APG PRESSÃO ARTERIAL

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3° período Eduardo Zanella -TX 
 
APG 01 
 
Objetivos: 
1. Relembrar a anato/fisiologia do sistema cardiovascular 
2. Relembrar o controle da PA pelo sistema nervoso e endócrino 
3. Compreender a fisiopatologia e os fatores de risco no desenvolvimento da PA alta 
4. Compreender quais são os exames de rotina do hipertenso e como os interpreta-los 
(valores) 
 
1. Relembrar a anato/fisiologia do sistema cardiovascular 
ANATOMIA DO CORAÇÃO 
O coração está localizado no mediastino médio e 
anterior. 
O coração tem quatro câmaras: átrios direito e 
esquerdo e ventrículos direito e esquerdo. Os átrios 
são câmaras de recepção que bombeiam sangue para 
os ventrículos (as câmaras de ejeção). 
Os átrios são câmaras menores e de parede mais fina 
que os ventrículo, pois eles são câmaras de recepção, 
não precisando fazer força de contração para receber 
o sangue. 
O lado direito do coração (coração direito) recebe 
sangue pouco oxigenado (venoso) do corpo pelas 
VCS e VCI e o bombeia através do tronco e das 
artérias pulmonares para ser oxigenado nos pulmões. 
O lado esquerdo do coração (coração esquerdo) recebe sangue bem oxigenado (arterial) dos pulmões 
através das veias pulmonares e o bombeia para a aorta, de onde é distribuído para o corpo. 
Camadas do Coração: 
A parede de cada câmara cardíaca tem três camadas, da profunda para a superficial: 
1. Endocárdio, uma fina camada interna (endotélio e tecido conjuntivo subendotelial) ou membrana de 
revestimento do coração que também cobre suas valvas 
2. Miocárdio, uma camada intermediária helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco 
3. Epicárdio, uma camada externa fina (mesotélio) formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso. 
Pericárdio: 
O pericárdio é um saco que reveste o coração e tem como função principal a lubrificação e proteção do 
coração. O pericárdio consiste em duas partes principais: (1) o pericárdio fibroso e (2) o pericárdio seroso. 
1. O pericárdio fibroso, superficial, é composto por tecido conjuntivo inelástico, resistente, denso e 
irregular. O pericárdio fibroso impede a hiperdistensão do coração, fornece proteção e ancora o coração no 
mediastino. 
2. O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana mais fina, delicada, que forma uma dupla camada 
em torno do coração. 
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A lâmina parietal do pericárdio seroso mais externa está fundida ao pericárdio fibroso. A lâmina visceral do 
pericárdio seroso mais interna, que também é chamada epicárdio, é uma das camadas da parede do coração 
e adere firmemente à sua superfície. Entre as camadas parietal e visceral do pericárdio seroso existe uma 
fina película de líquido seroso lubrificante. Esta secreção das células pericárdicas, conhecida como líquido 
pericárdico, reduz o atrito entre as camadas do pericárdio seroso conforme o coração se move. 
O espaço que contém os poucos mililitros de líquido pericárdico é chamado cavidade do pericárdio. 
Válvulas 
O sistema de válvulas é importante para evitar o refluxo do sangue durante o ciclo cardíaco. 
Válvula tricúspide: separa o átrio direito do ventrículo direito, e é ela que direciona o sangue do AD para 
o VD. 
Valva pulmonar: separa o VD da artéria pulmonar 
Valva mitral: entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo 
Valva aórtica: entre o ventrículo esquerdo e a aorta 
Irrigação e Drenagem 
Artéria coronárias: irrigação 
Veia coronária: drenagem 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO: 
Alguns autores falam que temos dois corações, pois comparam ele como uma bomba, o lado direito ejeta 
o sangue para a circulação pulmonar, enquanto o esquerdo para a circulação sistêmica. 
Lado direito: Circulação sistêmica > átrio direito > ventrículo Direito > artéria pulmonar > pulmão = 
oxigenação 
Lado esquerdo: pulmões > átrio esquerdo > ventrículo esquerdo > aorta = demais órgãos 
 
 Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma é o registro da atividade elétrica do coração. 
 
