DOENÇAS PARASITÁRIAS

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AV2 - DOENÇAS PARASITÁRIAS
Trypanosomiase
Leishmaniose
Dirofilariose
Cestodioses
Helmintoses cães e gatos
- Espirocercose
- Ancylostomiase
- Toxocatiase
Trypanossoma cruzi
Trypanosoma cruzi é uma espécie de protozoário flagelado.
É o agente etiológico da doença de Chagas.
Nome científico: Trypanosoma cruzi
Classificação superior: Tripanossoma
Espécie: T. cruzi
Família: Trypanosomatidae
Doença de notificação obrigatória, sendo uma doença endêmica.
Vetores biológicos
• HEMÍPTEROS HEMATÓFAGOS;
• ALIMENTAÇÃO FOTOTRÓPICA NEGATIVA;
• INSETOS PAUROMETÁBOLOS;
• COMPORTAMENTO COLONIAL;
•O trypanossoma tem trópico por fibras cardíacas e lisa.
Transmissão
• Transmissão primária com utilização de vetor biológico;
• Outras vias de transmissão : Transfusão sanguínea, contato via mucosa oral com
alimentos contaminados (caldo de cana,
açaí);
• Contato com gambás.
Transmissão - BOVINO
• Transmissão acíclica, primária através de vetor mecânico;
• Stomoxys calcitrans (moscas dos estábulos): fêmeas nulíparas, postura em
material fecal e com resíduos;
• Tabanidae (mutucas): voracidade, desenvolvimento em ambiente aquático;
• Transmissão mecânica por fômites.
Patogenia - BOVINO
Na forma aguda, os animais morrem dentro de 5 semanas e
apresentam alta temperatura, letargia, fraqueza, anemia e leve perda na condição
física;
• Lacrimejamento, edema subcutâneo da cabeça, epistaxe e disenteria têm sido
relatados em animais que morreram 37 a 58 dias após a infecção experimental. O
aborto pode ocorrer, porém o sangue fetal e o líquido amniótico não são
encontrados infectados;
• A perda de peso pode ser substancial em curto espaço de tempo.
• A forma crônica é caracterizada por anemia e emaciação progressiva
Transmissão - EQUINO
• Transmissão primária através de vetor mecânico;
• Stomoxys calcitrans (moscas dos estábulos):
fêmeas nulíparas, postura em material fecal e com resíduos;
• Tabanidae (mutucas): voracidade, desenvolvimento em ambiente aquático;
• Transmissão por agulhas;
• Transmissão por morcegos.
Patogenia- EQUINO
• Elevação na temperatura corporal, a qual está diretamente associada com a
parasitemia e o progressivo desenvolvimento da anemia, perda da condição física e
fraqueza;
• Edema, principalmente, nas partes inferiores do
corpo, e hemorragia petequiais nas membranas serosas;
• Invasão SNC
MAL DO COITO
• A natural ocorre pela deposição do parasita nas membranas
• A transmissão mucosas da genitália durante o coito
• Pode ocorrer do garanhão para a égua ou vice-versa.
• Por mosca hematófaga não ocorre,
• Pode através da transfusão de grandes volumes de sangue de um animal
infectado para outro suscetível
- Patogenia - mal do coito
• Fêmeas: úbere e a vulva inflamados com partes despigmentadas;
• Machos: ficam excitados e urinam com frequência, apresentando o pênis inchado
com regiões do ânus e órgãos genitais despigmentados;
• Muitos equinos são portadores assintomáticos;
• Nos casos crônicos, além do edema, há fibrose do escroto,
prepúcio e túnica vaginal.
Chagoma é um sinal clássico da fase aguda da Doença de Chagas. Corresponde
ao inchaço cutâneo observado no local da picada e da contaminação com fezes do
inseto conhecido como "barbeiro", vetor da doença.
