venosa e ato de urinar.</p><p>Hipotensão Ortostática</p><p>• Fatores associados:</p><p> Depleção de volume, medicações, idade (idosos);</p><p> Sistema nervoso autonômico doente (amiloidose, diabetes, doença renal crônica).</p><p>*Importante: paciente típico é o idoso em uso de diurético.</p><p>• Síndrome postural ortostática taquicardizante:</p><p> Frequência cardíaca aumenta ≥30bpm com o paciente em posição ortostática, em</p><p>relação à posição supina; ou</p><p> Aumento da frequência cardíaca até pelo menos 120bpm nos primeiros 10 minutos.</p><p>• Hipotensão postural:</p><p> Queda da PAS ≥20mmHg e/ou queda da PAD ≥10mmHg após se levantar.</p><p>Síncope Cardíaca</p><p>• Arritmia:</p><p> Taquicardia ventricular;</p><p> BAVT ou BAV avançado;</p><p> Taquicardia paroxística supraventricular.</p><p>• Doença cardíaca estrutural:</p><p> Síndrome coronariana aguda;</p><p> Estenose aórtica;</p><p> Cardiomiopatia hipertrófica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Quadro Clínico</p><p>História Clínica</p><p>• Posição em que ocorreu a síncope (deitada, sentada, ortostatismo);</p><p>• Relação da síncope com a atividade desenvolvida (repouso ou aos esforços);</p><p>• Sintomas que antecederam a síncope (náuseas, vômitos, tontura, borramento visual,</p><p>sensação de frio, palpitações);</p><p>• Manifestações no momento da síncope (palidez cutânea, contrações tônico-clônicas,</p><p>dor torácica, palpitações, sudorese, incontinência urinária);</p><p>• História pregressa e familiar (história de morte cardíaca súbita na família, doença</p><p>neurológica prévia, alterações metabólicas, medicamentos em uso, doença</p><p>coronariana aguda, insuficiência cardíaca, IAM).</p><p>*Importante¹:</p><p>- Síncope de início gradual, precedida por manifestações prodrômicas, sugere uma</p><p>etiologia vasovagal;</p><p>- Síncopes cardiológicas costumam ter início abrupto e se apresentam com maior</p><p>gravidade.</p><p>*Importante²: paciente típico com síncope cardiogênica.</p><p>- Meia idade, idoso;</p><p>- Critérios de alto risco;</p><p>- IAM prévio;</p><p>- Alteração no ECG (ex. bloqueio de ramo esquerdo);</p><p>- Esforço, deitado.</p><p>Exame Físico</p><p>• Sinais de anemia e desidratação;</p><p>• Sopros carotídeos;</p><p>• Alterações na palpação da tireoide, sopros subclávios;</p><p>• Pressão arterial em decúbito ventral, sentada e em ortostatismo;</p><p>• Maior atenção para sopro cardiaco, PAS <90mmHg, bradicardia <40bpm.</p><p>*Importante: suspeitar de síncope por estenose aórtica em pacientes idosos com</p><p>sopro sistólico em foco aórtico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Diagnóstico</p><p>Eletrocardiograma – Achados de Alto Risco</p><p>• Isquemia aguda;</p><p>• BAV de 2° grau Mobitz II ou BAVT;</p><p>• Bloqueio de ramo esquerdo (preditor de mortalidade e de cardiopatia estrutural com</p><p>disfunção ventricular);</p><p>• Taquicardia ventricular não-sustentada ou taquicardia ventricular sustentada;</p><p>• Bloqueio trifascicular.</p><p>Tilt Test</p><p>• Em pacientes suscetíveis a mudança de posição há</p><p>ativação dos barorreceptores cardiopulmonares.</p><p>• Inicia o exame em decúbito dorsal horizontal (10 minutos);</p><p>• Elevação da prancha – posição semirreta (70-80º).</p><p> 10 minutos em ortostase massagem do seio carotídeo;</p><p> 10 minutos pós-massagem;</p><p> 20 minutos em ortostase + nitrato sublingual.</p><p>• Resposta normal/fisiológica:</p><p> Aumento da frequência cardíaca basal em 30% ou >10bpm;</p><p> PAS não se altera e a PAD pode aumentar 5mmHg.