SISTEMA URINÁRIO - PATO

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SISTEMA URINÁRIO 
Rim, ureter, bexiga e uretra 
Os rins são os meios primários para a eliminação de produtos indesejáveis do metabolismo 
que não são mais necessários ao corpo. Esses produtos incluem ureia (do metabolismo dos 
aminoácidos), creatinina (da creatina muscular), ácido úrico (dos ácidos nucleicos), produtos 
finais da degradação da hemoglobina (tais como a bilirrubina) e metabólitos de vários hormônios. 
Esses produtos indesejáveis devem ser eliminados do corpo tão rapidamente quanto são 
produzidos. Os rins também eliminam a maioria das toxinas e das outras substâncias estranhas 
que são produzidas pelo corpo e ingeridas, tais como pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios. 
MORFOLOGIA 
Os rins dos mamíferos são órgãos retroperitoneais, pareados, ventrolaterais e adjacentes 
aos corpos vertebrais lombares e seus processos transversos correspondentes. Esses órgãos 
complexos possuem funções de excreção, metabolismo, secreção e regulação, e são 
susceptíveis a lesões causadas por enfermidades que afetam as quatro principais estruturas 
anatômicas do rim: glomérulos, túbulos, interstício e vasos. 
Devido às formas limitadas que o tecido renal pode responder a insultos e aos padrões 
limitados de lesões, nas doenças severas e prolongadas, o ponto final será semelhante — doença 
e insuficiência renais crônicas. 
Entre os animais domésticos, os carnívoros e os equinos possuem rins unilobares. Os rins 
de suínos e bovinos são multilobares, mas somente os rins bovinos possuem lobação externa. 
Uma cápsula fibrosa difusa, que em rins normais pode ser facilmente removida da superfície 
renal, recobre os rins. 
O parênquima renal é dividido em córtex e medula. A proporção corticomedular nos 
animais domésticos geralmente é de aproximadamente 1:2 ou 1:3. A proporção varia entre as 
espécies; por exemplo, aquelas adaptadas para o deserto têm uma medula bem maior e, 
portanto, uma proporção corticomedular que pode alcançar 1:5. Normalmente o córtex é estriado 
radialmente e de coloração vermelho-marrom, exceto em gatos adultos, nos quais o córtex 
geralmente é amarelado devido ao elevado conteúdo lipídico das células epiteliais tubulares. 
O lado medial de cada rim apresenta região chamada hilo. Pelo hilo passam a artéria e 
veia renais, vasos linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que carreia urina do rim para a 
bexiga. Na bexiga, a urina é armazenada e periodicamente eliminada do corpo. O rim é revestido 
por cápsula fibrosa resistente que protege as estruturas internas, que são mais delicadas. A 
medula é dividida em oito a dez massas de tecidos em forma de cone chamados pirâmides 
renais. A base de cada pirâmide se origina no limite entre as regiões cortical e medular e termina 
na papila, que se projeta para o espaço da pelve renal, uma estrutura em formato de funil que 
continua com a extremidade superior do ureter. A borda externa da pelve é dividida em estruturas 
de fundo-cego chamadas cálices maiores que se dividem em cálices menores, que coletam urina 
dos túbulos de cada papila. As paredes dos cálices, da pelve e do ureter contêm elementos 
contráteis que propelem a urina em direção à bexiga, onde a urina é armazenada até que seja 
eliminada pela micção. 
 
 
 
 
 
Microscopicamente, o rim (e néfron) pode ser dividido em quatro unidades estruturais: corpúsculo 
renal (glomérulo e cápsula de Bowman), túbulos, interstício e vasos. A unidade funcional do rim é 
o néfron, que inclui o corpúsculo e túbulos renais (o sistema tubular inclui os túbulos contorcidos 
proximais, a alça de Henle, e o túbulo contorcido distal). O túbulo urinífero é composto do néfron 
e ductos coletores, que são embriologicamente distintos dos túbulos renais. O túbulo urinífero 
está estruturalmente incorporado ao interstício renal formado por uma malha composta de células 
do estroma, como os fibroblastos. O interstício também contém a vasculatura renal, que fornece 
sangue primeiro ao glomérulo e então para os túbulos renais. 
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL 
A artéria renal entra no rim pelo hilo e então se divide progressivamente para formar 
artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias interlobulares (também chamadas artérias 
radiais) e arteríolas aferentes, que terminam nos capilares glomerulares, onde grandes 
quantidades de líquido e de solutos (exceto as proteínas plasmáticas) são filtradas para iniciar a 
formação da urina. 
As extremidades distais dos capilares, de cada glomérulo, coalescem para formar a 
arteríola eferente, que forma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que 
circundam os túbulos renais. A circulação renal é única, visto ter dois leitos capilares, o 
glomerular e o peritubular, organizados em série e separados pelas arteríolas eferentes, que 
auxiliam na regulação da pressão hidrostática nas duas redes de capilares. A alta pressão 
hidrostática nos capilares glomerulares (cerca de 60 mmHg) resulta na filtração rápida de líquidos 
e de eletrólitos, enquanto pressão hidrostática mais baixa, nos capilares peritubulares (cerca de 
13 mmHg), permite sua rápida reabsorção. Por meio de modificações da resistência das 
arteríolas aferente e eferente, os rins podem regular a pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares e peritubulares, alterando assim a intensidade da filtração glomerular, da 
reabsorção tubular ou de ambas, em resposta às demandas homeostáticas do corpo. Os 
capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do sistema venoso que cursam paralelos aos 
vasos arteriolares. Os vasos sanguíneos do sistema venoso progressivamente formam a veia 
interlobular, veia arqueada, veia interlobar e veia renal, que deixa o rim pelo hilo, paralelo à artéria 
renal e ao ureter. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DA URINA 
A urina resulta da depuração do sangue, sendo um produto de excreção de 
composição variável. Forma-se ao nível dos rins, mais especificamente nos néfrons, suas 
unidades funcionais, através de três processos: filtração, reabsorção e secreção. 
A formação da urina se inicia com a entrada do sangue, a alta pressão, na capsula 
de Bowman através da arteríola aferente que se ramifica em capilares, originando o 
glomérulo. 
 
A maior parte do plasma sanguíneo passa dos capilares para a capsula num 
processo chamado filtração, do qual resulta um filtrado glomerular. Do filtrado fazem 
parte substancias como água, glicose, aminoácidos, sais minerais, ureia, ácido úrico e 
creatinina. Em seguida o filtrado segue seu percurso pelo tubo urinífero, percorrendo o 
túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal. Ao longo destes, a 
composição do filtrado vai se alterando devido a reabsorção e a secreção. 
Na reabsorção, grande parte do volume do filtrado é reabsorvido para os capilares, 
cerca de 98% da água e substancias uteis para o organismo, quase toda a glicose, 
aminoácidos, vitaminas e alguns sais minerais. No entanto os produtos azotados como a 
ureia, ácido úrico, alguma água e sais minerais permanecem no filtrado. 
A secreção ocorre em regiões especificas do túbulo urinífero, que são envolvidas 
por redes de capilares sanguíneos. Durante esse processo são lançadas diretamente 
para o túbulo urinífero substancias toxicas como medicamentos e alguns hormônios. O 
resultado final é a formação da urina composta por substâncias não reabsorvidas, 
essencialmente água, produtos azotados, íons em excesso e creatinina. A urina continua 
seu trajeto até o tubo coletor, no qual pode ainda ocorrer reabsorção de água de acordo 
com as necessidades do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMÉRULOS 
Macroscopicamente, os glomérulos são difíceis de detectar no rim normal, mas podem 
estar acentuados por lesões que os permite serem identificados em um corte transversal como 
focos granularesdistribuídos aleatoriamente, ou como pontos vermelhos por todo o córtex. 
Microscopicamente, o glomérulo é um tufo complexo, contorcido, de capilares endoteliais 
fenestrados unidos por uma estrutura celular de apoio na matriz glicoproteica, o mesângio. Todo 
o glomérulo é apoiado pela matriz mesangial que é secretada pelas células mesangiais, um tipo 
de pericito modificado. As células mesangiais são células mesenquimais pluripotentes, contráteis 
e fagocíticas, capazes de sintetizar colágeno e matriz mesangial, assim como secretar 
mediadores inflamatórios. 
A barreira de filtração glomerular é composta de (1) pedículos de podócitos (epitélio 
visceral da cápsula de Bowman), (2) membrana basal glomerular (MBG) ou lâmina basal 
(produzida pelas células endoteliais e epiteliais), e (3) o endotélio fenestrado dos capilares 
glomerulares. 
Sua principal função é de filtrar o plasma para manter a homeostasia iônica e osmótica no 
sangue. A barreira de filtração é relativamente impermeável a moléculas grandes, como a 
albumina e hemoglobina, e proteínas grandes, como as imunoglobulinas. Entretanto, os solutos 
de tamanhos pequeno e médio (íons), como sódio e potássio, e outras porções solúveis, como 
moléculas de açúcar, passam através da barreira como filtrado glomerular, que então passa 
através dos túbulos renais e ducto coletor para formar a urina. Algumas moléculas dentro do 
filtrado, como os açúcares, podem ser reabsorvidas nos túbulos e retornam para o plasma, 
conforme necessário, para manter a homeostasia. 
Em síntese, a formação da urina ocorre ao nível dos néfrons e implica três etapas: 
filtração, reabsorção e secreção, durante as quais são eliminados os resíduos resultantes 
do metabolismo celular presentes no sangue e é regulada a quantidade de água e sais 
necessários ao equilíbrio do organismo. 
 