Romaña é um edema inflamatório bipalpebral, associado a conjuntivite, dacriadenite
e aumento ganglionar pré-auricular, ocorre em 10 a 20% dos casos agudos de
doença de Chagas, sendo sinal patognomônico desta doença.
O barbeiro pode ser encontrado em cana de açúcar e açaí e são os casos mais
comuns e crônicos
•São hematófagos, sua peça bucal é igual a uma agulha
•Parasitemia: parasito no sangue
•Doença silenciosa
•Forma aguda: mais casos de óbito
Diagnóstico
O diagnóstico da doença de Chagas se dá em sua grande maioria por exames de
sangue, sendo que o diagnóstico do agente causador poderá ser identificado por
meio de métodos laboratoriais de visualização do parasito direto ou indiretamente, e
por presença de anticorpos no soro.
O diagnóstico em animais é pouco comum, não apresentando sinal clínico na
maioria dos casos (infelizmente o diagnóstico é dado com o óbito do animal).
Diagnóstico - PARASITOLÓGICO
Métodos diretos
• Exame de sangue a fresco;
• Esfregaço sanguíneo em gota espessa;
• Teste de concentração (micro-hematócrito ou Woo)
Métodos indiretos
• Xenodiagnóstico
Diagnóstico - imunológico
• Imunofluorescência Indireta (IFI);
• Hemaglutinação Indireta (HAI)
Diagnóstico - molecular
• polymerase chain reaction (PCR)
• Controle do vetor;
• Controle Ambiental: Vigilância de áreas desmatadas;
• Vigilância em Saúde: Detecção de portadores,
normatização e fiscalização em Vigilância Sanitária;
emprego de biosseguridade em produção animal.
Tratamento
Pode ser feito com medicamentos, com o agente antiprotozoário específico. A
terapia com glicocorticóide pode aumentar a sobrevivência dos animais infectados.
Leishmaniose - TEGUMENTAR
• Gênero Lutzomyia sp
• Vulgarmente chamados:“mosquito cangalhinha”, “orelha
de veado”, “mosquito palha”, “birigui”, “flebótomo”, “frebóti”, ...
• Fêmeas hematófagas e fitófagas;
• Alimentação por telmofagia;
• Insetos umbrófilos.
Doença que precisa do vetor
•não gosta de luminosidade
• Presença de lesões exclusivamente na pele;
• A lesão primária é geralmente única;
• Surge como uma pápula eritematosa que progride lentamente para nódulo;
• Polimorfismo das lesões: formas impetigóide, liquenóide, tuberculosa ou lupóide,
nodular, vegetante e ectimatóide.
• São frequentes as ulcerações com bordas elevadas, enduradas e fundo com
tecido de granulação grosseira, configurando a clássica lesão com
borda em moldura.
Tipos de Leishmaniose
• Leishmaniose Tegumentar Americana ou Leishmaniose Cutânea
Úlcera de Bauru, Ferida Brava ou Nariz de Tapir
• Leishmaniose Visceral
Calazar, Barriga D’Agua, Febre Dumdun, Doença do Cachorro
Morfologia do bioagente
GRUPOS NOSOLÓGICOS
• Leishmaniose cutânea: formas que produzem lesões exclusivamente cutâneas,
ulcerosas ou não;
• Leishmaniose cutâneo-mucosa: formas que se complicam com aparecimento de
lesões destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe;
• Leishmaniose cutânea difusa: formas disseminadas que se
apresentam de forma tardia.