</p><p>• Reposta mista (tipo I):</p><p> Queda da frequência cardíaca (não cai abaixo de 40bpm);</p><p> Queda da PAS >30mmHg.</p><p>• Resposta cardioinibitória (tipo IIa):</p><p> Frequência cardíaca <40bpm >10seg;</p><p> Pressão arterial cai após a queda da frequência cardíaca.</p><p>• Resposta vasopressora (tipo III):</p><p> Queda da PAS >30mmHg;</p><p> Queda da frequência cardíaca (não mais que 10% em relação ao pico).</p><p>• Hipotensão postural:</p><p> Pressão arterial cai e frequência cardíaca sobre em até 3min após ortostase;</p><p> Queda da PAS >30mmHg e PAD >10mmHg.</p><p>• Hipersensibilidade do seio carotídeo:</p><p>a) Vasodepressora:</p><p> Queda da PAS ≥50mmHg mesmo sem sintomas;</p><p> Queda da PAS ≥30mmHg com sintomas.</p><p>b) Cardioinibitória:</p><p> Assistolia ≥3 segundos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>Outros Exames Complementares</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Confirmação de suspeitas.</p><p>• Teste ergométrico:</p><p> Avalia doença arterial coronariana;</p><p> Arritmias relacionadas ao esforço (contraindicado em estenose aórtica grave);</p><p>• Holter: avaliação de arritmias complexas (quando cardiopatia documentada).</p><p>• Looper: casos de síncopes recorrentes.</p><p>• Eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR):</p><p> Suspeita de taquicardia ventricular como causa da síncope;</p><p> Determina a presença de potenciais tardios no QRS.</p><p>• Estudo eletrofisiológico (EEF):</p><p> Indução de arritmias ventriculares e medição dos intervalos;</p><p> Intervalo Hiss-ventrículo >100ms possui risco de BAVT.</p><p>Escores de Risco de Síncope</p><p>• EGSYS:</p><p> Palpitações precedendo ECG alterado/história de doença cardiovascular, esforço,</p><p>posição supina, pródromo autonômico, fatores predisponente ou precipitante.</p><p>• OESIL:</p><p> >65 anos, ECG alterado, história de doença cardiovascular, ausência de pródromo.</p><p>Tratamento</p><p>Não Farmacológico</p><p>• Conhecer situações desencadeantes;</p><p>• Meia elástica;</p><p>• Tilt training;</p><p>• Ingesta hídrica (>2000mL/dia);</p><p>• Evitar jejum prolongado.</p><p>Farmacológico</p><p>• Fludrocortisona 50-100µg/dia: corticosteroide com efeito glicocorticoide e</p><p>mineralocorticoide (absorção de água e sódio);</p><p>• Midrodrina 2,5-10mg 4/4h: alfa-agonista;</p><p>• Betabloqueadores: baixas doses (ex. propranolol 10-20mg 8/8h);</p><p>• Inibidores seletivos da recaptação da serotonina: tratamento adjuvante.</p><p> Fluoxetina 40mg/dia, sertralina 50mg/dia.</p><p>*Importante: síncope cardiogênica tratada conforme a doença de base (ex. estenose</p><p>aórtica, bradicardia, insuficiência cardíaca).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Not too fast;</p><p>Not too hard.</p><p>Parada Cardiorrespiratória (PCR)</p><p>• Sucesso na reanimação cardiopulmonar (RCP) depende da rapidez com que se ativa a</p><p>cadeia de sobrevida, tanto no ambiente hospitalar quanto fora dele.</p><p>a) Cadeias de sobrevivência para o atendimento de PCR intra-hospitalar:</p><p>b) Cadeias de sobrevivência para o atendimento de PCR extra-hospitalar:</p><p>• Sequência CAB é mais simples e continua como a escolha:</p><p> C = compressões (100-120 por minuto);</p><p> A = vias aéreas (inclinação da cabeça e elevação do queixo);</p><p> B = respiração (breathing) – aplicar 2 ventilações para cada 30 compressões.</p><p>- Via aérea avançada – 1 ventilação a cada 6 segundos (10 vezes por minuto).