Anatomia e Fisiologia Cardíaca

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Thayse Moreira Klein Boaventura - EBMSP 
 
DISCIPLINA – CLÍNICA INTEGRADA 
 Insuficiência Cardíaca
ANATOMIA CARDÍACA 
 
O coração é um órgão muscular que 
bombeia o sangue ao longo do sistema 
circulatório para distribuí-lo pelo corpo. Ele 
está localizado no mediastino, envolvido 
em um saco seroso de duas camadas 
conhecido como pericárdio. 
 Cavidades Cardíacas: O coração é 
dividido em quatro cavidades principais: 
 Átrio direito: Recebe o sangue venoso 
(pobre em oxigênio) do corpo. 
 Átrio esquerdo: Recebe o sangue arterial 
(rico em oxigênio) dos pulmões. 
 Ventrículo direito: Bombeia o sangue 
venoso para os pulmões para receber 
oxigênio. 
 Ventrículo esquerdo: Bombeia o sangue 
oxigenado para o resto do corpo. 
 Válvulas Cardíacas: Existem quatro 
válvulas no coração que garantem o fluxo 
unidirecional do sangue 
 Válvula tricúspide: Entre o átrio direito e o 
ventrículo direito. (ATRIOVENTRICULAR) 
 Válvula pulmonar: Entre o ventrículo 
direito e a artéria pulmonar. (SEMILUNAR) 
 Válvula mitral (bicúspide): Entre o átrio 
esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
(ATRIOVENTRICULAR) 
 Válvula aórtica: Entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta. (SEMILUNAR) 
 Parede Cardíaca: A parede do coração é 
composta por três camadas: 
 Epicárdio: A camada mais externa e 
também corresponde ao pericárdio visceral. 
 Miocárdio: É a camada muscular 
intermediária que realiza a contração. 
 Endocárdio: A camada interna que reveste 
as cavidades cardíacas. 
 
 Vascularização cardíaca: 
 Artérias  Da artéria aorta, acima da 
valva aórtica, se originam as coronárias, 
tanto direita quanto esquerda, delas saem 
algumas ramificações. Da coronária 
esquerda saem dois ramos principais, o 
circunflexo e o interventricular anterior. Da 
coronária direita, sai o ramo marginal 
direito, o interventricular posterior e, em 60% 
dos indivíduos, o ramo do nó sinoatrial. Os 
 
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infartos agudos do miocárdio geralmente 
estão relacionados com as artérias 
coronárias. 
 
 Veias  As veias da circulação cardíaca 
têm como função drenar o sangue para o 
átrio direito. A principal é o seio coronário, 
ele percorre da esquerda para a direita e 
recebe veias tributárias nesse percurso. A 
maior veia tributária é a cardíaca magna, 
na sua grande maioria, ela é responsável 
por drenar as áreas que a coronária 
esquerda nutre. Outras veias também são 
importantes na drenagem venosa do 
coração, como a interventricular posterior, a 
cardíaca parva, as anteriores do ventrículo 
direito. 
 
 
 Inervação cardíaca: 
 Nó sinusal: é conhecido como marcapasso 
cardíaco, porque ele gera o primeiro 
impulso elétrico que inicia toda a atividade 
nervosa, percorrendo todo o coração. Ele se 
encontra no átrio direito e promove a 
despolarização atrial, ou seja, ele comanda 
o ritmo cardíaco. Entretanto, ele pode sofrer 
modulação do sistema nervoso autônomo, 
sendo estimulado pelo simpático ou inibido 
pelo parassimpático. 
 Nó atrioventricular: tem como função 
retardar a despolarização ventricular para 
permitir que estes estejam cheios de 
sangue na hora da sua contração. Ele se 
encontra no assoalho do átrio direito. 
 Feixe de His: é responsável pela chegada 
do estímulo nervoso nos ventrículos, ele sai 
do nó atrioventricular e se divide em dois, no 
ramo direito e no ramo esquerdo. 
 Fibras de Purkinje: são continuações dos 
ramos do feixe de His, são elas que 
promovem a despolarização ventricular 
que fará a sístole ventricular acontecer. Elas 
penetram na parede dos ventrículos, de 
maneira superficial e profunda. 
 
 
 Circulação Sanguínea: O sangue venoso 
(rico em CO2) flui para o átrio direito e é 
bombeado para os pulmões para 
oxigenação. Em seguida, o sangue 
oxigenado/arterial (rico em O2) retorna ao 
átrio esquerdo e é bombeado para todo o 
corpo pela aorta. 
 
