BIOFISICA CARDIACA 2

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Biofísica Cardiaca 
 
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SISTEMA ESPECIAL 
El corazón posee un sistema especializado que genera 
impulsos eléctricos rítmicos de forma autónoma 
(potenciales de acción) y los conduce rápidamente a 
través de todo el órgano. 
 
Este sistema se conoce como sistema cardionector. 
 
 
 
 
 
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL CORAZÓN 
El potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco 
se mantiene entre -85 y -90 mV, y en las fibras de 
Purkinje puede llegar a -90 a -100 mV, lo que refleja 
una alta negatividad interna en estado de reposo. 
Tras la despolarización (espiga), la membrana permanece 
despolarizada durante un tiempo prolongado: 
aproximadamente 0,2 segundos en las aurículas y 0,3 
segundos en los ventrículos. Esta fase sostenida se 
llama meseta y se debe a la entrada continua de calcio y 
sodio, lo que retrasa la repolarización. 
La repolarización ocurre de forma abrupta una vez que se 
restablece la salida de potasio, lo que permite que la 
membrana vuelva a su estado negativo. 
La contracción del músculo cardíaco dura entre 3 a 5 
veces más que la del músculo esquelético, lo cual es 
crucial para permitir un vaciamiento eficiente de las 
cavidades del corazón y prevenir una contracción 
sostenida (tetanización), que sería incompatible con la 
función cardíaca normal. 
 
 
CONTRACCIÓN ESQUELÉTICA X CARDIACA 
En el músculo esquelético, la contracción inicia con la 
breve apertura de canales rápidos de sodio. 
 
En el músculo cardíaco, se abren tanto canales de sodio 
como de calcio, y los de calcio permanecen abiertos más 
tiempo, permitiendo la entrada sostenida de iones, lo 
que genera la meseta en el potencial de acción. 
El calcio facilita la excitación y contracción del 
músculo cardíaco. 
Al final del potencial, aumenta la salida de potasio, lo 
que finaliza la contracción. 
La velocidad de conducción es de 0.3 a 0.5 m/seg en 
fibras auriculares y ventriculares, mucho más lenta que 
en fibras nerviosas gruesas o músculo esquelético. 
En el sistema de conducción especializado, la velocidad 
varía entre 0.02 y 4 m/seg. 
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN X 
CONTRACCIÓN 
1. Inicio del proceso El potencial de acción se propaga 
por la membrana de la fibra muscular y se transmite 
hacia el interior de la célula a través de los túbulos 
T. Esta señal activa al retículo sarcoplásmico, que 
libera iones de calcio al sarcoplasma. 
2. Contracción muscular El calcio liberado permite que 
ocurran las reacciones químicas entre los filamentos de 
actina y miosina, provocando la contracción de la fibra 
muscular. 
3. Particularidades en el músculo cardíaco El retículo 
sarcoplásmico está menos desarrollado que en el músculo 
esquelético. Los túbulos T tienen un diámetro mayor y un 
volumen más amplio, lo que permite un mayor 
almacenamiento de calcio. Además, contienen 
mucopolisacáridos con carga negativa que ayudan a 
mantener calcio adicional disponible. 
4. Finalización del proceso Al finalizar la meseta del 
potencial de acción, se detiene de forma abrupta la 
entrada de calcio. Los iones de calcio son transportados 
de regreso al retículo sarcoplásmico y a los túbulos T. 
La contracción muscular cesa y la fibra queda lista para 
responder a un nuevo potencial de acción. 
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DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN 
La contracción muscular comienza pocos milisegundos 
después del inicio del potencial de acción y continúa 
durante algunos milisegundos después de que este 
finaliza. 
• En el músculo auricular, la contracción dura 
aproximadamente 0.2 segundos. 
• En el músculo ventricular, dura cerca de 0.3 
segundos. 
CICLO CARDIACO 
El ciclo cardíaco es el periodo que transcurre desde el 
inicio de un latido hasta el comienzo del siguiente. 
Comienza con la generación espontánea de un potencial 
de acción en el nodo sinusal, ubicado en la pared 
superior y lateral de la aurícula derecha, cerca de la 
abertura de la vena cava superior. 
El potencial de acción se propaga por ambas aurículas y 
luego llega a los ventrículos a través del haz 
auriculoventricular. 
 
SÍSTOLE Y DIÁSTOLE 
Sístole – Relajación y llenado 
Diástole – Contracción y vaciado. 
 
POTENCIAL DE ACCIÓN 
Un potencial de acción es un cambio reversible en el 
potencial de membrana, producido por el movimiento de 
iones a favor de su gradiente electroquímico. En el 
corazón, este proceso se conoce como potencial de acción 
cardíaco. 
• En reposo, las células del miocardio auricular, 
ventricular y del sistema de conducción (Haz de 
His y fibras de Purkinje) tienen un potencial de 
membrana de -85 mV. 
• Cuando estas células son excitadas y la 
despolarización alcanza el umbral de -65 mV, se 
genera un potencial de acción. 
Existen dos tipos de potenciales de acción en el corazón: 
1. Respuesta rápida 
Se debe a la apertura de canales rápidos de 
sodio. 
Se encuentra en: miocardio auricular, 
ventrículos, Haz de His y fibras de Purkinje. 
2. Respuesta lenta 
Se debe a la activación de canales lentos de 
calcio. 
Se encuentra en: nodo sinoauricular (NSA) y nodo 
auriculoventricular (NAV). 
 