</p><p>• Compressões de alta qualidade:</p><p> 30 compressões seguidas de 2 ventilações;</p><p> 100-120 compressões por minuto;</p><p> Profundidade de 5-6cm;</p><p> Deixar o tórax retornar à posição inicial;</p><p> Minimizar interrupções;</p><p> Fração de compressão torácica – mínimo de 60% (ideal 80%);</p><p> Alternar a compressão a cada 2 minutos (se dois socorristas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>Suporte Básico de Vida (BLS)</p><p>• Básico porque é essencial;</p><p>• C-A-B-D (compressões, via aérea, oxigenação e desfibrilação);</p><p>• Verificar se o local está seguro e avaliar a responsividade da vítima;</p><p>• Peça ajuda, ligue para emergência (SAMU – 192) e obtenha um DEA;</p><p>• Checar se há respiração e pulso (carotídeo) simultaneamente (pulso em até 10s);</p><p>• Sem pulso → iniciar RPC;</p><p>• Uso do DEA logo que disponível (imediatamente);</p><p>• Se DEA → indicar choque, aplicar o choque e reiniciar a RCP imediatamente.</p><p>*Importante: presença de gasping não caracteriza ventilação espontânea e deve ser</p><p>interpretada como ritmo respiratório indicativo de PCR.</p><p>• Se pulso, mas sem respiração ausente, administrar ventilação de resgate (uma</p><p>respiração a cada 5-6s, 10-12 respirações por minuto) – cuidado com hiperventilação;</p><p>• Ativar o serviço médico, caso não tenha feito ainda;</p><p>• Verificar o pulso a cada 2 minutos;</p><p>• Em caso de possível overdose por opioides, administrar naloxona (2mg intranasal ou</p><p>intramuscular 0,4mg – pode ser repetido após 4 minutos).</p><p>*Importante: indivíduos leigos não devem tentar checar o pulso e devem realizar</p><p>apenas a massagem cardíaca sem ventilações (“hands only”).</p><p>C-A-B-D</p><p>Compressões</p><p>• Medida mais importante na RCP;</p><p> É mais importante reaver a circulação de sangue do paciente (ainda que</p><p>hipoxigenado) do que tentar melhorar a hematose.</p><p>• Mão do socorrista no terço inferior do esterno do paciente, cada compressão com</p><p>profundidade de 5-6cm e frequência de 100-120 compressões por minuto.</p><p> Crianças: profundidade</p><p>em cerca de 4-5cm (cerca de um terço do peito).</p><p>• Razão de compressões e ventilações:</p><p> Sem via aérea definitiva: 30:2;</p><p> Via área definitiva: compressões contínuas e ventilações a cada 6 segundos.</p><p>*Importante: dois socorristas (troca a cada 2 minutos ou a 5 ciclos de 30:2).</p><p>Via Aérea</p><p>• Melhora da hematose;</p><p>• Via aérea deve estar pérvia, sem obstruções;</p><p> Paciente com declínio do nível de consciência</p><p>é comum que ocorra queda da base da língua,</p><p>obstruindo a via aérea superior.</p><p>• Chin lift (rotina caso não haja contraindicações)</p><p>e jaw thrust (boa para suspeita de lesão cervical).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Respiração</p><p>• Volume ideal de oferta de O2 deve ser de 500-</p><p>600mL/ventilação (ou 6-7mL/kg);</p><p> Dispositivos padrões de bolsa-máscara têm de</p><p>1.000mL a 1.500mL.</p><p>• Ventilação com bolsa-máscara:</p><p> 2 ventilações para cada 30 compressões.</p><p>• Ventilação com via área avançada:</p><p> Uma ventilação assíncrona a cada 6 segundos.</p><p>• Cuidado com a hiperventilação.</p><p> Aumento da pressão intratorácica → redução do retorno venoso, à perfusão</p><p>pulmonar, ao débito cardíaco e à pressão de perfusão coronária e cerebral.</p><p>Desfibrilador Externo Automático (DEA)</p><p>• Tempo de chegada até o paciente determina a sua sobrevida;</p><p>• 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por fibrilação</p><p>ventricular e taquicardia ventricular.