Fonte: https://www.youtube.com/watch?v=R4cNMryGOro 
 
 
TÚBULOS 
O sistema tubular renal (na ordem do fluxo de urina) consiste de um túbulo proximal, alça 
de Henle e túbulo distal. 
Os túbulos se conectam a pelve renal na terminação distal dos ductos coletores, e toda a 
estrutura — incluindo o corpúsculo renal, túbulos renais e ductos coletores — são referidas como o 
túbulo urinífero. 
Os túbulos contorcidos proximal e distal são ligados pela alça de Henle, que é dividida em 
um ramo descendente e um ascendente. A parede do ramo descendente e a porção inicial do 
ramo ascendente é delgada (permeável), ao passo que a porção cortical do ramo ascendente é 
espessa (impermeável). Microscopicamente, o túbulo proximal é revestido por células epiteliais 
colunares que contém uma borda microvilosa (escova). Este arranjo aumenta muito suas 
superfícies de absorção, e suas numerosas mitocôndrias intracelulares fornecem energia para as 
diversas funções secretoras e absortivas. 
Os túbulos distais, os túbulos coletores e a alça de Henle são revestidos por células 
epiteliais cuboides que contribuem para a concentração de urina por meio de atividades 
absortivas e secretoras. 
INTERSTICIO 
Macroscopicamente, o interstício consiste de um estroma de tecido conjuntivo 
fibrovascular relativamente escasso, se apresenta principalmente como uma malha reticular 
fina encontrada ao redor e entre os túbulos uriníferos. 
Microscopicamente, o interstício renal é composto de fibroblastos, tecido conjuntivo e 
matriz extracelular que oferecem a maioria do suporte para o tecido intersticial. 
Os glicosaminoglicanos secretados como parte da matriz extracelular (ECM) aumentam 
com a idade e dano isquêmico. As células no interstício, particularmente na medula, são 
responsáveis pela produção local de prostaglandinas. Os vasos sanguíneos, nervos e vasos 
linfáticos estão presentes no interstício renal. 
VASOS 
Macroscopicamente, o conhecimento do suprimento sanguíneo renal normal é importante 
na compreensão da patogênese e distribuição de diversas lesões renais, especialmente infartos 
renais. Os rins recebem sangue principalmente através da artéria renal. Uma artéria interlobar se 
estende ao longo do limite de cada lobo renal (coluna renal), e então se ramifica em ângulos retos 
para formar uma artéria arqueada que corre ao longo da junção corticomedular. As artérias 
interlobares se ramificam a partir da artéria arqueada e se estendem para o córtex. Elas não 
possuem anastomoses, o que torna o tecido suscetível à necrose isquêmica focal (infarto) como 
em qualquer órgão com artérias terminais. 
Microscopicamente, as artérias interlobulares possuem pequenos ramos que se tornam 
arteríolas glomerulares aferentes, que entram no corpúsculo renal e subsequentemente saem no 
polo vascular como arteríolas glomerulares eferentes. As arteríolas eferentes fornecem o sangue 
para a extensa rede de capilares que envolvem o sistema tubular cortical e medular dos rins, 
conhecido como rede capilar peritubular. Esta última circunda os segmentos dos túbulos e então 
drena para a veia interlobular, veia arqueada, veia interlobar e finalmente a veia renal. Além 
disso, os vasos retos são formados a partir de porções profundas da rede capilar peritubular e 
descendem para a medula e ao redor das porções inferiores da alça de Henle, antes de ascender 
para o córtex e se esvaziar nos vasos venosos que se conectam às veias interlobulares e 
arqueadas. O vaso reto é paralelo aos membros descendentes e ascendentes da alça de Henle e 
ductos coletores. Portanto o abastecimento sanguíneo para os túbulos depende da passagem 
através dos vasos glomerulares. 
FUNÇÕES 
Os rins têm papel dominante na regulação da pressão arterial em longo prazo, pela 
excreção de quantidades variáveis de sódio e água. Os rins também contribuem para a regulação 
em curto prazo da pressão arterial, pela secreção de hormônios e fatores ou substâncias 
vasoativas (p. ex., renina) que levam à formação de produtos vasoativos (p. ex., angiotensina II). 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEMBRE-SE: A renina, produzida por células do aparelho justaglomerular, estimula 
a produção da angiotensina I a partir do angiotensinogenio circulante. A enzima de 
conversão de angiotensina na mácula densa converte a angiotensina I em angiotensina II, 
que então atua para constringir as arteríolas renais aferentes; manter a pressão renal 
sanguínea; estimular a secreção de aldosterona da glândula adrenal, aumentando a 
reabsorção de sódio (Na+); e estimulando a liberação de ADH. O ADH aumenta 
principalmente a permeabilidade dos túbulos coletores para água, e aumenta a 
permeabilidade da região medular à ureia. 
Também contribuem para a regulação do balanço acidobásico, predominantemente por 
meio da reabsorção do bicarbonato a partir do filtrado glomerular. Os rins são a única forma de 
eliminar certos tipos de ácidos do corpo, tais como os ácidos sulfúrico e fosfórico, gerados pelo 
metabolismo das proteínas. 
Responsáveis pela conservação da água através da reabsorção pelos túbulos contorcidos 
proximais, o mecanismo contracorrente da alça de Henle, a atividade do hormônio antidiurético 
(ADH) nos túbulos distais e o gradiente de ureia na medula. O sistema tubular é capaz de 
absorver mais de 99% da água do filtrado glomerular. Também são responsáveis pela 
manutenção da concentração do íon de potássio extracelular normal, pela reabsorção 
passiva nos túbulos proximais e secreção tubular nos túbulos distais sob a influência da 
aldosterona. 
Os rins atuam na regulação da produção de eritrócitos, pois secretam a eritropoetina 
que estimula a produção de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas na medula óssea. 
Estímulo importante para secreção de eritropoetina pelos rins é a hipóxia. Os rins normalmente 
produzem e secretam quase toda a eritropoetina da circulação. 
Os rins produzem a forma ativa de vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D, (calcitriol), pela 
hidroxilação dessa vitamina na posição “número 1”. O calcitriol é essencial para a absorção de 
cálcio pelotrato gastrointestinal e pela deposição normal de cálcio nos ossos. O calcitriol tem 
papel importante na regulação do cálcio e fosfato. 
Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros 
precursores, processo conhecido como gliconeogênese. A capacidade dos rins de adicionar 
glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado. 
As células do interstício, dos ductos coletores e da parede das artérias renais podem 
sintetizar prostaglandinas, que são produtos da ação das ciclooxigenases. Em condições 
normais, as prostaglandinas apresentam pouco significado na manutenção do fluxo sanguíneo 
renal, mas são muito importantes durante os períodos de hipotensão, contribuindo para a 
regulação do fluxo sanguíneo renal, transporte de sódio e água e filtração glomerular, diretamente 
pela liberação de renina e hormônio antidiurético e, indiretamente, pela liberação de angiotensina 
II, aldosterona e calicreína. Assim, quando se faz uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE), 
deve-se tomar muito cuidado com a dose, com o período de administração e com o estado de 
hidratação do paciente, já que a vasodilatação realizada pelas prostaglandinas na região medular 
pode ser suprimida por esses medicamentos, uma vez que os AINE inibem a síntese das 
ciclooxigenases. Com isto, como a região medular já apresenta menor aporte sanguíneo em 
comparação à cortical, pode haver isquemia, resultando em necrose das papilas renais e de 
extensas áreas da região medular. 
Na doença renal crônica ou na insuficiência renal aguda, essas funções de manutenção da 
homeostasia são interrompidas e rapidamente ocorrem anormalidades graves dos volumes e da 
composição do líquido corporal. Com a insuficiência renal total, potássio, ácidos, líquidos e outras 
substâncias se acumulam no corpo, causando a morte em poucos dias, a não ser que 
intervenções clínicas, tais como a hemodiálise, sejam iniciadas para restaurar, ao menos 
parcialmente, o balanço corporal de líquidos e eletrólitos. 
Função da Membrana Basal Glomerular 
A MBG é estruturalmente apta a separação de substâncias baseada no tamanho e carga. 
Além disso, o glomérulo está equipado com suas próprias células mesangiais especializadas, um 
componente do sistema monócito-macrófago. 
Além da função glomerular principal da filtração plasmática, as funções glomerulares 
também incluem a regulação da pressão sanguínea pela secreção de agentes vasopressores 
e/ou hormônios, regulação do fluxo sanguíneo peritubular, regulação do metabolismo tubular, e 
remoção de macromoléculas da circulação pelo mesângio glomerular. 
Função dos Túbulos Proximais 
A função chave dos túbulos proximais é a de reabsorver Na+, cloreto (Cl−), potássio (K+), 
albumina, glicose, água e bicarbonato. Isto é facilitado pela borda luminal em escova, 
dobramentos basolaterais, bombas de Na+ e K+ dependentes de magnésio, e proteínas de 
transporte. 
O túbulo proximal é contínuo com a alça de Henle, que está em associação fisiológica e 
anatômica à rede capilar peritubular (dentro do córtex) e o vaso reto (dentro da medula). A alça 
de Henle, por um mecanismo de contracorrente e bombas de Na+/K+-adenosina fosfatase 
(ATPase), absorve íons Na+ e Cl−, produzindo um filtrado hipotônico que flui para a próxima 
porção do néfron — o túbulo contorcido distal. Aqui, a água é reabsorvida do túbulo para o 
interstício devido a um gradiente de concentração de soluto e pelos efeitos do ADH. 
O filtrado é concentrado nos ductos coletores pela reabsorção de água e sódio por uma 
bomba de Na+/K+-ATPase e reabsorção adicional de água no interstício medular por um 
gradiente de ureia. As células intercaladas dos túbulos coletores regulam o equilíbrio ácido-base 
e reabsorvem potássio. Portanto, é formado o produto excretor final, a urina. 
Regulação da filtração glomerular 
A quantidade de filtrado glomerular formada a cada minuto, em todos os néfrons de ambos 
os rins, é denominada intensidade da filtração glomerular. A pressão glomerular, a pressão 
coloidosmótica do plasma e a pressão na cápsula de Bowman são os fatores que determinam a 
intensidade da filtração glomerular. Existem algumas condições que afetam esses fatores e 
também a intensidade da filtração glomerular, como fluxo sanguíneo renal, constrição da 
arteríola aferente e constrição da arteríola eferente. 
O controle da intensidade da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal é realizado no 
interior dos rins por mecanismos locais de feedback. Cada néfron tem dois mecanismos de 
autorregulação da intensidade da filtração glomerular: o mecanismo de feedback vasodilatador 
da arteríola aferente e o mecanismo de feedback vasoconstritor da arteríola eferente. 
 
