Abdome Agudo: Definição e Tratamento

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[ABDOME AGUDO] 
 
DEFINIÇÃO: Afecção abdominal caracterizada por dor aguda e súbita → Condição clínica que se manifesta com dor abdominal, alteração da 
peristalse, sensibilidade à palpação e rigidez muscular, que requer tratamento imediato, visto que o retardo na intervenção clínica ou cirúrgica 
aumenta a mortalidade. 
 
QUADRO CLÍNICO GERAL: 
 Principal  dor abdominal de início súbito 
 Outros sinais e sintomas: 
o Diarreia ou constipação 
o Anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos 
o Sangue nas fezes, urina ou hematêmese 
o Icterícia 
o Diminuição ou ausência de peristaltismo 
o Aumento do peristaltismo + RHA no tipo 
obstrutivo 
o Distensão abdominal 
o Hipersensibilidade da parede abdominal 
o Rigidez da musculatura da parede abdominal 
o Taquicardia e hipotensão – sinais de gravidade 
(comprometimento sistêmico) 
o Hipertermia ou hipotermia 
o Diferença na temperatura axilorretal > 1°C 
(sinal de Lennander) → pode ser usado na 
apendicite
 
 
 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
 
DEFINIÇÃO: Quadro de dor intestinal súbita, decorrente de um processo inflamatório e/ou infeccioso localizado na cavidade abdominal ou em 
órgãos e estruturas adjacentes. Com grande frequência, episódios de dor abdominal aguda, eventualmente de origem inflamatória, não têm 
sua confirmação estabelecida, e sua resolução é espontânea. 
 
ETIOLOGIA: Existem diversas causas  + frequentes são apendicite aguda, a colecistite aguda, a pancreatite aguda e a diverticulite por doença 
diverticular dos colos  outras são doença inflamatória pélvica aguda, doenças inflamatórias intestinais, abcessos abdominais. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Relacionada à reação do peritônio e as modificações do funcionamento no trânsito intestinal. 
 A cavidade peritoneal é revestida pelo peritônio, uma membrana serosa derivada do mesênquima que possui uma extensa rede 
capilar sanguínea e linfática, com função protetora por meio da exsudação, absorção e formação de aderências. 
 Topograficamente, a membrana peritoneal divide-se em visceral e parietal. 
 O peritônio visceral é inervado pelo sistema nervoso autônomo e o peritônio parietal, pelo sistema nervoso cerebroespinal, o mesmo 
da musculatura da parede abdominal. 
 
 Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o peritônio, acarreta irritação do mesmo, cuja intensidade é diretamente 
proporcional ao estádio do processo etiológico. Segue-se a instalação progressiva de íleo paralítico localizado ou generalizado  
toda vez que a serosa que envolve uma musculatura lisa sofre irritação, esta entra em paresia ou paralisia. 
 
 A dor abdominal secundária à irritação do peritônio visceral (autônoma) é mal localizada e origina-se pela distensão e contração das 
vísceras, enquanto a dor que segue a irritação do peritônio parietal (cerebroespinal) é contínua, progressiva, piorando com a 
movimentação e sendo também mais localizada. 
 A resposta do peritônio parietal exterioriza-se clinicamente por dor mais bem localizada e contratura da musculatura abdominal 
localizada ou generalizada, dependendo da evolução do processo. A contratura muscular pode ser voluntária ou, mesmo, 
determinada por doença extra-abdominal. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 
 
QUADRO CLÍNICO: Febre, intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa (evolução + lenta e 
progressiva), sinais de infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite evidente, hemograma e radiografias simples do abdome. 
 
EXAME FÍSICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico 
 Exame físico 
 Hemograma, eletrólitos, função renal 
 Amilase e lipase (aumentada na pancreatite) 
 Lactato (se evolui para sepse) 
 USG (bom para ver cálculos) 
 TC (melhor para apendicite e diverticulite) 
 
TRATAMENTO: 
 Controle da infecção e da fonte de contaminação, com exérese do órgão ou da víscera comprometida, drenagens amplas e suturas. 
 Antibioticoterapia de amplo espectro deve ser ponderada caso a caso, dependendo da situação clínica do paciente, o que interferirá 
em seu prognóstico e evolução 
 Tratamento genérico (todos os casos) → analgesia, reposição volêmica, correção de distúrbios eletrolíticos, tratamento do íleo 
adinâmico (com sonda nasogástrica), tratamento de falências orgânicas, antibioticoterapia (profilática ou precoce/empírica) 
 
COMPLICAÇÕES: Peritonite local ou generalizada, fístulas, abcesso, obstrução, sepse, choque, perfuração. 
 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
 
DEFINIÇÃO: Síndrome decorrente de uma obstrução intestinal, é uma afecção muito frequente que engloba uma grande percentagem das 
internações causadas por dor abdominal. É causado pela presença de um obstáculo mecânico ou de uma alteração da motilidade intestinal que 
impede a progressão normal do bolo fecal. A obstrução intestinal compreende 2 grandes grupos, segundo a causa da interrupção do trânsito: 
causa mecânica (que leva aos quadros de obstrução mecânica) e distúrbio da motilidade intestinal (que leva aos quadros de íleo adinâmico ou 
paralítico ou neurogênico – pseudo-obstrução). 
 
