Doenças Glomerulares - Resumo

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Prof. Ricardo Leal | Doenças GlomerularesNEFROLOGIA 2
PROF. RICARDO
LEAL
APRESENTAÇÃO:
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@ricardolealsb
Olá, Estrategista! Sou o professor Ricardo Leal e trouxe 
este resumo para você dominar o que mais cai em provas sobre 
as doenças glomerulares! Ele é de fundamental importância em 
seus estudos por dois motivos: é o tema mais cobrado dentro da 
Nefrologia nas provas de Residência Médica e é considerado 
difícil pela maioria dos candidatos.
Já deu pra perceber que dominar esse assunto pode fazer 
a diferença entre você e seu concorrente, certo? Fique tranquilo, 
estou aqui pra ajudá-lo!
De antemão, peço a você: por mais que os conceitos 
de introdução que veremos à frente não sejam tão cobrados 
diretamente em suas provas, são essenciais para o correto 
entendimento do restante do conteúdo. Então, preste bastante 
atenção!
Estou empolgado! E você?
Vamos lá?
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS GLOMERULARES 5
1.0 ALTERAÇÃO URINÁRIA ASSINTOMÁTICA 8
1.1 DOENÇA DA MEMBRANA FINA 8
1.2 SÍNDROME DE ALPORT 9
2.0 SÍNDROME NEFRÍTICA 11
2.1 GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 11
2.1.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE 11
2.1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO 12
2.1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO 12
2.2 NEFROPATIA POR IGA 13
2.2.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE 13
2.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 13
2.2.3 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 14
2.3 NEFRITE LÚPICA 15
2.3.1 INTRODUÇÃO 15
2.3.2 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 15
2.3.3 TRATAMENTO 17
2.4 VASCULITES ANCA-ASSOCIADAS 17
2.5 CRIOGLOBULINEMIA 18
3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 21
3.1 MORBIDADES RELACIONADAS À SÍNDROME NEFRÓTICA 21
3.1.1 DISLIPIDEMIA 21
3.1.2 INFECÇÕES 22
3.1.3 FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS 22
3.1.4 PROTEINÚRIA 23
3.2 DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS 23
3.2.1 INTRODUÇÃO 23
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3.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 24
3.2.3 TRATAMENTO E RECIDIVAS 25
3.3 GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 26
3.3.1 INTRODUÇÃO 26
3.3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 26
3.3.3 CAUSAS SECUNDÁRIAS 27
3.3.4 TRATAMENTO 27
3.3.5 NEFROPATIA DO HIV 27
3.4 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 28
3.5 AMILOIDOSE 29
4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 30
4.1 PAPEL DA IMUNOFLUORESCÊNCIA 31
4.2 DOENÇA DE GOODPASTURE 32
5.0 LISTA DE QUESTÕES 33
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 34
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 35
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INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS GLOMERULARES
O glomérulo é um tufo especializado de capilares cuja função principal é a filtração do conteúdo sanguíneo, que passa para o espaço 
urinário. Nos túbulos renais, o filtrado é processado, resultando na urina como produto final. Esses capilares ficam unidos por uma cola, 
denominada mesângio, produzida pelas células mesangiais. 
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Compondo a estrutura glomerular, a barreira de filtração 
glomerular (figura) é a grande peneira que define o que passa do 
sangue para o espaço urinário, sendo composta por 3 estruturas 
principais: as fenestras do endotélio, a membrana basal glomerular 
e os pedicelos (ou pés dos podócitos, que são projeções lançadas 
pelos podócitos, células que também compõem a arquitetura do 
glomérulo).
As doenças glomerulares levarão ao aparecimento 
de duas alterações na urina que normalmente não existem: 
a hematúria e a proteinúria. 
Há dois tipos de barreira: de tamanho, ou seja, apenas 
moléculas menores do que os poros passam para o espaço urinário; 
A hematúria é definida pela presença de mais de 5 a 10 
hemácias por campo no exame simples de urina. Pode ser oriunda 
de todo o sistema urinário, desde o glomérulo até a saída da uretra. 
Para a hematúria ser considerada sinal de doença glomerular, 
deve ser acompanhada de cilindros hemáticos ou dismorfismo 
eritrocitário (figura).
A proteinúria é definida pela presença de > 150mg de 
proteínas em uma amostra de 24h de urina. Pode ter várias origens 
(glomerular, tubular ou urológica). Proteinúria acima de 3,5 g/dia 
no adulto, ou acima de 50 mg/kg/dia na criança ou, ainda, com 
mais de 3+ na fita do exame de urina, é chamada de nefrótica e é 
sinônimo de lesão glomerular. Abaixo desses valores, é chamada de 
subnefrótica e, em especial, quando acompanhada de hematúria, 
tem alta predição para origem glomerular.
de carga, funciona de modo que moléculas de carga negativa 
(como a albumina) são repelidas, uma vez que a membrana basal 
glomerular é composta de proteoglicanos de carga negativa.
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Hematúria glomerular = hematúria com dismorfismo eritrocitário e/ou cilindros 
hemáticos.
Proteinúria glomerular = proteinúria > 1 g acompanhada de hematúria ou proteinúria 
nefrótica.
De acordo com as manifestações clínico-laboratoriais, os principais autores dividem as doenças glomerulares em 5 grandes síndromes. 
São elas:
Alteração urinária assintomática
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Glomerulonefrite crônica
A única síndrome que não abordaremos no material é a glomerulonefrite crônica, que é consequência da evolução de qualquer 
glomerulopatia para doença renal crônica.
Agora, convido você a conhecer um pouco mais sobre cada síndrome glomerular e suas etiologias. Venha comigo!
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CAPÍTULO
1.0 ALTERAÇÃO URINÁRIA ASSINTOMÁTICA
Chamamos de alteração urinária assintomática (AUA) a síndrome glomerular definida pela presença de hematúria glomerular 
microscópica e/ou proteinúria, na ausência de hipertensão, edema ou piora da função renal.