O complexo justaglomerular é formado pela mácula densa (células epiteliais dos túbulos 
contorcidos distais em contato com as arteríolas aferente e eferente) e pelas células 
justaglomerulares (células musculares lisas das arteríolas aferente e eferente que secretam 
renina). A redução no fluxo do filtrado glomerular determina uma baixa concentração de íons 
cloreto e sódio na mácula densa. Essa redução desencadeia um sinal proveniente da mácula 
densa para dilatar a arteríola aferente, com consequente aumento do fluxo sanguíneo para o 
glomérulo e elevação da pressão glomerular. As baixas concentrações de íons cloreto e sódio 
induzem as células justaglomerulares a liberarem renina, que, por sua vez, induz a formação de 
angiotensina II para produzir vasoconstrição das arteríolas eferentes, com consequente elevação 
da pressão glomerular. A pressão glomerular elevada associada ao aumento do fluxo sanguíneo 
eleva a intensidade da filtração até o nível necessário. O mecanismo mais importante de 
autorregulação do fluxo sanguíneo é o mecanismo vasodilatador da arteríola aferente. Quando o 
fluxo sanguíneo renal cai para valores muito baixos, a intensidade de filtração glomerular diminui. 
A filtração diminuída causa efeito de feedback no complexo justaglomerular, dilatando a arteríola 
aferente, o que possibilita maior fluxo sanguíneo pelo glomérulo e maior filtração. 
Sabe-se que a ingestão rica em proteínas aumenta tanto o fluxo sanguíneo renal quanto a 
FG (filtração glomerular). Com uma dieta crônica rica em proteínas, como as que contêm grande 
quantidade de carne, o aumento da FG e do fluxo sanguíneo renal é decorrente parcialmente do 
crescimento dos rins. A explicação provável para o aumento da FG é a seguinte: a refeição rica 
em proteínas aumenta a liberação de aminoácidos para o sangue, reabsorvidos nos túbulos 
renais proximais. Como os aminoácidos e o sódio são reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a 
reabsorção aumentada de aminoácidos também estimula a reabsorção de sódio nos túbulos 
proximais. 
Essa reabsorção de sódio diminui o aporte de sódio para a mácula densa, o que suscita 
diminuição na resistência das arteríolas aferentes, mediada pelo feedback tubuloglomerular. A 
resistência arteriolar aferente diminuída então eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG. Essa FG 
aumentada permite a manutenção da excreção de sódio em nível próximo do normal enquanto 
aumenta a excreção de produtos indesejáveis do metabolismo proteico, como a ureia. 
Mecanismo semelhante também pode explicar o aumento acentuado do fluxo sanguíneo 
renal e na FG, que ocorre com grandes aumentos nos níveis de glicose sanguínea em pessoas 
com diabetes melito não controlado. Visto que a glicose, como alguns dos aminoácidos, também 
é reabsorvida junto com o sódio no túbulo proximal, o aumento do aporte de glicose aos túbulos 
faz com que eles reabsorvam sódio em excesso, junto com a glicose. Essa reabsorção do 
excesso de sódio diminui, por sua vez, a concentração de cloreto de sódio na mácula densa, 
ativando feedback que leva à dilatação de arteríolas aferentes e ao subsequente aumento no 
fluxo sanguíneo renal e na FG. 
Esses exemplosdemonstram que o fluxo sanguíneo renal e a FG não são as principais 
variáveis controladas pelo mecanismo do feedback tubuloglomerular. O principal objetivo desse 
feedback é assegurar o aporte constante de cloreto de sódio ao túbulo distal, onde ocorre o 
processamento final da urina. Dessa maneira, distúrbios que tendem a aumentar a reabsorção do 
cloreto de sódio, nas regiões tubulares antes da mácula densa, ocasionam incremento do fluxo 
sanguíneo renal e da FG, o que contribui para a normalização do aporte de cloreto de sódio, de 
modo que intensidades normais da excreção de sódio e da água possam ser mantidas. 
Sequência oposta de eventos ocorre quando a reabsorção tubular proximal está reduzida. Por 
exemplo, quando os túbulos proximais estão danificados (o que pode ocorrer como resultado de 
envenenamento por metais pesados, como mercúrio, ou por grandes doses de fármacos, como a 
tetraciclina), a capacidade de reabsorção do cloreto de sódio é diminuída. Como consequência, 
grandes quantidades de cloreto de sódio chegam ao túbulo distal e, sem as compensações 
apropriadas, causam rapidamente depleção excessiva do volume. Uma das respostas 
compensatórias importantes parece ser a vasoconstrição renal, mediada por feedback, que 
ocorre em resposta ao aporte aumentado de cloreto de sódio à mácula densa, nessas 
circunstâncias. Esses exemplos novamente demonstram a importância do mecanismo de 
feedback para assegurar que o túbulo distal receba quantidades apropriadas de cloreto de sódio 
e de outros solutos tubulares e, também, volume de líquido adequado para que quantidades 
apropriadas dessas substâncias sejam excretadas na urina. 
 
CONTROLE HORMONAL 
A função renal está sob o controle de três hormônios importantes: o hormônio antidiurético 
(ADH) ou vasopressina, a aldosterona e o paratormônio (PTH). 
ADH: O hormônio antidiurético atua nos rins promovendo a reabsorção de água. Esse 
hormônio é importante, pois evita a perda exagerada de água e garante a osmolaridade normal 
do sangue. Células osmorreceptoras no hipotálamo monitoram a osmolaridade do sangue e 
desencadeiam a liberação de ADH a partir da neurohipófise. 
ALDOSTERONA: é um mineralocorticoide secretado pelas células da zona glomerular do 
córtex das glândulas suprarrenais. A secreção de aldosterona é estimulada pelo aumento na 
concentração de angiotensina II no sangue, pelo aumento da concentração de íons potássio e 
pela diminuição da concentração de íons sódio no líquido extracelular. Quando ocorre redução 
excessiva do volume do líquido extracelular, ocorre queda da pressão arterial, com redução do 
fluxo sanguíneo para os rins, estimulando a secreção de renina pelas células justaglomerulares. A 
renina determina a formação de angiotensina I, que mais tarde é convertida em angiotensina II. A 
angiotensina II é um vasoconstritor potente e exerce efeito direto sobre as células da zona 
glomerular do córtex da adrenal, aumentando a secreção de aldosterona. A função da 
aldosterona no metabolismo é controlar o sódio e o potássio, regulando o volume de fluidos. A 
aldosterona atua para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de potássio no 
rim, glândulas sudoríparas e glândulas salivares. A aldosterona também conserva o sódio no 
cólon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PTH: é um polipeptídio secretado pela paratireoide. Sua secreção é estimulada pela 
hipocalcemia e pela hiperfosfatemia. A excreção de cálcio e fósforo na urina é regulada pelo 
PTH. Mesmo na ausência de PTH, grande parte do cálcio é reabsorvida nos túbulos proximais, na 
alça de Henle e na porção inicial dos túbulos distais. Porém, cerca de 10% do cálcio filtrado ainda 
permanece e penetra na porção terminal dos túbulos distais. Se houver grandes quantidades de 
PTH no sangue, praticamente todo o cálcio restante será reabsorvido na porção terminal do 
túbulo distal e na porção cortical do túbulo coletor, conservando o cálcio no organismo. O PTH, 
além de aumentar a conservação de cálcio pelos rins, também estimula a conversão, nos 
rins, do 25hidroxicolecalciferol em 1,25dihidroxicolecalciferol, que é a forma ativa da 
vitamina D, responsável por formar a calmodulina, proteína ligadora de cálcio nas células do 
epitélio intestinal, aumentando a absorção de cálcio pelo trato intestinal. O PTH também 
diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais, aumentando sua excreção pela urina. 
 
 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
Funcionalmente, a insuficiência renal pode ser causada por fatores pré-renais (perfusão 
renal comprometida), intrarrenal (função renal comprometida), ou pós-renal (obstrução do trato 
urinário). Os fatores pré-renais incluem fluxo sanguíneo renal reduzido, seja secundário ao 
colapso circulatório (choque, hipovolemia severa) ou obstrução local do suprimento vascular 
(trombo ou alojamento do êmbolo). 
A necrose tubular aguda, uma forma de insuficiência renal aguda intrarrenal, induz a 
oligúria clínica (redução na produção de urina) ou anúria (ausência de produção de urina) por um 
ou diversos mecanismos. Esses mecanismos incluem os seguintes: 
LEMBRE-SE: O FOSFATO É INVERSAMENTE PROPORCIONAL AO CÁLCIO. 
IMPORTANTE 
 O túbulo proximal e a alça de Henle são responsáveis por reabsorver a maior parte 
do sódio do filtrado glomerular, conservando o no organismo. A reabsorção de sódio na 
porção terminal do túbulo distal e porção cortical do túbulo coletor é muito variável, sendo sua 
intensidade controlada pela concentração sanguínea de aldosterona. Na presença de 
elevadas concentrações de aldosterona, os últimos vestígios de sódio tubular são 
reabsorvidos por essas porções do néfron, de modo que praticamente nenhum sódio é 
excretado na urina. 
 A aldosterona também exerce o mesmo efeito no controle da secreção de íons 
potássio, uma vez que ativa a bomba Na+/K+ adenosinatrifosfatase (ATPase), que 
bombeia sódio do lúmen tubular para o líquido intersticial e, ao mesmo tempo, o potássio na 
direção oposta. O aumento da concentração de potássio no líquido extracelular aumenta 
a concentração de aldosterona no sangue circulante, com consequente aumento da 
excreção de potássio, diminuindo e normalizando a concentração desse íon no líquido 
extracelular. 
 Vazamento do ultrafiltrado tubular por túbulos lesionados para o interstício renal através 
das membranas basais rompidas. 
 Obstrução intratubular resultante do epitélio necrótico descamado. 
 
 
 
 
 