</p><p> Evoluem de maneira rápida para assistolia ou tornam-se progressivamente</p><p>refratários ao choque se tratados tardiamente.</p><p>• Após DEA deve-se continuar com a massagem cardíaca – coração ainda se</p><p>recuperando da FV ou TV (não se contrai de maneira satisfatória);</p><p>• Choque inicial é de 360J se monofásico ou de 150-200J na</p><p>energia equivalente nos aparelhos bifásicos;</p><p> Socorrista deve certificar-se de que ninguém está em contato</p><p>com a vítima.</p><p>• Imediatamente após o choque, retoma-se a RCP por 2 minutos,</p><p>quando o aparelho reavalia a necessidade de novo choque.</p><p>Paciente com Marca-Passo ou CDI</p><p>• Geralmente implantado no subcutâneo da região</p><p>infraclavicular direta;</p><p>• Manter as pás >8cm do gerador;</p><p>• Presença de contrações dos músculos peitorais indicam</p><p>que o CDI está ativo.</p><p> Aguardar o ciclo do dispositivo (30-60s) antes de acoplar</p><p>as pás do desfibrilador externo (risco de danificar o CDI).</p><p>PCR por Suspeita de Opioides</p><p>• Avaliação da vítima;</p><p>• Solicitar ajuda → DEA e naloxona;</p><p>• Iniciar RCP;</p><p>• Administrar naloxona (2mg intranasal ou 0,4mg IM) – pode repetir após 4 minutos;</p><p>• Manter RCP e utilizar o DEA assim que possível.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Suporte Avançado de Vida (ACLS)</p><p>• Uma das diferenças do ACLS (em relação ao C-A-B-D, do BLS) é a sequência A-B-C-D</p><p>(neste “D” acrescentamos “drogas” e “diagnósticos diferenciais”).</p><p>ABC</p><p>Bolsa-Valva-Máscara</p><p>• 500-600mL/segundo;</p><p>• Observar elevação do tórax.</p><p>Intubação Orotraqueal (IOT)</p><p>• Confirmação por capnografia – padrão-ouro.</p><p> Medida de CO2 expirado na ressuscitação pode ser um indicador acurado de</p><p>sobrevida para pacientes durante as manobras de PCR.</p><p>- >10mmHg = compressões torácicas adequadas (ideal ≥20mmHg).</p><p>• Pressão arterial invasiva (PAD está relacionada à perfusão coronariana);</p><p> PAD <20mmHg → melhorar as compressões torácicas.</p><p>• Saturação venosa central <30%;</p><p>• Ventilação adequada e dentro dos parâmetros melhoram as compressões torácicas;</p><p>• Compressões devem ser contínuas e as ventilações a cada 6 segundos.</p><p>*Importante: não devemos realizar IOT em todos os casos de PCR.</p><p>- Causa da PCR é hipóxia? → intubação;</p><p>- Ventilação com bolsa-válvula-máscara está eficiente? → não é necessário intubar.</p><p>Alternativas</p><p>• Tubo esofágico-traqueal (Combitube®);</p><p>• Máscara laríngea, tubo laríngeo.</p><p>Ritmos de Parada</p><p>Chocáveis (Extra-Hospitalar)</p><p>• Fibrilação ventricular (FV) (ritmo de parada chocável mais comum);</p><p>• Taquiventricular sem pulso (TVSP).</p><p>Não-Chocáveis (Intra-Hospitalar)</p><p>• Assistolia (coração sem atividade elétrica).</p><p> Reconhecido por meio de uma linha reta;</p><p> Protocolo linha reta (“CAGADA”) – cabos (checagem), ganhos</p><p>(aumentar o ganho), derivação (trocar);</p><p> FV está presente em 10% dos casos de assistolia de pás.</p><p>• Atividade elétrica sem pulso (AESP).</p><p> Inclui todo e qualquer outro tipo de traçado eletrocardiográfico, inclusive de</p><p>morfologia normal, desde que o pulso arterial esteja ausente (condução elétrica</p><p>adequada não é sinônimo de sistema cardiocirculatório adequado).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Manejo dos Ritmos Chocáveis</p><p>Desfibrilação</p><p>• Ritmos de parada (FV e TV sem pulso);</p><p>• Não sincronizado;</p><p>• Choque em qualquer momento do ciclo.</p><p>*Importante: cardioversão ≠ desfibrilação.