Delirium: Definição e Tratamento

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DELIRIUM
Definição:
→ É um transtorno agudo da atenção e da função cognitiva que
pode surgir em qualquer momento durante a evolução de uma
doença.
→ Muitas vezes, o delirium é o único sinal de uma condição médica
grave subjacente, sobretudo em pessoas mais velhas e frágeis ou
que têm uma demência subjacente.
→ O delirium, como uma síndrome geriátrica, é inerentemente
multifatorial e se desenvolve como resultado de interações entre
fatores de risco predisponentes e danos nocivos ou precipitantes.
- Fatores de risco:
→ O principal fator de risco predisponente para o delirium é o
comprometimento cognitivo preexistente, especificamente a
demência, que aumenta o risco de delirium em 2 a 5 vezes.
→ Praticamente todas as doenças médicas crônicas podem
predispor pessoas mais velhas ao delirium, assim como distúrbios
neurológicos e metabólicos específicos.
- Achados clínicos:
A- Sinais e sintomas:
→ As principais características temporais do delirium são seu início
agudo e a evolução flutuante, durante a qual os sintomas aparecem
e desaparecem, ou aumentam e diminuem em gravidade durante
um período de 24 horas. Está é a principal característica que
distingue o delirium da demência, que se desenvolve gradual e
progressivamente durante meses a anos.
1. Alterações cognitivas: Em geral são determinadas por testes
cognitivos e, mais importante, por meio da observação clínica
rigorosa da qualidade da resposta do paciente. Por exemplo, uma
pessoa pode obter uma pontuação correta em uma determinada
tarefa cognitiva, mas durante a tarefa pode apresentar flutuações da
atenção, distração fácil, discurso incoerente ou letargia.
2. Desatenção: Diminuição da capacidade de se concentrar, manter
e desviar a atenção. Por exemplo, os pacientes podem apresentar
dificuldade para manter ou seguir uma conversação, perseveram em
uma resposta anterior, necessitam de repetição de instruções ou
têm dificuldades para seguir instruções em tarefas cognitivas
(repetição simples, digit span ou sequência de números, recitação de
trás para diante de meses/dias).
3. Pensamento desorganizado: Manifesta-se como pensamentos
desordenados e, em caso extremo, discurso incoerente. Problemas
de memória, desorientação ou linguagem são frequentes.
4. Alteração do nível de consciência: Variam de estados agitados,
vigilantes, a estados letárgicos ou estupor.
5. Outras características: Não são essenciais para o diagnóstico, mas
podem ser comumente observadas: agitação ou retardo psicomotor,
distúrbios da percepção (p. ex., alucinações, delírios), delírios
paranoides, labilidade emocional e distúrbios do ciclo sono-vigília.
B- Achados laboratoriais e de imagem:
→ Não existem exames laboratoriais específicos para a
identificação do delirium.
→ Os exames laboratoriais para avaliação de pacientes delirantes
devem incluir hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio),
função renal e hepática, glicose e saturação de oxigênio. Além disso,
na pesquisa de uma infecção oculta, devem ser consideradas
hemoculturas, culturas de urina, exame de urina e radiografia de
tórax.
→ Quando não se identificam fatores contribuintes específicos em
um determinado paciente, podem ser solicitados outros exames
● testes da função da tireoide
● gasometria arterial
● níveis de vitamina B12
● níveis de doses de medicamentos
● exames toxicológicos
● níveis de cortisol
● uma avaliação do líquido cefalorraquidiano.
→ Imagens cerebrais com tomografia computadorizada ou
ressonância magnética são indicadas quando:
● há história ou sinais de queda recente
● traumatismo craniano
● febre de origem desconhecida
● sintomas neurológicos focais recentes
● ou quando nenhuma causa óbvia foi identificada.
→ Um eletroencefalograma pode ser indicado para avaliar a
presença de atividade convulsiva oculta. Também pode ser usado na
diferenciação de delirium de distúrbios psiquiátricos não orgânicos.
Geriatria
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Tabela 21.2 - Tratamento farmacológico e não farmacológico do delirium
NÃO FARMACOLÓGICO (por fator de risco/fator
precipitante)
INTERVENÇÃO DIRECIONADA FARMACOLÓGICO - INTERVENÇÃO
DIRECIONADA:
Privação de sono - Protocolo do sono (massagem das costas,
técnicas de relaxamento, música calmante,
redução da luz e ruídos, leite morno ou chá de
ervas sem cafeína, quarto privativo, redução dos
controles de sinais vitais
(procedimentos/administração de medicamentos
durante a noite)
- Evitar o uso de sedativos, especialmente a
difenidramina
- Manter o ciclo de sono-vigília
NEUROLÉPTICOS:
Típicos:
- Haloperidol (Haldol):
→ Prós: Aprovados/testados, apresentações
IV/intramuscular, orais, teoricamente menos
efeitos sobre o intervalo QT, ideais do ponto de
vista farmacocinético
→ Contras: Sedação, hipotensão, distonia aguda,
sintomas extrapiramidais, efeitos colaterais
anticolinérgicos (boca seca, constipação, retenção
urinária, confusão), piora da rigidez parkinsoniana
→ Dose de ataque: 0,25-1 mg a cada 20-30
minutos até o paciente se tornar manejável. Dose
diária máxima de 3-5 mg. Pico de efeito em 4-6
horas (oral), 20 minutos após administração
intramuscular/intravenosa
→ Dose de manutenção: Dose de ataque dividida
em 2, administrada a cada 12 horas: reduzir
durante 2-3 dias
→ Cuidados: Receptores dopaminérgicos D2 ficam
saturados com doses baixas. Assim, > 5 mg/24
horas não têm benefício clínico, somente
aumentam o dano
Desidratação - Reconhecimento da depleção de volume e
reposição de líquidos
Perda auditiva - Próteses auditivas apropriadas ou amplificadores
disponíveis e em uso
Perda visual - Fornecimento de recursos visuais adequados
(óculos do próprio paciente, lentes de aumento ou
equipamento adaptado)
Imobilidade - Deambulação o mais cedo possível (assistência
ou supervisão quando necessário)
- Sair da cama e sentar na cadeira durante as
refeições
- Exercícios ativos para a amplitude dos
movimentos se estiver restrito ao leito
- Envolver o paciente em seus cuidados (ida ao
banheiro, escovar o cabelo, vestir-se)
- Minimizar as linhas de acesso e drenos
(telemetria, acesso intravenoso, cateteres vesicais)
Comprometimento Cognitivo - Orientação frequente quanto a pessoa, espaço e
tempo
- Cartaz grande para orientação, calendários,
relógios
- Presença da família, quarto individual, próximo
ao posto de enfermagem
- Envolver os pacientes nas decisões e higiene
diária
- Contato visual durante as interações
Atípicos:
- Olanzapina (Zyprexa, Zydis):
→ Prós: Menos sintomas extrapiramidais,
apresentação como comprimidos dissolúveis
→ Contras: O aumento dos efeitos colaterais
anticolinérgicos pode piorar a confusão,
prolongamento potencial do intervalo QT
→ Dose inicial: 2,5-5 mg. Repetir em 20 minutos,
se necessário
Medicamentos (sedativos ou psicoativos) - Usar medicamentos alternativos e menos
prejudiciais
- Evitar medicamentos com meias-vidas longas
- Levar em consideração funções hepática e renal
deficientes
- Reduzir e suspender medicamentos
- Quetiapina (Seroquel):
→ Prós: O efeito sedativo ajuda a manter o ciclo
sono-vigília
→ Contras: Apresentação oral somente,
prolongamento do intervalo QT
→ Dose inicial: 6,25-12,5 mg
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desnecessários
- Critérios de Beers da American Geriatrics Society
2012:
● Todos os antidepressivos tricíclicos
● Anticolinérgicos
● Benzodiazepínicos
● Corticosteróides
● Antagonistas do receptor H2
● Sedativos hipnóticos
● Meperidina/clorpromazina/tioridazina
- Risperidona (Risperdal)/Ziprasidona (Geodon)
→ Prós: O efeito sedativo ajuda a manter o ciclo
sono-vigília, apresentações oral e intramuscular
→ Contras: Pode ser excessivamente sedativo,
prolongamento do intervalo QT, discinesia tardia
- Benzodiazepínicos:
→ Prós: Usadas para abstinência alcoólica e de
sedativos: lorazepam (Ativan) é o
benzodiazepínico de escolha em decorrência da
meia-vida reduzida, sem metabólito ativo,
apresentado na versão intravenosa
→ Contras: Geralmente não são recomendadas
em decorrência de excesso de sedação, pioram a
confusão
→ Dose inicial: 0,25-0,5 mg
C. Exame físico:
→ Muitas vezes, o delirium pode ser a manifestaçãoinicial de uma
doença grave subjacente em uma pessoa idosa; assim, a observação
atenta buscando por sinais no exame físico pode permitir um
diagnóstico precoce de uma patologia precipitante.