Insuficiência renal aguda 
A insuficiência renal aguda pode ser causada por (1) necrose tubular causada por 
microrganismos infecciosos, como bactérias (Leptospiras spp., Escherichia coli, Streptococcus 
spp., Staphylococcus spp., e Proteus spp.) ou vírus (vírus da hepatite infecciosa canina e 
herpesvírus canino); (2) nefropatia obstrutiva da urolitíase, neoplasias de células de transição do 
sistema urinário inferior, ou trauma; (3) isquemia renal com necrose tubular devido a 
vasculite/vasculopatia oclusiva causada por bactérias, toxinas bacterianas ou embolia tumoral; (4) 
necrose tubular pelo uso de medicamentos nefrotóxicos, como antimicrobianos a base de 
aminoglicosídeos ou medicamentos antineoplásicos; e/ou (5) necrose tubular por químicos, como 
etilenoglicol e metais pesados. 
Os fatores pré-renais e intrarrenais são os principais responsáveis por episódios de 
insuficiência renal aguda, com azotemia pré-renal e dano tubular isquêmico como uma 
continuidade do processo. As doenças obstrutivas pós-renais são discutidas na seção sobre trato 
urinário inferior. A doença intrarrenal pode ter os túbulos como alvo pelos três principais 
mecanismos a seguir: 
 Doença ascendente, como pielonefrite. 
 Metabólitos tóxicos intraluminais derivados do filtrado glomerular. 
 Isquemia 
A insuficiência renal aguda ocorre quando o rim falha ao excretar os produtos residuais e 
manter a homeostasia dos fluidos e eletrólitos. As quatro principais alterações patológicasna 
insuficiência renal aguda são as seguintes: 
 Ultrafiltração reduzida. 
 Obstrução intratubular. 
 Vazamento retrógrado de fluidos. 
 Vasoconstrição intrarrenal. 
Essas alterações podem ocorrer após muitas lesões, incluindo as seguintes: 
 Perfusão renal diminuída. 
 Filtração glomerular reduzida. 
 Dano tubular isquêmico. 
 Dano tubular tóxico. 
 Dano tubular renal obstrutivo. 
 Inflamação tubulointersticial, edema ou fibrose. 
A morte de animais por insuficiência renal aguda geralmente é devida à cardiotoxicidade do 
potássio sorológico elevado, acidose metabólica, e/ou edema pulmonar. A hipercalemia resulta da 
redução da filtração, diminuição da secreção tubular e redução do transporte de sódio tubular. A 
PRÉ-RENAIS: fluxo sanguíneo renal reduzido  secundário a colapso circulatório (choque, 
hipovolemia severa) ou a obstrução local do suprimento vascular (trombo ou alojamento do 
êmbolo). 
INTRARENAIS: redução ou ausência da produção de urina 
PÓS-RENAIS: obstrução do trato urinário inferior 
lise celular e o vazamento extracelular do fluido em ambiente ácido também contribuem para o 
aumento nas concentrações séricas elevadas de potássio. Essas alterações são refletidas 
clinicamente por sinais como oligúria ou anúria, vômito e diarreia, hálito amoniacal, e uma série 
de lesões não renais descritas posteriormente, e podem ser detectadas e monitoradas com testes 
bioquímicos do soro, plasma e urina para azotemia e uremia. 
Insuficiência renal crônica 
Insuficiência renal crônica geralmente resulta da doença renal progressiva com perda de 
néfrons e cicatrização severa. A patogenia da lesão renal subjacente pode ser desconhecida e 
lentamente progressiva, ou pode ser a cicatrização resultante de um dano agudo (Fibrose Renal 
[Cicatrização]). Rins severamente cicatrizados (fibrosados) não possuem a habilidade de 
concentrar urina, ocasionando poliúria e polidipsia. Anorexia com perda de peso crônica 
progressiva ocorre comumente assim como outros sinais de uremia, como vomito e convulsões. 
No rim doente, a produção de eritropoietina, um estimulante da maturação eritropoiética, 
está reduzida e contribui para uma anemia não regenerativa, assim como a fragilidade 
eritrocítica elevada, associada à uremia. A maioria dos animais com insuficiência renal apresenta 
hiperfosfatemia e concentrações de cálcio baixas a normais, embora haja variação, 
dependendo da espécie e estágio da doença. As alterações no metabolismo de cálcio-fósforo em 
animais urêmicos são uma referência de insuficiência renal crônica, e resultam de um conjunto 
complexo de eventos conforme descrito a seguir: 
 Quando a taxa de filtração glomerular é cronicamente reduzida a menos de 25% do 
normal, o fósforo não é mais secretado adequadamente pelos rins e ocasiona a 
hiperfosfatemia. 
 Devido à lei de interação de massas entre o cálcio e o fósforo sorológicos, a concentração 
de cálcio ionizado no soro é diminuída como um resultado da precipitação de cálcio e 
fósforo. 
 A concentração de cálcio sorológico ionizado reduzida estimula a secreção do hormônio 
paratireoide (PTH), causando pronta mobilização e a liberação de cálcio depositado 
nos ossos pela reabsorção osteoclástica. 
 Essas alterações no metabolismo de cálcio-fósforo são agravadas pela habilidade reduzida 
dos rins doentes em hidroxilar o 25- hidroxicolecalciferol para o 1,25-dihidroxicolecalciferol 
(calcitriol) mais ativo, resultando na absorção intestinal de cálcio diminuída. 
 A produção de calcitriol é inibida pela hiperfosfatemia. Além disso, o calcitriol 
normalmente suprime a secreção de PTH; assim a produção reduzida dele aumenta a 
secreção de paratormônio (PTH) pela paratireoide. 
Com o tempo, esses eventos levam à hiperplasia das células principais da paratireoide 
(hiperparatireoidismo secundário renal), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) e 
calcificação de tecidos moles. 
Acredita-se que o hiperparatireoidismo secundário renal perpetue e acentue a doença renal 
ao estimular a nefrocalcinose, processo pelo qual o epitélio tubular renal é danificado por um 
aumento no cálcio intracelular. O cálcio se precipita nas mitocôndrias e nas membranas 
basais tubulares. A calcificação de tecidos moles associada à uremia ocorre em diversos locais 
e representa as formas de calcificações distróficas e metastáticas. 
AZOTEMIA E UREMIA 
Análises para concentrações plasmáticas e sorológicas de ureia, creatinina e produtos residuais 
nitrogenados do catabolismo proteico são utilizadas rotineiramente como índices de função renal 
reduzida. O aumento intravascular desses produtos residuais nitrogenados é referido como 
azotemia. A insuficiência renal pode resultar no seguinte: 
 Acúmulo intravascular de outros resíduos metabólicos como as guanidinas, ácidos 
fenólicos e álcoois de alto peso molecular (p. ex. mioinositol). 
 pH sanguíneo reduzido (acidose metabólica). 
 Alterações nas concentrações iônicas do plasma, particularmente potássio, cálcio e 
fosfato. 
 Hipertensão 
O resultado e as manifestações patológicas da insuficiência renal são de uma toxicose chamada 
uremia, que pode, portanto, ser definida como uma síndrome associada a lesões multissistêmicas 
e sinais clínicos decorrentes da insuficiência renal. 
 
 
 
 
RESPOSTAS À LESÃO (pág. 2404) 
 
 
 
 
 
 
GLOMÉRULOS 
 Inflamação aguda 
 Proliferação endotelial 
 Hipertrofia 
 Corpúsculos de inclusão 
 Necrose 
 Proliferação de células mesangiais 
 Deposição amiloide 
 Proliferação de células glomerulares 
 Proliferação de membrana basal 
glomerular 
 Permeabilidade vascular elevada 
 Atrofia do tufo glomerular 
 Fibrose do tufo glomerular 
 
 
 
TÚBULOS 
 Degeneração celular 
 Necrose celular 
 Ruptura da membrana basal 
 Espessamento da membrana basal 
 Regeneração celular 
 Fibrose renal 
 
 
INTERSTÍCIO 
 Hiperemia 
 Edema 
 Inflamação 
 Fibrose 
 
 
VASCULATURA 
 Hiperemia e congestão 
 Hemorragia e trombose 
 Nefrite embólica 
 Infarto 
 
LEMBRE-SE 
AZOTEMIA  ureia e creatinina elevadas  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
UREMIA  ureia e creatinina elevadas + sinais clínicos e/ou sistêmicos  INSUFICIÊNCIA 
RENAL CRÔNICA 
Nos estágios iniciais da doença, os componentes anatômicos específicos podem ser atingidos 
por danos específicos: glomérulos na doença imunomediada e túbulos na necrose induzida por 
toxinas. Entretanto, nos estágios mais crônicos da doença, o rim sofre alterações relacionadas 
com a perda de néfrons que não são específicas à causa original, mas são consideradas 
respostas de estágio terminal comuns a qualquer número de estímulos nocivos incitantes. 
Corpúsculo Renal (Glomérulo renal {tufo de capilares} e Cápsula de Bowman) 
O dano glomerular primário geralmente ocorre como resultado da deposição de complexos 
imunes, aprisionamento de trombos embólicos e êmbolos bacterianos, ou infecção viral ou 
bacteriana direta dos componentes glomerulares. Tais danos são morfologicamente refletidos por 
necrose, espessamento de membranas, ou infiltração de leucócitos, e funcionalmente pela 
perfusão vascular reduzida. A lesão contínua ou severa pode resultar em alterações crônicas 
caracterizadas no início pela atrofia e fibrose do tufo glomerular (esclerose), e secundariamente 
pela atrofia dos túbulos renais, resultando na perda da função de todo o néfron. De forma 
semelhante, as mudanças glomerulares crônicas podem resultar do fluxo sanguíneo reduzido ou 
perda crônica da função tubular. 
Os danos à barreira de filtração glomerular podem resultar de diversas causas e produzem uma 
variedade de sinais clínicos. O principal achado clínico da doença glomerular é o vazamento de 
muitas proteínas de baixo peso molecular (moléculas pequenas), como a albumina, para o filtrado 
glomerular. Como resultado, grandes quantidades de albumina sobrecarregam a capacidade de 
reabsorção de proteínas doepitélio dos túbulos contorcidos proximais, de modo que o filtrado 
glomerular rico em proteínas se acumula nos lúmens tubulares dilatados de forma variável, e 
subsequentemente a proteína aparece na urina. As doenças renais que ocasionam a proteinúria 
são chamadas de nefropatias com perda proteica. A nefropatia com perda proteica é uma das 
diversas causas de hipoproteinemia grave nos animais. A perda proteica renal acentuada e 
prolongada ocasiona a hipoproteinemia, redução da pressão coloidosmótica (oncótica) do 
plasma, e perda de antitrombina III. Essas alterações podem levar à síndrome nefrótica, que é 
caracterizada pelo edema generalizado, ascite, efusão pleural e hipercolesterolemia. 
As funções do glomérulo listadas a seguir, são afetadas pelos processos que o lesionam na 
doença: 
 Ultrafiltração plasmática. 
 Regulação da pressão sanguínea. 
 Regulação do fluxo sanguíneo peritubular. 
 Regulação do metabolismo tubular. 
 Remoção de macromoléculas circulantes. 
Os mecanismos fisiopatológicos da lesão glomerular por danos infecciosos ou químicos foram 
resumidos pelas três teorias seguintes: 
• Hipótese do néfron intacto. 
• Hipótese de hiperfiltração. 
• A teoria da deposição de complexos. 
A hipótese do néfron intacto propõe que o dano a qualquer porção do néfron, afeta toda a sua 
função. Isto é observado quando o dano glomerular interfere no fluxo sanguíneo peritubular e 
ocasiona a redução na reabsorção ou secreção tubular. Nem todo dano ao néfron é irreversível; 
por exemplo, o epitélio tubular renal pode se regenerar, mas néfrons inteiros não são capazes de 
se regenerar. Portanto, a resposta dos néfrons varia de hipertrofia e até o reparo. 
Diferente da hipótese do néfron intacto, a hipótese de hiperfiltração ajuda a explicar a natureza 
progressiva da doença glomerular. A hiperfiltração glomerular é um resultado da pressão 
hidrostática elevada que danifica os delicados capilares glomerulares, e em casos de hipertensão 
prolongada produz um efeito deletério constante sobre o glomérulo, finalmente resultando em 
glomeruloesclerose. O aumento da proteína na dieta pode produzir uma elevação transitória na 
hiperfiltração glomerular e, se persistente, pode ocasionar glomeruloesclerose. Podem haver 
efeitos relativos à espécie, pois cães que passam por hiperfiltração experimental são menos 
propensos a desenvolver doença glomerular progressiva do que os ratos. 
A teoria de deposição de complexos é derivada do fato de que os glomérulos são os principais 
locais para remoção de macromoléculas (principalmente imunocomplexos) da circulação, mesmo 
quando estes complexos estão em pequenas quantidades e não patogênicos. Os complexos 
podem ser depositados nas localizações subepiteliais, subendoteliais ou mesangiais. Esses 
imunocomplexos são capazes de desencadear uma sequência de respostas inflamatórias 
incluindo as seguintes: 
• Recrutamento e localização de células inflamatórias no local. 
• Liberação de mediadores inflamatórios e enzimas. 
• Destruição das estruturas glomerulares, como a membrana basal. 
• Comprometimento da função do néfron. 
• Dano contínuo pela hiperfiltração transglomerular alterada e mudanças de perfusão entre 
as populações de néfrons, assim os menos afetados se tornam sobrecarregados e 
sucumbem ao mesmo destino. 
As lesões renais são ligeiramente diferentes, dependendo da duração da doença glomerular. A 
doença aguda pode ser identificada pela palidez do parênquima e acentuação dos tufos 
glomerulares como pontos vermelhos. Podem ser observadas hemorragias petequiais 
concomitantes. No estágio mais crônico, o rim pode estar encolhido e apresentar uma fina 
granularidade na porção cortical. A cápsula pode estar aderida. 
Túbulos 
As células epiteliais tubulares renais podem responder à lesão ao sofrerem degeneração, e/ou 
atrofia. A membrana basal pode responder pela ruptura ou espessamento. A doença tubular 
ocorre como resultado do dano epitelial tubular pelas causas a seguir: 
• Infecções carreadas pelo sangue. 
• Infecções ascendentes (patógenos intratubulares). 
• Dano direto a partir de toxinas (efeitos intratubulares). 
• Isquemia, infarto. 
Quando os néfrons são perdidos devido à lesão, os túbulos remanescentes podem sofrer 
hipertrofia compensatória em uma tentativa de manter a função renal geral, porém não há 
regeneração de todos os néfrons. Em muitos casos de necrose de células epiteliais tubulares, 
particularmente como resposta às toxinas, o epitélio tubular possui uma capacidade incrível de se 
regenerar e contribuir para a restauração da função, contanto que a estrutura auxiliar, a 
membrana basal tubular, permaneça intacta. Danos graves ou a perda das membranas basais, 
como ocorre após o dano isquêmico, ocasiona a necrose e perda dos segmentos tubulares, 
insuficiência do reparo funcional e perda da função permanente de todo o néfron, apesar do 
potencial para hiperplasia epitelial tubular. 
A atrofia tubular pode ocorrer secundária às seguintes causas: 
• Compressão externa do túbulo por uma massa ocupando espaço, neoplasias ou 
abscessos. 
• Fibrose intersticial como resultado final da isquemia. 
• Obstrução intratubular e contrapressão. 
• Perfusão e filtração glomerulares diminuídas. 
• Tensão de oxigênio reduzida, como na hipóxia. 
Se o dano aos túbulos renais não é letal e é removido, algumas formas de degeneração tubular 
aguda são reversíveis. O sucesso da regeneração reparadora é afetado por diversas variáveis, 
incluindo a gravidade da degeneração. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia e aplasia 
A agenesia e a aplasia renais correspondem à ausência completa ou a rudimentos 
embrionários de um ou ambos os rins, respectivamente, podendo não haver estrutura renal 
reconhecível macroscopicamente. Nesses casos, o ureter pode ou não estar presente. Se 
presente, a extremidade cranial do ureter apresenta-se fechada. A aplasia renal pode estar 
associada a outras anomalias urogenitais do desenvolvimento. Geralmente, é causada pelo 
desenvolvimento incompleto do pronefro, do mesonefro, ou do botão ureteral ou pela 
ausência ou degeneração do blastema metanéfrico. 
Ocorre raramente em todas as espécies domésticas, mas pode haver maior predisposição 
em famílias de cães das raças Dobermann, Pinscher e Beagle e em suínos Large White. A 
aplasia unilateral é compatível com a vida e pode ser imperceptível nos exames clínicos, podendo 
ser um achado acidental de necropsia desde que o outro rim seja normal. Nesse caso, o rim 
contralateral aumenta de volume como resultado de hipertrofia compensatória. 
Na hipertrofia renal, não há aumento do número de néfrons, e sim do volume das 
células tubulares e glomerulares. A aplasia bilateral é incompatível com a vida pós-natal e 
ocorre esporadicamente. 
 