ETIOLOGIA: As causas mecânicas ocorrem pela presença de obstáculos intraluminares, como, por exemplo, cálculos biliares e bolo de áscaris, 
ou por fatores extraluminares, tais como as obstruções intrínsecas causadas por tumores, hematomas etc. ou pelas compressões extrínsecas, 
como, por exemplo, as aderências (bridas), hérnias, tumores etc. 
 
FISIOPATOLOGIA: Vários tipos  obstrução intestinal mecânica simples, obstrução com 
estrangulamento, obstrução em alça fechada e íleo paralítico 
 
 Classificações distintas são utilizadas para diferenciar as causas mecânicas: 
o Alta → quando o obstáculo ao trânsito se situa no delgado proximal 
o Baixa → quando o obstáculo se situa no delgado distal ou no colo 
o Parcial → quando a oclusão da luz intestinal é incompleta 
o Completa → quando a oclusão é total 
o Aguda → quando de instalação abrupta 
o Crônica (geralmente parcial) → quando de instalação lenta, com períodos de 
melhora e piora que se estendem por vários dias ou meses (p. ex., nas doenças 
inflamatórias intestinais ou nas aderências) 
o Simples → quando o suprimento de sangue ao intestino encontra-se íntegro, não 
havendo comprometimento da vitalidade da alça 
o Estrangulada → quando há comprometimento do suprimento sanguíneo, podendo 
levar à isquemia e mesmo à necrose do intestino já obstruído mecanicamente 
 
 Obstrução intestinal mecânica simples → alterações fisiológicas do intestino com obstrução mecânica, porém com suprimento de 
sangue intacto → acúmulo de líquido e gás acima do ponto de obstrução + alteração da motilidade intestinal = alterações sistêmicas. 
Assim que a obstrução ocorre, o peristaltismo intestinal aumenta como resposta do intestino a fim de resolver a obstrução. Após 
algum tempo, o peristaltismo contínuo é substituído por períodos intermitentes de peristaltismo aumentado, intercalados com 
períodos de acalmia. 
 
 Obstrução com estrangulamento → obstrução intestinal associada ao comprometimento da irrigação sanguínea. A compressão dos 
vasos do mesentério é a causa da interrupção do suprimento de sangue ao intestino, acarretando isquemia e necrose  obstrução 
por aderências, hérnias ou volvo. A compressão das veias e à dificuldade do retorno venoso soma-se o problema do acúmulo de líquido 
e gás, levando a pequenos sangramentos na luz intestinal e na parede das alças. O segmento de intestino necrosado libera substâncias 
tóxicas na cavidade peritoneal e na luz do intestino. 
 
 Obstrução em alça fechada → ocorre quando uma alça intestinal se encontra obstruída simultaneamente nas extremidades proximal 
e distal. Pode progredir rapidamente para o estrangulamento. A interrupção do suprimento sanguíneo pode ocorrer pela mesma 
causa que provocou a obstrução em alça fechada (aderências, hérnia ou volvo), ou simplesmente pela grande distensão da alça 
obstruída. 
o Alça fechada e aberta relacionada com a válvula ileocecal → Obstrução funcionaldeficiência na motilidade do intestino 
 
 Íleo paralítico → 3 formas: 
o Íleo adinâmico  mais comum, costuma ocorrer após cirurgias abdominais, envolve o comprometimento da resposta 
neuro-hormonal relacionada ao intestino, outras causas de inibição da motilidade intestinal são as inflamações peritoneais, 
como a apendicite e a pancreatite aguda, as patologias que envolvem o retro-peritônio, como a cólica ureteral, o hematoma 
retroperitoneal ou a fratura de coluna, as lesões torácicas, como a pneumonia de base do pulmão, ou as fraturas de costelas 
e as causas sistêmicas, como a toxemia grave, a hiponatremia e a hipocalemia, ou a hipomagnesemia. Drogas como a 
morfina, a propantelina, os antiácidos, os anticoagulantes, as fenotiazinas e os agentes bloqueadores ganglionares também 
podem provocar íleo adinâmico. 
o O íleo espástico  não é comum, consequência de uma hiper-reatividade do intestino, por intoxicação por metais pesados, 
na porfiria e, às vezes, quando existe uremia. 
o O íleo com oclusão vascular  incapacidade de coordenação da motilidade intestinal, em consequência da morte celular 
resultante da isquemia. 
 