 
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Ciclo Cardíaco 
 
É o conjunto dos eventos cárdicos que ocorrem entre o inicio de um batimento e o início do próximo. Cada 
ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, que se difunde desse ponto 
rapidamente por ambos os átrios, e depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. Em virtide dessa 
disposição especial do sistema de condução, há retardo de mais de 0,1s na passagem do impulso cardíaco 
dos átrios para o ventrículo. Esse retardo permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, 
bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular. 
Fase diastólica: repolarização, relaxamento, enchimento 
 Relaxamento isovolumétrico: ventrículo começa a relaxar, diminui a pressão interventricular e fecha as 
semilunares. Logo depois se abrem as AV para começar um novo ciclo. Pressão diminui devido 
relaxamento, volume se mantem devido ao fechamento das valvas. Sangue flui até o átrio e aumento de 
pressão faz com que saia = enchimento rápido porque já estava no átrio . 
 Enchimento rápido: sangue acumulado dos átrios passa para os ventrículos (70) 
 Enchimento lento: sangue que chega das veias passa direto para os ventrículos (devido a valva aberta) 
(10) 
 Enchimento atrial: impulso adicional de fluxo (20) 
 Fase sistólica: despolarização, contração, esvaziamento. 
 Contração isovolumétrica: início da contração ventricular, produz aumento da pressão que faz com que 
as valvas AV se fechem. 
 Período de ejeção: quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão diastólica das artérias que saem 
do coração e abrem as valvas semilunares. Devido aumento da pressão o volume diminui. Ejeção rápida 
(70) ejeção lenta (30). 
Pré carga: grau de tensão na parede ventricular no final da diástole representa a pressão gerada dentro do 
ventrículo pela quantidade de sangue que se encheu ate o fim da diástole. É considerada a pressão 
diastólica final quando o ventrículo foi preenchido, representa o trabalho ou a carga imposta ao coração 
antes do início da contração. Ela representa a quantidade de sangue que o coração precisa bombear a cada 
batimento. É determinada, em grande parte, pelo retorno venoso para o coração e pelo estiramento das 
fibras musculares cardíacas 
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Pós carga: grau de tensão na parede ventricular no inicio da ejeção. Representa a pressão gerada dentro 
do ventrículo pelo grau de dificuldade de saída de sangue dos ventrículos. É a pressão na qual o musculo 
exerce sua força contráctil de modo a mover o sangue para a aorta, representa o trabalho do coração após 
a contração. 
** fator que dificulta a ejeção do sangue aumenta a pós carga: aumento da resistência periférica, estenoses 
da valva semilunar, tromboembolismo pulmonar. 
** qualquer valor que aumente o volume telediastolico aumenta a pré carga: atividade física, insuficiência 
sistólica 
Debito cardíaco: quantidade de sangue que o coração envia para a aorta por minuto DC= VS x FC 
Retorno venoso: quantidade de fluxo sanguíneo que volta pelas veias ate o átrio direito por min. 
Frequência cardíaca: velocidade de batimentos do coração por minuto. 
Regulação intriseca-frank starling: a quantidade de sangue que o coração bombeia esta determinada 
pela velocidade do fluxo sanguíneo das veias do coração (retorno venoso). O coração bombeia todo sangue 
que chega das veias 
´maior retorno venoso, maior distensãodas fibras e mais força de contração, ou seja, maior volume 
sanguíneo ejetado´ 
Regulação sistema nervoso autônomo: maior estimulo simpático, maior a força de contração e aumento 
de frequência cardíaca. 
 