Hipoplasia 
A hipoplasia renal é o desenvolvimento incompleto do rim, de tal modo que, ao 
nascimento, há menor número de néfrons, lóbulos e cálices. 
Pode ser causada pela redução do blastema metanéfrico ou pela incompleta formação 
do néfron pelo botão ureteral. 
Pode ser uni ou bilateral, mas ocorre raramente e pode ser de difícil diagnóstico em alguns 
casos, particularmente quando discreta e bilateral. Quando unilateral, pode ocorrer hipertrofia 
compensatória do outro rim. A hipoplasia bilateral, dependendo do grau, pode causar 
insuficiência renal. Além disso, o rim hipoplásico parece ser mais suscetível às infecções quando 
comparado ao rim normal. 
Essa alteração não deve ser confundida com a hipotrofia secundária às nefropatias 
adquiridas crônicas com fibrose. Uma redução de 50% no tamanho do rim ou em mais de um 
terço na massa renal, associada à ausência de doença renal adquirida, levanta a suspeita de 
hipoplasia. Na avaliação macroscópica de rins hipoplásicos em bovinos ou suínos, encontrasse 
redução do número de lóbulos e cálices, mas o diagnóstico definitivo é sempre microscópico. O 
exame histológico émuito importante para o diagnóstico diferencial entre hipoplasia e hipotrofia e 
até mesmo com relação à displasia renal. Na hipoplasia, além de haver redução no número e 
no tamanho dos glomérulos, poderão ser observados resquícios de estruturas 
embrionárias. 
 
 
 
 
Figura. Hipoplasia renal. 
 
Figura. Hipotrofia renal. 
LEMBRE-SE: Na atrofia é possível observar pontos de fibrose, superfície irregular por 
substituição do parênquima renal por fibrose. 
Cistos 
São conhecidos três tipos de cistos renais: solitários (uriníferos), múltiplos (rins 
policísticos) e os cistos de retenção. Os dois primeiros tipos são anomalias congênitas, mas os 
cistos de retenção são adquiridos. 
Os cistos solitários localizam-se mais frequentemente na cortical. Ocorrem nos suínos, 
bovinos, cães e, raramente, nos gatos. O tamanho do cisto solitário nessas espécies varia 
geralmente de 1 a 2 cm, sendo que, em bovinos, alguns cistos podem chegar a até 15 cm. Pode 
haver um ou mais cistos que fazem saliência na superfície do órgão. Apresentam cápsula 
transparente ou esbranquiçada e opaca e contêm líquido semelhante à urina. Microscopicamente, 
são constituídos por membrana conjuntiva revestida por epitélio cúbico com compressão do 
parênquima renal adjacente. 
Os rins policísticos apresentam seu parênquima substituído por formações císticas 
numerosas, pequenas e coalescentes. São mais comuns em bezerro, suíno e gato, mas pode 
estar presente em qualquer espécie animal. No suíno, essa doença é determinada por genes 
autossômicos dominantes. O rim, quando seccionado transversalmente, apresenta aspecto 
semelhante a favo de mel. Os cistos apresentam diâmetro que varia de alguns milímetros a 3 cm 
e contêm líquido semelhante à urina. Microscopicamente, os cistos são observados nas regiões 
cortical e/ou medular e suas paredes são constituídas por tecido conjuntivo fibroso revestido 
internamente por células cúbicas ou achatadas. O tecido renal adjacente também pode 
mostrar sinais de atrofia por compressão. 
Os cistos de retenção constituem uma lesão adquirida. Podem ser numerosos ou não e 
geralmente são menores que os cistos congênitos. Localizam-se nas regiões cortical e/ou 
medular. Estão presentes nas doenças renais crônicas que resultam em compressão e 
obstrução dos túbulos renais por tecido conjuntivo fibroso com dilatação da porção 
tubular anterior à obstrução. Microscopicamente, os cistos adquiridos são delimitados por 
epitélio tubular achatado ou cuboide de permeio com a grande quantidade de tecido 
conjuntivo fibroso. 
 
Figura. Rim de suíno com cistos solitários. 
 
Figura. Rim de suíno policístico com estruturas cavitárias nas regiões cortical e medular. 
 
Figura. Rins com várias estruturas cavitárias no córtex interno. C. Rins com inúmeras estruturas 
cavitárias no córtex interno e na região medular. 
 
 
Figura. Rim descrito em A com túbulos dilatados envoltos por intensa proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso. 
Displasia renal 
A displasia renal pode ser definida como um desenvolvimento anormal do parênquima 
renal, em decorrência de nefrogênese anômala, com falha na interação entre o botão ureteral e o 
blastema metanéfrico (falha no desenvolvimento do néfron). Deve ser diferenciada da fibrose 
renal, da hipoplasia renal e da nefropatia progressiva juvenil. A displasia pode ser uni ou bilateral, 
podendo afetar todo o rim ou ser focal. 
As causas da displasia renal ainda não são totalmente conhecidas. O caráter hereditário e familiar 
da doença foi identificado nas raças de cães Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. 
O crescimento e a ramificação do botão ureteral e a epitelização do mesênquima são 
regulados por genes específicos. Defeitos ou anormalidades nesses genes causam agenesia, 
hipoplasia ou displasia renal. Fatores de transcrição e fatores de crescimento, como Wnt11, 
GDNF, WT1, PAX2 e βcatenina, têm efeitos potenciais na ramificação ureteral, de modo que 
anormalidades nessa etapa da nefrogênese resultam em displasia. O controle da proliferação e 
da apoptose das células do botão ureteral é a principal função dos fatores de crescimento e 
parece ser essencial para a ramificação ureteral normal. A matriz extracelular também tem 
influência na formação do néfron. 
Anormalidades na produção de alguns proteoglicanos tais como sulfato de heparina, 
podem aumentar a proliferação epitelial do botão ureteral, com ramificação anormal e 
consequente displasia. Infecções neonatais por herpesvírus canino podem alterar a expressão de 
fatores envolvidos na proliferação e diferenciação do tecido renal, resultando em displasia, 
embora esse vírus seja também uma causa importante de necrose renal em neonatos. 
Macro: superfície irregular, branco, firme e menor. 
Micro: glomérulos e túbulos imaturos, aumento do interstício. 
 
Figura. Displasia renal em cão. A. Rim de tamanho reduzido, esbranquiçado, firme e com a 
superfície cortical irregular. 
 