QUADRO CLÍNICO: Náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, dores abdominais em cólicas e episódicas, peristaltismo 
abdominal visível, distensão abdominal, sinais de peritonite (acompanhados de isquemia intestinal), ruídos hidroaéreos aumentados à ausculta, 
radiografias simples de abdome mostrando distensão de alças intestinas e níveis hidroaéreos característicos. Tríade do abdome agudo 
obstrutivo → dor abdominal + distensão abdominal + parada de eliminação de fezes e flatos. 
 
DIAGNÓTICO: 
 História clínica 
 Exame físico (RHA aumentados e metálicos) 
 Hemograma, eletrólitos, função renal 
 RX de abdome agudo (em pé, decúbito e cúpulas) 
 TC, se precisar 
 
TRATAMENTO: 
 Clínico → nos portadores de obstrução mecânica parcial, o tratamento clínico apresenta alto índice de sucesso e não possui 
morbidade significativa  doentes portadores de aderências, doentes em período pós-operatório imediato, doentes portadores de 
doença intestinal inflamatória, enterite por irradiação ou diverticulite, doentes com neoplasias avançadas com carcinomatose 
peritoneal e crianças com bolo da áscaris, entre outros  tratamento: descompressão gástrica, passagem de sonda nasogástrica, 
hidratação parenteral, correção de distúrbios eletrolíticos e analgesia. 
 
 Cirúrgico → Excetuando-se os casos de doentes terminais e os que apresentam carcinomatose peritoneal, todos os doentes com 
diagnóstico de obstrução intestinal mecânica completa devem ser operados em condição de urgência. Outra indicação para a cirurgia 
de urgência é o insucesso do tratamento clínico por 24 a 48 horas. O tratamento cirúrgico inicialmente consiste em laparotomia 
exploradora  revisão da cavidade, diminuir a distensão abdominal e os líquidos acumulados na luz das alças devem ser ordenhados 
para o estômago e aspirados através da sonda nasogástrica. Dependendo da lesão, podem ser realizadas enterotomias e colostomias 
proximais à obstrução. Derivações internas, tais como gastroenterostomias e ileotransversostomias ou ressecções intestinais, 
também podem ser efetuadas para a remoção da causa da obstrução. Outras manobras cirúrgicas podem ser efetuadas, tais como 
lise de aderências, correções de hérnias complicadas ou de intussuscepções intestinais (invaginações). 
 
COMPLICAÇÕES: Sepse, peritonite. 
 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
 
DEFINIÇÃO: Quadro em que ocorre a perfuração de vísceras ocas. 
 
ETIOLOGIA: Processos inflamatórios (úlceras pépticas, doenças inflamatórias intestinais), neoplásicos e infecciosos do aparelho digestivo 
(infecções por Salmonella tiphy, citomegalovírus, tuberculose intestinal etc.), uso de medicamentos (anti-inflamatórios), ingestão de corpos 
estranhos, traumatismos e iatrogenias (procedimentos diagnósticos e terapêuticos). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Perfuração esofágica, relacionada principalmente à iatrogenias decorrentes de endoscopia com procedimentos em esôfago doente. 
 Perfurações gástrica e duodenal, causadas por lesões pépticas agudas ou crônicas (úlceras), neoplasias. 
 Perfuração do intestino delgado (rara), principalmente por infecções específicas (ex.: tuberculose, febre tifoide), enterites 
inespecíficas, menos frequentemente pode ser por ingestão de corpos estranhos ou neoplasias. 
 Perfuração do intestino grosso, as não traumáticas são secundárias a processos inflamatórios agudos (apendicite, diverticulite, 
neoplasias, megacolo tóxico, obstrução intestinal em alça fechada com perfuração do ceco, volvos de ceco e sigmoide, corpos 
estranhos, retocolite inespecífica, colite isquêmica). 
 
QUADRO CLÍNICO: Dor súbita, lancinante, de forte intensidade localizada, que se torna difusa com o passar das horas, intervalo curto entre o 
início da dor e o atendimento médico, sinais de infecção e sudorese, hipotensão arterial e taquicardia, abdome em tábua sinais evidentes de 
peritonite à palpação e descompressão, radiografias de tórax e abdome mostrando pneumoperitônio. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico 
 Exame físico (Sinal de Jobert – hipertimpanismo e abdome em tábua) 
 Hemograma, eletrólitos, função renal 
 Lactato 
 RX de abdome agudo 
 TC 
 
TRATAMENTO: Depende da etiologia e local da perfuração, tempo de evolução, grau de contaminação da cavidade peritoneal e condições 
clínicas e gerais do paciente. Na maioria dos casos, o tratamento operatório consiste em sutura simples da perfuração, lavagem exaustiva da 
cavidade peritoneal e drenagem adequada. Em determinadas situações, está indicada a ressecção do segmento com perfuração; por exemplo, 
quando se tem perfuração de intestino delgado e não há condição local para uma simples sutura. Portanto, diante de contaminação acentuada 
da cavidade peritoneal e condições pouco satisfatórias do paciente, devem-se evitar anastomoses primárias ou suturas, tornando aconselhável 
optar pela realização de ostomias (ileostomia, colostomia). 
 