2. Relembrar o controle da PA pelo sistema nervoso e endócrino 
 
 Pressão arterial é PA que o sangue exerce contra a parede das artérias 
 A pressão é importante para que ocorra a movimentação sanguínea 
AUTORREGULAÇÃO: 
 Manutenção do fluxo sanguíneo constante para um órgão, mesmo com variação da pressão arterial; 
 Quando a célula muscular lisa é estirada, ela se contrai; 
 Aumento da P.A → Estiramento do musculo liso arteriolar → Constrição → Maior R.P; 
 Diminuição da P.A → Menor estiramento → Dilatação → Menor R.P. 
 Dessa forma, o fluxo sanguíneo se mantém constante, mesmo com variação da P.A. 
 É o mecanismo mais importante na circulação coronariana, cerebral, pulmonar e renal. 
CONTROLE NEURAL E HORMONAL: 
 Envolve a inervação simpática do músculo liso vascular; 
 Vasos da pele e músculo esquelético → Muita inervação simpática; 
• Na pele, produz vasoconstrição; 
• Na musculatura esquelética, vasodilatação; 
 Vasos coronários, pulmonares e cerebrais → Pouca inervação simpática. 
Regulação Neural: 
O Sistema Nervoso regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback negativo que ocorrem a 
partir de 2 tipos de reflexos: os barorreceptores e os quimiorreceptores. 
Reflexos Intrínsecos – são os barorreceptores e os quimiorreceptores, que ficam localizados no sistema 
circulatório, esses reflexos controlam a PA a curto prazo. 
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Barorreceptores – são receptores sensíveis a pressão, situados nas paredes dos vasos sanguíneos e no 
coração (vasos carotídeos e aórticos). Eles detectam o estiramento na parede vascular e enviam 
estímulos para os centros cardiovasculares, provocando mudanças na frequência cardíaca, 
aumentando a taxa de contração e tônus da musculatura lisa vascular. 
Embora eles estejam constantemente sensíveis aos valores da PA, eles são ainda mais sensíveis às 
variações da PA e à velocidade com que elas ocorrem. Dessa forma, o estímulo mais forte aos 
barorreceptores é a mudança brusca da PA. 
Algumas patologias podem causar a diminuição da sensibilidade dos barorreceptores às variações de 
pressão: 
o É o caso da hipertensão arterial crônica; 
o A hipertensão, ao invés de ser corrigida pelos baro, ela é mantida, pois eles não veem a PA 
aumentada como anormal. 
Quimiorreceptores – são células quiomiossensíveis localizadas nos corpos carotídeos e aórticos. Eles 
detectam mudança nas concentrações de O2, CO2 e Hidrogênio (sua redução também ocorre com a queda 
da PA). Sua função é regular a ventilação. 
Reflexos Extrínsecos – sensores fora da circulação, como por exemplo as variações da pressão relacionada 
a dor e frio. 
Regulação hormonal: 
é uma regulação a longo prazo, que exige mais tempo e diferente do controle neural, o sraa só aumenta a 
PA 
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona – Quando o fluxo de sangue cai, as células justaglomerulares dos 
rins secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina 
(ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a pressão 
arterial de duas maneiras. 
A angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a resistência 
vascular sistêmica. 
A angiotensina estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos 
íons sódio (Na+) e água pelos rins. A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, o que eleva a 
pressão arterial. 
 
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Epinefrina e Norepinefrina - Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera 
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força 
das contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais 
e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo 
para o músculo durante o exercício. 
Hormônio Antidiurético - O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela 
neurohipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD 
causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. 
O HAD também promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. 
Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina. 
Peptídeo Natriurético Atrial - Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao 
causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
 
3. Compreender a fisiopatologia e os fatores de risco no desenvolvimento da PA alta 
 Fisiopatologia 
A hipotensão leva a má perfusão tecidual e pode levar a morte dos tecidos. Já a hipertensão, pode causar 
dano no vaso e no órgão alvo. 
Uma PA sistólica mantida acima de 139mmHg e uma diastólica acima de 89mmHg aumentam o risco de 
aterosclerose e representam hipertensão clinicamente significativa. 
A PA também serve para determinar o risco cardiovascular 
 Ainda continuam desconhecidos os mecanismos que resultam em hipertensão na maioria dos indivíduos, 
mas, sabe-se que o transtorno engloba diversos fatores, como genética, fatores ambientais, alimentares, 
estilo de vida, entre outros. 
A prevalência de HAS e vulnerabilidades a HAS aumenta com o tempo. 
 A HAS é o principal fator de risco para aterosclerose, e pode causar hipertrofia cardíaca, insuficiência 
cardíaca, infarto, dissecção da aorta e insuficiência renal. 
 Definição de HAS: aumento crônico da pressão arterial sistêmica, com os seguintes valores para >18 anos 
 