Principais espécies etiológicas
• Leishmania (Viannia) braziliensis: é a espécie mais prevalente no homem e
pode causar lesões cutâneas e mucosas. É encontrada em todas as zonas
endêmicas do
País, desde o norte até o sul, tanto em áreas de colonizações antigas ou recentes,
estando geralmente associada à presença de animais domésticos
• Leishmania (V.) guyanensis: causa sobretudo lesões cutâneas. Ocorre na
margem norte do Rio Amazonas em áreas de colonização recente, estando
associada com
desdentados e marsupiais como reservatórios primários
• Leishmania (V.) naiffi: ocorre na Amazônia, nos Estados do Pará e Amazonas,
tendo o
tatu como reservatório natural. O parasita causa LTA de evolução benigna
• Leishmania (V.) shawi: responsável por casos esporádicos no Amazonas e Pará
tem como reservatórios vários animais silvestres como macacos, preguiças e
procionídeos
• Leishmania (V.) lainsoni: registrada apenas na Amazônia, tem a paca como
animal suspeito de ser o reservatório natural
• Leishmania (Leishmania) amazonensis: agente etiológico de LTA, incluindo a
forma anérgica ou leishmaniose cutânea difusa. Seus reservatórios são
principalmente roedores e marsupiais
Diagnóstico - PARASITOLÓGICO
• Demonstração direta do parasito: fixação em metanol e coloração pelo Giemsa
ou Leishman de esfregaço de material obtido por escarificação, raspado, punção
aspirativa ou “imprint”, a forma mais comum.
• Histopatologia: permite a observação de amastigotas e o diagnóstico diferencial
com outras doenças tumorais e inflamatórias, porém apresenta baixa sensibilidade.
• O cultivo in vitro e in vivo é indispensável ao isolamento de linhagens e para a
caracterização do agente etiológico.
Diagnóstico - IMUNOLÓGICO
• Teste intradérmico ou Intradermoreação de Montenegro (IDRM);
• Imunofluorescênciaindireta (IFI);
• Imunoenzimático (ELISA);
• Testes imunocromatográficos (testes rápidos)
Diagnóstico - MOLECULAR
Leishmaniose - VISCERAL
• Leishmaniose Visceral, ou Calazar (Kala-azar) é uma doença sistêmica grave
que atinge as células do sistema mononuclear fagocitário do homem e animais,
sendo os órgãos mais afetados o baço, fígado, linfonodos, medula óssea e pele
• O período de incubação:
No homem é de 10 a 24 meses com um período médio de 2 a 6 meses.
No cão varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses.
• Humanos:
Fase inicial ou aguda: Inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez
cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia
Período de estado: Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a
emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da
hepatoesplenomegalia.
Período final: febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral.
Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema
dos membros inferiores que pode evoluir para anasarca, hemorragias (epistaxe,
gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite.
Principais espécies etiológicas
• Os agentes causadores da Leishmaniose Visceral são
protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, do
subgênero Leishmania, com três espécies principais:
• Leishmania (Leishmania) donovani, presente no continente
asiático,
• Leishmania (Leishmania) infantum, presente na Europa e
África
• Leishmania (Leishmania) chagasi nas Américas (tem tropismo por células
hepática)
• A Leishmaniose Visceral canina é uma doença sistêmica severa de evolução
lenta, o quadro clínico apresentado dependerá da resposta imunológica do animal
infectado e pode variar do aparente estado sadio a um severo estágio final.
• Inicialmente, os parasitos estão presentes no local da picada infectiva.
Posteriormente, ocorre a infecção de vísceras e eventualmente tornam-se
distribuídos através da derme.
• Alterações cutâneas: alopecias, úlceras, hiperqueratose (especialmente no
focinho, ao redor dos olhos, nas orelhas e extremidades), descamação furfurácea,
feridas de difícil cicatrização, reação local da infecção após picada (“Cancro de
inoculação”);
• Onicogrifose (crescimento anormal das unhas);
• Emagrecimento progressivo;
• Anorexia, febre e apatia;
• Atrofia muscular (principalmente músculos da cabeça);
• Anemia, trombocitopenia e/ou leucopenia;
• Alteração no proteinograma (hipoalbuminemia e hiperglobulinemia);
• Diáteses hemorrágicas (melena, epistaxe, equimoses, sufusões e hematomas);
• Hepatite e hepatomegalia;
• Esplenomegalia;
• Linfadenomegalia localizada ou generalizada;
• Icterícia;
Diagnóstico - PARASITOLÓGICO
• Demonstração do parasito obtido de material biológico de punção de linfonodos,
hepática, esplênica, de medula óssea e biópsia ou escarificação de pele.