COMPLICAÇÕES: Sepse, peritonite. 
 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO 
 
DEFINIÇÃO: Quadro decorrente de sangramento intra-abdominal espontâneo. A hemorragia intra-abdominal espontânea é rara, entretanto, 
pode ser fatal. 
 
ETIOLOGIA: Doenças variadas, como o traumatismo abdominal, a ruptura de aneurisma da aorta ou de alguma artéria visceral, as neoplasias 
malignas de vísceras sólidas, os processos inflamatórios erosivos (pancreatite e pseudocisto, por exemplo) e, nas mulheres, além dessas podem 
ocorrer as afecções ginecológicas e obstétricas (gravidez ectópica, cisto ovariano). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Abdome agudo hemorrágico espontâneo (AAHE) → Atualmente, os mecanismos mais aceitos para explicar a dilatação e a ruptura 
arterial são as alterações estruturais do tecido conjuntivo e/ou os distúrbios do metabolismo da matriz extracelular → Síndrome de 
Marfan – predispõe a formar aneurisma; causas ginecológicas; coagulopatias; anticoagulantes. 
 Ruptura de aneurisma de aorta abdominal, principalmente por arteriosclerose. 
 Ruptura de aneurisma das artérias viscerais abdominais – ruptura de aneurisma da artéria esplênica, ruptura de aneurisma da artéria 
hepática, ruptura de aneurisma da artéria mesentérica superior. 
 Ruptura espontânea do fígado. 
 Ruptura espontânea do baço. 
 Tumores do TGI como fontes de sangramento. 
 Hematoma retroperitoneal espontâneo. 
 Hemoperitônio espontâneo idiopático 
 
QUADRO CLÍNICO: Traumas anteriores, dor súbita localizada tornando-se generalizada, hipotensão, taquicardia, mucosas descoradas, 
choque hemorrágico, alteração significativa das dosagens de hematócrito e hemoglobina, sinais de peritonite. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico 
 Exame físico 
 Hemograma, eletrólitos, função renal 
 Lactato 
 Coagulograma 
 Toque retal e vaginal 
 USG 
 TC 
 Laparoscopia exploratória 
 Se choque  direto para cirurgia 
 
TRATAMENTO: Tratar a instabilidade hemodinâmica e em choque, se houver. A conduta dependerá davíscera lesada, consistindo em sutura 
e hemostasia das estruturas e vísceras lesadas, exérese parcial ou total do órgão lesado e, eventualmente, também realização de ostomias. 
 
COMPLICAÇÕES: Choque hipovolêmico. 
 
ABDOME AGUDO VASCULAR 
 
DEFINIÇÃO: Condição na qual ocorre redução ou ausência de perfusão tissular intestinal, o que leva a isquemia de alças, ou seja, redução súbita 
do fluxo sanguíneo em determinada parte ou em todo o intestino de tal intensidade que não seja possível manter sequer o metabolismo basal, 
havendo consequentemente morte celular e necrose. 
 
ETIOLOGIA: Infarto intestinal, trombose venosa mesentérica, embolia/trombose de artéria mesentérica. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Como se trata de um quadro abrupto, e principalmente nos casos de embolia, não há tempo para o desenvolvimento de uma rede de 
circulação colateral que seja suficiente para manter nem mesmo o metabolismo mínimo intestinal. 
 O êmbolo normalmente aloja-se na circulação mais distal, poupa o óstio dos ramos principais e, assim sendo, pode preservar em 
maior ou menor grau territórios do órgão. 
 A trombose aguda costumeiramente ocorre nos óstios das principais artérias e, associada a frequente presença de aterosclerose em 
múltiplas artérias, leva à isquemia de extensas áreas, sendo a sobrevida uma exceção. 
 As causas não-oclusivas, durante o choque de qualquer origem ocorre a vasoconstrição arterial visceral a fim de dirigir o fluxo 
sanguíneo para as áreas mais críticas como cérebro e coração, o que, associado à vasoconstrição venosa. 
 A mucosa intestinal, principalmente do delgado, é a primeira e mais gravemente afetada. 
 Isquemia acima de uma hora pode produzir edema da submucosa seguido de desprendimento da mucosa, ulcerações e sangramento 
das vilosidades intestinais. 
 Havendo a manutenção da isquemia, há piora do edema, que, associado ao processo inflamatório iniciado localmente, piora o 
ambiente celular local, permitindo a extensão da lesão para as demais camadas da alça. 
 A camada muscular afetada não cumpre sua função de peristalse normal, determinando assim estase do conteúdo e aumento de 
pressão local, o que dificulta ainda mais a já deficiente perfusão tecidual. 
 O último estágio do processo compreende a gangrena de toda a parede intestinal, perda de sua estrutura física culminando em 
perfuração com extravasamento do conteúdo intestinal e, consequente, peritonite fecal. 
 