Figura. B. Rim com túbulos adenomatosos. C. Rim com glomérulos “fetais”. 
Histologicamente, as lesões displásicas primárias caracterizam-se pela presença de 
túbulos adenomatosos, glomérulos e túbulos imaturos ou fetais, ductos metanéfricos e de 
tecido mesenquimal primitivo com aspecto mixomatoso. Presença de tecido cartilaginoso 
e/ou ósseo, fibrose intersticial, inflamação, cistos e hipertrofia compensatória de alguns 
glomérulos são alterações secundárias. O número de néfrons, lóbulos e cálices é normal, o 
que diferencia a displasia renal da hipoplasia. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia - A hiperemia ativa caracteriza-se pela estase de sangue arterial e está associada aos 
processos inflamatórios agudos do rim, tais como nefrites, glomerulites e glomerulonefrites, e aos 
processos septicêmicos e/ou toxêmicos causados por erisipela, clostridiose, leptospirose, 
colibacilose, entre inúmeros outros agentes infecciosos. Os rins podem estar aumentados de 
volume, ter sangue fluindo pela superfície de corte e se apresentam uniformemente 
avermelhados, embora, em alguns casos, a hiperemia possa se restringir à região medular. 
Microscopicamente, todos os vasos, em especial os capilares, estão cheios de sangue. 
A hiperemia passiva é também conhecida por congestão e caracteriza- se pela estase de sangue 
venoso. Pode ser encontrada na insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência cardíaca 
direita, na compressão ou trombose das veias renais e cava caudal. Os rins afetados estão 
aumentados de volume e escuros, deixando fluir sangue facilmente ao corte. A junção 
corticomedular encontra-se saliente e escura. 
Hemorragia - As hemorragias são especialmente comuns no córtex renal em uma variedade de 
bacteriemias e viremias e, algumas vezes, são encontradas em animais saudáveis abatidos. 
Podem ser de origem bacteriana (salmonelose, erisipela, clostridiose, leptospirose etc.) e viral 
(peste suína, febre catarral maligna etc.), mas as intoxicações (dicumarínicos, venenos de cobra 
do gênero Crotalus etc.), a deficiência de fatores da coagulação sanguínea e os traumatismos 
são também causas frequentes de hemorragia. As hemorragias do parênquima renal são do tipo 
petequial, especialmente na salmonelose e na leptospirose, maiores e irregulares no tamanho e 
na forma na erisipela suína e, em geral, são hemorragias extensas nas enterotoxemias por 
Clostridium perfringens, nas intoxicações por dicumarínico e nos traumatismos. 
Infarto - Os infartos renais são áreas de necrose de coagulação resultantes da isquemia por 
obstrução vascular causada por êmbolos ou trombos localizados nas artérias e nas veias renais 
ou em suas ramificações. A dimensão do infarto depende do calibre e do número de vasos 
sanguíneos ocluídos. Os infartos renais têm várias causas, sendo muitas comuns a infartos em 
outros órgãos. Todas as doenças que resultam na formação de tromboêmbolos são causas 
potenciais de infartos renais. Entre elas, destacam-se endocarditesvalvulares, pneumonias, 
doenças periodontais graves, trombose das veias renais por abscessos e endarterite das artérias 
aorta e renais por Strongylus vulgaris (equinos), neoplasias malignas metastáticas e outras. 
Microscopicamente, os infartos mais recentes têm uma área central de necrose de coagulação 
circundada por uma zona de hiperemia, hemorragia e por uma zona de infiltração leucocitária. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Necrose papilar 
A necrose da papila renal, ou sua contraparte, a crista medular, é uma resposta de isquemia da 
medula interna. A necrose papilar pode ser uma lesão primária ou secundária. Quando a necrose 
papilar ocorre como uma lesão primária, ela pode, em alguns casos, ser grave o bastante para 
causar a doença clínica. Este cenário geralmente ocorre em animais tratados com AINEs, que 
podem ocasionar uma doença clínica análoga à nefropatia por analgésicos em seres humanos. A 
necrose papilar primária ocorre muito frequentemente em cavalos tratados por períodos 
prolongados com fenilbutazona ou flunixin meglumine. Adicionalmente em cavalos, o tratamento 
simultâneo com dois AINEs aumenta o risco de doença clínica. Ela é importante em cães e gatos 
devido à ingestão acidental ou pelo tratamento com ibuprofeno, aspirina ou acetaminofeno em 
dosagens excessivas. 
Medicamentos associados à necrose papilar têm sido referidos como papilotoxinas. As células 
intersticiais medulares são alvos primários das papilotoxinas. Essas células sintetizam as 
prostaglandinas, fatores anti-hipertensivos, e a matriz de glicosaminoglicanos do interstício 
medular. O dano às células do interstício diminui a síntese de prostaglandina, que reduz o fluxo 
sanguíneo normal e causa isquemia, aumenta o transporte tubular, e modifica a matriz intersticial; 
o efeito em rede são as alterações degenerativas nas células epiteliais tubulares na medula 
interna. Além de seu efeito inibidor da biossíntese de prostaglandina, o acetaminofeno também 
causa dano oxidativo direto ao epitélio tubular medular após a ligação covalente com as células, 
futuramente se tornando necrose de papilas renais. 
A necrose de papilas secundária resulta das seguintes causas: 
 Fluxo sanguíneo reduzido na vasa recta. 
 Lesões glomerulares restringindo o fluxo sanguíneo — hialinização, amiloide. 
 Compressão da vasa recta — dentro da medula. 
 Fibrose intersticial — principalmente na medula externa, secundária à isquemia (discussão 
posterior). 
 Amiloidose medular intersticial renal (gatos). 
 Pielite — inflamação, edema e fibrose tubular e intersticial ascendentes. 
 Compressão da papila renal devido ao aumento da pressão intrapélvica secundária a 
 Cálculos renais. 
 Obstrução do trato urinário inferior. 
 Refluxo vesicoureteral. 
A perfusão reduzida e a compressão causam a necrose papilar pois a medula interna é a menos 
perfundida de qualquer zona do rim. A maioria do abastecimento sanguíneo medular vem do 
córtex após passar pelos glomérulos e entrar na vasa recta. Devido ao fluxo sanguíneo reduzido 
e a elevada demanda metabólica celular, qualquer lesão ou processo de doença que reduza o 
fluxo sanguíneo medular pode causar a necrose isquêmica (infarto) das papilas. Além disso, a 
elevada demanda metabólica para o transporte celular e a manutenção de um gradiente iônico 
para aprimorar a concentração urinária, torna esta área particularmente vulnerável. Isso está mais 
evidente após o dano tubular isquêmico onde as células epiteliais tubulares e endoteliais 
edemaciadas, em conjunto com a adesão de neutrófilos nos pequenos vasos, perturbam o 
equilíbrio de oxigenação e demanda energética das células tubulares medulares. O fluxo 
sanguíneo medular é finalmente equilibrado pelas concentrações de vasodilatadores, como a 
prostaglandina, óxido nítrico e adenosina, e os vasoconstritores como endotelina e angiotensina 
II. 
Geralmente, as lesões agudas são irregulares, com regiões desbotadas da medula interna 
necrótica claramente delineadas em relação ao tecido medular sobrevivente. O tecido afetado, 
que inicialmente sofre necrose de coagulação, está amareloacinzentado, verde ou rosado. Com o 
tempo, o tecido necrótico descama, resultando em um fragmento tecidual destacável, friável e 
desbotado na pelve. A medula interna remanescente geralmente está atenuada e estreitada 
sobre o corte transversal. O córtex sobrejacente pode, de alguma forma encolher, devido à atrofia 
de alguns dos néfrons causada pelo bloqueio de seus túbulos na medula afetada. 
Pequenos pedaços do tecido medular necrótico descamado passam inconsequentemente para o 
ureter. Entretanto, grandes pedaços podem obstruir o ureter, causando a hidronefrose, ou formam 
um ninho para precipitação de minerais, resultando na formação de cálculos pélvicos ou ureterais. 
Nefrose ou necrose tubular aguda 
A nefrose é um processo degenerativo das células tubulares que pode causar 
subsequente necrose tubular. Ambas são causas importantes de insuficiência renal aguda. 
Geralmente, a nefrose é o resultado de um insulto tóxico (nefrose tóxica exógena ou endógena) 
ou isquêmico (nefrose isquêmica) ao rim. Tanto o insulto tóxico quanto o isquêmico podem 
alterar a célula tubular, por afetar a respiração celular, alterar o sistema de transporte tubular e 
danificar as organelas. Ambos os rins podem ser afetados igualmente. O tempo de exposição, a 
quantidade, a solubilidade e o tipo de nefrotoxina, em adição a outros fatores, tais como o estado 
de saúde prévio do animal e sua hidratação, determinam a gravidade e a reversibilidade da 
doença. 
As células do epitélio tubular, particularmente aquelas dos túbulos proximais, são mais 
suscetíveis à isquemia pelo grande volume de filtrado glomerular que reabsorvem no processo de 
formação da urina nefrotoxinas, por serem metabolicamente muito ativas. A nefrose caracteriza-
se morfologicamente pela destruição das células do epitélio tubular e clinicamente por 
supressão da função renal, com oligúria ou anúria e consequente azotemia ou até uremia. 
O dano tubular pode resultar em oligúria ou anúria devido à vasoconstrição da arteríola 
aferente pela ativação do sistema renina-angiotensina por motivos desconhecidos, levando à 
diminuição da filtração glomerular; por debrís no lúmen tubular, que podem bloquear o fluxo 
urinário, aumentando a pressão intratubular e diminuindo a filtração glomerular; e pela passagem 
de filtrado glomerular do lúmen dos túbulos danificados, devido ao aumento da pressão 
intratubular, para o interstício, com consequente aumento da pressão intersticial e colapso dos 
túbulos renais. Ainda é desconhecido qual desses mecanismos é o mais importante no 
desencadeamento da anúria, mas acreditasse que seja necessária a associação desses efeitos, 
embora um ou outro possa predominar dependendo do agente lesivo. 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: Induz a oliguria e anúria por diversos mecanismos que incluem: 
 Vazamento do ultrafiltrado tubular de túbulos danificados, através de membranas 
basais rompidas, para o interstício. 
 Obstrução intrarrenal, resultante do epitélio necrótico descamado. 
 
 
 
Isquêmica ou Tubulorrexia 
Ocorre por hipotensão grave, devido a hemorragias extensas e/ou intensas, 
desidratação e anemias e por insuficiência cardíaca congestiva. Mecanismos propostos para 
a redução na TFG, que ocorre durante a insuficiência renal aguda isquêmica, incluem a 
vasoconstrição da arteríola aferente, vazamento retrógrado do filtrado glomerular e 
obstrução tubular. Todos estes três mecanismos estão relacionados com as alterações 
induzidas por isquemia nas células epiteliais do túbulo proximal. 
 O manuseio inadequado de sódio no túbulo proximal resulta em uma liberação elevada de 
sódio para a mácula densa, que por sua vez causa a vasoconstrição da arteríola aferente através 
de um feedback tubuloglomerular. A vasoconstrição da arteríola aferente reduz a pressão dos 
capilares glomerularese, assim a TFG. A adesão célula a célula alterada resulta em uma junção 
oclusiva aberta que causa o aumento da permeabilidade paracelular e subsequente vazamento 
retrógrado do filtrado glomerular do lúmen tubular para o espaço extracelular, e por fim para a 
corrente sanguínea. A ruptura da adesão célula-matriz e a adesão célula a célula anormal resulta 
na formação de um molde celular (cilindro), que obstrui o lúmen tubular e causa o aumento da 
pressão tubular na TFG reduzida ou ausente. 
IMPORTANTE: Nefrotoxinas danificam preferencialmente os rins, pois (1) 20% a 25% do 
débito cardíaco vão para o rim, (2) a substância é filtrada para a urina pelo glomérulo, e (3) 
a toxina ou seus metabólitos dentro dos lúmens tubulares renais são concentrados. 
 