 
 
 
 
 
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN 
Fase 0 – Despolarización rápida 
Se produce por la entrada masiva de iones sodio (Na⁺) a 
través de canales voltaje-dependientes. Estos canales se 
activan con la despolarización, se abren brevemente (1-2 
milisegundos) y luego se inactivan. 
Fase 1 – Repolarización temprana 
Ocurre el cierre de los canales de sodio y un aumento en 
la salida de potasio (K⁺). También puede haber entrada 
de cloro (Cl⁻), lo que ayuda a que el potencial de 
membrana se acerque al valor de reposo. 
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Fase 2 – Meseta 
Característica del músculo cardíaco. Se mantiene una 
despolarización prolongada por la entrada de calcio 
(Ca²⁺) a través de canales lentos activados alrededor de 
-30 mV. Esta fase se prolonga hasta que los canales se 
inactivan cerca de 0 mV. 
Fase 3 – Repolarización final 
La repolarización se completa por el cierre de los 
canales de calcio, la salida máxima de potasio y la 
inactivación completa de los canales de sodio. 
Fase 4 – Potencial de reposo 
Se mantiene un equilibrio entre las corrientes entrantes 
y salientes. El potencial es estable, aunque en las 
células del nodo sinusal y auriculoventricular este 
equilibrio no se mantiene completamente, permitiendo la 
automatía. 
 
PERIODO REFRACTARIO 
Período Refractario Absoluto 
• Es un estado de excitabilidad total. 
• La célula no puede generar un nuevo potencial 
de acción, sin importar la intensidad del 
estímulo. 
• Ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 
fase 3 del potencial de acción en fibras de 
respuesta rápida. 
• Se mantiene hasta que el potencial de membrana 
alcanza aproximadamente -55 mV. 
• Duración aproximada: 1 a 2 milisegundos. 
 
Período Refractario Relativo 
• Sucede después del período refractario absoluto. 
• La célula recupera parcialmente su 
excitabilidad, pero necesita un estímulo mayor 
al umbral normal para generar un nuevo potencial 
de acción. 
• La excitabilidad se restablece 
progresivamente hasta recuperar el umbral de 
reposo. 
• Duración aproximada: 8 a 10 milisegundos. 
 
SISTEMA CARDIONECTOR 
Nodo Sinusal (Sinoauricular o SA) 
• Es el marcapasos natural del corazón. 
• Genera los potenciales de acción 
espontáneamente. 
• Se encuentra en la aurícula derecha, cerca de la 
desembocadura de la vena cava superior. 
Fibras Internodales 
• Conducen el impulso desde el nodo sinusal hasta 
el nodo auriculoventricular. 
• Distribuyen la señal a ambas aurículas. 
Nodo Auriculoventricular (AV) 
• Recibe el impulso desde las aurículas. 
• Retrasa ligeramente la señal antes de enviarla a 
los ventrículos, permitiendo que las aurículas 
se vacíen completamente. 
Haz Auriculoventricular (Haz de His) 
• Conduce el impulso desde el nodo AV hacia los 
ventrículos. 
• Se divide en dos ramas: derecha e izquierda, que 
llevan la señal a cada ventrículo. 
Fibras de Purkinje 
• Distribuyen el impulso rápidamente a través del 
miocardio ventricular. 
•Aseguran una contracción eficiente y coordinada 
de los ventrículos. 
 
 
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EXPLICACIÓN DEL SISTEMA 
CARDIONECTOR 
1. Nodo Sinusal (Nodo SA o Sinoauricular) 
• Es el marcapasos natural del corazón. 
• Ubicación: en la aurícula derecha, en la 
pared posterolateral superior, justo inferior y 
lateral a la desembocadura de la vena cava 
superior. 
• Estructura: banda elipsoide, plana y pequeña, de 
3 mm de ancho, 15 mm de longitud y 1 mm de 
grosor. 
• Función: genera de forma espontánea los impulsos 
eléctricos que inician cada latido. 
• Mecanismo: la despolarización ocurre 
por disminución de la permeabilidad al potasio 
(K⁺). 
• Tasa de descarga: 70 a 80 veces por minuto. 
• Automatismo: capacidad intrínseca de producir 
potenciales de acción sin necesidad de estímulos 
externos. 
2. Vías Internodales 
Conectan el nodo SA con el nodo AV, y permiten la rápida 
conducción del impulso a través de la aurícula derecha. 
Son 3 vías principales: 
1. Haz anterior (de Bachmann) - También conecta 
con la aurícula izquierda - permite sincronía 
entre aurículas. 
2. Haz medio (de Wenckebach) 
3. Haz posterior (de Thorel) 
• Las fibras son similares a las de Purkinje, lo 
que permite una conducción muy rápida. 
3. Nodo Auriculoventricular (Nodo AV) 
• Ubicado en el piso de la aurícula 
derecha, frente y a la izquierda del orificio 
del seno coronario. 
• Función clave: retrasa el impulso eléctrico por 
aprox. 0,12 segundos, permitiendo que las 
aurículas completen la contracción y vacíen la 
sangre hacia los ventrículos. 
• Tasa de descarga propia: 40 a 60 veces por 
minuto. 
• También tiene automatismo, aunque a menor 
frecuencia que el nodo SA. 
• Es el único puente eléctrico normal entre 
aurículas y ventrículos. 
4. Haz de His (Haz auriculoventricular) 
• Se origina en el nodo AV y atraviesa el tabique 
interventricular. 
• Conduce el impulso desde el nodo AV hacia los 
ventrículos. 
• Se divide en: Rama derecha → se dirige hacia el 
ventrículo derecho y Rama izquierda → se bifurca 
en: 
• Fascículo anterior izquierdo 
• Fascículo posterior izquierdo 
Estas ramas van por el tabique y conducen hacia 
las paredes ventriculares. 
5. Fibras de Purkinje 
• Fibras musculares especializadas, grandes y 
rápidas. 
• Se encuentran debajo del endocardio en las 
paredes ventriculares. 
• Distribuyen el impulso hacia el músculo 
ventricular → provocan la contracción sincrónica 
de los ventrículos. 
• Tasa de descarga propia: 15 a 40 veces por 
minuto. 
• Muy rápidas: velocidad de conducción ~4 m/s (más 
rápidas del sistema). 
• Permiten que toda la masa ventricular se 
despolarice casi simultáneamente. 
* LA RAZÓN POR LA CUAL EL NÓDULO SINUSAL Y NO EL NÓDULO 
AV O LAS FIBRAS DE PURKINJE CONTROLAN LA RITMICIDAD DEL 
CORAZÓN ES QUE LA FRECUENCIA DE DESCARGA DEL NÓDULO 
SINUSAL ES CONSIDERABLEMENTE MAYOR, PRODUCIENDO UNA 
NUEVA DESCARGA ANTES DE QUE LAS FIBRAS DEL NÓDULO AV Y 
DE PURKINJE ALCANCEN SUS PROPIOS UMBRALES DE EXCITACIÓN. 
 
MARCA PASSOS ANORMALES 
Un marcapaso que se encuentra en una localización 
diferente al nódulo sinusal, como el nódulo AV, fibras 
de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o 
ventricular, se convierte en un marcapaso ectópico. 
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Estos marcapasos pueden causar una secuencia anormal de 
contracción en las diferentes partes del corazón, lo que 
produce una debilidad significativa del bombeo cardíaco. 
Otra causa de desplazamiento del marcapaso es el bloqueo 
de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo 
sinusal a las demás partes del corazón. 
Cuando esto sucede, las aurículas siguen latiendo a una 
frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapaso 
activa el músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 
40 latidos por minuto después de 5 a 20 segundos, 
durante los cuales los ventrículos dejan de bombear 
sangre y la persona se desvanece debido a la ausencia de 
flujo sanguíneo cerebral. 
Este retraso en la recuperación del corazón se 
denomina síndrome de stokes-adams. 
 
CONTROL RÍTMICO DEL CORAZÓN Y DE LA 
CONDUCCIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO 
AUTÓNOMO 
Estimulación parasimpática: Escape ventricular 
La estimulación parasimpática, mediante la liberación de 
acetilcolina, tiene las siguientes funciones a nivel del 
corazón: 
• Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo 
sinusal. 
• Disminuye la excitabilidad de las fibras en la 
unión AV. 
La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana 
a los iones potasio, lo que provoca una 
hiperpolarización, aumentando la negatividad en el 
interior de las fibras y reduciendo la excitabilidad del 
tejido. 
Una estimulación vagal débil a moderada puede reducir la 
frecuencia del bombeo cardíaco hasta la mitad de lo 
normal. 
Si la estimulación es intensa, puede interrumpir 
completamente la excitación del nódulo sinusal o 
bloquear la transmisión de impulsos desde las aurículas 
hacia los ventrículos a través del nódulo AV. 
En estos casos, los ventrículos dejan de latir durante 5 
a 20 segundos hasta que una zona del tabique 
interventricular comienza a generar contracciones a una 
frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno 
se conoce como escape ventricular. 
 
Estimulación simpática 
La estimulación simpática tiene los siguientes efectos 
sobre el corazón: 
• Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo 
sinusal. 
• Incrementa la velocidad de conducción y la 
excitabilidad de todas las porciones del 
corazón. 
• Aumenta la fuerza de contracción auricular y 
ventricular. 
La estimulación simpática libera noradrenalina, lo que 
parece aumentar la permeabilidad de la membrana a sodio 
y calcio. 
En el nódulo sinusal, este aumento de la permeabilidad 
genera un potencial de reposo más positivo, acelerando 
el ascenso del potencial hacia el nivel liminal de 
autoexcitación, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y 
la contractilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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