• Punção de linfonodos e subsequente inoculação em meio de cultura
Diagnóstico - IMUNOLÓGICO
• Imunofluorescência Indireta (IFI);
• Enzyme Linked ImmuNoSorbent Assay (ELISA);
• Testes imunocromatográficos (testes rápidos)
Medidas preventivas
A eutanásia é uma forma de controle da doença
Relacionadas ao vetor
• Evitar acúmulos de lixo de casa e destinar o lixo adequadamente: é uma
maneira de contribuir para a saúde do meio ambiente e ao mesmo tempo evitar a
proliferação dos insetos;
• Manter o ambiente do cão, quintal ou varanda, sempre limpos, livre de fezes e
acúmulo de restos de alimentos, frutas e folhagens;
• Manter a grama e o mato sempre cortados, com retirada de entulhos, lixo e
fezes animais, evitando a formação de fonte de umidade e de matéria
orgânica em decomposição;
• Como forma repelente ao inseto, utilizar spray de saneantes desinfetantes
(inseticidas) ou cultivar plantas repelentes como a Citronela ou Neem.
Relacionadas ao animal
• Recomendar o uso de coleiras impregnadas com deltametrina a 4% (trocar a cada
seis meses) ou produtos repelentes do tipo pour-on de ação prolongada (reaplicar a
cada 21 dias), nos animais, inclusive ao transportar os animais para outras regiões,
para evitar que ele se infecte ou que transmita para um flebótomo caso esteja
infectado;
• Aconselhar os proprietários a evitar passeios com o seu cão no
final da tarde e início da noite
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA - Secretaria Municipal de saúde-vigilância
Dirofilariose
L3 É SUA FORMA INFECTANTE
• Doença de progressão crônica, que afeta inicialmente as artérias e,
posteriormente o parênquima pulmonar e o coração.
• Os vermes adultos promovem traumatismos sucessivos na parede dos vasos
pulmonares, impedindo a libertação de mediadores inflamatórios e causando
hipertrofia do endotélio
com formação de vilosidades (endarterite pulmonar proliferativa).
• A gravidade da endarterite está relacionada com a carga parasitária, a duração da
infeção e com o vigor da resposta imunológica do hospedeiro.
• As alterações na parede endotelial e a estenose luminal favorecem a ocorrência de
tromboembolismo pulmonar (TP), potenciando o desenvolvimento de hipertensão
pulmonar, e insuficiência cardíaca congestiva direita.
• Também provoca alterações renais graves, como glomerulonefrites consequentes
à deposição de imunocomplexos e de microfilárias.
• O quadro mais grave, frequentemente observado em cães de pequeno porte, é o
da Síndrome da Veia Cava (SVC), consequência do deslocamento de uma massa
de vermes
adultos, das artérias pulmonares para o ventrículo direito, resultando em obstrução
valvular.
Sinais clínicos
• Os sinais clínicos no cão podem estar ausentes ou se manifestarem por tosse,
intolerância a exercícios, dispnéia, ruídos cardíacos e pulmonares, hepatomegalia,
síncope, tosse crônica e/ou perda de vitalidade.
• Nas formas graves, manifestações de insuficiência cardíaca direita, como ascite,
congestão aguda do fígado e rins, hemoglobinúria e morte em 24 a 72 horas podem
ocorrer.
• Em gatos, os sinais clínicos mais comuns na fase aguda são colapso, dispnéia,
convulsões, diarreia e vômito, taquicardia, síncope e raramente morte. Já na fase
crônica, observaram-se tosse, vômito, dispnéia, letargia, anorexia, perda de peso.