A HAS é dividida em 4 tipos: 
o HIPERTENSÃO PRIMÁRIA: onde ela não se desenvolve por nenhuma causa, ou seja, ela não 
se gerou a partir de uma outra patologia. 
o HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: onde ela se desenvolveu de alguma patologia pregressa ou 
causa pregressa, seja uma doença ou estresse, ansiedade, entre outras 
o HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO: apenas quando um profissional de saúde fere sua 
pressão. Possui um prognostico melhor 
o HIPERTENSÃO MASCARADA: valores normais de PA no consultório (menor que 14/9), porém 
com PA elevada pela MAPA. 
o também pode ser dividida em 3 estágios, como visto na imagem. 
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MECANISMOS DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL OU PRIMÁRIA: 
 Redução da excreção renal de sódio: a redução na excreção renal de sódio eleva. Volume de líquido e o 
débito cardíaco, contribuindo para a elevação da PA. Com a elevação da PA, os rins excretam sódio 
adicional. Dessa forma, um novo estado de excreção constante de sódio é alcançado, mas as custas da alta 
pressão arterial. 
Aumento da resistência vascular: pode resultar da vasoconstrição ou alterações estruturais na parede dos 
vasos. 
Fatores genéticos: tem sido associados a polimorfismos específicos do angiotensinogênio e de variantes do 
receptor da angiotensina 2; polimorfismos no sistema 
Fatores ambientais: estresse, obesidade, tabagismo, falta de atividade física, alto consumo de sal modificam 
o impacto dos determinantes genéticos 
PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
RENAL: 
o glomerulonefrite aguda 
o Doença renal crônica 
o Doença policística 
o Estenose da reteria renal 
o Vasculite renal 
o Tumores produtores de renina 
ENDÓCRINA: 
o Hiperfunção adrenocortical (síndrome decushing, aldosteronismo primário, hiperplasia 
suprarrenal congênita, ingestão de alcaçuz) 
o Hormônios exógenos (glicocorticoides, estrogênio) 
o Acromegalia 
o Hipotireoidismo 
o Hipertireoidismo 
o Induzida pela gestação 
CARDIOVASCULAR: 
o Aumento do volume intravascular 
o Aumento do débito cardíaco 
o Rigidez da aorta 
o Coarctação da aorta (estreitamento do lúmen da aorta - congênito geralmente) 
 NEUROLÓGICA: 
o Aumento da pressão intracraniana 
o Apneia do sono 
o Estresse agudo (incluindo cirurgia) 
Fatores de risco 
Genética * Raça * Idade (A idade é um dado importante no raciocínio diagnóstico, pois as vasculopatias têm 
suas faixas etárias preferenciais.) * Resistência a insulina 
* Hábitos de vida: • alta ingestão de sal • Ingestão excessiva de kcal • Obesidade • Consumo excessivo de 
álcool • Baixa ingestão de potássio • Estresse • Ansiedade • Tabagismo • Colesterol alto • Dieta com alto 
teor de gorduras saturadas 
 
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4. Compreender quais são os exames de rotina do hipertenso e como os interpreta-los (valores) 
 Hematócrito 
 exame de urina (urina concentrada e mais amarela em alguns casos) 
 eletrólitos ( * Quando a hipertensão arterial está associada a níveis diminuídos de potássio, é preciso 
excluir a possibilidade de uso de medicamentos anti-hipertensivos Observa-se um aumento do cálcio no 
hiperparatireoidismo) 
 creatinina sérica (avaliar função renal) 
 TFG (taxa de filtração - avaliar funçã renal) 
 Glicemia de jejum 
 TSH (para eliminar problemas tireoidianos) 
 ECG (Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) Também chamada de sobrecarga ventricular esquerda, a 
HVE é um aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo provocado pelo esforço do coração em 
bombear sangue nos pacientes com hipertensão arterial. A hipertrofia ventricular esquerda costuma ter 
com sinais o aumento da amplitude do complexo QRS, uma alteração da onda T e desvio do eixo elétrico 
para a esquerda.) 
 Perfil lipídico (avalia LDL, HDL, TG, VLDL pois pode haver placa de ateroma obstruindo parcialmente o 
vaso, ocasionando aumento da PA) 
 Teste ergométrico 
 Exame de Holter 
 Monitoração residencial da PA (MRPA) 
 Monitoração ambulatorial da PA 
 Ultrassom de carótidas 
 Tomografia cardíaca computadorizara 
 Ecocardiograma 
 Radiografia de tórax 
Considerações: 
 As diretrizes propõem a realização de exames complementares nas seguintes circunstâncias: 
 Existência de indícios de hipertensão arterial secundária nos resultados dos exames laboratoriais 
 Hipertensão arterial grave depois dos 55 anos (PAS > 180 mmHg, PAD > 120 mmHg) 
 Deterioração renal inexplicada com terapia anti-hipertensiva - Hipertensão arterial grave com 
aterosclerose difusa, rim atrófico inexplicado ou edema pulmonar recorrente – 
 Ruído abdominal que lateraliza para um lado (sensibilidade de 40%, especificidade de até 99%) 
 Exames de imagem renovasculares: angiografia, angiorressonância magnética, ângio-TC e 
ultrassonografia com Doppler (exame preferencial para detecção de estenose da artéria renal a fim de 
evitar exposição ao contraste) 
 A hipertensão renovascular constitui a causa mais comum passível de correção da hipertensão arterial 
secundária.