Proteinúria subnefrótica
Hematúria glomerular
Ausência de hipertensão, edema
ou piora de função renal
Várias doenças glomerulares podem se manifestar dessa forma e progredir para outras síndromes glomerulares. Mas, neste momento, 
preciso que você grave duas condições que caem em sua prova de Residência Médica: a doença da membrana fina (DMF) e a síndrome de 
Alport.
1.1 DOENÇA DA MEMBRANA FINA
É a principal causa hereditária de hematúria glomerular. Resulta de uma mutação genética que ocorre por herança mendeliana 
autossômica e leva ao afilamento da membrana basal glomerular, levando à hematúria isolada.
Os pacientes não evoluem para doença renal crônica. É, portanto, uma glomerulopatia de excelente prognóstico. O diagnóstico só 
pode ser confirmado com biópsia renal e análise pormicroscopia eletrônica. Nenhum tratamento específico é necessário.
A doença da membrana fina deve ser cogitada como diagnóstico diferencial quando é encontrada hematúria 
glomerular isolada em um exame de urina, o que ocorre normalmente em crianças saudáveis com história 
familiar positiva para hematúria.
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1.2 SÍNDROME DE ALPORT
É a principal glomerulopatia hereditária cobrada nas provas de Residência!
É também uma glomerulopatia hereditária, consequência 
de uma mutação nos genes que codificam o colágeno da membrana 
basal glomerular (MBG). A principal herança da síndrome de Alport, 
contudo, é ligada ao X, o que explica a maior incidência no sexo 
masculino.
Como manifestações renais, temos ainda, na infância, 
hematúria glomerular associada a proteinúria subnefrótica. Ao 
contrário da DMF, Alport evolui para proteinúria importante, 
perda de função renal e a maioria dos indivíduos acometidos 
precisa de diálise ou transplante renal por volta dos 40 anos. É uma 
glomerulopatia de mau prognóstico. As manifestações extrarrenais 
são fundamentais para você suspeitar da doença. Preciso que grave 
duas delas: déficit auditivo (surdez neurossensorial adquirida) e 
déficit visual (alterações na catarata e no cristalino, congênitas).
Figura: manifestações clínicas da síndrome de Alport.
Não há tratamento específico para a síndrome de Alport.
Você suspeitará de Alport 
em sua prova quando se deparar 
com uma criança exibindo 
hematúria glomerular, com ou 
sem proteinúria, associada a 
déficit visual e auditivo, ainda 
mais se houver história familiar 
positiva!
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Veja esta tabela que preparamos com as principais características das duas doenças:
Membrana Fina Síndrome de Alport
Herança genética Mutação de um alelo. Ligada ao X. 
Alterações clínicas associadas -
Surdez neurossensorial adquirida;
Manchas (“flecks”) na retina; e 
Lenticone anterior (cristalino).
História familiar
Homens ou mulheres da família com 
hematúria.
Homens da família com hematúria.
Evolução para DRC Não. Sim.
Alterações na microscopia eletrônica
Afilamento difuso da membrana basal 
glomerular.
Espessamento da membrana basal 
e fragmentação da lâmina densa 
(lamelação).
Está firme até aqui? Que bom! Peço a você uma dose extra de concentração agora, pois entraremos em um dos assuntos mais 
cobrados de glomerulopatias nas provas de Residência: a síndrome nefrítica! Vamos juntos!
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CAPÍTULO
2.0 SÍNDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica é o resultado de doenças que causam inflamação no glomérulo e manifesta-se clínico-laboratorialmente como:
Edema
Hipertensão arterial
Hematúria glomerular
Além dos critérios que a definem, podem estar presentes: leucocitúria (reflete a inflamação glomerular), proteinúria subnefrótica, 
piora da creatinina e redução do débito urinário.
Vamos às etiologias!
2.1 GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA
A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) é um dos assuntos mais cobrados nas provas de Residência Médica sobre o 
tema de glomerulopatias!
2.1.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE
A GNPE é a causa mais comum de síndrome nefrítica na infância. Tem predomínio nos países subdesenvolvidos, onde as infecções 
estreptocócicas são mais comuns.
É uma consequência imunológica de uma infecção bacteriana (faringoamigdalite ou infecção cutânea), causada por cepas ditas 
nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. 
Semanas após a infecção, o sistema imunológico confunde antígenos do estreptococo com antígenos do próprio glomérulo, levando a um 
intenso processo inflamatório que culmina na síndrome nefrítica. Há, nesse processo, ativação sistêmica da via alternativa do complemento.
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2.1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO
A suspeita de GNPE deve ser feita quando estivermos 
diante de uma síndrome nefrítica em uma criança com história 
recente de infecção bacteriana de pele ou vias aéreas superiores. 
O quadro clínico desenvolve-se entre 1 e 3 semanas (tipicamente 
2) após faringoamigdalite e 3 e 6 semanas (tipicamente 3) após 
infecções de pele. 
O diagnóstico pode ser feito sem a realização de biópsia 
renal, fundamentado em um tripé: quadro clínico-laboratorial 
compatível, timing correto da infecção estreptocócica e 
comprovação do contato recente com o patógeno.
Essa comprovação se dá pela dosagem de anticorpos contra 
antígenos estreptocócicos, sendo os principais: antiestreptolisina 
O (ASLO), anti-DNAse B e anti-hialuronidase. Todos apresentam 
níveis séricos aumentados após quadros de faringoamigdalite e, 
desses 3, apenas o ASLO não se eleva após quadros cutâneos.
Existe um dado laboratorial fundamental na GNPE, que 
aumenta a suspeição diagnóstica e também serve como marcador 
de prognóstico: há redução dos níveis séricos da fração C3 do 
complemento! 
A apresentação clássica da GNPE é uma criança com síndrome nefrítica, história de infecção estreptocócica 
nas últimas semanas, consumo de C3 e com algum anticorpo antiestreptocócico positivo.