→ Uma pesquisa cuidadosa por evidências de infecções ocultas
deve ser realizada, incluindo os sintomas de pneumonia, infecção do
trato urinário, processos abdominais agudos, infecções articulares
ou sopro cardíaco de instalação recente.
→ Um exame neurológico detalhado, com atenção a sinais focais ou
lateralizados, também é fundamental.
D. Exames especiais:
1. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais IV-Texto
Revisado (DSM-5): As diretrizes DSM-5 foram desenvolvidas com
base na opinião de especialistas, e continuam sendo o padrão para a
definição e critérios diagnósticos do delirium.
2. Método de avaliação da confusão (Confusion Assessment
Method [CAM]): É uma ferramenta simples, validada atualmente e
bastante usada. Essa ferramenta tem sensibilidade de 94 a 100%,
especificidade de 90 a 100%, e valor preditivo negativo de 90 a
100% para o delirium.
Tabela 21-3 Critérios diagnósticos CAM para delirium (a)
1. Início agudo e evolução flutuante. Essa característica baseia-se em
respostas positivas de um membro da família ou enfermeiro às seguintes
perguntas: Existe evidência de uma mudança aguda no estado mental
basal do paciente? O comportamento (anormal) flutua durante o dia; isto
é, tende a aparecer e desaparecer ou sua gravidade aumenta e diminui?
2. Desatenção. Essa característica baseia-se na observação de uma
dificuldade de focalizar a atenção (p. ex., pode ser facilmente distraído ou
tem dificuldade em seguir o que estava sendo dito).
3. Pensamento desorganizado. Essa característica baseia-se na observação
de pensamento desorganizado ou discurso incoerente, como pensamento
errático ou irrelevante, fluxo de ideias pouco claro ou ilógico, mudança
imprevisível de assunto.
4. Nível de consciência alterado. Essa característica baseia-se na presença
de um nível de consciência outro que não o “alerta”. Tal alteração do nível
de consciência pode ser vigilante (hiperalerta) ou vários níveis de estados
hipoalertas, como letargia (sonolento, facilmente despertável), estupor
(dificuldade de despertar) ou coma (não despertável).
(a) o diagnóstico de delirium requer a presença das características 1 e 2, ou 3
e 4. As classificações de CAM devem ser concluídas após a revisão do
prontuário médico, discussão com um membro da família ou enfermeiro, e
uma breve avaliação cognitiva do paciente (p. ex., usando um exame
cognitivo breve, como orientação, lembrar de palavras e o teste Digit Span).
- Diagnóstico diferencial:
→ O principal dilema diagnóstico para o clínico é a diferenciação
entre delirium e demência. Isso é especialmente difícil quando a
função cognitiva basal é desconhecida ou quando existem déficits
cognitivos conhecidos, e quando é necessário determinar se a
condição atual é causada por um comprometimento cognitivo
crônico subjacente ou pelo delirium.
● Distúrbios de atenção e alteração do nível de consciência
em geral não são características de demência leve a
moderada, e sua presença apoia o diagnóstico de delirium.
● Em pacientes com demência conhecida, uma história que
inclui piora da confusão acima e abaixo do
comprometimento cognitivo basal também sugere
delirium.
→Outros diagnósticos importantes que devem ser diferenciados de
delirium são:
● depressão, mania e outros transtornos psicóticos não
orgânicos, como a esquizofrenia.
- Prognóstico
→ Tradicionalmente, o delirium tem sido descrito como uma
síndrome reversível, o que implica que os pacientes invariavelmente
retornam ao seu estado cognitivo e funcional basal.
→ Clinicamente, no entanto, o delirium nem sempre é transitório, e
pode resultar em déficits cognitivos e funcionais a longo prazo.
→ Depois do delirium, alguns pacientes desenvolvem queixas
subjetivas de memória e apresentam uma redução no desempenho
em testes cognitivos. Esses achados de pesquisa sugerem que os
processos patológicos associados com o delirium podem estar
associados com danos neurológicos diretos e persistentes.
→ Além disso, os pacientes que desenvolvem delirium parecem ter
uma probabilidade maior de receberem um diagnóstico de
demência depois de algum tempo. Parece que o delirium aumenta o
risco de desenvolver demência e pode acelerar a taxa de progressão
para uma demência. Assim, o delirium pode, de fato, alterar a
trajetória do declínio cognitivo em indivíduos idosos
Geriatria
Tainara Withoft
DEMÊNCIA
- Definição:
→ Demência refere-se a um processo de doença marcado pelo
declínio cognitivo, mas com clareza de consciência.
→ A demência não se refere a um baixo funcionamento intelectual,
nem retardo mental, porque estas são condições de
desenvolvimento e estáticas, e os déficits cognitivos na demência
representam um declínio de níveis anteriores de funcionamento.
→ A demência envolve múltiplos domínios cognitivos, e déficits
cognitivos causam prejuízo significativo no funcionamento social e
profissional.
→ O transtorno pode ser progressivo ou estático; permanente ou
reversível. Presume-se sempre uma causa subjacente, embora, em
casos raros, seja impossível determinar uma causa específica.
- Epidemiologia:
→ A prevalência da demência dobra aproximadamente a cada 5
anos após os 60 anos de idade.
→ Entre idosos com mais de 85 anos de idade e residentes na
comunidade, a prevalência é estimada em 25 a 45%. A prevalência é
ainda maior em clínicas geriátricas (> 50%).
→ Cerca de 60 a 70% dos casos de demência podem ser atribuídos
à doença de Alzheimer (DA); demência com corpos de Lewy (DCL) e
demência vascular (DV) são as outras formas mais comuns de
demência.
→ Além disso, uma porcentagem significativa de pacientes
apresenta doença mista (DA e DV ou DV e DCL). A demência
frontotemporal (DFT) é uma forma mais recentemente reconhecida,
cuja prevalência ainda é incerta.
- Achados clínicos:
A. História do paciente:
→ A história é a parte mais importante da avaliação de um paciente
com possível comprometimento cognitivo ou demência.
→ Quando se permite que o paciente forneça a sua versão da
história, também é possível avaliar sua memória recente e remota.
Perguntas sobre sua história médica e cirúrgica, bem como sobre os
medicamentos tomados atualmente, podem ajudar a avaliar sua
memória recente e remota.
→ Como a história obtida a partir de um paciente com déficit
cognitivo pode ser incompleta e incorreta, é fundamental obter
também a história por meio de um membro da família, cuidador ou
outra fonte.
● A história deve se concentrar no tempo decorrido desde o
início dos sintomas, se o início foi gradual ou abrupto e a
taxa e natureza de sua progressão (passo a passo ou
declínio contínuo).
● As áreas específicas nas quais é preciso se concentrar
incluem a capacidade do paciente para aprender coisas
novas (o uso de um micro-ondas ou um controle remoto),
problemas de linguagem (encontrar palavras ou falta de
conteúdo), problemas com tarefas complexas (o controle
de seu talão de cheques, o preparo de uma refeição),
habilidade espacial (perder-se em lugares familiares) e
alterações da personalidade, problemas comportamentais
ou sintomas psiquiátricos (delírios, alucinações, paranoia).
→ Isso deve incluir uma avaliação das atividades da vida diária
(AVDs) e das atividades instrumentais da vida diária (AIVDs), por
exemplo, cozinhar, fazer limpeza, fazer compras, cuidar das
finanças, usar o telefone, controlar os medicamentos e dirigir ou
conseguir transporte). Além disso, o médico deve avaliar a situação
familiar e social do paciente, porque a informação obtida pode ser
decisiva para a elaboração de um plano de tratamento.
→ É importante obter uma história medicamentosa detalhada, bem
como uma história das condições comórbidas, incluindo sintomas
de depressão, uso de álcool e outras substâncias. Embora causas
potencialmente reversíveis de demência sejam responsáveis por <
1% dos casos, uma grande parte do trabalho diagnóstico é dirigida
para a identificaçãoe o tratamento delas.
Tabela 22-1 Elementos-chave da história e do exame físico
- História
- Duração dos sintomas e natureza da progressão dos sintomas
- Presença de sintomas específicos relacionados a
● Memória (recente e remota) e aprendizado
● Linguagem (problemas para encontrar palavras, dificuldades de auto-expressão)
● Habilidades visuoespaciais (perdendo-se)
● Funcionamento executivo (cálculos, planejamento, execução de tarefas de múltiplos passos)
● Apraxia (não é capaz de realizar tarefas previamente aprendidas, p. ex., cortar uma fatia de pão)
● Alterações comportamentais e da personalidade
● Sintomas psiquiátricos (apatia, alucinações, delírios, paranóia)
- Avaliação funcional (AVDs e AIVDs) - AVDs, atividades da vida diária; AIVDs, atividades instrumentais da vida diária.
- Avaliação do suporte social
- História médica, comorbidades
- Revisão abrangente da medicação, incluindo medicamentos vendidos sem receita médica e fitoterápicos
- História familiar
- Revisão de sistemas, incluindo rastreamento para depressão e abuso de álcool/drogas
- Exame físico
- Exame cognitivo
- Exame físico geral, com atenção especial para
● Exame neurológico procurando por achados focais, sinais extrapiramidais, avaliação da marcha e do equilíbrio
● Exame cardiovascular
● Sinais de abuso ou negligência
- Triagem para comprometimentos da audição e visão
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B. Sinais e sintomas:
1. DOENÇA DE ALZHEIMER:
→ A tríade clássica dos achados na DA:
● comprometimento da memória, manifestado pela
dificuldade de aprendizagem e recordação da informação
(principalmente de novas informações)
● problemas visuoespaciais
● comprometimento da linguagem que, em combinação,
são graves o suficiente para interferir com o
funcionamento social ou ocupacional.
→ Classicamente, pacientes com DA têm pouca ou nenhuma noção
de seus déficits, o que pode ser o resultado do comprometimento
de sua função executiva (planejamento, noção e julgamento).
→ No início da evolução da doença, os pacientes com DA mantêm
seu funcionamento social e a capacidade de realizar tarefas
familiares aprendidas, mas muitas vezes têm dificuldades com
tarefas mais complexas, como administrar um talão de cheques ou
tomar decisões complexas.
→ A desorientação é comum em pacientes com DA e costuma
começar com desorientação em relação ao tempo, espaço e, por
fim, em relação à pessoa.
→ Os pacientes desenvolvem um distúrbio de linguagem
progressivo, que começa sutilmente como uma afasia anômica e,
finalmente, progride para afasia fluente e, então, para o mutismo
nos estágios finais da doença.
→ Os pacientes têm dificuldade com tarefas visuoespaciais e
podem ter propensão a se perder, mesmo em ambientes familiares.
→ A doença é lentamente progressiva e os pacientes apresentam
um declínio contínuo na sua capacidade de permanecer
independentes.
→ Alterações comportamentais são comuns na DA, bem como em
todos os subtipos de demência, e nenhum sintoma
neuropsiquiátrico ou perturbação comportamental é
patognomônico
→ Alterações iniciais podem se manifestar por meio de apatia e
irritabilidade (≤ 70% dos pacientes) e depressão (30 a 50% dos
pacientes)
→ A agitação se torna mais comum à medida que a doença
progride e pode ser notada principalmente em relação a questões
de higiene e vestuário.
→ Os sintomas psicóticos, como delírios, alucinações e paranoia,
também são comuns, afetando até 50% dos pacientes com estágios
moderados a avançados da doença.
2. DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY:
→ A DCL é a 2º forma mais comum de demência depois da DA,
afetando 20 a 30% dos pacientes com demência.
→ As principais características da DCL são:
● parkinsonismo
● flutuação do déficit cognitivo
● alucinações visuais.
→ A presença de 1 dessas características sugere possível DCL, e a
presença de 2 a 3 características sugere provável DCL.
→ Distúrbio do sono REM (movimentos oculares rápidos) e grave
sensibilidade a antipsicóticos são sugestivos de DCL, enquanto
insuficiência autonômica, síncope e depressão são características
adicionais. Esses sintomas devem ocorrer na ausência de outros
fatores que possam explicá-los.
→ Em pacientes com DCL, o parkinsonismo costuma se apresentar
mais tarde ou simultaneamente com o início da demência. Isso
difere da demência relacionada com a doença de Parkinson (DP),
que em geral ocorre mais tarde na doença.
● Na DCL, o parkinsonismo se manifesta primariamente
com rigidez e bradicinesia; o tremor é menos comum (< 10
a 25% dos pacientes em grandes séries).
● O desenvolvimento do parkinsonismo em estágios finais
de uma demência não é específico para DCL, porque
muitos pacientes com DA avançada também desenvolvem
aumento do tônus, bradicinesia e tremor.
→ Início insidioso e é progressiva, embora classicamente tenha uma
qualidade flutuante diuturna.
● A flutuação pode ser observada no nível de alerta,
funcionamento cognitivo e estado funcional.
→ Na fase inicial, os déficits de memória e linguagem são menos
proeminentes do que na DA.
→ As habilidades visuoespaciais, a velocidade de resolução de
problemas e a velocidade de processamento, por sua vez, estão
significativamente mais comprometidas do que na DA no mesmo
estágio.
→ Alucinações visuais ocorrem em 60 a 85% dos pacientes com
DCL confirmada em necropsia, em comparação com 11 a 28% dos
pacientes com DA confirmada por necropsia.
● As alucinações são classicamente muito vívidas e com
frequência envolvem animais, pessoas ou objetos místicos.
● Ao contrário da psicose verdadeira, muitos dos pacientes
com DCL são capazes de distinguir as alucinações da
realidade e, inicialmente, não chegam a ser perturbados
por elas.
→ Aconselha-se prudência no uso de medicamentos antipsicóticos,
pois os pacientes com DCL são especialmente sensíveis a
neurolépticos, podendo ocorrer uma piora dramática dos sintomas
extrapiramidais. Os neurolépticos não devem ser administrados
como um teste diagnóstico, pois foram relatados óbitos em
pacientes com DCL.
3. DEMÊNCIA VASCULAR:
→ Em geral, o diagnóstico baseia-se na presença de evidências
clínicas ou radiográficas de doença cerebrovascular em um paciente
com demência.
→ Uma demência com início súbito após um acidente vascular
encefálico (AVE), ou um início gradual, mais do que contínuo, apoia
o diagnóstico no contexto de AVEs e achados neurológicos focais ao
exame. No entanto, como uma porcentagem considerável de
pacientes apresenta doença vascular subcortical, a evolução pode
parecer ser mais gradual.
→ Além disso, muitos pacientes apresentam demência mista, DA e
DV, e subitamente uma doença não vascular, leve e progressiva,
pode ser desmascarada em decorrência de um AVE.
→ Os distúrbios de memória na DV costumam ser menos graves do
que na DA.
→ Os pacientes com DV têm memória prejudicada, mas tendem a
ter um melhor reconhecimento e se beneficiam de sinalização,
diferente dos pacientes com DA.
→ No exame neuropsiquiátrico formal podem ser encontrados
déficits “desiguais”, muitas vezes com dificuldades em tarefas
aceleradas e em testes da função executiva. Assim como na DA,
sintomas psicológicos e comportamentais são comuns. A depressão
pode ser mais grave em pacientes com DV.
4. DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DFT):
→ A DFT se desenvolve em uma idade relativamente nova (a média
de idade de início é 50 anos).
→ Estima-se que a DFT seja responsável por cerca de 25% das
demências pré-senis.
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Tainara Withoft
→ Existe uma variante comportamental (antes conhecida como
doença de Pick), e uma variante da linguagem, que inclui afasia
primária progressiva e demência semântica.
→ A variante comportamental da DFT (vcDFT) é caracterizada por
alterações precoces na personalidade e no comportamento, com
preservação relativa da memória, sendo com frequência
diagnosticada erroneamente como transtorno psiquiátrico. No
entanto, alguns sintomas são altamente específicos para vcDFT (p.
ex., 97 a 100% apresentam hiperoralidade, alterações precoces na
personalidade e no comportamento, perda precoce da consciência
social [desinibição], comportamentos compulsivosou repetitivos,
redução progressiva na fala [precocemente], enquanto as
habilidades visuoespaciais são poupadas), podendo ser
confiavelmente distinguida da DA.
→ A hiperoralidade pode ser manifestada por alterações
acentuadas na preferência alimentar (alimentos tipo fast food e
carboidratos) ou, simplesmente, excessos alimentares.
→ Outro aspecto interessante é que alguns pacientes com DFT
desenvolvem talentos artísticos, sem ter tido qualquer interesse
prévio.
→ Testes cognitivos em pacientes com DFT podem revelar
pontuações normais no Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) no
início da doença.
→ Testes neuropsiquiátricos mais formais revelam déficits em
tarefas do sistema frontal, como fluência verbal, abstração e
funcionamento executivo, e esses déficits são observados mais cedo
do que em um paciente típico com DA.
→ Em contraste com os pacientes com DA, os pacientes com DFT
tendem a apresentar habilidades visuoespaciais preservadas e
memória relativamente conservada, sobretudo a memória de
reconhecimento.
Nota: Exame de imagem: atrofia assimétrica do lobo frontal ou
temporal
ATENÇÃO: DFT:
1- Variante comportamental (+ comum)
● variante de linguagem
2- A- Variante de linguagem - semântica: paciente fala, mas não
entende o que digo pra ele >> atrofia da região frontal superior à
esquerda
2- B- Variante de linguagem - agramática/não fluente: paciente não
fala, mas entende o que falo >> apraxia de fala >> atrofia fronto
insular posterior a esquerda
5- OUTRAS DEMÊNCIAS:
→ Muitas outras doenças estão associadas com comprometimento
cognitivo e demência, como Doença de Parkinson (DP) e seus
distúrbios relacionados, doença de Huntington (DH), infecção pelo
vírus da imunodeficiência humana (HIV) e alcoolismo.
→ Cerca de 30% dos pacientes com DP desenvolvem demência.
Isso costuma ocorrer tardiamente na evolução da DP, e se
caracteriza pela lentidão do processamento mental, distúrbios da
recordação (com memória de reconhecimento em geral preservada),
disfunção executiva e problemas visuoespaciais.
→ A DH é uma doença autossômica dominante rara, caracterizada
por comprometimento motor (coreia, distonia) e deficiências
comportamentais e cognitivas. Com os avanços no tratamento do
HIV e o aumento do número de sobreviventes a longo prazo, o
comprometimento neurocognitivo associado com o HIV (HAND, ou
HIV-associated neurocognitive disorder) deve ser considerado no
diagnóstico diferencial de comprometimento cognitivo.
→ Embora o abuso crônico de álcool prejudique o funcionamento
cognitivo, há controvérsias quanto à existência de uma síndrome
demencial verdadeira relacionada ao álcool (não associada com
deficiência de tiamina e traumatismo craniano), em parte porque
não existem estudos em grande escala.
6. DOENÇA AVANÇADA E DOENÇA EM ESTÁGIO TERMINAL:
→ Os sintomas avançados da maioria das demências parecem ser
semelhantes e, em estágios finais, é quase impossível distinguir
entre os diferentes tipos de demência.
→ Na demência avançada (em geral com uma pontuação < 10 no
MEEM), as competências linguísticas estão significativamente
prejudicadas. Pode haver um discurso pouco significativo, e a
compreensão está gravemente comprometida. Alguns pacientes
podem progredir até o mutismo. Pacientes com demência avançada
apresentam dificuldade progressiva, mesmo com as AVDs mais
básicas, como a alimentação, e podem progredir a ponto de
apresentarem incontinência vesical e intestinal, tornando-se
completamente dependentes em todas as AVDs. Os sintomas de
parkinsonismo, como a rigidez, são comuns. A marcha está
prejudicada e, por fim, os pacientes deixam de andar,
permanecendo presos ao leito. Ocasionalmente, podem ser
observadas crises convulsivas em pacientes com demência em
estágio final. Os pacientes que não morrem em decorrência de
outras comorbidades tendem a desenvolver complicações
concomitantes (p. ex., desnutrição, úlceras de decúbito, infecções
recorrentes). A causa mais comum de óbito na demência avançada é
a pneumonia.
C. Exame do estado físico e mental:
→ O exame neurológico deve ser dirigido para a identificação de
evidências de AVEs anteriores, como sinais focais, e de
parkinsonismo, como rigidez, bradicinesia ou tremor, tendo em
mente que na demência avançada um tônus aumentado e reflexos
vivos não são específicos.
→ A marcha e o equilíbrio são uma parte importante do exame e
devem ser avaliados rotineiramente.
→ Uma avaliação cardiovascular cuidadosa, incluindo a
determinação da pressão arterial e pesquisa de doença carotídea e
vascular periférica, pode ajudar a apoiar o diagnóstico de DV.
→ Alguns pacientes sem demência e com deficiências auditivas ou
visuais significativas podem apresentar um comportamento que
sugere demência, com uma pontuação baixa no teste de estado
mental. Portanto, é importante identificar e, se possível, corrigir as
possíveis deficiências sensoriais antes de diagnosticar uma
demência.
D. Testes de triagem:
1. Mini-Exame do Estado Mental:
→ O MEEM, uma ferramenta de 30 pontos que testa orientação,
memória imediata, atraso da memória, concentração/cálculo,
linguagem e áreas visuoespaciais, foi o teste de triagem mais
amplamente usado para a cognição.
→ O MEEM, como muitos testes de triagem, é um teste cultural e
de linguagem tendencioso, devendo ser feitos ajustes por idade e
nível de escolaridade. Quando as pontuações são ajustadas para
idade e nível educacional, o MEEM tem alta sensibilidade e
especificidade para a detecção da demência (82 e 99%),
respectivamente.
→ Como o teste é aplicado verbalmente e os pacientes são
convidados a escrever e desenhar, deficiências visuais e auditivas ou
outras deficiências físicas podem invalidar em parte a pontuação.
→ Um paciente com comprometimento cognitivo precoce pode
pontuar dentro dos limites da normalidade para a idade e
escolaridade; no entanto, se o teste for repetido a cada 6 a 12 meses,
Geriatria
Tainara Withoft
o MEEM é capaz de detectar um declínio cognitivo e sugerir um
diagnóstico de CCL ou demência.
→ Entre os pacientes com DA, as pontuações do MEEM caem em
média 3 pontos por ano, enquanto para as pessoas com CCL, 1 ponto
por ano é mais comum.
→ Em pacientes que estão envelhecendo normalmente, as
pontuações do MEEM não devem diminuir muito de ano para ano.
→ Como diretriz geral:
● pontuação acima de 26 é normal
● pontuações de 24 a 26 podem indicar CCL
● pontuação < 24 é consistente com demência.
Contudo, é melhor comparar a pontuação de cada paciente com as
pontuações medianas ajustadas para a idade e escolaridade, para
monitorar se houve uma alteração, além de avaliar o declínio
funcional.
2. Montreal Cognitive Assessment:
→ O Montreal Cognitive Assessment (MOCA) está sendo preferido
como teste de triagem para comprometimento cognitivo.
→ Semelhante ao MEEM, o MOCA também é um teste de triagem
de 30 pontos que avalia diversas áreas cognitivas incluindo a
memória (com uma tarefa de evocação de cinco palavras),
orientação, função visuoespacial, concentração, cálculo, atenção,
abstração, linguagem e função executiva (que não é levada em
consideração no MEEM).
→ Esse teste é mais sensível do que o MEEM, sobretudo para a
detecção de CCL.
→ O formulário mostra uma nota de corte de 26 (25 ou menos
indicam comprometimento), mas esse valor provavelmente é muito
alto para a maioria das populações dos Estados Unidos, por
exemplo.
→ Os resultados do teste são altamente influenciados pelo nível
educacional.
3. Mini-cog:
→ Foram feitas várias tentativas de se criar ferramentas de
rastreamento simples, direcionadas e mais rápidas do que o MEEM.
→ 2 testes bastante usados são o Clock Draw Test (CDT) e o 3-Item
Recall: quando usados em conjunto, recebem o nome de
“Mini-cog”.
● No Mini-cog, pede-se que o paciente desenhe um relógio
com os ponteiros definidos para um determinado horário.
● Existem vários CDTs, cada um com um sistema de
pontuação diferente. No entanto, há evidências que
sugerem que uma dicotomia simples entre relógios
normais e anormais tem uma boa sensibilidade (cerca de
80%) para a detecção de demência, mesmo paraavaliadores inexperientes.
● Relógios normais têm todos os números na posição
correta e os ponteiros estão posicionados corretamente
para exibir o horário solicitado.
→ A utilização do Mini-cog é rápida e fácil e, se ambos são normais,
ele exclui a demência.
→ O Mini-cog pode ser particularmente útil em pacientes com
baixa escolaridade e em pacientes que não falam inglês, para os
quais o MEEM não é tão útil.
E. Avaliação cognitiva:
→ A avaliação cognitiva de um paciente com comprometimento
cognitivo ou demência deve ser feita juntamente com o exame
físico.
→ Além da utilização de uma ferramenta de avaliação padronizada
como o MEEM ou MOCA, os prestadores de serviço também devem
avaliar áreas de funcionamento cognitivo que não são bem
avaliadas pelo MEEM ou MOCA, como julgamento e discernimento.
→ O diagnóstico de demência requer a existência de
comprometimento em 2 ou mais funções cognitivas como memória,
linguagem, função visuoespacial e funcionamento executivo.
● A linguagem pode ser avaliada simplesmente ouvindo,
procurando por uma falta de conteúdo no diálogo do
paciente ou o uso de termos vagos para substituir
substantivos, como “coisa” ou “isso”.
● Pedir que o paciente nomeie objetos comuns na sala pode
ser útil caso a linguagem pareça ser normal.
● Evidências de comprometimento do funcionamento
executivo muitas vezes são descobertas pela história e
também podem ser avaliadas durante o exame. Por
exemplo, se o paciente não é capaz de descrever de forma
detalhada uma função complexa, que o paciente
normalmente faz (ou fazia), é possível que exista um
problema com o funcionamento executivo.
F. Achados laboratoriais:
→ Na avaliação de um paciente com comprometimento cognitivo
ou demência recentemente diagnosticada, os exames laboratoriais
em geral são usados para excluir causas potencialmente tratáveis de
demência.
→ A deficiência de vitamina B12 e o hipotireoidismo são comuns em
adultos mais velhos e podem afetar o funcionamento cognitivo. O
tratamento dessas condições é justificado, embora poucos casos de
demência sejam realmente causados por (ou melhorados com o
tratamento de) deficiência de vitamina B12 ou hipotireoidismo.
→ A maioria dos médicos também irá solicitar um hemograma
completo, eletrólitos, creatinina, glicose, cálcio e testes de função
hepática.
→ Deve-se pesquisar sífilis latente e HIV caso exista um alto índice
de suspeita dessas condições
G. Imagem:
→ A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética
(RM) de rotina na avaliação de pacientes com demência
permanecem controversas, mas em geral recomenda-se que seja
feita uma TC sem contraste ou uma RM não contrastada na
avaliação de comprometimento cognitivo para excluir causas
tratáveis de demência, como hematoma subdural, hidrocefalia de
pressão normal e tumor. Além de procurar por lesões estruturais, a
imagem pode ser útil no diagnóstico da demência não DA.
→ A RM é mais sensível para alterações vasculares e determinações
do volume do hipocampo.
→ Os exames de neuroimagem provavelmente apresentam um
baixo rendimento em pacientes com um quadro clínico típico de DA
e sintomas que estão presentes por mais de 1 a 2 anos. As vantagens
e desvantagens dos exames de neuroimagem podem ser discutidas
com os pacientes e seus familiares.
→ Os exames de imagem para DV também são inespecíficos, pois
muitos pacientes idosos apresentarão algum grau de doença
vascular isquêmica na TC ou RM. Na verdade, aos 85 anos de idade,
cerca de 100% dos pacientes apresentarão sinais hiperintensos em
exames de imagem. Portanto, a simples evidência de doença
vascular não justifica o diagnóstico de DV. No entanto, se houver
doença extensa, infartos múltiplos ou infartos em localizações
anatômicas importantes (p. ex., no tálamo) em um paciente com
história ou achados neuropsicológicos consistentes com DV, é
provável que os achados de imagem sejam clinicamente
relevantes. Na DFT existe classicamente uma perda de volume
assimétrica dos lobos frontal e temporal anterior, em comparação
com a atrofia global observada na DA.
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→ A tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglicose
(FDG-PET) avalia o metabolismo da glicose em áreas cerebrais
específicas e pode ser útil na distinção da DA precoce da DFT ou
DCL.
● Embora a FDG-PET tenha demonstrado melhorar a
precisão diagnóstica da DA confirmada pela patologia,
ela não é considerada padrão para o diagnóstico da DA e,
em geral, não é necessária para fechar o diagnóstico.
● O exame não é recomendado como teste de triagem para
indivíduos assintomáticos, em parte porque até 30% dos
idosos “normais” do ponto de vista cognitivo têm exame
positivo para amiloide cerebral, e porque no momento
não há nenhum tratamento capaz de retardar ou prevenir
o aparecimento de sintomas.
H. Testes e exames especiais
1. Testes neuropsicológicos: O teste neuropsicológico costuma ser
realizado por neuropsicólogos e consiste em uma bateria de exames
abrangentes e padronizados, que testam diversas áreas cognitivas,
incluindo inteligência, memória, linguagem, habilidades
visuoespaciais, atenção, raciocínio e resolução de problemas, bem
como outras medidas da função executiva. O diagnóstico de
demência geralmente pode ser feito pela obtenção de uma história
detalhada e pelo exame físico (incluindo uma breve avaliação
cognitiva) e não exige testes neuropsicológicos. No entanto, existem
casos nos quais um encaminhamento para testes neuropsicológicos
formais pode ser de particular importância (p. ex., quando os
pacientes têm sintomas precoces ou leves, sobretudo quando têm
uma grande inteligência pré-mórbida e estão desempenhando
“normalmente” ferramentas como o MEEM). Os testes
neuropsicológicos também podem ser úteis em pacientes menos
inteligentes e com baixa escolaridade, bem como em pacientes com
depressão, esquizofrenia ou outra doença psiquiátrica na qual pode
ser difícil determinar a condição que está contribuindo para os
déficits cognitivos aparentes. Da mesma forma, em pacientes com
características atípicas, como comprometimento precoce da
linguagem, os testes neuropsicológicos podem ser úteis no
diagnóstico diferencial de um tipo incomum de demência. Além
disso, uma bateria mais abrangente de testes cognitivos é capaz de
identificar questões relativas que podem ser importantes para os
pacientes e seus cuidadores, podendo ser útil para o
estabelecimento de uma linha de base, a partir da qual podem ser
feitas reavaliações.
2. Kohlman Evaluation of Living Skills: A Kohlman Evaluation of
Living Skills (KELS), geralmente aplicada por terapeutas
ocupacionais, avalia a capacidade do paciente para realizar tarefas
necessárias para uma vida independente e segura. Por exemplo,
pede-se que o paciente preencha um cheque para pagamento de
uma fatura falsa, use o telefone ou identifique situações perigosas
em fotos e diga o que ele faria naquele caso. Essa avaliação pode ser
útil quando um paciente com demência conhecida ou suspeita de
demência vive sozinho e quando é preciso decidir sobre a
necessidade de transferir o paciente para um ambiente mais
supervisionado, como moradia assistida.
3. Exame genético: Houve avanços importantes na elucidação da
genética da DA. Foram definidas duas categorias de defeitos
genéticos: aqueles que causam DA de início precoce e aqueles
envolvidos na DA de início tardio. A DA familiar de início precoce é
rara e representa cerca de 5% de todos os casos de DA. Pacientes
com DA de início precoce em geral desenvolvem demência na faixa
dos 40 a 50 anos de idade e quase sempre antes dos 65 anos de
idade. Como a DA de início precoce muitas vezes é familiar, é
importante obter uma história familiar detalhada sobre a demência.
Essa variante é herdada de forma autossômica dominante. As
mutações que causam a DA de início precoce foram identificadas
em três genes, até o momento: presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2
(PSEN2) e proteína precursora de amiloides (APP) nos cromossomos
14, 1 e 21, respectivamente. A mutação em PSEN1 é a mais comum. O
teste para mutação genéticaem um paciente com DA de início
precoce não é clinicamente útil para um paciente, pois não irá
alterar o manejo da doença. No entanto, se o paciente tem filhos
que desejam saber se herdaram o gene, a família deve ser
encaminhada para aconselhamento genético. Além disso, o teste
genético de pacientes com DA de início precoce pode ser valioso
para pesquisa.
Em contraste com a DA de início precoce, a DA de início tardio
(idade superior a 60 a 65 anos) está associada a genes que
aumentam o risco de DA, mas não de uma forma autossômica
dominante. Os pacientes e membros da família podem perguntar
aos médicos sobre o “teste sanguíneo de Alzheimer”, quando
querem se referir à genotipagem da apolipoproteína E (APOE). A
associação entre APOE e o risco de DA está bem estabelecida. A
presença de um alelo ε4 aumenta o risco de DA em cerca de duas a
três vezes, enquanto o alelo ε2 pode ser protetor. É importante ter
em mente que APOE-ε4 é apenas um fator de risco genético para
DA; portanto, a ausência de um alelo ε4 não exclui o diagnóstico,
assim como a presença de homozigoto ε4 não determina o
diagnóstico. Na verdade, a maioria dos pacientes com DA não são
portadores do alelo ε4. Existe um amplo consenso de que o teste
APOE deve ser reservado apenas para fins de pesquisa.
- Diagnóstico diferencial:
→ Deficiência de B12; doença da tireoide; hipercalcemia,
depressão, alcoolismo, hematoma subdural, hidrocefalia de
pressão normal, neoplasias do SNC, efeitos de medicamentos,
metais pesados
→ O diagnóstico diferencial também inclui delirium, déficits
sensoriais não corrigidos, distúrbios amnésicos e outras condições
psiquiátricas.
- Complicações:
→ Delirium
→ Distúrbios comportamentais e psicológicos:
● Agitação e agressão
● Vocalizações disruptivas
● Características psicóticas (delírios, alucinações, paranoia
● Sintomas depressivo
● Apatia
● Distúrbios do sono
● Perambulação ou vagância
● Resistência à higiene pessoal (banho e asseio geral)
→ Complicações relacionadas ao estresse do cuidador
Cuidadores informais proporcionam a maior parte dos cuidados
aos pacientes com demência, a custos financeiros e pessoais
consideráveis. O risco do estresse do cuidador aumenta com o
avanço da gravidade da demência, com o aumento da dependência
nas AVDs e com a presença de problemas comportamentais. Os
médicos devem avaliar os cuidadores para estresse, pois o estresse
está associado a desfechos ruins para os pacientes e cuidadores,
incluindo aumento do risco de institucionalização do paciente,
aumento do risco de negligência ou abuso do paciente e aumento
do risco de depressão entre os cuidadores (com relatos de afetar
30 a 50% dos cuidadores). O estresse pode ser reduzido com
intervenções terapêuticas como repouso e apoio do cuidador.
- Tratamento:
A. Comprometimento cognitivo
1. Inibidores da colinesterase — Hoje, os inibidores da colinesterase
(IChEs) são a base do tratamento da DA de qualquer gravidade (leve
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a grave): donepezil, rivastigmina e galantamina. Todos
demonstraram melhorar modestamente a função cognitiva e
retardam o declínio funcional na DA leve a moderada, podendo ser
benéficos até mesmo na demência grave.
O uso de IChEs no CCL é comum, especialmente para o
tipo amnésico, mas não está aprovado pelo Food and Drug
Administration (FDA). Ensaios clínicos indicam que pode haver
alguns benefícios sintomáticos no CCL, embora não impeçam a
progressão para DA. Além disso, embora os IChEs estejam
aprovados pelo FDA apenas para DA e demência da DP, também
foram demonstrados benefícios em pacientes com DCL e DA mista
com DV. Todos os IChEs têm a mesma eficácia relativa em DA e
costumam diferir apenas em suas meias-vidas (e, portanto, nos
regimes de dosagem) e especificidade para os receptores (a
rivastigmina também inibe a butirilcolinesterase, mas o significado
clínico ainda é desconhecido). Os efeitos colaterais, incluindo
náusea, vômito e diarreia, são um efeito da classe e o motivo mais
comum para a interrupção do tratamento. Esses efeitos secundários
geralmente podem ser aliviados pela titulação lenta do fármaco
durante 8 a 12 semanas. Também são relatados distúrbios do sono e
pesadelos. Além disso, os IChEs parecem aumentar o risco de
síncope. É preciso cuidado ao receitá-los a pacientes com
bradicardia. A Tabela 22-4 apresenta as doses iniciais recomendadas
e as doses-alvo para cada um dos IChEs. O uso de mais de 10 mg
por dose de donepezil 23 mg não é recomendado em decorrência
do aumento de efeitos colaterais e ausência de benefício clínico.
Tabela 22.4 - Inibidores da colinesterase:
MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSE-ALVO
Donepezil (a) 2,5-5,0 mg ao dia 10 mg ao dia
(aumentar após 4
semanas) (b)
Rivastigmina (c) 1,5 mg duas vezes ao
dia
6 mg duas vezes ao
dia (aumentar em 1,5
mg duas vezes ao dia
a cada 2 semanas) (d)
Galantamina (e) 4 mg duas vezes ao
dia
8-12 g duas vezes ao
dia (aumentar a cada
4 semanas)
aTambém disponível em comprimidos dissolvíveis por via oral.
bO donepezil 23 mg não demonstrou ser mais eficaz do que o donepezil 10
mg, e o risco de efeitos colaterais é maior.
cTambém disponível como adesivo. A dose inicial é de 4,6 mg/24 horas.
Aumentar para 9,5 mg após 4 semanas.
dTitular novamente de 1,5 mg duas vezes ao dia (oral) ou 4,6 mg (adesivo)
caso o tratamento tenha sido interrompido por mais do que alguns dias.
eTambém disponível em apresentação de liberação prolongada para
administração uma vez ao dia. Iniciar com 8 mg ao dia, aumentar para 8 mg
a cada 4 semanas, até um máximo de 16-24 mg ao dia.
A avaliação da eficácia do tratamento com IChEs em
pacientes individuais não foi formalmente padronizada para a
prática médica diária. Em ensaios clínicos os efeitos colaterais são
modestos, nos quais apenas 40 a 50% dos pacientes apresentam
evidências de melhoria nas determinações do funcionamento
cognitivo, nos escores de AVDs ou nas pontuações clínicas
subjetivas. Os escores de MEEM ou MOCA que permanecem
estáveis durante 6 a 12 meses sugerem que o medicamento pode ser
eficaz. Embora a troca de IChEs decorrente de falta de eficácia ou
presença de efeitos colaterais intoleráveis possa ser benéfica para
alguns pacientes, existem poucas evidências que apoiem isso.
O tempo de tratamento adequado com IChEs ainda não é
conhecido, mas muitos especialistas recomendam que ele seja
mantido indefinidamente (ou até que já não haja mais função a
perder) quando se nota alguma melhora ou estabilização. Os
médicos e cuidadores podem notar uma diminuição da função
quando os IChEs são suspensos.
2. Memantina: A memantina, um antagonista do
N-metil-D-aspartato (NMDA), é aprovada pelo FDA para o
tratamento da DA moderada a grave. Muitas vezes, a memantina é
adicionada ao tratamento com IChE quando a demência atinge um
grau moderado. A memantina geralmente é bem tolerada. Em
ensaios clínicos controlados, a cefaleia é o único efeito colateral
relatado, ocorrendo em pelo menos 5% dos pacientes e o dobro da
taxa com placebo (6% com memantina, comparada com 3% no
grupo placebo). Tonturas, confusão e constipação podem ser
relatadas com menor frequência.
3. Outros tratamentos: Houve certo interesse em antioxidantes,
como gingko biloba e vitamina E (α-tocoferol), para o tratamento da
demência, uma vez que eles têm um efeito de ação plausível.
Estudos usando gingko biloba sugerem que ele possa ser
discretamente benéfico na demência, mas as evidências são
inconsistentes. Ensaios clínicos randomizados, em grande escala e
de alta qualidade, verificaram que o gingko biloba e a vitamina E
não são eficazes na prevenção da demência em idosos com
cognição normal ou CCL.
Embora os AINEs, as estatinas e o estrogênio pareçam
promissores para o tratamento da DA em estudos observacionais, os
ensaios clínicos randomizados não conseguiram demonstrar
qualquer benefício para esses agentes no tratamento da DA.
B. Demência vascular: Não há medicamentos especificamente
aprovados para o tratamento da DV. Os princípios do tratamento da
DV baseiam-se no tratamento dos fatores de risco de AVE como
tabagismo,diabetes e hiperlipidemia. O tratamento da hipertensão
arterial sistêmica (HAS) é controverso. Embora o controle da HAS
possa ajudar a reduzir a incidência de demência, alguns dados
observacionais sugerem que, em um quadro de demência já
instalada, uma hipertensão leve (uma pressão arterial sistólica de
até 150) pode ser melhor para a função cognitiva do que uma
pressão arterial baixa. Os IChEs e a memantina podem ser benéficos
na DV.
C. Problemas comportamentais
1. Abordagens farmacológicas: Se as abordagens não farmacológicas
falharem, pode ser necessário adicionar um tratamento
medicamentoso. No entanto, não existem tratamentos
farmacológicos aprovados para SCPD, e seus benefícios modestos
devem ser avaliados em relação aos danos potenciais. Várias classes
de medicamentos são usadas para o tratamento de SCPD, incluindo
antipsicóticos, antidepressivos, estabilizadores do humor e IChEs.
Tabela 22-6 Farmacoterapia para sintomas comportamentais e psicológicos da
demência
Fármaco Dose inicial
Dose máxima
recomendada
Haloperidol 0,25-0,5 mg ao dia 2-3 mg/dia
Risperidona 0,25 mg duas vezes ao
dia
1,5 mg/dia
Olanzapina 2,5 mg ao dia 5-10 mg/dia
Trazodona 25 mg quatro vezes ao
deitar
50-100 mg ao deitar
ISRSs (p. ex., citalopram) 10 mg ao dia 20-40 mg ao dia
Carbamazepina 100 mg ao dia 300-400 mg/dia
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Divalproato de sódio 125 mg duas vezes ao
dia
~1.000 mg/dia
ISRS, inibidor seletivo da recaptação da serotonina.
aUse a menor dose benéfica.
bTambém disponível em apresentações IV.
cTambém disponível na forma líquida (não misturar com refrigerante à base de cola
ou chá) e em comprimidos de dissolução oral.
dTambém disponível por via intramuscular e em comprimidos de dissolução
oral.
eTambém disponível na apresentação sprinkle.
Antipsicóticos: Os antipsicóticos atípicos olanzapina e risperidona
têm a melhor evidência de eficácia (que é modesta), mas seus
efeitos colaterais devem ser considerados e avaliados em relação
aos benefícios potenciais. Todos os medicamentos antipsicóticos
atípicos têm uma advertência na tarja preta sobre o risco
aumentado de mortalidade e eventos cerebrovasculares quando
usados em pacientes com demência. Uma discussão sobre os riscos
e benefícios do uso de antipsicóticos com o tomador de decisão do
paciente deve ser documentada. Além do AVE e da mortalidade, os
efeitos colaterais a serem considerados são os sintomas
extrapiramidais e a discinesia tardia (em altas doses), sedação,
ganho de peso, diabetes melito e hiperprolactinemia. Os
antipsicóticos típicos em baixa dose (como haloperidol) podem ser
usados no tratamento da fase aguda, mas devem ser evitados como
medicação crônica em decorrência do risco de discinesia tardia
irreversível. Em um estudo, mesmo um tratamento com haloperidol
em dose baixa por via oral (1,5 mg/dia) resultou em discinesia tardia
em 30% dos pacientes após um ano e > 60% dos pacientes em três
anos.
Estabilizadores do humor: Em um pequeno ensaio, os
estabilizadores do humor, como a carbamazepina e o ácido
valproico, demonstraram benefícios para alguns desfechos
secundários. No entanto, em decorrência dos efeitos colaterais, das
interações medicamentosas e da necessidade de monitoração com
exames de sangue, esses agentes não são recomendados como
tratamentos de primeira linha. Quando as tentativas de abordagem
não farmacológicas e o uso de medicamentos mais comuns
falharem, deve-se considerar o encaminhamento a um geriatra ou
um gerontopsiquiatra. Os benzodiazepínicos não são recomendados
para o tratamento crônico de SCPD. Os benzodiazepínicos não
parecem ser mais eficazes do que outras classes de medicamentos.
Além disso, os efeitos adversos associados com os
benzodiazepínicos, como risco maior de quedas, sedação,
abstinência e às vezes excitação paradoxal, as tornam uma escolha
particularmente difícil.
- Prognóstico:
→ O prognóstico da demência é variável, dependendo da causa e
presença de condições comórbidas. As estimativas de sobrevida
desde o início ou desde o diagnóstico da DA são amplas. A
expectativa média de vida é de 3 a 15 anos. Os pacientes com início
do quadro em idades mais jovens tendem a ter maior sobrevida, e
os pacientes com DV podem ter uma sobrevida um pouco mais
curta. A morte muitas vezes resulta de pneumonia terminal nas
demências degenerativas e em eventos cardiovasculares na DV. Para
ajudar as famílias a entenderem a progressão da doença, pode ser
útil usar uma escala como a Funcional Assessment Staging (FAST
staging) para DA. Na FAST staging existem sete estágios, sendo o
estágio 7 de demência o estágio terminal. Essa escala está
amplamente disponível on-line, e o site da Associação de Alzheimer
a disponibiliza para pacientes e seus familiares. Quando os
pacientes atingem o estágio 7, o encaminhamento para internação
pode ser indicado.
→ 90 % dos pacientes com demência acabam sendo
institucionalizados. O tempo médio para sua transferência a uma
clínica geriátrica é de 3 a 6 anos após o diagnóstico. A gravidade da
demência, a dependência nas AVDs, dificuldades comportamentais
e a idade e carga do cuidador são fatores de risco significativos para
a institucionalização. Intervenções que incluem o apoio do cuidador
e a educação na gestão de comportamentos difíceis podem retardar
a colocação do paciente em uma clínica de idosos.
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