Diagnóstico - PARASITOLÓGICO
Técnica de Sedimentação Espontânea (Hoffman)
• Objetivo: Observação de ovos pesados em material sedimentado.
Técnica de flutuação (Willys-Molay)
• Objetivo: Observação de ovos leves
Técnica de Rugai
• Objetivo: Observação de larvas infectantes
Técnica de Knott
• Objetivo: Visualização de larvas em amostra sanguíneas
Interpretação Parasitológica
• Fases de migração larvar: Resultados negativos
• Fase reprodutiva do helminto: Visualização de ovos em amostras
Diagnóstico - SOROLÓGICO
• Teste para pesquisa de antígeno (Ag) de fêmeas adultas de D. immitis;
• Testes imunocromatográficos
• Teste de Kont, é examinado o sedimento e encontrado microfilárias
• Teste de ELISA, detecta fêmeas adultas, as formas pré-patente não são
identificadas
• Teste 4dx, microfilárias, não sendo específico e sensível, mas não detecta qual
ficaria detectou.
Tratamento
Repelentes, aplicação mensal de medicação ou coleira, quando infectado é feito
o protocolo terapêutico.
Doença silenciosa
Cestodioses
•Corpo segmentado (proglotes): transportam os ovos e as proglotes fazem a
dispersão dos ovos
O verme se torna um filtro dos nutrientes de todo alimento ingerido pelo animal,
por isso o animal não ganha peso e quer se alimentar com mais frequência.
Larvas
Congelamento de legumes inativa as larvas.
Transmissão
Fonte de infecção: tecido contendo bioagente
Veículo: extração mecânica
Hospedeiro sensível: ingestão de tecidos com bioagente
Ingestão de cisticercos individuais
A ingestão do rato no gato é classificado cisticerco tecidual
Equinococose: ingestão de cisticercos teciduais
FATORES INERENTES AO BIOAGENTE
• Infectividade: fator condiocionante – Presença do bioagente
Fator determinante: Ingestão da forma infectante
• Patogenicidade:
Forma adulta
Forma imatura
• Antigenicidade: longevidade da forma adulta
Formação cística dos estágios imaturos• Presença de portadores assintomáticos;
• Ausência e deficiência do sistema de esgotamento sanitário
• Ausência ou deficiência do sistema de inspeção em abates
• Ausência ou deficiência do sistema de higienização de alimentos
(verduras, frutas e legumes)
• Deficiência no sistema de manipulação de alimentos
• Fornecimento de alimentos (tecidos, vísceras) crus ou mal cozidos para
animais
Patogenia
• Reações tóxicos-alérgicas;
• Apetite excessivo;
• Náuseas e vômitos;
• Dores abdominais;
• Astenia;
• Perda de peso;
• Prurido anal
Em humanos
• As formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e
apresentam sintomas neuropsiquiátricos
• convulsões,
• distúrbio de comportamento,
• hipertensão intracraniana
• e oftálmicos.
Diagnóstico - COPROPARASITOLOGICO
• Observação de formas parasitárias em amostras fecais;
• Técnicas de sedimentação espontânea
ESPIROCERCOSE
É o verme que se aloja no esôfago, causando processo inflamatório (estômago,
artéria aorta, esôfago) - esse processo pode durar 7 meses e a ruptura da parede
pode causar trombos.
Transmissão
Patogênese
• Larvas migratórias - escoriações na parede interna da aorta
- aneurismas – trombos - estenose e ruptura
• Reação granulomatosa – fibrose – esôfago – vômitos
• Muitos cães infectados não apresentam sintomatologia clínica visível
Sinais clínicos
• Regurgitação
• Anorexia/inapetência
• Emagrecimento
• Aumento de volume cervical
• Hematemese
• Sinais de choque hipovolêmico
• Paralisia aguda
Ancylostoma
O Ancylostoma é o "bicho geográfico", uma fêmea elimina mil ovos por dia.