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INTRODUÇÃO 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome 
clínica complexa, na qual o coração é 
incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas 
tissulares, ou pode fazê-lo somente com 
elevadas pressões de enchimento. 
 Tal síndrome pode ser causada por 
alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas e caracteriza-se por sinais e 
sintomas típicos, que resultam da redução 
no débito cardíaco e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço. 
 O termo “insuficiência cardíaca crônica” 
reflete a natureza progressiva e persistente 
da doença, enquanto o termo “insuficiência 
cardíaca aguda” fica reservado para 
alterações rápidas ou graduais de sinais e 
sintomas resultando em necessidade de 
terapia urgente. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Fração de Ejeção do VE 
 Reduzida (ICFEr) =FEVE <40% 
 Intermediária (ICFEi) = FEVE 40 – 49% 
 Preservada (ICFEp) = FEVE > ou igual 50% 
 
 Classe funcional (NYHA) 
 
 
 Estágios/Progressão da doença (AHA) 
 
 Duração 
 IC aguda: inferior a 6 meses 
 IC crônica: superior a 6 meses 
 IC esquerda x IC direita 
 IC esquerda: congestão pulmonar 
 - Dispneia aos esforços 
 - Tosse noturna 
 - Dispneia paroxística noturna 
 - Ortopneia 
 - Crepitações pulmonares 
 IC direita: congestão sistêmica 
 - Estase de jugular 
 - Edema MMII 
 - Hepatomegalia 
 - Ascite 
 - Refluxo hepatojugular 
OBS.: Lembrar que a principal causa de IC 
direita é IC esquerda e que geralmente a IC 
é mista. 
 Débito cardíaco 
 Alto débito: perfusão aumentada 
 - Tireotoxicose 
 - Fístula arteriovenosa 
 - Beribéri 
 - Anemia 
 - Doença de Paget 
 
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 Baixo débito: má perfusão (pele fria e 
sudorese) e congestão 
 - Maioria das etiologias 
OBS.: DC = Volume sistólico x FC 
 Estabilidade 
 Compensada 
 Descompensada 
Aparecimento de sinais/sintomas, como 
edema ou hipoperfusão ou hipotensão, que 
determinam uma nova terapêutica) 
 Persistentemente descompensada 
Descompensação persiste 
 Perfil hemodinâmico 
 Quente e seco (A) 
Compensado 
 Quente e úmido (B) 
Diuréticos + vasodilatadores 
 Frio e úmido (C) 
Diuréticos + inotrópicos 
 Frio e seco (L) 
Reposição volêmica com cristalóides (Soro 
fisiológico 0,9% ou Ringer Lactato 250 ml) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Primeira causa de internação pelo SUS 
 No Brasil, a principal causa de IC é a 
cardiopatia isquêmica crônica 
 Incidência e Prevalência da IC aumenta 
com a idade (acima de 65 anos) 
 ICFEr mais comum em homens com 
antecedente de isquemia coronária 
 ICFEp mais comum em mulheres, idosas, 
com comorbidades como fibrilação atrial, 
HAS e sobrepeso 
 ICFEr tem prognóstico pior em relação a 
ICFEp 
FATORES DE RISCO 
 Doença isquêmica cardíaca (IAM) 
 Hipertensão Arterial Sistêmica 
 Doença de Chagas 
 Valvulopatias (reumática, aórtica) 
 Miocardites e Endocardites 
 Doença cardíaca congênita 
 Cardiomegalia dilatada idiopática 
 Arritmia cardíaca 
 Diabetes 
 Anemia 
 Etilismo 
 
ETIOLOGIAS 
 Doenças cardiovasculares 
 - Hipertensão Arterial Sistêmica 
‘ - Aterosclerose 
 - Infarto Agudo do Miocárdio 
 - Valvulopatias 
 - Doença cardíaca congênita 
 Cardiomiopatias primárias (a doença 
restringe-se predominantemente ao 
músculo cardíaco, sendo subclassificadas 
em genéticas, mistas e adquiridas) 
 