Apresentações clínicas graves são raras e decorrem principalmente da hipervolemia levando a emergências hipertensivas: edema 
agudo de pulmão e encefalopatia hipertensiva. Quanto à função renal, apresentações mais graves (embora também incomuns) incluem lesão 
renal aguda com necessidade de diálise.
2.1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
A GNPE é uma glomerulopatia de curso clínico previsível. Quando o comportamento da doença muda ou algum dado laboratorial não 
condiz com a evolução esperada, a biópsia renal deve ser realizada para avaliar alguma outra glomerulopatia como diagnóstico diferencial. 
Abaixo, segue uma tabela com as principais indicações de biópsia renal em casos suspeitos de GNPE, muito cobrada em suas provas de 
Residência!
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Indicações para considerar uma biópsia em um caso suspeito de GNPE
Anúria ou alteração grave da função renal nas primeiras 48h a 72h
Consumo de C3 por mais de 8 semanas
Ausência de melhora da função renal por 2 semanas
Persistência de hipertensão arterial por mais de 2 a 4 semanas
Presença de sinais de doença sistêmica que sugiram outra etiologia (por exemplo: anemia hemolítica, artralgia, 
leucopenia e rash malar, sugestivos de lúpus).
Não existe tratamento específico para a GNPE. A meta é trazer 
o paciente de um estado hipervolêmico para euvolêmico. Para isso, 
restrição hídrica, de sal e uso de diuréticos de alça (furosemida) são 
essenciais. Em casos mais graves (emergências hipertensivas), anti-
hipertensivos são necessários.
Caso haja suspeita de infecção bacteriana vigente por 
ocasião do desenvolvimento da nefrite, o que é incomum, a 
penicilina benzatina (eritromicina aos alérgicos) deve ser prescrita. 
Alguns serviços fazem isso de rotina, mesmo sem evidência de 
infecção, para reduzir a circulação de alguma cepa nefritogênica 
do estreptococo. Convém ressaltar, contudo, que o tratamento 
do quadro bacterianonão influencia no desenvolvimento ou na 
gravidade da GNPE.
Por fim, a GNPE é considerada uma doença de excelente 
prognóstico, com baixíssimas mortalidade e evolução para doença 
renal crônica.
2.2 NEFROPATIA POR IGA
A nefropatia por IgA (NIgA) também despenca em sua prova de Residência. Fique atento aos tópicos a seguir!
2.2.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE
A NIgA é a glomerulopatia primária mais comum no mundo. Predomina no sexo masculino e atinge, principalmente, a faixa etária 
entre os 10 e 40 anos. 
Indivíduos geneticamente predispostos, quando expostos a determinados estímulos ambientais (o consumo de glúten hoje em dia é 
estudado como gatilho), produzem uma IgA anômala que se deposita no glomérulo, levando ao surgimento da glomerulopatia.
2.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
Apesar de poder manifestar-se como qualquer uma das cinco síndromes glomerulares, a NIgA tem duas formas de apresentação que 
predominam:
 - Hematúria glomerular macroscópica recorrente, que ocorre principalmente durante ou poucos dias após infecções virais da via 
aérea superior ou após realização de exercícios físicos; e 
 - Hematúria glomerular microscópica persistente, isolada ou em conjunto com proteinúria subnefrótica.
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Nas formas mais frequentes de apresentação, a 
NIgA não vem acompanhada de hipertensão, edema ou 
alteração da função renal.
A NIgA não cursa com consumo 
de complemento!
Figura: IF mostrando depósito de IgA. Fonte: acervo pessoal.
Apesar da alta suspeita clínica nas situações relatadas há 
pouco, o diagnóstico definitivo da doença é feito pela biópsia renal. 
O achado que sela a condição é a imunofluorescência: presença 
de depósitos em mesângio de IgA (dominantes ou codominantes). 
2.2.3 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento depende da forma de apresentação. Quando o quadro clínico tem apenas hematúria, não é necessária imunossupressão, 
apenas acompanhamento regular com nefrologista. 
A NIgA tem pior prognóstico renal que a GNPE, principalmente quando acompanhada de hipertensão, proteinúria e alteração da 
função renal no momento do diagnóstico, situações em que a imunossupressão com um curso de corticoide é necessária. 
Saber diferenciar NIgA de GNPE é tema quente em sua prova! Preste atenção na tabela a seguir antes 
de continuar sua leitura!
GNPE Nefropatia por IgA
Latência das infecções Semanas (tipicamente 2 ou 3) antes Dias (2 ou 3) antes ou concomitante
Natureza das infecções Bacteriana Viral
Consumo de complemento Sim (C3 e CH50) Não
Faixa etária típica Crianças Adultos jovens
Evolução para doença renal crônica Rara Até 25% dos pacientes
Apresentação clínica mais comum Edema, hipertensão e hematúria
Hematúria macroscópica isolada
Hematúria microscópica persistente
De modo menos frequente, a NIgA pode manifestar-se 
como síndrome nefrítica, síndrome nefrótica ou glomerulonefrite 
rapidamente progressiva.
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2.3 NEFRITE LÚPICA
2.3.1 INTRODUÇÃO
O acometimento renal no lúpus eritematoso sistêmico está presente em até 60% dos pacientes durante a evolução da doença e tem o 
compartimento glomerular como o mais afetado. Pode englobar todas as síndromes glomerulares e apresentar graus diferentes de gravidade 
e prognóstico. Pense em nefrite lúpica quando se deparar com uma nefrite em uma mulher em idade fértil apresentando sinais e sintomas 
de lúpus (figura).
2.3.2 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
Caro aluno, peço agora um pouco de calma. Em breve, você encontrará uma tabela que, a princípio, poderá assustá-lo. Não é 
essa a intenção. 
A classificação histológica da nefrite lúpica é muito cobrada em provas de Residência. Analisar essa tabela e entendê-la 
certamente pode ser um diferencial em sua preparação.