Transmissão
Via de infecção: penetração percutânea (L3)
Na penetração do verme pode ter pústulas (parecendo alergia)
Patogenia
• Essencialmente anemia hemorrágica aguda ou crônica.
• Frequência: cães com menos de 1 ano de idade e em filhotes jovens, infectados
pela via transmamária.
• A perda de sangue tem início por volta do oitavo dia após a infecção (adultos-
cápsula bucal).
Cada verme remove, aproximadamente, 0,1 mℓ de sangue por dia e, em infestações
intensas com muitas centenas de vermes, os filhotes rapidamente se tornam
profundamente anêmicos.
• Em infecções mais brandas, comuns em cães mais velhos, a anemia não é tão
grave, uma vez
que a resposta da medula óssea é capaz de compensar por um período variável de
tempo.
• O estado nutricional do indivíduo influenciará a progressão da anemia. Por fim,
entretanto, o cão irá se tornar deficiente em ferro, e desenvolverá anemia
microcítica hipocrômica.
• Em cães sensibilizados previamente, ocorrem reações cutâneas tais como eczema
úmido e ulceração dos locais de infecção percutânea, afetando principalmente a
pele da região interdigital.
Também faz migração larvar: ciclo de LOSS (pele, vaso sanguíneo, traqueia,
estômago)
Sinais clínicos
• Em infecções agudas associadas à exposição súbita de animais suscetíveis a um
grande número de larvas infectantes, há anemia e apatia e, ocasionalmente,
dispneia.
• Em cãezinhos lactentes, a anemia, com frequência, é grave e por diarreia, que
pode conter sangue e muco.
• Sinais respiratórios podem decorrer da lesão causada pelas larvas nos pulmões ou
pelo efeito anóxico da anemia.
• Em infecções mais crônicas, o animal normalmente está abaixo do peso, a
pelagem está ruim e há perda de apetite.
• Sinais inconsistentes são dispneia, lesões de pele e claudicação.
Toxocara
Reino: Animalia
Filo: Nemathelminthes
Classe: Nematoda
Ordem: Cyclophyllidea
Família: Ascaridae
Gênero: Toxocara
Espécie: T. canis
LMV: LARVA MIGRANS VISCERAL
Transmissão
Patogenia
• Em infecções moderadas, a fase migratória larvar ocorre sem qualquer lesão
aparente aos tecidos, e os vermes adultos provocam pouca reação no intestino.
• Em infecções intensas, a fase pulmonar da migração larvar é associada com
pneumonia, que algumas vezes é acompanhada por edema pulmonar;
• Os vermes adultos causam enterite mucóide, pode haver oclusão parcial ou
completa do intestino e, em casos raros, perfuração com peritonite ou, em algumas
situações, bloqueio dos ductos biliares do fígado.
Sinais clínicos
• Em infecções leves a moderadas, não há sinais clínicos durante a fase pulmonar
de migração larvar.
Migração: intestino, fígado, pulmão, traqueia (brônquios/bronquíolos) -
enterotraqueal
• Os adultos no intestino podem causar abdome enrugado ou abaulado, com falha
em ganhar peso, e ocasionalmente, vômito e diarreia. Algumas vezes, vermes
inteiros são vomitados ou eliminados nas fezes.
• Os sinais em infecções intensas durante a fase de migração larvar resultam da
lesão pulmonar e incluem tosse, aumento da frequência respiratória e secreção
nasal espumosa.
• A maioria das mortes por infecção por T. canis ocorre durante a fase pulmonar, e
os filhotes que são intensamente infectados por via transplacentária podem
morrer alguns dias após o nascimento.
A larva faz uma lesão alveolar causando um processo inflamatório, resultando
em pneumonia verminótica, o animal infelizmente chega à óbito.
A infecção primária é pelo ovo, por sua ingestão.