QUADRO CLÍNICO: Intervalo entre o início da dor e o atendimento médico, arritmias cardíacas e doenças arteriais prévias, distensão 
abdominal, tendência à hipotensão arterial e ao choque, ruídos hidroaéreos ausentes à ausculta. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico 
 Exame físico 
 Hemograma, eletrólitos, função renal 
 Gasometria 
 Lactato 
 RX abdome agudo 
 Angiotomografia 
 Angiografia (tipo RX) 
 
TRATAMENTO: 
 Quando não há necrose – angiotomografia e desobstrução 
 Ressecção do segmento ou área isquêmica e anastomose primária para reconstrução do trânsito intestinal. 
 
COMPLICAÇÕES: Necrose de órgãos abdominais, insuficiência de múltiplos órgãos, isquemia intestinal. 
 
APENDICITE 
 
DEFINIÇÃO + EPIDEMIOLOGIA: 
 Trata-se da inflamação aguda do apêndice vermiforme. 
 Principal afecção cirúrgica abdominal 
 Maior incidência em adolescentes jovens (10 aos 19 anos) e nos homens (proporção de homens para mulheres de 1,4:1). 
 Incidência geral de 1,5-2%, com predominância na população branca (12-17%). 
 O pico de incidência é na 3ª década de vida. 
 
ETIOLOGIA: 
 Coprólitos (mais comum) → ou fecalitos 
 Hipertrofia de tecidos linfoides 
 Restos de vegetais 
 Sementes de frutas 
 Corpos estranhos (p. ex., osso) 
 Parasitas intestinais (Áscaris, Oxyurus) 
 Bário espessado (restos de contraste utilizados em 
enema opaco) 
 Etiologia desconhecida em alguns pacientes
 
FISIOPATOLOGIA: 
 A obstrução da luz apendicular é considerada o principal fator etiológico  pode ser causada por fecalitos impactados (principal 
causa). 
o OBS.: Muitos pacientes com fecalitos intraluminais não desenvolvem apendicite, e a maioria dos pacientes não apresenta 
o fecalito no momento do diagnóstico. 
 Mecanismos de obstrução da luz apendicular variam com a idade: 
o Nos jovens, predomina a hiperplasia linfoide secundária às causas infecciosas. 
o Nos idosos, os fecalitos e as obstruções por tumores como carcinoide, adenocarcinoma e mucocele são mais frequentes. 
o Em áreas endêmicas, prevalecem as causas parasitárias. 
 Uma vez obstruída, a luz do órgão é então preenchida por muco, aumentando a pressão e distendendo o apêndice. 
 Ocorre a estase do fluxo linfático, oclusão de pequenas veias e, por conseguinte, trombose. Decorre, então, a isquemia da parede do 
apêndice, podendo progredir para necrose e perfuração. 
 O processo inflamatório causa uma reação fibrinopurulenta na serosa do apêndice, formação de coleção periapendicular que acarreta 
irritação peritoneal. 
 O tempo necessário para perfurar o apêndice é variável. 
o Nas primeiras 24 horas dos sintomas, 90% das apendicites apresentam inflamação e até necrose, mas não perfuração. 
o Naqueles com sintomatologia de mais de 48 horas, febre alta ou leucocitose acima de 15 mil, a possibilidade de perfuração 
é acima de 50%. 
 A flora bacteriana varia com a fase da apendicite. 
o Bactérias aeróbias predominam na fase inicial da doença. 
o Nas fases avançadas, com necrose e perfuração, a flora é mista → são comuns a Escherichia coli, Bacteroides fragilis e 
Pseudomonas. 
 Apendicite pode ser dividida em: 
o Apendicite não complicada: processo inflamatório apendicular, sem gangrena, coleção ou necrose. 
o Apendicite complicada: presença de perfuração, necrose do apêndice ou abscesso periapendicular. 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Dor abdominal: inicia na região umbilical; a seguir, localiza-se na fossa ilíaca direita 
o Apêndice com localização atípica (retrocecal: hipersensibilidade no flanco e na fossa ilíaca direita) → Retrocecal: dor menos 
intensa, podendo localizar-se em hipocôndrio direito ou hipogástrio, até mesmo com hematúria e piúria. Pode mimetizar 
colecistite aguda (apêndice ascendente) 
 Anorexia, náuseas e vômitos 
 Obstipação e/ou diarreia (menos comum) 
 Defesa muscular na parede abdominal (fossa ilíaca direita e áreas próximas) 
 Sequência do aparecimento dos sintomas: anorexia, dor abdominal (epigástrica no início; a seguir, na fossa ilíaca direita), náuseas e 
vômitos (95% dos casos) 
 Sequência de Murphy (dor epigástrica ou periumbilical, tipo visceral; seguida por anorexia, náuseas e vômitos, com posterior 
localização em fossa ilíaca direita): pode ocorrer constipação e parada de eliminação de flatos, assim como febre baixa 
 Discreta elevação da temperatura (presença de febre acima de 39°C e taquicardia pode sugerir um quadro + avançado, com 
perfuração) 
 