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A forma mais frequente de acometimento glomerular é a glomerulonefrite proliferativa difusa, também denominada de nefrite lúpica 
classe IV, e caracteriza-se, clinicamente, por uma síndrome nefrítica, sendo frequente a presença de disfunção renal. Outra apresentação 
comum nas provas de Residência é uma síndrome nefrótica pura, cuja correlação é a nefrite lúpica classe V (membranosa).
Classe
(ISN / RPS 2003)
Definição histológica Alterações urinárias
Alterações clínico/
laboratoriais
I – Mesangial mínima
Glomérulos normais, 
mas com depósitos de 
imunoglobulinas
Nada significativo Sem alterações relevantes
II – Proliferativa mesangial Proliferação mesangial
Hematúria dismórfica
Proteinúria subnefrótica 
(quando presente)
Sem alterações relevantes
III – Proliferativa focal
Proliferação endocapilar 
em menos de 50% dos 
glomérulos 
Hematúria dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Consumo de complemento/
Anti – DNA positivo
Piora de função renal 
(menos comum que a classe 
IV)
IV – Proliferativa difusa
Proliferação endocapilar em 
mais de 50% dos glomérulos 
Pode haver crescentes
Hematúria dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Consumo de complemento/
Anti-DNA positivo
Piora de função renal
V - Membranosa
Espessamento da 
membrana basal com 
depósitos subepiteliais de 
imunoglobulinas
Proteinúria nefrótica
Edema
Hipoalbuminemia
Dislipidemia
VI - Esclerosante
Esclerose glomerular em > 
90% da amostra
Hematúria residual
 Proteinúria subnefrótica
Doença renal em estágio 
terminal
Tabela: classificação da nefrite lúpica (ISN/RPS 2003) e correlações clínico-laboratoriais.
Tentarei deixar a tabela mais palpável para você! 
As classes I e II têm pouca alteração nos glomérulos e manifestam-se como alterações urinárias 
assintomáticas (hematúria ou proteinúria subnefrótica, sem piora da função renal ou hipertensão).
As classes III e IV, conhecidas como proliferativas (focal e difusa), apresentam-se, frequentemente, 
com hematúria glomerular, proteinúria, hipertensão e piora da função renal, ocorrendo quadros de 
síndrome nefrítica ou até mesmo glomerulonefrite rapidamente progressiva! Altos títulos de anti-DNA e 
complemento consumido fazem parte do perfil laboratorial nesses casos.
A classe V manifesta-se como síndrome nefrótica pura, e a classe VI como doença renal crônica, sem 
sinais de atividade.
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A biópsia renal de um paciente lúpico em atividade apresenta um achado característico: imunofluorescência com depósito “full house” 
no glomérulo, ou seja, todas as imunoglobulinas e frações do complemento testadas (IgA, IgM, IgG, C3 e C1q)!
2.3.3 TRATAMENTO
O tratamento das classes proliferativas é dividido em 2 etapas: indução e manutenção. A manutenção é feita com azatioprina ou 
micofenolato. Quanto ao tratamento de indução, bem mais cobrado em provas, fizemos um esquema para facilitar seu aprendizado:
2.4 VASCULITES ANCA-ASSOCIADAS
As vasculites ANCA-associadas são vasculites de pequenos vasos cuja patogênese envolve a presença do anticorpo anticitoplasma de 
neutrófilos (ANCA). 
Esse anticorpo se desenvolve contra proteínas expressas nos neutrófilos e estimula uma intensa reação inflamatória e destrutiva nos 
vasos afetados. Pode apresentar-se de 2 maneiras: perinuclear (p-ANCA, cujo antígeno correspondente é a proteína mieloperoxidase) e 
citoplasmático (c-ANCA; cuja representação antigênica é feita pela proteinase-3).A apresentação clínica no rim é de glomerulonefrite. As manifestações extrarrenais são importantes e direcionam para 3 principais 
vasculites ANCA-associadas. Confira a tabela a seguir:
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Vasculites ANCA-associadas
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Granulomatose com 
poliangeíte (Wegener)
Granulomatose 
eosinofílica com 
poliangeíte (Churg – 
Strauss)
Poliangeíte microscópica
ANCA c – ANCA. p – ANCA. p – ANCA.
Antígeno Proteinase-3 (PR3). Mieloperoxidase (MPO). Mieloperoxidase (MPO).
Apresentação clínica
Sinusite destrutiva;
Nódulos pulmonares 
cavitados;
Glomerulonefrite; e 
Síndrome pulmão-rim.
Asma;
Infiltrado pulmonar 
migratório;
Dermatite atópica; e 
Glomerulonefrite.
Sintomas constitucionais;
Síndrome pulmão-rim; e 
Glomerulonefrite.
Um dado laboratorial comum às vasculites ANCA-associadas é que elas não consomem 
complemento!
A biópsia renal tem um aspecto marcante que sugere fortemente a presença de uma vasculite 
ANCA-relacionada: imunofluorescência negativa, o que faz essas vasculites serem denominadas de 
pauci-imunes!
2.5 CRIOGLOBULINEMIA
A crioglobulinemia é uma vasculite sistêmica de pequenos vasos causada pela deposição de crioglobulinas (imunoglobulinas que se 
precipitam em temperaturas frias) nos tecidos. A produção de crioglobulinas está relacionada a algumas causas secundárias, dentre elas a 
mais cobrada em suas provas: infecção pelo vírus da hepatite C!
No rim, manifesta-se principalmente como síndrome nefrítica (de modo menos comum, pode apresentar-se como glomerulonefrite 
rapidamente progressiva) e é acompanhada de achados de vasculites sistêmicas, como febre, perda ponderal, artralgia e púrpura palpável.
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Um dado laboratorial importante: a crioglobulinemia manifesta-se com consumo das frações C3 e C4 do complemento!
Em sua principal forma de apresentação, associada ao HCV, não há tratamento específico, sendo a erradicação da hepatite viral 
recomendada na tentativa de melhora do quadro clínico.