</p><p>- Taquiarritmias – instabilidade;</p><p>- Sincronizado;</p><p>- Choque no pico da onda R.</p><p>Fármacos</p><p>Adrenalina/Epinefrina</p><p>• Após a 2ª desfibrilação (não administrar em ciclos consecutivos);</p><p>• 1mg a cada 3-5 minutos;</p><p>• Droga vasopressora → vasoconstrição periférica → desvia o fluxo para órgãos nobres</p><p>(cérebro e coração).</p><p>*Importante: após a injeção de epinefrina, o membro superior deve ser elevado e uma</p><p>solução de 20mL de salina deve ser administrada (facilita chegar na circulação central).</p><p>Vasopressina</p><p>• Pode ser considerada, mas não oferece vantagem em relação a adrenalina.</p><p>Amiodarona</p><p>• Após a 3ª desfibrilação;</p><p>• 1ª dose de 300mg;</p><p>• 2ª dose de 150mg (3-5 minutos depois);</p><p>• Fármaco antiarrítmico → aumenta a chance de retorno da atividade cardíaca normal.</p><p>Lidocaína</p><p>• Alternativa no lugar da amiodarona (se não disponível) – são equivalentes;</p><p>• 1ª dose de 1-1,5mg/kg;</p><p>• 2ª dose de 0,5-0,75mg/kg (5-10 minutos após).</p><p>Bicarbonato</p><p>• Não deve ser utilizado de rotina;</p><p>• Hipercalemia, acidose metabólica, overdose por tricíclico.</p><p>Resumo da Administração dos Principais Fármacos</p><p>• 1ª droga: epinefrina 1mg;</p><p>• 2ª droga: amiodarona 300mg OU lidocaína 1-1,5mg/kg (mesmo nível de evidência);</p><p>• 3ª droga: epinefrina 1mg;</p><p>• 4ª droga: amiodarona 150mg OU lidocaína 0,5-0,75mg/kg;</p><p>• 5ª droga: epinefrina 1mg;</p><p>• 6ª droga: epinefrina 1mg;</p><p>• 7ª droga: epinefrina 1mg.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>Via de acesso</p><p>Venoso</p><p>• Acesso de preferência;</p><p> Veia antecubital (primeira escolha), jugular externa.</p><p>• Bolus: elevação do membro por 10-20 segundos;</p><p>• Administração de vasopressores e antiarrítmicos.</p><p>Intraóssea</p><p>• Toda medicação EV pode ser administrada por via intraóssea.</p><p>*Importante: consideramos a via intravenosa periférica superior à via intraóssea.</p><p>Endotraqueal</p><p>• Em casos extremos em que o paciente não tem acessos disponíveis;</p><p>• Dose ideal é desconhecida (dose usual é 2-2,5x a dose endovenosa);</p><p>• É preciso interromper a RCP;</p><p>• Somente administração de epinefrina, naloxona e lidocaína.</p><p>Manejo dos Ritmos Não-Chocáveis</p><p>• Assistolia e AESP;</p><p>• Podem ser causadas por condições reversíveis (diagnóstico diferencial);</p><p>• Parar RCP a cada 2min para checar o ritmo e pulso (DEA).</p><p>Manejo Farmacológico</p><p>• Adrenalina 1mg (logo no 1º ciclo) – “ciclo sim, ciclo não” (a cada 3-5min).</p><p>• Não entra amiodarona nem lidocaína.</p><p>Diagnóstico Diferencial – Causas Reversíveis (“5 H’s e 5 T’s”)</p><p>• Cinco H’s:</p><p> Hipovolemia;</p><p> Hipóxia;</p><p> Hidrogênio (acidose);</p><p> Hipocalemia ou hipercalemia;</p><p> Hipotermia.</p><p>• Cinco T’s:</p><p> Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo);</p><p> Tamponamento cardíaco (neoplasia, uremia, IAM, trauma torácico);</p><p> Toxinas (intoxicações por tricíclicos, betabloqueadores, digitálicos etc.);</p><p> Trombose pulmonar (maciça);</p><p> Trombose coronariana (IAM</p><p>extenso).</p><p>*Importante¹: ecografia pode ser útil na investigação.</p><p>*Importante²: se suspeita de TEP, administração empírica de trombolíticos deve ser</p><p>considerada (nível de evidência B).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Algoritmo de PCR em Adultos</p><p>• Manejo que melhora a sobrevida na PCR:</p><p> Adrenalina (referência);</p><p> Solicitar ajuda (10x mais efetivo);</p><p> Massagem de qualidade (8x mais efeito);</p><p> Desfibrilação (20x mais efetivo).