EXAME FÍSICO: 
 O paciente costuma ficar imóvel com a coxa direita encolhida 
 Hipersensibilidade na fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney 
 Hiperestesia cutânea no dermátomo T10-12 
 Sinal de Blumberg: dor que surge à descompressão súbita de uma área suspeita do abdome, indicando peritonite 
 Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita que se manifesta após pressão na fossa ilíaca esquerda 
 Sinal de Martorelli: punho percussão do calcâneo, paciente sente dor na fossa ilíaca direita 
 Sinal de Dunphy: dor a percussão do ponto de McBurney ou dor ao tossir 
 Sinal do psoas: dor à extensão da coxa direita 
 Sinal do obturador: dor à rotação interna da coxa direita flexionada 
 Sinal de Lennander: maior diferença entre a temperatura retal e axilar, sendo mais elevada no reto 
 Irritação pélvica: dor local e suprapúbica no exame retal 
 Pacientes com história mais prolongada podem exibir massa (plastrão) em fossa ilíaca direita 
 
 OBS.: A apresentação clínica da apendicite pode variar com a idade do paciente e a localização do órgão na cavidade abdominal 
 Crianças e idososfrequentemente têm apresentação atípica, o que retarda o diagnóstico 
 Em relação à localização, o apêndice pode estar retrocecal/retrocólico (75%), com dor típica na fossa ilíaca direita, porém, muitas 
vezes sem irritação peritoneal pelo bloqueio do cólon (sinal do Psoas é positivo) 
 Pode ser subcecal ou pélvico (20%), com dor pélvica, diarreia e disúria pela irritação do reto e bexiga, respectivamente (sinal do 
Obturador é positivo) 
 Em 5% dos casos o apêndice é pré ou pós-ileal, com sintomatologia mais inespecífica e presença de vômito e diarreia 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: AA 
 Clínico – exame físico 
 Escore de Alvarado modificado: 
 
QUADRO CLÍNICO PONTUAÇÃO 
 Dor irradiada para fossa ilíaca direita (1 ponto) 
 Anorexia (1 ponto) 
 Náusea/vômito (1 ponto) 
 Sensibilidade na fossa ilíaca direita (2 pontos) 
 Descompressão brusca na fossa ilíaca direita (1 ponto) 
 Febre (T > 37,5°C) (1 ponto) 
 Leucocitose (2 pontos) 
 
0 a 3 pontos: baixo risco, o paciente pode ser liberado com orientações 
a retornar se houver persistência ou piora dos sintomas 
 
4 a 6 pontos: internação e reavaliação. O tratamento cirúrgico é 
recomendado na persistência dos sintomas por mais de 12 horas 
 
7 a 9 pontos: tratamento cirúrgico – 
apendicectomia 
 
 
 Laboratorial: Ajudam em casos não clássicos; Não existe nenhum exame específico 
o Hemograma – leucocitose moderada e/ou desvio à esquerda (pode estar normal nos casos iniciais) 
 Leucocitose superior a 15.000 e neutrofilia acima de 80% são sugestivas de perfuração 
 Pessoas HIV-positivas podem apresentar apendicite com leucograma normal 
o Exame de urina – diagnóstico diferencial de infecção urinária, mas pode estar alterado na apendicite 
o Beta-HCG – diagnóstico diferencial em mulheres em idade fértil 
o Proteína C-reativa – normalmente aumentada nos processos inflamatórios e infecciosos 
 