Caracteriza-se histologicamente por necrose multifocal ao longo do néfron, em particular 
dos túbulos proximais e de alguns segmentos dos túbulos distais. Ocorre ruptura da membrana 
basal tubular (tubulorrexia) e oclusão do lúmen tubular por cilindros. 
Tóxica exógena 
Os rins desempenham papel importante na biotransformação de muitas drogas e tóxicos. Essa 
biotransformação geralmente resulta na formação de metabólitos menos tóxicos e outros mais 
tóxicos, que podem danificar as células tubulares. A toxicidade de muitos agentes exógenos é 
exacerbada nos estados de desidratação. Geralmente, a nefrose tóxica exógena caracteriza-se 
histologicamente por necrose extensa dos túbulos proximais, mantendo a integridade da 
membrana basal tubular. 
A nefrose pode ser reversível, mas a preservação da membrana basal é necessária para a 
regeneração epitelial. Quando há ruptura da membrana basal, a cura do processo ocorre por 
cicatrização, e as sequelas dependerão da sua extensão. A nefrose tóxica exógena pode ser 
causada por uma variedade de substâncias. A seguir, há uma relação das mais importantes: 
 Antibióticos: certos agentes farmacêuticos são nefrotóxicos quando administrados em 
dosagens incorretas ou com demasiada frequência. Aminoglicosídios, como gentamicina, 
neomicina e estreptomicina, são nefrotóxicos. Os aminoglicosídios são eliminados pelo 
filtrado glomerular sem serem metabolizados, podendo se acumular e danificar 
principalmente as células dos túbulos proximais, causando destruição da borda em escova 
e disfunção lisossomal, com consequente necrose tubular. A superdose de oxitetraciclina 
pode causar necrose tubular aguda e insuficiência renal em cães. A administração de 
tetraciclina é contraindicada em animais com patologias renais associadas ou não à 
insuficiência renal 
 Sulfonamidas: as sulfonamidas, particularmente as formas menos solúveis, formam 
cristais, observados macroscopicamente na região medular, na pelve e até na bexiga 
urinária. Os cristais são amarelos e formam linhas radiais na região medular. O epitélio dos 
túbulos proximais e da cápsula de Bowman sofre intensa degeneração hidrópica. A 
nefrotoxicidade da sulfonamida se intensifica nos animais desidratados 
 Antifúngicos: a anfotericina B é um agente antifúngico que causa vasoconstrição da 
arteríola aferente, diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular 
 Metais pesados: mercúrio inorgânico, arsênico inorgânico, chumbo, cádmio e tálio formam 
um grupo de nefrotoxinas. A nefrose decorre da lesão da membrana celular ou das 
mitocôndrias, estando frequentemente relacionada com a interação dos metais com os 
grupos sulfidrila das proteínas 
 Monensina: é um antibiótico ionóforo utilizado para o controle da coccidiose e para 
estimular o ganho de peso dos animais. Os equinos são suscetíveis à toxicose pela 
monensina, podendo ser acometidos de nefrose 
 Oxalatos: determinadas plantas se constituem em importante fonte de oxalato (Cenchrus, 
Panicum e Setaria). O cálcio se liga ao oxalato na ingesta, processo conhecido como 
quelação, formando oxalato de cálcio, o qual pode se cristalizar no lúmen dos vasos ou 
dos túbulos renais, causando, nestes últimos, obstrução tubular e insuficiência renal 
aguda. A nefrotoxicidade dos oxalatos também pode, em parte, decorrer da quelação do 
cálcio e do magnésio intracelulares, interferindo com a fosforilação oxidativa 
 Micotoxinas: Aspergillus e Penicillium produzem um grande número de micotoxinas 
nefrotóxicas, principalmente as ocratoxinas e as citrininas. Citrininas causam degeneração 
tubular em suínos, equinos, ovinos e cães. As ocratoxinas são degradadas no rúmen e 
provavelmente não apresentam toxicidade para os ruminantes. 
Tóxica endógena 
A hemoglobina, a mioglobina, os pigmentos biliares e a hemossiderina são os principais 
agentes tóxicos endógenos capazes de causar nefrose: 
Nefrose hemoglobinúrica: geralmente, está associada a uma crise hemolítica 
intravascular aguda (p. ex., intoxicação crônica pelo cobre em ovinos, leptospirose, babesiose, 
hemoglobinúria bacilar devida ao Clostridium hemolyticum, hemoglobinúria pós-parturiente, 
transfusão de sangue incompatível). Normalmente, a hemoglobina liberada das hemácias 
circulantes é convertida em pigmentos biliares nas células do sistema reticulo endotelial. Se a 
hemólise exceder a capacidade desse sistema de remover a hemoglobina, esta se acumulará no 
sangue (hemoglobinemia) até que seja filtrada e se acumule nos túbulos renais, ou seja, 
eliminada pela urina (hemoglobinúria). A hemoglobina não é uma nefrotoxina primária, mas causa 
nefrose em associação à baixa tensão de oxigênio causada pela hemólise. O córtex renal dos 
animais com hemoglobinúria se cora em vermelho acastanhado ou negroazulado. Há também, 
algumas vezes, cilindros hemáticos intratubulares, que são visualizados no córtex como estrias 
avermelhadas. A urina também se apresenta acastanhada e, às vezes, enegrecida, ao contrário 
do que acontece na hematúria, que confere à urina uma coloração avermelhada com a presença 
de coágulos sanguíneos. 
Nefrose mioglobinúrica: pode estar presente na mioglobinúria paralítica dos equinos, na 
miopatia por captura de animais selvagens, nos traumas musculares graves e nas miopatias 
nutricionais difusas causadas por deficiência de vitamina E e selênio (doença do músculo 
branco). Nesses estados, elevadas concentrações séricas de mioglobina são filtradas, 
acumulando-se nos túbulos renais. A mioglobina é uma molécula menor que a hemoglobina, 
sendo mais facilmente filtrada. Assim, pode haver mioglobinúria sem que os níveis de mioglobina 
plasmática estejam muito elevados. O aspecto macroscópico da urina e dos rins com nefrose 
mioglobinúrica é semelhante ao da nefrose hemoglobinúrica, mas o diagnóstico diferencial pode 
ser realizado levando-se em consideração o histórico clínico e os achados de necropsia e por 
técnicas histoquímicas para identificação desses pigmentos em secções histológicas do rim 
afetado. 
Nefrose colêmica: concentrações elevadas de bilirrubina e de ácidos biliares no sangue, 
devidas à icterícia, promovem acúmulo desses pigmentos no epitélio dos túbulos renais, 
causando degeneração. Cordeiros, bezerros e potros recém-nascidos também podem apresentar 
excesso de bilirrubina no sangue, devido à imaturidade dos mecanismos de conjugação hepática, 
com consequente bilirrubinúria e lesão do epitélio tubular. O rim apresenta coloração amarelada 
ou esverdeada e até enegrecida (Figura 5.12), dependendo da quantidade de pigmento biliar. A 
urina pode estar mais amarelada e, às vezes, apresenta-se com coloração alaranjada 
Nefrose por hemossiderina: a origem do pigmento hemossiderina advém da degradação 
da hemoglobina presente no filtrado glomerular. A nefrose por hemossiderina geralmente está 
associada a anemias hemolíticas crônicas. Nesses casos, a hemoglobina é filtrada nos 
glomérulos e absorvida nas células do túbulo proximal, onde o ferro da hemoglobina é convertido 
em hemossiderina. Quando há degeneração desse epitélio, resultante da baixa tensão de 
hemólise, células tubulares com hemossiderina são liberadas naurina, resultando em 
hemossiderinúria. Pequenas quantidades de hemossiderina não são detectadas 
macroscopicamente, mas grandes acúmulos conferem ao rim coloração acastanhada. A 
coloração pelo azul da Prússia confirma a presença de hemossiderina nas secções histológicas. 
À necropsia, a lesão macroscópica de nefrose isquêmica pode ser de difícil 
reconhecimento, mas, em muitos casos, os rins apresentam-se aumentados de volume, pálidos e 
com estriações corticais esbranquiçadas. Nas nefroses tóxicas endógenas, a coloração do rim 
pode ser muito variável, dependendo da quantidade e do tipo de pigmento acumulado. 
Baseando-se somente nas características macroscópicas do rim, pode ser difícil diferenciar 
as nefroses hemoglobinúrica, mioglobinúrica, colêmica e por hemossiderina;, no entanto, a 
diferenciação pode ser feita baseando-se no histórico, em toda a necropsia e em colorações 
especiais, como azul da Prússia (Método de Perls) e Método de Hall para hemossiderina e 
bilirrubina, respectivamente, que podem ser realizadas nos cortes histológicos que possibilitem 
identificar o tipo de pigmento causador da nefrose. Histologicamente, a nefrose aguda 
caracteriza-se por picnose, cariorrexia e cariólise das células tubulares, vacuolização 
citoplasmática, desprendimentos dessas células para dentro do lúmen e formação de cilindros e 
cristais, acompanhados ou não por áreas de regeneração epitelial. 
ALTERAÇÕES INLAMATÓRIAS 
Glomerulonefrite imunomediada 
A patogênese da glomerulonefrite imunomediada envolve a deposição de complexos 
imunes solúveis no interior dos glomérulos ou a presença de anticorpos anti-membrana 
basal glomerular. A glomerulonefrite decorrente da deposição de complexos imunes ocorre em 
associação com infecções persistentes e que resultam em antigenemia prolongada. 
O glomérulo renal favorece a deposição dos imunocomplexos, pois é um local com alta pressão 
associada a ultrafiltração. Os imunocomplexos se depositam na membrana basal glomerular, 
onde ativam o complemento. O complemento libera anafilotoxinas que ativam basófilos, os quais 
liberam histamina, que aumenta a permeabilidade capilar. Anafilotoxinas do complemento e 
basófilos atraem neutrófilos, os quais lesionam a membrana basal. A membrana basal lesionada 
altera a filtração do plasma sanguíneo. As células endoteliais lesadas secretam TGF-β para o 
espessamento da membrana basal por meio de fibrose. Também secretam IL-6, estimulando o 
crescimento autócrino. 
Como citado, a membrana basal glomerular é lesionada, o que altera a filtração. Com isso 
proteínas plasmáticas (como albumina) são perdidas na urina (proteinúria). A perda de albumina 
diminui a pressão osmótica do plasma, levando ao edema e ascite. Há também redução do 
volume sanguíneo, diminuição da filtração glomerular, retenção de ureia e creatinina, azotemia e 
hipercolesterolemia (devido à queda da pressão osmótica o fígado produz mais lipoproteínas  
aterosclerose). 
 