</p><p>*Importante: amiodarona e lidocaína não alteram sobrevida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Cuidados Pós-PCR</p><p>• Cuidados básicos:</p><p> Elevar a cabeceira a 30°;</p><p> FiO2 necessária para manter a saturação 92-98%;</p><p> Evitar hiperventilação;</p><p> PaCO2 entre 35-45mmHg;</p><p> PAM >65mmHg ou PAS >90mmHg;</p><p> Glicemia entre 140-180 mg/dL.</p><p>• Algoritmo de cuidados pós-PCR para adultos:</p><p>• Melhora a recuperação neurológica:</p><p> Temperatura entre 32-36°C durante 24 horas;</p><p> Não deve ser realizado no pré-hospitalar;</p><p> Prognóstico neurológico;</p><p> Somente após 72 horas de normotermia.</p><p>*Importante: evitar hipertermia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>PCR na Gestante</p><p>• Gravidez:</p><p> Crescimento do útero → compressão aortocaval;</p><p> Aorta: aumento da pós-carga;</p><p> Veia cava: redução do retorno venoso (deve-se deslocar o útero pra a esquerda);</p><p> Deslocamento uterino lateral contínuo.</p><p>• Manejo:</p><p> Desfibrilação e medicações – mesmo manejo que o adulto;</p><p> Ofertar O2 100% e priorizar manejo de via aérea (hipóxia);</p><p> Cesária perimortem – sem resposta após 5 minutos de RCP.</p><p>• Algoritmo de ACLS intra-hospitalar para PCR na gravidez:</p><p>RCP Extracorpórea (RCPEC)</p><p>• Implantação de um by-pass cardiopulmonar durante a ressuscitação de um paciente</p><p>em parada, com o objetivo de dar suporte de perfusão aos órgãos alvo;</p><p>• Não há evidências para considerar o uso de rotina em PCR;</p><p>• Pode ser considerada em situações especiais, de pacientes selecionados, quando as</p><p>tentativas convencionais de RCP estejam falhando, visto alguns estudos demonstraram</p><p>melhora de sobrevida com desfecho neurológico favorável.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)</p><p>• Principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença renal crônica</p><p>e morte prematura (no Brasil a principal causa de morte é cardiovascular);</p><p>• HAS contribui para cerca de 50% das mortes por doença cardiovascular.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Mais de 2 bilhões de pessoas no mundo;</p><p>• Em torno de 30% de hipertensos no Brasil.</p><p>Comorbidades Associadas</p><p>• Acidente vascular encefálico (prevalência HAS em pacientes com AVE 30-40%);</p><p>• Insuficiência coronariana (prevalência HAS em pacientes com ICO 35-40%);</p><p>• Insuficiência cardíaca relacionada com afastamento e invalidez;</p><p>• Doença renal crônica relacionada com afastamento e invalidez;</p><p>• Insuficiência arterial crônica – retinopatia.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Dobro de incidência em não caucasianos;</p><p>• Excesso de peso está relacionado a maior prevalência de HAS;</p><p>• Excesso de sal está relacionado a maior prevalência de HAS e existe demonstração</p><p>do efeito hipotensor da restrição de sódio;</p><p>• Atividade física diminui a incidência de HAS.</p><p>Fatores de Risco Cardiovasculares</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Técnica de Aferição</p><p>• Pressão arterial (PA = DC x RPT): força exercida pelo sangue contra a parede das</p><p>artérias, por sua força elástica, sobre o sangue;</p><p>• Sofre variações contínuas, na dependência da posição do paciente, das atividades e</p><p>das situações em que ele se encontra.