Antes de irmos para síndrome nefrótica, faremos um resumo com as principais glomerulopatias que 
podem se manifestar como síndrome nefrítica e são cobradas em sua prova. Pare um segundo, respire, beba 
uma água e leia com atenção a tabela abaixo!m
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Glomerulopatia Características mais relevantes Consumo de complemento
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Ocorre após infecção estreptocócica; 
ASLO e/ou Anti-DNAse B positivos; e 
Síndrome nefrítica com boa evolução.
C3
Nefropatia por IgA
Hematúria macroscópica após 
infecções de vias aéreas superiores ou 
hematúria microscópica persistente 
como um achado laboratorial; e 
Imunofluorescência com predomínio 
de IgA.
Não há consumo
Nefrite lúpica
Mulher jovem, artralgia, rash malar, 
anemia hemolítica, FAN e anti-DNA 
positivos; e Imunofluorescência “full 
house”.
C3 e C4
Glomerulonefrite 
membranoproliferativa
Presença de causa secundária, como 
doenças infecciosas, neoplasias 
sólidas ou hematológicas e doenças 
autoimunes.
C3 e C4
Vasculites ANCA-associadas
Idade mais avançada, acometimento 
de via aérea superior ou 
pulmonar, positividade do ANCA; e 
Imunofluorescência negativa.
Não há consumo
Crioglobulinemia
Associação com HCV, sinais de 
vasculites de pequenos vasos.
C3 e C4
Tabela 4: apanhado geral de glomerulopatias que causam síndrome nefrítica.
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CAPÍTULO
3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 
A síndrome nefrótica é definida pela presença da tríade:
Proteinúria nefrótica
Hipoalbuminemia
Edema
Apesar de não estarem na definição, a dislipidemia e a lipidúria são bastante frequentes em pacientes com síndrome nefrótica e 
podem auxiliar na suspeita diagnóstica.
Memorize estes valores!
Proteinúria nefrótica: > 3,5g/dia em adultos ou > 50mg/kg/dia em crianças.
Hipoalbuminemia: < 3,5g/dL em adultos ou < 3,0 (ou 2,5g/dL) em crianças.
As questões de prova sobre o tema abordam a definição da síndrome, as morbidades associadas e suas principais etiologias. Vamos 
em frente!
3.1 MORBIDADES RELACIONADAS À SÍNDROME NEFRÓTICA
3.1.1 DISLIPIDEMIA
Pacientes nefróticos frequentemente são dislipidêmicos e têm 5 vezes mais risco de doenças cardiovasculares que a população geral. 
Algumas alterações fisiopatológicas predispõem à dislipidemia, são elas: 
Redução da atividade da
lipase lipoproteica
Aumento da excreção
urinária de HDL
Aumento da síntese
de lipoproteínas
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A dislipidemia é de padrão misto, ou seja, aumento de LDL, redução de HDL e aumento de 
triglicerídeos. Um achado característico na urina desses pacientes é a presença de cilindros graxos ou 
gordurosos (lipidúria).
3.1.2 INFECÇÕES
A síndrome nefrótica causa perda urinária de imunoglobulinas (principalmente IgG), fatores de opsonização de patógenos, zinco e 
transferrina, todos importantes no combate às infecções, principalmente por germes encapsulados. 
De maneira geral, os pacientes nefróticos são mais propensos a infecções por esses germes. Contudo, há uma infecção muito comum 
e potencialmente grave na criança nefrótica que você deve saber para sua prova: a peritonite bacteriana espontânea (PBE), uma infecção 
primária do líquido ascítico.
A PBE tem uma peculiaridade crucial aqui: é causada principalmente pelo Streptococcus 
pneumoniae, o pneumococo, seguida por germes gram-negativos. 
A suspeita clínica é feita na presença de dor abdominal, febre e irritação peritoneal em 
crianças nefróticas com ascite.
O tratamento preconizado é com ceftriraxona, uma cefalosporina de terceira geração.
3.1.3 FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS
Eventos trombóticos venosos e arteriais são mais frequentes em pacientes nefróticos que na população geral e sua frequência tem 
aumento inversamente proporcional ao valor da albumina sérica. As principais justificativas são: 
• Aumento da síntese hepática de fibrinogênio e fator V (pró-coagulantes)
• Perda urinária de antitrombina III (anticoagulante)
• Aumento da agregação plaquetária
• Redução dos níveis séricos das proteínas C e S (anticoagulantes)
A trombose de veia renal é bastante cobrada nas provas de Residência! Acontece em pacientes nefróticos, 
principalmente nos portadores de glomerulopatia membranosa.
Na forma mais clássica de apresentação ocorrem: dor no flanco, hematúria e piora da função renal.
O tratamento é feito com anticoagulação.
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3.1.4 PROTEINÚRIA
A proteinúria não é apenas critério diagnóstico na síndrome nefrótica. Em geral, quanto maior seu nível, pior o prognóstico da doença 
glomerular a longo prazo.
Para reduzir a proteinúria é necessário tratar a doença de base e lançar mão de medidas nefroprotetoras, sendo a principal delas o 
bloqueio farmacológico do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
A angiotensina é um vasoconstritor que temsua ação principalmente a nível de arteríola eferente. Quando bloqueada farmacologicamente 
por inibidores da enzima de conversão de angiotensina (iECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), ocorre vasodilatação 
da arteríola eferente, causando uma queda transitória na pressão de filtração glomerular e, consequentemente, na quantidade de proteínas 
que passa para o lúmen tubular.
A prescrição de iECA ou BRA para pacientes portadores de síndrome nefrótica, tendo em vista reduzir a 
proteinúria, é a principal medida farmacológica de nefroproteção!
Agora vamos juntos às principais doenças que causam síndrome nefrótica cobradas em sua prova de Residência Médica! Recomendo 
que pare um pouco, pegue um café e preste bastante atenção, pois a diferença entre você e seu concorrente pode estar nos próximos tópicos!