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 Cardiomiopatias secundárias 
(comprometimento miocárdico como parte 
de um distúrbio sistêmico ou multiorgânico) 
 - Amiloidose 
 - Hemocromatose 
 - Feocromocitoma 
 - LÚPUS 
 - Beribéri 
 Pericardiopatias 
 - Pericardite constritiva 
 - Derrame pericárdico 
 Endocardiopatias 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Conceitos importantes: 
 Pré-carga 
Distensão longitudinal das fibras 
miocárdicas durante a diástole, 
enchimento ventricular. 
- Aumento da pré-carga ocorre pelo 
aumento do volume diastólico (insuficiência 
aórtica/mitral) ou por mecanismo de de 
Frank Starling (aumento do volume epressão diastólica buscando normalizar o 
débito cardíaco) 
 Pós-carga 
É a força que se opõe a contração 
ventricular durante o esvaziamento/ejeção. 
- Determinada pelo volume ventricular, 
espessura da parede e resistência vascular 
sistêmica 
 Contratilidade 
Força gerada pelo miocárdio para uma 
dada pré-carga. 
 IC fração de ejeção preservada (diastólica) 
 
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Remodelamento CONCÊNTRICO do 
ventrículo esquerdo 
 IC fração de ejeção reduzida (sistólica) 
Remodelamento EXCÊNTRICO do 
ventrículo esquerdo. 
 
 Fisiopatologia 
Qualquer elemento que prejudique pré-
carga, contratilidade ou pós-carga leva a 
uma redução do volume sistólico (redução 
do débito cardíaco) que leva aos 
mecanismos de 
compensatórios/adaptação: 
 
1. Mecanismo de Frank Staling 
Quanto maior o estiramento das fibras 
miocárdias (pré-carga) no final da 
diástole, maior a contratilidade 
miocárdica, ocorrendo elevação 
progressiva do desempenho cardíaco 
até que se atinja um platô de adaptação 
a partir do qual não ocorre mais 
intensificação da resposta miocárdica, 
ocorrendo a falha. 
2. Neuro-hormonais 
Ocorre secundário a diminuição do 
débito cardíaco e à elevação das 
pressões de enchimento das câmaras 
cardíacas. 
 Ativação do Sistema Nervoso 
Simpático 
- Aumento da FC, da contratilidade e da 
vasoconstricção periférica 
 Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (SRAA) 
- Retenção de água (ADH) e sódio, 
aumentando a volemia, aumentando a 
pré-carga e o volume sistólico. 
- Redução da produção de Óxido nítrico 
(NO) que é vasodilatador. 
 Aumento na liberação de endotelina e 
vasopressina 
- Potentes vasoconstrictores associados 
ao sistema adrenérgico e SRAA. 
 Citocinas inflamatórias 
- Fator de necrose tumoral, Interleucina 
1 e 6 e interferon-gama. 
- Essas citocinas promovem o 
catabolismo proteico, sendo 
relacionadas ao surgimento de 
caquexia cardíaca. 
 Peptídeos natriuréticos (BNP e pró-
BNP) 
- Secretados pelo átrios e ventrículos 
mediante a sobrecarga pressórica ou 
volumétrica. 
- Vasodilatação periférica e natriurese, 
buscando contrabalancear o SRAA e 
adrenérgico. 
3. Remodelamento cardíaco 
 Macroscópico: dilatação e a perda da 
conformação cardíaca, ventrículo 
esquerdo perde a forma elíptica e 
adquire a forma esferoide. 
 Microscópica: morte de cardiomiócitos 
por necrose e apoptose, com deposição 
de colágeno e fibroblastos 
 
 CONCÊNTRICO: sobrecarga de pressão 
(HAS e estenose aórtica) 
 
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- Hipertrofia miocárdica 
- Redução das câmaras cardíacas 
 EXCÊNTRICO: sobrecarga de volume 
(insuficiência aórtica/mitral) 
- Hipertrofia miocárdica 
- Aumento das câmaras cardíacas 
Com a progressão da doença a médio e 
longo prazo as respostas 
compensatórias/adaptativas vão perdendo 
eficiência e ocorre as alterações 
patológicas: 
1. Aumento da Resistência Vascular 
Periférica (RVP) – pós-carga 
2. Fibrose miocárdica 
3. Remodelamento cardíaco 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente com IC permanece 
assintomático por vários anos devido aos 
mecanismos adaptativos. Os sinais e 
sintomas são consequência do baixo débito 
cardíaco e/ou síndrome congestiva. 
 Sintomas 
 Típicos: 
- Ortopneia 
- Dispneia paroxística noturna 
- Dispneia 
- Intolerância ao esforço 
- Fadiga 
 Menos típicos: 
- Tosse noturna 
- Perda de apetite 
- Palpitações 
- Ganho de peso 
- Noctúria e oligúria 
- Dor abdominal 
 Sinais 
 Típicos: 
- B3 em galope (representa uma disfunção 
sistólica no ventrículo esquerdo) 
- Refluxo hepatojugular 
- Pressão venosa jugular aumentada 
- Ictus cordis desviado para esquerda 
 Menos típicos: 
- Taquicardia 
- Crepitações pulmonares (em IC crônica 
pode estar ausente) 
- Extremidades frias 
- Edema periférico 
- Hepatomegalia 
- Ascite 
- Respiração de Cheyne-Stokes (taquicardia 
 taquipneia  apneia) 
DIAGNÓSTICO 
 Critério de Framingham 
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores) 
 