</p><p>Método Auscultatório (ou de Korotkoff)</p><p>1) Fase I: aparecimento da 1ª bulha, a qual se seguem batidas progressivamente mais</p><p>fortes e de alta frequência – correlaciona-se com o nível da pressão sistólica (PAS);</p><p>2) Fase II: som com característica de zumbido e sopro, podendo ocorrer sons de baixa</p><p>frequência, que eventualmente determinam o hiato ou ”gap” auscultatório;</p><p>3) Fase III: sons nítidos e intensos;</p><p>4) Fase IV: abafamento dos sons;</p><p>5) Fase V: desaparecimento total dos sons – pressão diastólica (PAD).</p><p>Procedimentos Recomendados Para a Aferição da Pressão Arterial (SBC)</p><p>Preparo do Paciente</p><p>• Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3-5 minutos em</p><p>ambiente calmo – deve ser instruído a não conversar durante a medição (possíveis</p><p>dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento).</p><p>• Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, praticou exercícios</p><p>físicos há pelo menos 60 minutos, ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos,</p><p>fumou nos 30 minutos anteriores.</p><p>• Posicionamento:</p><p> Paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso</p><p>recostado na cadeira e relaxado;</p><p> Braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para</p><p>cima e as roupas não devem garrotear o membro;</p><p> Aferir a pressão na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em</p><p>outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Etapas Para a Realização da Aferição</p><p>1) Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olecrano;</p><p>2) Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;</p><p>3) Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2-3cm acima da fossa cubital;</p><p>4) Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;</p><p>5) Estimar o nível da pressão arterial pela palpação do pulso radial;</p><p>6) Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar o diafragma do estetoscópio sem</p><p>compressão excessiva;</p><p>7) Inflar rapidamente até ultrapassar 20-30 mmHg o nível estimado da pressão arterial</p><p>sistólica obtido pela palpação;</p><p>8) Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2mmHg por segundo);</p><p>9) Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após,</p><p>aumentar ligeiramente a velocidade de deflação;</p><p>10) Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff);</p><p>11) Auscultar cerca de 20-30mmHg abaixo do último som para confirmar seu</p><p>desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;</p><p>12) Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento</p><p>dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero;</p><p>13) Realizar pelo menos três medições, com intervalo em torno de um minuto –</p><p>consideramos a média das duas últimas como a pressão arterial;</p><p>14) Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço</p><p>onde foi obtida a maior pressão como referência;</p><p>15) Informar o valor de PA obtido para o paciente;</p><p>16) Anotar os valores exatos e o braço em que a PA foi medida.</p><p>• Diferenças entre os braços:</p><p> Diferença entre as PAS >20mmHg ou diferença entre as PAD >10mmHg;</p><p> Diferença entre os braços aumenta o risco cardiovascular (ateromatose).</p><p>Interpretação da Pressão Arterial</p><p>Terceiro Consenso Brasileiro de Hipertensão</p><p>Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica</p><p>Ótima <120 <80 Classificação</p><p>sobe a cada</p><p>20mmHg</p><p>na sistólica</p><p>e 10mmHg</p><p>na diastólica</p><p>Normal <130 <85</p><p>Limítrofe 130-139 85-89</p><p>Hipertensão estágio I 140-159 90-99</p>