 Imagem: 
o RX de abdome: apêndice pode estar preenchido com gás; fecálito radiopaco; ceco deformado; nível líquido; íleo paralítico; 
ar livre na cavidade abdominal (pneumoperitônio) 
o USG de abdome: diâmetro apendicular total > 6 mm ou parede > 3 mm; estrutura hipoecoica com conteúdo líquido, aspecto 
tubular (longitudinal) ou em alvo (transversa) na fossa ilíaca direita; aumento da ecoicidade do tecido gorduroso 
periapendicular; apêndice aperistáltico, não compressível; líquido livre circunscrito; coleção gasosa; fecalito. O apêndice 
frequentemente não é visualizado – quando visualizado, apenas 5% são normais. 
o TC de abdome com contraste EV: apêndice espessado, aumento da vascularização local, delimitação da estrutura pós-
contraste, borramento da gordura periapendicular, presença de apendicolito, massa ou abscesso pericecal. É o método de 
escolha. Permite reconhecer abscesso periapendicular 
o RNM do abdome: casos em que o paciente não deva ser submetido à radiação, como na gestação, e que ainda haja dúvida 
diagnóstica mesmo após realização do USG. 
 
TRATAMENTO: 
 Clínico: 
o Pode ser efetivo nos casos não complicados e iniciais – opção para centros de saúde distantes sem suporte para intervenções 
cirúrgicas 
o Antibióticos de amplo espectro IV por 24 a 48 horas e completaram o tratamento VO por 10 dias. 
 Cirúrgico: 
o Antibioticoterapia profilática → deve ser iniciada até 60 minutos antes da operação 
o Antibióticos: ceftriaxona, ciprofloxacino, cefotaxima + 
metronidazol, ou tinidazol/amoxicilina + clavulanato/ampicilina 
+ sulbactam. 
o Cirurgia convencional ou laparoscópica  A escolha da via de 
acesso deve levar em conta a dúvida ou não no diagnóstico, 
história de cirurgias anteriores, idade, sexo e índice de massa 
corpórea dos pacientes. 
o Laparoscopia  melhor inspeção da cavidade, reconhece 
outros eventuais diagnósticos e permite a remoção do apêndice 
com segurança, bem como a adequada limpeza da cavidade 
abdominal 
o Nos casos não complicados, a antibioticoterapia é profilática. 
o Nos casos complicados, os pacientes permanecem com 
antibioticoterapia intravenosa (IV) e recebem alta, em média, 
entre o 5º e o 7º dia pós-operatório. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Perfuração (quando há necrose da parede) → em geral, 
17-40%; em idosos, 60-70% 
 Peritonite, íleo paralítico 
 Abscesso intra-abdominal, subdiafragmático e/ou de 
parede 
 Fístula estercoral 
 Obstrução intestinal, hérnia incisional 
 Mortalidade geral < 1%; em idosos, 5-15%  ruptura 
apendicular com peritonite purulenta localizada ou 
difusa 
 Risco de complicação aumentado: extremos de idade, 
imunossuprimidos, atraso na procura do serviço, 
sintomas iniciais inespecíficos, febre baixa ou ausente, 
exames laboratoriais normais
 
APNDICETE CRÔNICA: 
 Apendicite crônica ou recidivante ocorre nos pacientes após um 1º quadro de apendicite que regride espontaneamente. 
 Novas crises + leves ocorrem com dor localizada na fossa ilíaca direita. 
 Nesses pacientes, o enema opaco pode revelar um fecalito no interior do apêndice ou a não contrastação deste. 
 O diagnóstico é confirmado pela histopatologia, a qual mostrará fibrose da parede, redução do lúmen com ulceração ou área 
cicatricial com infiltrado de células inflamatórias. 
 Critérios para definir a apendicite crônica → sintomas por pelo menos 4 semanas, confirmação histopatológica de inflamação 
apendicular e melhora dos sintomas após a apendicetomia. 
 
MECANISMO DE AÇÃO – ANTIBIÓTICOS 
 
MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS COLATERAIS 
CEFALEXINA 
(CEFALOTINA) 
 
 
Cefalosporina semissintética de 1ª geração de amplo espectro 
Possui anel betalactâmico 
BACTERICIDA 
Alvo – parede celular bacteriana, tornando-a defeituosa e 
instável, com consequente destruição da bactéria → inibe a 
síntese de peptídeosglicanos, inibindo assim, a síntese de 
parede celular 
Ação assemelha-se à da penicilina 
 
Náuseas; Vômitos; Diarreia; Cefaleia; Tontura; 
Mal-estar; Pirose; Febre; Nefrotoxicidade; 
Reações de hipersensibilidade (alérgicas), de leves 
(prurido, urticária e exantema cutâneo) a 
potencialmente fatais (síndrome de Stevens-
Johnson [SSJ] e disfunção hepática e renal); 
Anemia aplásica (produção deficiente de 
eritrócitos); Necrólise epidérmica tóxica 
CEFTRIAXONA Cefalosporina semissintética de 3ª geração 
MESMO MECANISMO DA CEFALEXINA 
Ativa contra um amplo espectro de microrganismos Gram-
positivos e Gram-negativos 
Altamente estável à maioria das betalactamases, tanto 
cefalosporinases quanto penicilinases desses microrganismos 
 
MESMOS EFEITOS COLATERAIS DA 
CEFALEXINA 
METRONIDAZOL Anti-infeccioso da família dos nitro-5-imidazóis 
Inibição da síntese de DNA/RNA → efeito BACTERICIDA por 
interferência na síntese de DNA das bactérias → impedindo a 
reprodução da célula bacteriana, causando morte 
 
Cefaleia; Náuseas; “Gosto” metálico; Neuropatia 
periférica; Interação tipo dissulfiram com álcool 
AMINOGLICOSÍDEO Tratamento para Gram-Negativos 
BACTERICIDA 
Bloqueio da leitura do mRNA pelo ribossomo, etapa da síntese 
de 
proteínas necessárias à multiplicação bacteriana 
 
Náuseas; Vômitos; Anorexia; Exantema; Urticária; 
Reações adversas + graves 
(Nefrotoxicidade/Ototoxicidade/Neurotoxicidade) 
QUINOLONA Tratamento para Gram-Positivos e Gram-Negativos 
BACTERICIDA 
Interferência na síntese do DNA → impede a reprodução da 
célula bacteriana, causando morte 
 
Náuseas; Diarreia; Cefaleia; Dor ou desconforto 
abdominal; Tontura; Fotossensibilidad; Reação de 
hipersensibilidade; Quadros neurológicos em 
idosos; Arritmias 
 
LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL – CAVIDADE ABDOMINAL 
 
USG DE APÊNDICE: 
 Diâmetro apendicular: Apêndice inflamado geralmente apresenta diâmetro maior que 6mm. 
 Parede apendicular: Apêndice inflamado pode apresentar espessamento da parede, hiperemia e edema. 
 Conteúdo apendicular: Apêndice inflamado pode conter material fecalóide ou líquido purulento. 
 Apendicolito: Presença de apendicolito (concreção fecal) no apêndice pode ser um sinal de apendicite. 
 Sinal de Halo Periapendicular: Aspectohiperecogênico ao redor do apêndice, indicando inflamação peritoneal. 
 NORMAL → não é visível no ultrassom 
 
 
 
PERITÔNIO E MESOCOLON: 
 
 
MEDICINA LABORATORIAL – ANESTÉSICOS GERAIS 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 Induzir anestesia rapidamente 
 Permitir que o nível de anestesia seja ajustado conforme 
o necessário durante a cirurgia 
 Rápida recuperação após a administração ter sido 
descontinuada 
 Baixa incidência de efeitos adversos e toxicidade
 
TIPOS: 
 Inalatórios: isoflurano, desflurano etc. 
 Intravenosos: atuação rápida – tiopental, etomidato, propofol etc. 
 
AMBOS OS TIPOS PROMOVEM INIBIÇÃO DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA: 
 Periférica: redução da liberação de acetilcolina pelos neurônios motores, impede que a contração 
muscular aconteça 
 Central: redução da liberação de neurotransmissores excitatórios, promovendo inconsciência 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Supressão da atividade neuronal que resulta na perda da consciência, analgesia, 
relaxamento muscular e amnésia. Esses fármacos atuam principalmente em neurotransmissores como o GABA, 
potencializando sua ação inibitória, ou bloqueando os receptores 
NMDA, interferindo na transmissão de sinais excitatórios. Os anestésicos gerais atuam em diversos locais da 
sinapse química, interferindo na neurotransmissão e levando à perda da consciência e outros efeitos sistêmicos. 
Os principais mecanismos de ação incluem: 
 Canais iônicos transmembranares: 
o Canais de sódio (Na+): Bloqueiam a entrada de Na+, essencial para a despolarização da 
membrana neuronal e propagação do potencial de ação. 
o Canais de potássio (K+): Aumentam a condutância de K+, hiperpolarizando a membrana e 
dificultando a despolarização. 
o Canais de cálcio (Ca2+): Reduzem a entrada de Ca2+, afetando a liberação de neurotransmissores e outras funções celulares. 
 Receptores neurotransmissores: 
o Receptores GABAérgicos: Potenciam a ação inibitória do GABA, o principal neurotransmissor inibitório no SNC. 
o Receptores glutamatérgicos: Modulam a ação do glutamato, o principal neurotransmissor excitatório no SNC, podendo ter 
efeitos inibitórios ou excitatórios dependendo do subtipo de receptor. 
 Proteínas de liberação de neurotransmissores: 
o Inibem a liberação de neurotransmissores, como acetilcolina, dopamina e noradrenalina, de terminações nervosas pré-
sinápticas. 
 Membranas celulares: 
o Alteram a fluidez da membrana, afetando a função de proteínas e receptores transmembranares. 
 
EXEMPLOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS