Taxonomia e Ciclo de Vida do T. cruzi

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Trypanosoma cruzi
Taxonomia:
Filo Sarcomastigophora
Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanosoma Leishmania
Espécie T. cruzi Leishmania spp
T. CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS:
Doença de Chagas (Carlos Chagas, 1909) –
tripanossomíase americana ou
esquizotripanose, causada pelo Trypanosoma
cruzi
Transmissão: em geral, fezes e urina dos
insetos triatomíneos
Parasita digenético
Frequente na América Latina
Antropozoonose
MORFOLOGIA DO T. CRUZI:
Protozoário flagelado e unicelular
3 formas evolutivas→ Amastigota| Epimastigota
|Tripomastigotai
● AMASTIGOTA
Intracelular
↓
Hospedeiro vertebrado Camundongos - in vivo
Cultura de células - in vitro
-Divisão binária a cada 12h
-Algumas horas antes do rompimento celular,
-Transformam-se em tripomastigotas
Ciclo demora 5-6 dias
● TRIPOMASTIGOTA
Extracelular
↓
Hospedeiro vertebrado- humano
Camundongos - in vivo
Cultura de células - in vitro
-Não se reproduzem
● TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICA
-Morfologicamente semelhante, mas mais
finas e ativas
-Forma infectante liberada nas fezes do
triatomíneo
Extracelular
↓
Hospedeiro invertebrado- barbeiro
● EPIMASTIGOTA
Extracelular
↓
Hospedeiro invertebrado
Cultura em meio líquido - in vitro
-Multiplicação por divisão binária no intestino
do vetor
-Não infectante ao hospedeiro vertebrado
Invasão celular (fibras musculares lisas e
estriadas, macrófagos, fibroblastos e céls.
epiteliais)
- Adesão →Interiorização → Formação do
vacúolo parasitóforo → Diferenciação em
amastigota
● TRIATOMÍNEOS
Ordem Hemiptera, Família Reduviidae,
Sub-família Triatominae
Barbeiro, bicudo, chupança, furão
-Durante o dia se escondem em frestas,
embaixo de objetos, ninho de pássaros, etc
-Hematófagos, macho e fêmea, de hábitos
noturnos
VIAS DE TRANSMISSÃO
- Via vetorial - Penetração das formas
tripomastigotas metacíclicas presentes nas
fezes e urina do vetor contaminado, por
qualquer solução de descontinuidade da
pele (4-15 dias de incubação)
-Transfusão sanguínea e transplante de
órgãos – vem diminuindo a importância no
Brasil devido ao controle, mas uma via
importante em outros países
-Via congênita – em qualquer momento da
gravidez, dependente de vários fatores
-Via sexual – possível em indivíduos em
fase aguda, em relações com exposição ao
sangue
-Via oral – ingestão de alimentos
contaminados com fezes e urina do inseto,
parasitas parasitas presentes presentes na
secreção secreção da glândula glândula
anal ou urina de alguns marsupiais ou leite
materno em infecção aguda ou ingestão de
carne de caça crua ou mal cozida - 3-22 dias
de incubação -> Parasita sobrevive a 4 oC e
-20 oC, mas não a pasteurização e
liofilização
IMUNIDADE, PATOGENIA E
SINTOMATOLOGIA
-Linhagem do parasito
-Fatores do hospedeiro (idade, sistema
imune, influência hormonal, nutrição, etc)
-Infecção Ativa→ Resposta Imunológica
→Mecanismos de escape→ sobrevivência
O papel da imunidade celular não é muito
conhecido
- Autoimunidade
FASE AGUDA
-Assintomática
-Sintomática→ Chagoma de Inoculação
↳Sinal de Romanã
(4-10 dias após a picada e regridem em 1-2
semanas)
• Febre, edema localizado e generalizado,
sensação de fraqueza, poliadenia
(hipertrofia gânglios linfáticos),
hepatomegalia, esplenomegalia, cefaléia,
dores no corpo, insuficiência cardíaca,
perturbações neurológicas.
Alguns pacientes seguem para a fase
crônica, outros desenvolvem sintomas após
anos da fase aguda (provável
imunossupressão)
FASE CRÔNICA
Assintomática→ 50% dos casos
↱ Cardíaca
Sintomática→ Digestiva
↳ Neurológica
SINTOMÁTICA CARDÍACA
20-40% dos pacientes no centro-oeste e
sudeste do Brasil
->Cardiomiopatia chagásica crônica:
-Insuficiência cardíaca congestiva (redução
da massa muscular cardíaca – fibrose)
-Mecanismos compensatórios -
cardiomegalia
-Arritmias e fenômenos tromboembólicos
-Dispnéia de esforço, insônia, congestão
visceral e edema de membros inferiores
SINTOMÁTICA DIGESTIVA
7-11% casos no Brasil
Megaesôfago e megacólon
As lesões no esôfago e cólon levam a
destruição de neurônios ganglionares,
resultando na hipertrofia muscular e
consequente dilatação e atonia (perda da
motilidade)
-Lesões no esôfago: dificuldade de
deglutição, tendência de regurgitação, dor
epigástrica, soluços, intensa salivação,
emagrecimento, constipação.
-Lesões no cólon: constipação, obstrução
intestinal, distensão abdominal e perfuração.
SINTOMÁTICA NEUROLÓGICA
6% dos casos
A destruição de células e formação de
granulomas conduzem a uma
meningoencefalite difusa
DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA
A maioria das crianças de mães infectadas
apresentam-se assintomáticas
-febre prolongada, hepatoesplenomegalia,
insuficiência respiratória, prematuridade,
baixo peso ao nascer, natimorto
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Anamnese (procedência do paciente,
contato com triatomíneos, transfusões,
ingestão de caldo de cana ou acaí, etc)
-Presença dos sinais de entrada (chagoma
de inoculação e sinal de Romanã)
-Febre irregular ou ausente,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema
generalizado ou dos pés
-Insuficiência cardíaca confirmada por
eletrocardiograma e alterações do esôfago e
cólon – possível fase crônica
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A OMS recomenda que o diagnóstico de
Chagas seja realizado por pelo menos 2
testes diferentes, em paralelo, e para
bancos de sangue, por 3 testes.
PARASITOLÓGICO DE SANGUE
-À fresco
-Lâmina corada
-Cultura in vivo
-Hemocultura
-Xenodiagnóstico
Baixa sensibilidade-> Inútil em caso de
resultado negativo
TESTES SOROLÓGICOS
-Busca do antígeno do parasita ou
anticorpos contra ele
-Anticorpos: IgM para infecções na fase
aguda e IgG para a fase crônica
-Se negativos, repetir com uma nova amostra
coletada após 2-4 semanas
-> ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent
Assay)
-> Imunofluorescência Indireta (IFI)
-> Hemaglutinação Indireta (HAI)
TESTES MOLECULARES
-> PCR (Reação de polimerase em cadeia)
->Western Blot (WB)
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma Convencional Raios-X com
contraste Tomografia computadorizada
Ressonância magnética Endoscopia digestiva
DIAGNÓSTICO DE GESTANTES E RN
-Teste sorológico IgM e IgG na 1ª consulta
pré-natal RN de mãe soro -reagente: exame
parasitológico direto nos 10
-RN com alterações clínicas compatíveis com a
doença: segue para tratamento independente
do resultado do exame
-RN de mãe soro -reagente: exame
parasitológico direto nos 10 primeiros dias de
vida
-Em caso de resultado negativo, realizar 2
testes sorológicos para IgG após 9 meses
TRATAMENTO
Fase Aguda – grande potencial de cura
Fase Crônica - divergências quanto à eficácia
-Efeitos colaterais: anorexia, perda de peso,
vertigens, dermatites urticariformes, cefaléia,
sonolência, dores abdominais, etc
avaliação de cura -> testes anuais por 5 anos
-> 2 testes sucessivos negativos
-Forma cardíaca: medicamentos para
insuficiência cardíaca
-Forma digestiva: medicamentos que melhorem
a passagem dos alimentos e promovam
evacuações regulares
-Contra indicado durante a gestação e
desaconselhado durante a amamentação
EPIDEMIOLOGIA
-Classificada pela OMS como uma Doença
Tropical Negligenciada (DTN)
-OMS (2023) - 6-7 milhões de pessoas
infectadas com T. cruzi, principalmente na
América Latina (21 países endêmicos)
-Limita-se primariamente ao continente
americano, em virtude da distribuição de mais
de 140 espécies do inseto vetor
-Países não endêmicos → deslocamento de
pessoas infectadas e por meio de outros
mecanismos de transmissão → presença
cosmopolita do triatomíneo
MEDIDAS PROFILÁTICAS E CONTROLE
-Inseticidas colaboram no controle doméstico,
mas o triatomíneo não será extinto devido a
manutencão do ciclo silvestre
-Melhores condições de habitação
-Tratamento dos doentes
-Controle dos doadores de sangue
-Educação sanitária
-Controle da transmissão congênita