 Exames complementares: 
 Laboratoriais: hemograma, eletrólitos, 
função renal, glicemia, hemoglobina 
glicada, perfil lipídico, função hepática, 
 
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uroanálise, troponina, função tireoidiana, 
CPK, ácido úrico, sorologias. 
OBS.: Anemia, hiponatremia e insuficiência 
renal e hepática são marcadores de pior 
prognóstico. 
 Biomarcadores peptídeo natriurético: BNP 
e NT-proBNP (os valores desses 
biomarcadores aumentam 
proporcionalmente à distensão da parede 
ventricular) 
- BNP > 400 pg/ml = IC muito provável 
- BNP 100 – 400 pg/ml = IC possível 
- BNP < 100 pg/ml = IC improvável 
 Ecocardiograma: avaliação anatômica e 
funcional, tamanho das câmaras, 
espessura das paredes, fração de ejeção 
ventricular, função valvar, aorta, veia cava e 
pericárdio, presença de trombos 
intracavitários. Exame adequado para 
monitorar a resposta do paciente a 
terapêutica. 
 Eletrocardiograma: um ECG normal torna 
pouco provável a IC. Pode apresentar 
arritmias, sinais de sobrecarga 
atrioventriculares, bloqueios de ramo e 
desvio do eixo elétrico 
- Isquemia = presença de ondas Q, ausência 
de progressão de R nas derivações 
precordiais e alterações de repolarização 
(ST) 
- Doença de Chagas = bloqueio do ramo 
direito e bloqueio divisional anterossuperior 
esquerdo 
- Doença de depósito e derrame 
pericárdico= baixa voltagem no plano 
frontal 
 Radiografia de tórax: cardiomegalia, 
linhas B de Kerley, dilatação das câmaras 
atriais e ventriculares 
 
 Ressonância magnética: avaliação do 
coração anatômica e funcional. Grande 
acurácia para função biventricular. 
 Estudo hemodinâmico: coronariografia 
(pacientes com angina ou evidencia de 
isquemia miocárdica), avaliação para 
candidatos de transplante. 
 Ergoespirometria: teste de esforço para 
avaliar a função cardiorrespiratória, 
estratificar prognóstico. Consumo de 
oxigênio (VO2) 
 
TRATAMENTO 
 Não farmacológico: 
 Dieta: restrição hídrica e salina 
dependendo do sódio plasmático 
 Atividade física: promove o aumento da 
atividade vagal, diminuição da atividade 
simpática e mobilização de células 
 
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progenitoras endoteliais. Melhora a 
tolerância ao esforço e qualidade de vida. 
 Vacinação: influenza (anualmente) e 
pneumococo (reforço após 65 anos) 
 Clínicas multidisciplinares IC: seguimento 
intensivo do paciente mediante orientação 
continuada sobre a patologia e 
importância do tratamento. 
 Farmacológico 
 ICFEr = terapia tripla (IECA/BRA + BB + 
Espironolactona) 
 ICFEp = controle de comorbidades (HAS), 
alguns estudos com espironolactona e BRA 
reduziu internações, pacientes diabéticos 
usando Inibidores de SGLT-2 tiveram 
redução de internações e mortalidade. 
 
 Drogas que aumentam sobrevida: 
 Betabloqueadores: succinato de 
metoprolol, carvedilol, nebivolol e bisoprolol 
 IECA/BRA 
 Antagonista de aldosterona: 
espironalactona 
 Hidralazina + Nitrato 
 Valsartan-sacubitril 
 Inibidores de SGLT-2 
 Ivabradina 
 
 Drogas sintomáticas: 
 Diuréticos 
 Digitálicos: digoxina 
 
 
 
 
 
 Cirúrgico 
 Cardiodesfibrilados implantável (CDI) 
 Ressincronização cardíaca (pacientes com 
FE < 35%, CF III persistentes, na vigência do 
tratamento clínico otimizado, na presença 
de bloqueio de ramo esquerdo e 
documentação de dissincronia) 
 Dispositivos de assistência ventricular 
(Balão intra-aórtico e ventrículos artificiais) 
 Transplante cardíaco