3.2 DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
3.2.1 INTRODUÇÃO
É a glomerulopatia que causa a síndrome nefrótica mais cobrada nas provas de Residência!
A doença de lesões mínimas (DLM) é a principal causa de síndrome nefrótica primária na infância (correspondendo a até 85% dos 
casos), com pico de incidência entre os 2 e 3 anos. Nos adultos, é a terceira causa de síndrome nefrótica primária, atrás da GESF e da 
glomerulopatia membranosa.
É uma doença do grupo das podocitopatias, isso é, sua grande característica é a marcada lesão podocitária, que reflete no surgimento 
de proteinúria em níveis nefróticos. Sua denominação vem do fato de que, na microscopia óptica, os glomérulos apresentam-se inalterados 
ou com mínimas alterações.
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3.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
A DLM manifesta-se como uma síndrome nefrótica pura. O edema é tipicamente de início insidioso (dias a semanas), ascendente e 
vem acompanhado de derrames cavitários, como ascite ou derrame pleural. A pressão arterial e a função renal são, via de regra, normais. 
Sinais de gravidade incluem hipotensão, edema escrotal e restrição ventilatória por quadros de ascite volumosa.
Na infância, por ser uma causa prevalente de síndrome nefrótica, o diagnóstico é feito sem a necessidade da biópsia renal. Apenas em 
casos suspeitos de uma síndrome nefrítica associada, presença de alguma doença sistêmica ou fora da faixa etária habitual a biópsia renal 
deve ser solicitada, pois outra glomerulopatia de pior prognóstico pode ser a causa da síndrome em questão.
As indicações de biópsia renal na síndrome nefrótica da infância caem muito em sua prova. Não deixe de conferir a tabela a 
seguir com as principais!
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Critérios para indicar biópsia renal em uma síndrome nefrótica na infância
Idade < 1 ano e > 10 anos
Presença de hematúria macroscópica ou persistente
Consumo das frações do complemento
Piora importante da função renal
Hipertensão não relacionada ao uso do corticoide
Ausência de resposta à corticoterapia
Sinais de doença sistêmica (como artralgia, rash malar, fotossensibilidade – manifestações do lúpus, por exemplo)
Tabela: indicações de biópsia renal na síndrome nefrótica da infância.
Apesar da biópsia renal não ser necessária para o diagnóstico presuntivo na infância, ela é no adulto. O conhecimento das características 
histológicas faz-se necessário, pois questões de prova cobram o tema. Vamos aprender?
A DLM cursa com glomérulos normais ou minimamente alterados na microscopia óptica e fusão ou apagamento dos 
processos podocitários na microscopia eletrônica.
3.2.3 TRATAMENTO E RECIDIVAS
A DLM é reconhecidamente uma glomerulopatia de bom prognóstico renal, principalmente pela excelente resposta ao uso de 
corticoides sistêmicos (até 90% das crianças e 80% dos adultos atingem algum grau de remissão). A droga de escolha é a prednisona ou 
prednisolona, por via oral, em monoterapia. 
Além de altamente prevalente na infância e ter excelente resposta ao tratamento específico, existe outra característica importantíssima 
da DLM: episódios de recidiva. Podem acontecer, principalmente, por 2 gatilhos: infecções virais de vias aéreas superiores e vacinação. O 
tratamento das recidivas é feito de modo semelhante ao da manifestação inicial. 
Não esqueça: criança com síndrome nefrótica tem DLM até que se prove o contrário!m
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3.3 GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
3.3.1 INTRODUÇÃO
A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) é um padrão histológico de lesão glomerular que pode ser causado por diversas 
condições. Quando não há causa identificada, é denominada de GESF primária.
A GESF primária é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens, com predominância em indivíduos de raça negra. A 
principal causa mundial de doença renal em estágio terminal, o diabetes mellitus, também se manifesta no rim como GESF. 
Por tratar-se de um padrão histológico, a biópsia renal é fundamental para o diagnóstico. Na microscopia 
óptica, temos áreas de esclerose (resultado da lesão nos podócitos) em parte do glomérulo (segmentar) e em 
menos de 50% dos glomérulos analisados (focal). Na análise de microscopia eletrônica, semelhante à DLM, 
encontramos fusão/apagamento dos processos podocitários.
3.3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A apresentação clínica clássica é de uma síndrome nefrótica, habitualmente com semanas de evolução, que vem acompanhada de 
hipertensão arterial em metade dos casos e pode ter piora de função renal ao diagnóstico. A hematúria glomerular é um achado comum na 
GESF e ocorre em 30% a 50% dos pacientes.
Em pacientes negros, a apresentação costuma ser mais agressiva, com mais hipertensão, proteinúria mais elevada e pior função renal. 
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3.3.3 CAUSAS SECUNDÁRIAS
As principais causas secundárias de GESF são infecções, causas genéticas, drogas e situações mal adaptativas, ou seja, em que os 
néfrons trabalham em uma capacidade superior ao habitual, o que em longo prazo gera a lesão podocitária e a esclerose. Fizemos uma tabela 
importantíssima que você não pode deixar de conferir!
Causas secundárias de GESF
Genéticas Infecções virais Situações mal adaptativas Drogas
Mutações nos genes da 
nefrina, podocina, alfa-
actinina-4
HIV
Parvovírus B19
Citomegalovírus
Redução da massa renal: 
rim único, prematuridade, 
displasia renal e nefropatia 
de refluxo
Aumento da sobrecarga 
renal: obesidade, 
hipertensão, diabetes, 
ateroembolismo, aumento 
de massa magra e anemia 
falciforme
Heroína
Pamidronato
Lítio
Anabolizantes
3.3.4 TRATAMENTO
A GESF é considerada uma glomerulopatia de mal prognóstico, com menor taxa de resposta terapêutica que a DLM. As formas primárias 
são tratadas inicialmente com corticoides (prednisona oral).
Quanto às causas secundárias, não há tratamento específico, sendo o controle da causa base a conduta preconizada.