 
 
SISTEMA COMPLEMENTO E A HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III 
A hipersensibilidade do tipo III é conhecida também como hipersensibilidade mediada por 
imunocomplexos. Os imunocomplexos formados pela combinação de anticorpos com antígenos 
ativam a via clássica (ativada por anticorpos ligados a antígenos) do complemento. O 
complemento ativado gera peptídeos quimiotáticos que atraem os neutrófilos, os quais 
liberam oxidantes que causam inflamação e destruição tecidual. A intensidade e a importância 
das reações dependem da quantidade e do local de deposição dos imunocomplexos. Podem 
ocorrer reações locais (dentro dos tecidos) ou dentro da corrente sanguínea (quando o 
antígeno é administrado por via intravenosa). Imunocomplexos gerados na corrente sanguínea 
são depositados nos glomérulos renais (glomerulonefrite), nos próprios vasos sanguíneos 
(vasculite) ou nas articulações (artrite). 
Em situação normal os imunocomplexos, se ligam ao C3b do complemento, que se liga ao 
eritrócito pelo receptor de complemento CR1. Com isso, eritrócitos ligados a imunocomplexos são 
carreados para o fígado, onde ocorre a fagocitose do imunocomplexo pelas células de Kuppfer. 
Na ausência dos componentes do complemento (quando há excesso de imunocomplexos), 
os imunocomplexos se acumulam nos tecidos. 
A lesão causada pelo deposito de imunocomplexo ocorre da seguinte forma: Após a 
injeção do antígeno, eles (antígenos) se difundem para os vasos sanguíneos, onde encontram 
anticorpos para formar os imunocomplexos, os quais se depositam nas células endoteliais 
vasculares. Componentes do complemento também serão depositados neste ponto. Macrófagos 
se ligam aos receptores Fc e do complemento no imunocomplexo, produzindo óxido nítrico, 
leucotrienos, prostaglandinas, citocinas e quimiocinas. O complemento libera anafilotoxinas (C3a, 
C4a e C5a) que atraem neutrófilos e basófilos. Os basófilos liberam mediadores (histamina) que 
causam inflamação e recrutam mais neutrófilos. Os neutrófilos secretam enzimas e intermediários 
reativos de oxigênio que causam lesão tecidual. 
 
 
 
 
A glomerulonefrite imunomediada pode ocorrer em todas as espécies domésticas e é 
causada por: 
 Cães: hepatite infecciosa canina, piometra, prostatite, lúpus eritematoso sistêmico, 
erliquiose, leishmaniose e neoplasias (caninos); 
 
 
 Gatos: leucemia felina, peritonite infecciosa felina e neoplasias (felinos); 
 Bovinos: diarreia viral bovina, mamites, metrites, tripanossomíase e piometra; 
 Equinos: anemia infecciosa (equinos), Strepto spp. 
 Suínos: peste suína africana e circovirose (suínos). 
A glomerulonefrite imunomediada não altera significativamente o aspecto macroscópico 
dos rins, o qual depende da gravidade e da extensão das lesões glomerulares e do estágio agudo 
ou crônico da doença. Os rins podem apresentar-se pálidos ou com coloração normal e com 
glomérulos visíveis como pontos vermelhos no córtex. 
 
 
 
 
Na fase crônica da doença, o rim apresentasse diminuído de volume e com superfície 
irregular; ao corte, o córtex pode estar adelgaçado, e os glomérulos visíveis como pontos 
acinzentados e pálidos. Nesse estágio, a glomerulonefrite é indistinta macroscopicamente da 
nefrite intersticial crônica. 
Microscopicamente, a glomerulonefrite pode ser classificada quanto à lesão dos glomérulos 
em: 
 Membranosa: predomina o espessamento da membrana basal capilar e da cápsula 
de Bowman. É a forma mais comum de glomerulonefrite imunomediada em gatos 
 Membranoproliferativa: estão presentes tanto a hipercelularidade quanto o 
espessamento da membrana basal e da cápsula de Bowman. É a forma mais 
comum de glomerulonefrite imunomediada em cães 
 Glomeruloesclerose: caracterizada por fibrose intersticial e periglomerular e por 
focos de infiltrado linfocitário e plasmocitário no interstício. Os glomérulos diminuem 
de tamanho e apresentam-se hialinizados pela presença de tecido conjuntivo fibroso 
no mesângio. Os glomérulos se tornam hipocelulares e afuncionais. A 
glomeruloesclerose não é apenas o estágio terminal da glomerulonefrite, mas 
pode estar presente em consequência de qualquer insulto crônico com perda da 
função glomerular. Pode também ser encontrada em cães e gatos com diabetes 
mellitus, em que há progressiva hialinização do mesângio glomerular, pela 
deposição de material glicoproteico. A natureza imunomediada da glomerulonefrite é 
confirmada por imunofluorescência ou por técnicas imunohistoquímicas. 
 
 
 
 
OBS: Normalmente, os glomérulos dos equinos são visíveis como pontos vermelhos sobre a 
superfície cortical e esse critério não deve ser utilizado na avaliação de glomerulonefrite nessa 
espécie animal. 
OBS: Glomerulonefrite de natureza hereditária também já foi diagnosticada em cães Beagle, mas 
sem conhecimento da gênese desse processo. 
 
 
Figura. Glomerulonefrite imunomediada em rim de cão causada por Leishmania sp. e evidenciada 
por pontos vermelhos na superfíciecortical. 
 
Figura. Gomerulonefrite imunomediada em rim de cão. A. Glomerulonefrite proliferativa. B. 
Glomerulonefrite membranosa. C. Glomerulonefrite membranoproliferativa. D. 
Glomeruloesclerose. 
Nefrite intersticial ou túbulo intersticial – infiltrado inflamatório no interstício e túbulos 
renais 
A nefrite intersticial aguda ocorre como resultado de septicemias bacterianas e 
infecções virais, em que os agentes infecciosos penetram nos túbulos renais e incitam uma 
resposta inflamatória. A aguda focal é uma forma comumente encontrada como achado acidental 
de necropsia, em animais de matadouro ou pelo exame histopatológico. A causa nem sempre é 
determinada, mas pode estar associada, muitas vezes, a infecções bacterianas hematogênicas 
por Escherichia coli, Salmonella sp. e Brucella sp. A nefrite intersticial focal também ocorre nos 
bovinos com febre catarral maligna e nos equinos com anemia infecciosa equina. 
Macroscopicamente, a lesão é menos grave quando comparada à forma difusa e consiste na 
presença de uma área acinzentada ou esbranquiçada localizada no córtex e, às vezes, na região 
medular. 
A nefrite intersticial aguda multifocal ou difusa pode estar presente nas infecções por 
Leptospira canicola e L. icterohemorrhagiae (cães) e por L. pomona (suínos), na hepatite 
infecciosa canina e na circovirose suína (infecção pelo circovírus suíno tipo 2). 
Macroscopicamente, os rins podem apresentar-se aumentados de volume, contendo múltiplos 
pontos esbranquiçados por toda a superfície do órgão e no córtex interno (nefrite intersticial 
multifocal); ou com áreas esbranquiçadas coalescentes difusas por todo o córtex externo e 
interno (nefrite intersticial difusa). 
 
Figura. A. Nefrite intersticial multifocal aguda em cão. B. Nefrite intersticial difusa aguda em cão. 
Na nefrite intersticial crônica, os rins apresentam-se pálidos, com superfície cortical rugosa 
ou irregular, recoberta por pontos esbranquiçados, coalescentes ou não, dependendo da 
extensão, e, às vezes, com cistos adquiridos. Histologicamente, independentemente da extensão, 
a nefrite intersticial caracteriza-se pela infiltração de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no 
interstício. Na forma crônica da doença ocorre fibrose intersticial. 
 
 
Figura. Nefrite intersticial difusa crônica em cão. B. Nefrite intersticial crônica com cistos 
adquiridos em cão. 
 
Figura. Nefrite intersticial em rins de cão. A. Infiltração de plasmócitos e macrófagos no interstício 
causado por Leishmania sp. B. Nefrite intersticial causada por Cryptococcus neoformans. 
Nefrite supurada embólica 
Ocorre como resultado de bacteriemia com tromboembolismo, em que as bactérias 
localizadas nos glomérulos e nos capilares intersticiais causam a formação de pequenos 
abscessos dispersos por todo o córtex renal e, às vezes, circundados por hemorragia. 
Essa doença ocorre comumente na actinobacilose de potros causada pelo Actinobacillus 
equuli e no garrotilho (infecção pelo Streptococcus equi). Em suínos, a causa mais comum é a 
Erysipelothrix rhusiopathiae, embora outros agentes, como o Streptococcus sp. e o Actinomyces 
sp., sejam também frequentemente isolados dessas lesões. Nos bovinos, êmbolos oriundos de 
endocardite valvular, causada por Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (antigo 
Corynebacterium pyogenes), de mamites, onfaloflebites e artrites, entre outras, podem se alojar 
nos rins e causar infarto e/ou nefrite supurada embólica. Em ovinos e caprinos, é comum ocorrer 
abscedação renal causada pelo Corynebacterium pseudotuberculosis. 
Microscopicamente, os capilares glomerulares e peritubulares apresentam numerosas 
colônias bacterianas. Há necrose e infiltração extensa de neutrófilos. 
Pode haver também hemorragia glomerular ou intersticial. Os êmbolos podem ainda ocluir 
vasos de calibres maiores, causando infartos. 
Nefrite granulomatosa 2614 
Doença tubulointersticial que geralmente acompanha as doenças sistêmicas crônicas 
caracterizadas pela formação de granulomas múltiplos em vários órgãos, incluindo os rins, em 
que são mais comumente encontrados no córtex. 
Entre as causas tem-se: peritonite infecciosa felina, infecção por Encephalitozoon cuniculi 
em cães, fungos (Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum), algas (Prototheca spp.) e bactérias 
superiores (Mycobacterium bovis ou M. tuberculosis). 
Larvas migratórias de Toxocara canis também podem induzir a formação de pequenos 
granulomas, com diâmetro entre 2 e 3 mm, dispersos por todo o córtex renal de cães 
O Corynebacterium pseudotuberculosis também pode causar lesões renais 
granulomatosas. O aspecto macroscópico é típico e caracteriza-se pela presença de massas 
esbranquiçadas que, ao corte, apresentam aspecto semelhante ao da cebola cortada ao meio e 
focos de mineralização que rangem. 
Na tuberculose, o envolvimento renal não é tão frequente, mas, esporadicamente, podem 
ser encontrados nódulos ou massas esbranquiçadas friáveis ou firmes e com focos de 
mineralização que rangem ao corte no parênquima renal ou no tecido perirrenal. 
Pielonefrite 
É a inflamação da pelve e do parênquima renal (túbulos e interstício) resultante da 
ascensão de infecção do trato urinário inferior, embora possa também ocorrer raramente por 
infecção hematogênica e por parasitas que se alojam na pelve renal, como o Dioctophyme renale, 
que parasita cães. Embora a lesão característica desse parasita seja uma pielonefrite, em 
algumas situações pode ocorrer fibrose renal resultante da destruição do parênquima causada 
pelo parasita. 
Os cães com pielonefrite aguda podem exibir febre, depressão, dorso arqueado pela dor 
lombar ou renal, polidipsia e poliúria. As causas mais comuns de pielonefrite bacteriana em 
ordem de frequência incluem as infecções por Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus 
mirabilis, Streptococcus sp., Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, e Enterobacter 
sp. A maior parte desses organismos aproveita dos mecanismos de defesa alterados do trato 
urinário inferior e ascendem do trato urinário inferior para colonizar a pelve renal. 
Macroscopicamente, pode haver o acúmulo de exsudato supurativo na pelve com extensão 
variável de infiltrados celulares acastanhados, da medula para porções variáveis do córtex 
sobrejacente. Histologicamente, há a necrose e perda tubulares com extensão de colônias 
bacterianas e quantidades variáveis de neutrófilos dentro dos túbulos e interstício.