3.3.5 NEFROPATIA DO HIV
A infecção pelo HIV correlaciona-se com lesão renal por 
diversas causas e mecanismos diferentes, desde efeito direto do 
vírus, passando pelas doenças oportunistas até efeitos colaterais 
do tratamento. Contudo, quanto a expressão “nefropatia do HIV” 
surgir em seu enunciado, o autor estará abordando o acometimento 
glomerular causado pelo vírus. 
Histologicamente, a nefropatia do HIV é um subtipo de GESF, 
considerada a de piorprognóstico: a GESF colapsante. É resultado 
da lesão direta do podócito pelo vírus, portanto mais prevalente 
em pacientes com maior carga viral, menor contagem de CD4 e sem 
uso de TARV. Acomete predominantemente negros, manifestando-
se como uma síndrome nefrótica mais grave, com alteração da 
função renal. 
Não há tratamento específico, sendo o início da TARV a 
medida preconizada pra o melhor controle da doença.
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Pense em nefropatia do HIV quando se deparar com um paciente HIV positivo, adulto jovem, negro, 
com síndrome nefrótica e piora da função renal, ou quando o enunciado lhe fornecer uma biópsia renal cujo 
diagnóstico histológico é de GESF colapsante! 
3.4 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
A glomerulopatia membranosa (GM) é a principal causa de 
síndrome nefrótica em caucasianos a partir da quinta década de 
vida.
Sua forma primária é uma doença autoimune causada 
pela produção de anticorpos contra o receptor da fosfolipase 
A2 (anti-PLA2r), um antígeno podocitário. A consequência é um 
espessamento da membrana basal glomerular que, clinicamente, 
manifesta-se como uma síndrome nefrótica.
A GM também pode ocorrer de forma secundária (e é assim 
que ela predomina em suas provas!), principalmente às doenças 
autoimunes, drogas, infecções e neoplasias sólidas. Fizemos uma 
tabela que você não deve deixar de memorizar antes de passar 
para o próximo tópico!
Glomerulopatia membranosa: causas secundárias
Neoplasias Infecções Drogas Autoimunes
Câncer de próstata
Carcinoma broncogênico 
Câncer de mama
Leucemia linfocítica crônica
Sífilis
Hepatite B
Sais de ouro
Penicilamina
Anti-inflamatórios não 
hormonais
Lúpus eritematoso 
sistêmico - nefrite lúpica 
classe V
O tratamento baseia-se em imunossupressão (corticoides, ciclofosfamida oral, rituximab, inibidores de calcineurina) nas formas 
primárias. Nas secundárias, o foco deve ser tratar a causa base.
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3.5 AMILOIDOSE
Amiloidose é um termo utilizado para descrever uma série de doenças sistêmicas, nas quais há deposição tecidual de fibrilas amorfas. 
A amiloidose “AL” ou amiloidose primária é o principal subtipo de amiloidose e frequentemente está relacionada a gamopatias monoclonais, 
como o mieloma múltiplo.
No rim, a forma mais comum de apresentação é como síndrome nefrótica, com uma característica importante na ultrassonografia: 
rins de tamanho aumentado. Como trata-se de uma doença sistêmica, a pista para pensar-se em amiloidose está nas outras manifestações 
clínicas: miocardiopatia, disautonomia e equimose periorbitária são as principais!
O diagnóstico é dado pela biópsia renal, que revela depósitos glomerulares de substância amorfa que são corados pelo vermelho-
congo e exibem uma birrefringência em tom de maçã-verde! 
Sempre que uma questão trouxer um paciente idoso com síndrome nefrótica e outros sinais de doença 
sistêmica, como disautonomia, insuficiência cardíaca ou equimose periorbitária, a amiloidose deve fazer 
parte da suspeita clínica!
Amostra de tecido corada pelo vermelho-congo = amiloidose!
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CAPÍTULO
4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
A GNRP é uma síndrome glomerular definida pela presença de:
Hematúria glomerular
Piora rápida da função renal
Histologicamente, é representada pela presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos analisados na amostra, o que justifica 
sua outra denominação: glomerulonefrite crescêntica.
Vamos relembrar esse conceito? No contexto de uma 
grave lesão glomerular, pode haver rotura dos capilares para 
dentro do espaço urinário. Isso gera uma intensa reação 
inflamatória, com recrutamento de células para “tapar o 
buraco” que foi aberto. Essas células se depositam em um 
formato de lua crescente comprimindo o tufo glomerular, 
batizando a alteração histológica (veja o destaque na figura 
a seguir).
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4.1 PAPEL DA IMUNOFLUORESCÊNCIA 
O diagnóstico de certeza da GNRP só pode ser dado pela biópsia renal. Na análise da amostra, um dado é fundamental (e frequentemente 
fornecido nas questões de prova) para o diagnóstico etiológico correto: o padrão da imunofluorescência.
Só há 3 possibilidades: 
 - Padrão linear: representa doença mediada por anticorpo;
 - Padrão granular: representa doença mediada por imunocomplexo; e 
 - Padrão pauci-imune: representa doença cujo mecanismo principal de agressão (necrose) é não imune.
 Preste muita atenção nas fotos abaixo (algumas bancas cobram as fotos) e na tabela que preparamos com as principais etiologias das 
GNRP de acordo com a imunofluorescência.
Linear Granular Pauci-imune
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Imunofluorescência Linear Granular Pauci-imune
Significado imunológico
Depósito de anticorpos 
na membrana basal 
glomerular
Depósito de 
imunocomplexos em 
diversos locais do 
glomérulo
Mecanismo não 
mediado por deposição 
de anticorpos ou 
imunocomplexos
Etiologias Doença de Goodpasture 
Nefrite lúpica;
Glomerulonefrites 
relacionadas a infecções;
Crioglobulinemia; e 
 Nefropatia por IgA.
Vasculites ANCA-associadasm
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4.2 DOENÇA DE GOODPASTURE
A doença de Goodpasture ou doença antimembrana basal glomerular é a mais cobrada nas provas quando o assunto é GNRP! 
É mais frequente em indivíduos do sexo masculino entre 20 e 30 anos. Sua patogênese envolve a formação de um anticorpo contra o 
colágeno tipo IV presente na membrana basal glomerular e também nos alvéolos pulmonares. A deposição desse anticorpo gera uma reação 
inflamatória que leva às manifestações clínicas da doença.
No rim, a única manifestação da doença é a GNRP. Em alguns casos, o quadro renal pode vir acompanhado de hemorragia alveolar, 
compondo a chamada síndrome pulmão-rim!
O diagnóstico é dado pela biópsia renal, que demonstra uma glomerulonefrite crescêntica com um padrão linear na imunofluorescência.
Por tratar-se de um quadro de inflamação importante, o tratamento é feito com imunossupressão (corticoide associado a ciclofosfamida) 
e, em casos de hemorragia alveolar associada, plasmaférese. 
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Parikh, Samir V., et al. "Update on lupus nephritis: core curriculum 2020." American Journal of Kidney Diseases 76.2 (2020): 265-281.
2. Geetha, Duvuru, and J. Ashley Jefferson. "ANCA-associated vasculitis: core curriculum 2020." American Journal of Kidney Diseases 75.1 
(2020): 124-137.
3. Luciano, Randy L., and Gilbert W. Moeckel. "Update on the native kidney biopsy: core curriculum 2019." American Journal of Kidney 
Diseases 73.3 (2019): 404-415.
4. Cavanaugh, Corey, and Mark A. Perazella. "Urine sediment examination in the diagnosis and management of kidney disease: core 
curriculum 2019." American Journal of Kidney Diseases 73.2 (2019): 258-272.
5. Riella, Miguel Carlos. "Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos." Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 
2018.
6. Howard Trachtman, Leal C. Herlitz, Edgar V. Lerma, Jonathan J. Hogan - Glomerulonephritis - Springer International Publishing (2019)
7. Alsharhan, Loulwa, and Laurence H. Beck Jr. "Membranous Nephropathy: Core Curriculum 2021." American Journal of Kidney Diseases 
(2021).
8. Feehally, J., Floege, J., Tonelli, M. and Johnson, R., 2019. Comprehensive Clinical Nephrology.
9. Moura, L. R. R.; Alves, M. A. R.; Santos, D. R.; Pecoits Filho, R. Tratado de Nefrologia - 2018
10. Radhakrishnan, J., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: <https://www.uptodate.com/contents/glomerular-disease-
evaluation-and-differential-diagnosis-in-adults> [Accessed 2 February 2021].
11. Niaudet, P., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: <https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-
glomerulonephritis> [Accessed 16 January 2021].
12. Ahn, Wooin, and Andrew S. Bomback. "Approach to diagnosis and management of primary glomerular diseases due to podocytopathies 
in adults: core curriculum 2020." American Journal of Kidney Diseases (2020).
13. Floege J, Barbour SJ, Cattran DC, et al. Management and treatment of glomerular diseases (part 1): conclusions from a Kidney Disease: 
Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int 2019; 95: 268-280.
14. Rovin BH, Caster DJ, Cattran DC, et al. Management and treatment of glomerular diseases (part 2): conclusions from a Kidney Disease: 
Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int 2019; 95: 281-295.
15. Hahn D, Hodson EM, Willis NS, et al. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Cochrane Database Syst Rev 2015: 
CD001533.
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CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estrategista, parabéns por chegar até aqui! Sei que esse tema não é fácil de ser absorvido, mas é extremamente importante para seus 
concursos de Residência Médica. 
Lembre-se de que as doenças glomerulares são entidades raras e com diagnóstico definitivo dado pela biópsia renal. Os enunciados, 
portanto, sempre trarão alguma pista para você matar a charada, como o consumo de complemento ou a faixa etária do paciente. Apegue-se 
aos padrões descritos neste resumo e certamente irá bem em suas questões. 
Estamos aqui para ajudá-lo! Não hesite em nos chamar se precisar de algo. 
Um grande abraço e até a próxima oportunidade!
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	INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS GLOMERULARES
	1.0 ALTERAÇÃO URINÁRIA ASSINTOMÁTICA
	1.1 Doença da Membrana Fina
	1.2 Síndrome de Alport
	2.0 SÍNDROME NEFRÍTICA 
	2.1 Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica
	2.1.1 Introdução e Patogênese
	2.1.2 Manifestações Clínico-Laboratoriais e Diagnóstico
	2.1.3 Diagnóstico Diferencial e Tratamento
	2.2 Nefropatia por IgA
	2.2.1 Introdução e Patogênese
	2.2.2 Manifestações Clínicas e Diagnóstico
	2.2.3 Tratamento e Prognóstico
	2.3 Nefrite Lúpica
	2.3.1 Introdução
	2.3.2 Classificação Histológica
	2.3.3 Tratamento
	2.4 Vasculites ANCA-Associadas
	2.5 Crioglobulinemia
	3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 
	3.1 Morbidades Relacionadas à Síndrome Nefrótica
	3.1.1 Dislipidemia
	3.1.2 Infecções
	3.1.3 Fenômenos Tromboembólicos
	3.1.4 Proteinúria
	3.2 Doença de Lesões Mínimas
	3.2.1 Introdução
	3.2.2 Manifestações Clínicas e Diagnóstico
	3.2.3 Tratamento e Recidivas
	3.3 Glomeruloesclerose Segmentar e Focal
	3.3.1 Introdução
	3.3.2 Manifestações Clínicas
	3.3.3 Causas Secundárias
	3.3.4 Tratamento
	3.3.5 Nefropatia do HIV
	3.4 Glomerulopatia Membranosa
	3.5 Amiloidose
	4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
	4.1 Papel da Imunofluorescência 
	4.2 Doença de Goodpasture
	5.0 Lista de questões 
	6.0 Referências bibliográficas 
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS