Parasitoses causadas por helmintos e protozoários

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Parasitoses causadas por helmintos e protozoários
● eosinofilia pode estar presente em infecções por protozoários
Parasitoses causadas por protozoários
Amebíase
● doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal humano causada pelo patógeno E.
histolytica (EH)
● agente etiológico: Entamoeba histolytica
○ parasita o cólon humano→ alimenta-se de bactérias e partículas de alimento
○ um dos mais potentes matadores de células, entre os agentes infecciosos
○ capaz de aderir e ingerir bactérias não opsonizadas, contendo galactose (ou NacGlc) na sua superfície
● formas
○ trofozoíto: pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes,
parecendo deslizar + normalmente vivem na luz no intestino grosso podendo, ocasionalmente,
penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como
fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro + essencialmente anaeróbios
○ pré-cisto: fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto
○ metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões,
dando origem aos trofozoítos
○ cisto: forma infectante + indivíduos infectados excretam até 45 milhões de cistos por dia
● maioria das infecções ocorre pela ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes, contendo os cistos da E.
histolytica
○ vias de infecção menos comuns: sexo oral e anal; uso de aparelhos de enema contaminados
Ciclo monoxênico
Biológico
● (1) ingestão de cistos maduros (alimentos ou água contaminados)
● (2) desencistamento no intestino delgado: saída do metacisto através de uma fenda na parede cística.
● (3) metacisto sofre diversas divisões nucleares/citoplasmáticas, , dando origem a quatro ou oito trofozoítos, chamados
trofozoítos metacísticos.
● (4) trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam, aderidos à mucosa, vivendo como um comensal,
alimentando-se de detritos e de bactérias.
● (5) podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, desidratarem e eliminar
substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana
cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados → divisões nucleares sucessivas, se transformam em
cistos tetranucleados→ eliminados com as fezes normais ou formadas
Patogênico
● resulta na amebíase extraintestinal
● (1) trofozoítos invadem a submucosa intestinal
● (2) na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração
chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”, resultado da necrose liquefativa produzida inicialmente pelas amebas,
podendo haver invasão bacteriana secundária, agravando a lesão.
● (3) multiplicam-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o
fígado e, posteriormente, o pulmão, o rim, o cérebro ou a pele, causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente
nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e
muito ativos
● (4) as lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmoidiana.
Quadro clínico
Amebíase intestinal
● assintomática: 80 a 90% das infecções; cistos presentes no exame de fezes
● forma diarreica: uma das formas clínicas mais frequentes
○ 2-4 evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco + desconforto
abdominal ou cólicas podem ocorrer + raramente há manifestação febril + alternância entre a manifestação clínica e
períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino
● forma disentérica
○ período de incubação: média de um mês
○ mais frequentemente de modo agudo, acompanhada de muco ou de sangue, cólicas intensas, tenesmo (espasmo
doloroso do esfíncter anal ou vesical com desejo urgente de defecar ou urinar, e com eliminação de quantidade
mínima de fezes ou urina), náuseas, vômitos, podendo haver calafrio e febre + usualmente ocorrem 8-10, ou mais
evacuações por dia
○ casos mais graves: inúmeras evacuações mucosanguinolentas, febre elevada e persistente, prostração, dor
abdominal e grave desidratação + distensão abdominal e hepatomegalia, sinais de irritação peritoneal (abdome
agudo), que pode ser devido à perfuração intestinal + pacientes podem estar com sepse
○ grupos mais vulneráveis para a evolução de formas graves: crianças de baixa idade, grávidas, indivíduos em terapia
com corticoides e desnutridos
● colite necrosante
○ invasão do protozoário se estende para camadas mais profundas da parede do cólon, principalmente no hemi-cólon
direito, ocorrendo úlceras profundas, isquemia, hemorragia, megacólon tóxico, colite fulminante e às vezes
perfuração
○ mortalidade elevada
○ quadro fulminante: febre alta, fácies toxêmica, sinais de choque hipovolêmico, sinais de peritonite, diarreia profusa
sanguinolenta e com odor de ovo podre, mais de 20.000 leucócitos no hemograma e distúrbios metabólicos
● ameboma do cólon
○ formação de granuloma na mucosa no ceco, cólon ascendente ou anorretal, com edema e estreitamento do lúmen
○ alternam momentos de diarréia e constipação intestinal
● complicações: até 40% dos casos
○ mais comuns: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas e, mais raramente, estenose,
apendicite e ameboma
○ raramente: romper para dentro dos espaços pleural ou pericárdico (geralmente fatais)
Amebíase extraintestinal
● qualquer parte do corpo: pulmões, cérebro, trato geniturinário e fígado (mais frequente)
● abscesso amebiano do fígado (forma mais comum)
○ ocorre após a invasão intestinal com quadro de disenteria grave, quando os organismos atingem o fígado pela veia
porta, por meio de ulceração de profundidade variável na parede do cólon
○ modo agudo ou gradual
○ piora progressiva
○ hepatomegalia
○ anorexia e perda de peso
○ dor no quadrante superior direito do abdome (acomete + o lobo direito do fígado) + pode irradiar-se para o ombro
direito, axila ou parede anterior do tórax OU dor no epigástrio e hipocôndrio esquerdo (quando acomete lobo direito)
○ sinal de Torres-Homem +
○ febre intermitente e irregular, variando de 38°C a 40°C, com calafrio (80%) ou não
○ sudorese noturna, mal-estar, anorexia, emagrecimento e tosse não produtiva
○ 8%: rompem, geralmente para dentro da cavidade abdominal (raramente: romper para dentro dos espaços pleural ou
pericárdico, geralmente fatais)
○ radiografia do tórax: elevação da cúpula diafragmática direita, com eventuais infiltrados do lobo inferior e presença
de atelectasias em 2/3 dos pacientes e/ou derrame pleural
○ USG: imagem do abscesso é arredondada ou oval, hipoecoica, e com margens bem definidas
Diagnóstico
Clínico
● fase aguda: retossigmoidoscopia + exame imediato do material coletado pode esclarecer cerca de 85% dos casos
● abscesso hepático: pode-se fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, ultrassonografia e tomografia
computadorizada
○ mais de 95% dos casos: mostra claramente a localização, o número e a evolução do abscesso + apresenta-se com
uma única lesão em 80% dos casos; 83% deles estão localizados no lobo direito + não é comum a invasão
bacteriana
○ somente 20% dos pacientes com abscesso hepático amebiano têm retocolites com amebas nas fezes
Laboratorial
● feito com fezes (identificar trofozoítos ou cistos), soros e exsudatos
Imunológico
● um teste imunoenzimático (ELISA)
● reação em cadeia da polimerase (PCR)
● imunofluorescência indireta
● hemaglutinação indireta
● amebíase extraintestinal: principalmente no caso de abscesso hepático, em que os exames de fezes podem ser negativos,
os exames sorológicos podem detectar cerca de 95% dos casos
Profilaxia
● orientação da população em geral, e, particularmente, dos professores dos anos iniciais do ensino fundamental
● combate às moscas
● lavar bem e tratar todos os alimentos crus
Tratamento
● etofamida + teclosan: + efetivo contra os cistos doque os outros
○ se tratar com os outros tem q usar esses 2 depois para eliminar os cistos
○ indicados para portadores assintomáticos ou de colites não disentéricas
● etofamina
○ derivado da dicloroacetamida
○ não absorvida
○ tratamento de amebíase (forma intestinal assintomática e após tratamento com nitroimidazóis)
○ amebicida luminal
○ posologia: 500 mg 2x ao dia por 3 dias
● teclosan
○ derivado da dicloroacetamida
○ absorção limitada
○ tratamento da amebíase (forma intestinal assintomática e após tratamento com nitroimidazóis)
○ amebicida luminal
○ posologia: 100 mg 3x ao dia por 5 dias
Giardíase
● Giardia duodenalis
○ protozoário flagelado
● intestino delgado (duodeno ou jejuno)
● ciclo fecal-oral: transmissão por água e alimentos contaminados ou transmissão direta por mãos
contaminadas
● formas (2)
○ (1) trofozoíto: encontrado no intestino delgado, responsável pelas manifestações clínicas da infecção
○ (2) cisto: forma infectante, responsável pela transmissão → parede cística (glicoproteica) torna os
cistos resistentes a certas variações de temperatura, umidade e ação de desinfetantes
● parasito monoxeno de ciclo biológico direto
● via normal de infecção:
1. ingestão dos cistos: de 10 a 100 cistos: suficientes para iniciar a infecção.
2. desencistamento: inicia no meio ácido estômago e completa-se no duodeno e jejuno
3. cada cisto maduro libera um excitozoíto: forma oval tetranuclear com oito flagelos
4. cada excitozoíto: ocorrem 2 divisões nucleares sem replicação do material genético e, em seguida, este
organismo divide-se e origina quatro trofozoítos binucleados.
5. trofozoítos: multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino, aderidos à mucosa pelo disco suctorial.
6. ceco: formação de novos cistos e sua eliminação para o exterior.
Quadro clínico
● maioria das infecções: assintomática e ocorre tanto em adultos quanto crianças
● 50% dos indivíduos: infecção é resolvida de forma espontânea
● 5% a 15%: infecção assintomática e elimina cistos nas fezes por 6 meses
● grupo menor: sintomas de uma infecção aguda ou crônica
Forma aguda
● ingestão de um elevado número de cistos
● diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, gases com distensão e dores abdominais
● muco e sangue raramente aparecem nas fezes
● dura poucos dias e pode ser confundida com quadros associados às diarreias virais e bacterianas
Infecções crônicas
● episódios de diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos
● pode ser acompanhada de esteatorreia (excesso de gordura nas fezes), perda de peso e problemas de má absorção,
especialmente em crianças
● pode persistir por anos
● principais complicações: má absorção de gordura e nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (K, A, D, E), vit. B12, ferro,
xilose e lactose
○ deficiências raramente produzem danos sérios nos adultos mas podem ter efeitos graves e comprometer o
desenvolvimento físico e cognitivo das crianças
● manifestações clínicas semelhantes: outras infecções parasitárias ou até outras doenças não infecciosas como doença
de Crohn, doença celíaca, anafilaxia alimentar crônica e síndrome do intestino irritável
Diagnóstico
Laboratorial
● parasitológico
○ exame microscópico de fezes: identificação das formas evolutivas do parasito
○ fatores que interferem na eficiência da análise
○ (1) aspecto e consistência da amostra fecal
○ a) fezes formadas: predominam os cistos, formas mais resistentes do parasita.
○ b)fezes diarreicas: predominam os trofozoítos, que perecem rapidamente (15-20 min).
○ (2) indivíduos parasitados eliminam cisto de forma intermitente e o “período negativo” (sem eliminação de
cistos) pode durar, em média, 10 dias
○ 1 e 2 podem levar a um falso negativo: recomenda-se o exame de pelo menos 3 amostras fecais obtidas em dias
alternados
○ pode ser necessária: pesquisa do parasito em amostras de fluido duodenal (exame a fresco ou esfregaços corados
com hematoxilina férrica) ou em fragmentos de biópsia jejunal
○ quando há dificuldade de se demonstrar o parasito no exame de fezes também é difícil demonstrá-lo por esses
outros métodos
● imunológico
○ imunofluorescência direta (IFD) e os testes imunoenzimáticos específicos (ELISA) → ELISA tem uma sensibilidade
de até 95% e especificidade de 98% a 100% com uma a duas amostras de fezes, melhor do que o exame MO com
três amostras
○ PCR (reação em cadeia da polimerase): testes moleculares de amplificação de antígeno ou ácidos nucleicos + ótimo
desempenho
Profilaxia
● higiene pessoal
● destino correto das fezes
● proteção de alimentos
● tratamento precoce do doente
● diagnosticar a fonte de infecção
● tratar os animais
● tratamento da água (filtros de areia e de terra diatomácea são capazes de remover os cistos; ferver a água)
Tratamento
● metronidazol
○ mais barato
○ elimina a infecção em 80% a 95% dos indivíduos tratados
○ muitos efeitos colaterais: náuseas, vômitos, vertigens, gosto metálico, glossite (inflamação na língua), dores de
cabeça, urticária, pancreatites ocasionais e, em alguns casos, toxidade para o SNC.
○ impede o metabolismo do álcool durante o seu uso e até 2 dias depois da última dose.
○ resistência: clinicamente irrelevante
○ pró-fármaco
○ reduzido por parasitas intestinais anaeróbicos ou microaerofílicos → ferrodoxina reduzida ou nitrorredutases →
composto citotóxico para proteínas, membranas e DNA
○ seletividade: presença de PFOR apenas em protozoário
● tinidazol ou secnidazol: eficácia de 80% a 100% e menos efeitos colaterais que o metronidazol
● nitazoxanida e albendazol: efeito semelhante ao metronidazol e a vantagem de tratar outros parasitas intestinais sendo
aprovado para uso em crianças a partir de um ano de idade
● pacientes imunocomprometidos: apresentam maior risco de giardíase + difícil tratar esses pacientes
○ crianças infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)→ terapia antirretroviral combinada com a terapia
antiparasitária são primordiais para o tratamento dessas infecções
○ pacientes com AIDS frequentemente respondem à terapia padrão
○ giardíase for refratária para esses pacientes → maior duração do tratamento ou combinação de terapia
antiparasitária (ex.: metronidazol mais uma das seguintes: paromomicina ou albendazol) pode ser necessária
● tratamento de portadores assintomáticos não é recomendado
Toxoplasmose
● Toxoplasma gondii
● zoonose
● humano: vetor intermediário
● gato e outros felídeos: hospedeiros definitivos
● infecta qualquer coisa com sangue quente
● pode ser encontrado em vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos
Ciclo biológico heteroxênico
Fase Assexuada
● fase aguda
○ ingerir oocistos maduros (esporulados) contendo esporozoítos (alimentos/ água contaminada, cistos contendo
bradizoítos na carne crua ou taquizoítos eliminados no leite)
○ taquizoítos que chegam ao estômago são, na sua maior parte, destruídos pelo suco gástrico, mas os que penetram
na mucosa oral poderão evoluir do mesmo modo que os bradizoítos e esporozoítos, como se segue: cada
esporozoíto ou bradizoíto (após diferenciação para taquizoíto) sofrerá intensa multiplicação intracelular, após rápida
passagem pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de células do organismo formando um vacúolo parasitóforo
onde sofrerão divisões sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa) que irão
romper a célula parasitada (ou evadir destas células), liberando novos taquizoítos que invadirão novas células
○ disseminação do parasito no organismo: taquizoítos livres (ou intracelulares) na linfa ou no sangue circulante
● fase crônica
○ aparecimento da imunidade: os taquizoítos são eliminados do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais→ diminuição
de parasitismo
○ alguns parasitos diferenciam em bradizoítos para a formação de cistos→ pode permanecer por longo período
○ alternativamente, em indivíduos imunodeficientes, poderá haver uma reativação desta infecção, que ocorre por
mecanismos ainda não inteiramente esclarecidose apresenta sintomatologia semelhante à primoinfecção
● fase sexuada
○ somente nas células epiteliais do intestino delgado de gatos e outros felídeos não imunes: durante o
desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase reprodutiva prévia por merogonia (esquizogonia) seguida por outra
sexuada (gametogonia) do parasito
● taquizoítos: fase aguda da infecção; forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto; forma móvel (por deslizamento), de
multiplicação rápida (tachos = rápido) por um processo denominado endodiogenia, encontrada dentro do vacúolo
parasitóforo em várias células, como do SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares, bem
como em líquidos orgânicos e excreções + pouco resistentes à ação do suco gástrico, sendo destruídos em pouco tempo
● bradizoítos (cistozoíto): forma encontrada em células permanentes de vários tecidos (nervoso, retina, musculares
esqueléticos e cardíacos), geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo também denominada + encontrados
dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual → se multiplicam
lentamente (brady = lento) dentro do cisto → parede do cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação dos
mecanismos imunológicos do hospedeiro + mais resistentes à tripsina e à pepsina do que os taquizoítos e podem
permanecer viáveis nos tecidos por vários anos + mais frequentemente encontrados na fase crônica, em algumas cepas
os bradizoítos podem ser encontrados ainda na infecção aguda pelo T. gondii
● esporozoítos (oocistos): forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio
ambiente + produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes
Transmissão
1. ingestão de oocistos presentes em água, verduras mal lavadas, solo, ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas
etc
2. ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente de porcos ovinos e caprinos. Os cistos
resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0°C ou o aquecimento acima de 67°C os toma inviáveis à infecção
3. passagem transplacentária: as mulheres que apresentam imunidade adquirida ao T. gondii. antes da gravidez, podem
infectar seus fetos caso venham a apresentar algum tipo de imunocomprometimento, em contraposição àquelas que
apresentarem a primoinfecção durante a gestação
Patogenia
● geralmente assintomático
● raras ocasiões: manifestações clínicas graves
● evolução da doença pode levar até a morte do hospedeiro, principalmente em fetos ou em indivíduos com
comprometimento imunológico com parasitismo de órgãos vitais
● 10 dias após a infecção: taquizoítos iniciam o processo de diferenciação em bradizoítos e se multiplicam lentamente
dentro do cisto onde podem evadir do sistema imune do hospedeiro e da maioria dos agentes terapêuticos
● cistos sobrevivem ao estômago e chega ao intestino delgado
● lesões e suas causas
○ (1) destruição de células parasitadas (principalmente por taquizoítos) → 1º mecanismo a produzir lesões (esp. mo
cérebro, olho e músculos)
○ (2) tecidos necrosados por ruptura de cistos
○ (3) infarto necrosado decorrente de comprometimento vascular pelos mecanismos “a” e “b”
○ (4) lesões de cérebro de crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e
periventriculares com necrose
● ruptura de cistos na retina→ perda de uma porção de retina→ escotoma + posterior reação inflamatória no vítreo causa o
obscurecimento da visão
Quadro clínico
Toxoplasmose transplacentária ou pré-natal
● necessário que a gestante esteja na fase aguda da doença ou, mais raramente, tenha havido uma reativação da infecção
durante a gravidez associada a imunodepressão acentuada.
● pode causar placentite e alguns taquizoítos podem atravessar a placenta e disseminar nos tecidos fetais.
● consequências para o feto: depende do tempo de exposição ao parasito, virulência da cepa, capacidade dos anticorpos
maternos e tempo de gestação
● gestantes na fase aguda da doença: podem abortar, produzir partos precoces ou a termo, dando origem a crianças sadias
ou apresentando anomalias graves e até mesmo levar à morte
● alteroções/lesões fetais mais comuns:
○ 1° trimestre da gestação: aborto
○ 2° trimestre: borto ou nascimento prematuro sem ou com anomalias
○ 3° trimestre: pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o
nascimento: lesões oculares (microftalmia, cegueira, nistagmo, estrabismo, catarata e irite), um comprometimento
ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia
○ outras vezes: infecção da retina não provocará alterações no recém-nascido, uma vez que mecanismos imunes
determinam o encistamento das formas + posteriormente, já na idade adulta, poderá haver uma eventual reativação
das formas latentes, levando a uma toxoplasmose ocular (de origem intrauterina)
● em geral: sintomas variados, mas comumente enquadrados dentro da “síndrome de Sabin”, assim caracterizada:
coriorretinite (90% dos casos), calcificações cerebrais (69%), perturbações neurológicos - retardamento psicomotor (60%)
e alterações do volume craniano - micro ou macrocefalia (50% dos casos). Outras possíveis manifestações clínicas são:
epilepsia, anemia, rash cutâneo, icterícia, encefalite e pneumonite
Toxoplasmose adquirida ou pós-natal
● ganglionar ou febril aguda: forma mais frequente
○ crianças e adultos
○ comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta
○ mialgia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, mal-estar e exantema maculopapular, marrom-avermelhado e não
pruriginoso (envolve o corpo todo, exceto as palmas das mãos e as plantas dos pés)
○ geralmente: curso crônico e benigno, podendo às vezes levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular
(uveíte, coriorretinite)
● ocular
○ coriorretinite (retinocoroidite): lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose, uma vez que 30 a 60% dos
casos se devem ao T. gondii
○ consiste em um foco coagulativo e necrótico bem definido da retina
○ pode estar presente uma inflamação difusa da retina e da coroide
○ pacientes com AIDS: pode estar presente uma necrose difusa da retina associada a leve inflamação e grande
número de parasitos
○ podem evoluir para uma cegueira parcial/ total ou podem se curar por cicatrização
○ bordas da cicatrização: frequentemente hiperpigmentadas como resultado da ruptura do pigmento retinal do
epitélio; presença de cistos teciduais
○ podem ocorrer recidivas de toxoplasmose ocular em pacientes crônicos devido à reativação de cistos contendo
bradizoítos localizados na retina
● encefalite
○ em indivíduos imunocompetentes: manifestação clínica rara
○ indivíduos com AIDS ou em pacientes utilizando drogas imunossupressoras: observada frequentemente
○ parasitos invadem as células nervosas e provocam lesões necróticas focais múltiplas, principalmente no hemisfério
cerebral (área frontoparietal) ou no gânglio basal e cerebelo
○ cefaleia, febre, anomalias focais manifestando hemiparesia (paralisia) leve até perda da capacidade de coordenação
muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que pode progredir para estupor, coma, até a morte do paciente
Diagnóstico
Clínico
● não é fácil de realizar, pois os casos agudos podem apresentar apenas febre, cansaço e linfadenopatia, evoluindo para a
forma crônica
● deve ser confirmada pela exame laboratorial
Laboratorial
● amostras de líquido amniótico (gestantes com suspeita de fase aguda) ou líquido cefalorraquidiano (pacientes
imunodeficientes)
● forma encontrada: taquizoíto
● esfregaço do material centrifugado e cora-se pelo método de Giemsa
Imunológico
● reação em cadeia da polimerase (PCR)
● Reação de imunofluorescência indireta (RIFI)
● Hemaglutinação indireta (FIAI)
● Imunoensaio enzimático ( ELISA): mais utilizado
● Imunoblot
Tratamento
● quando não for gestante/ imunodepremido: tratamento não é indicado● espiramicina
○ apenas a gestante foi infectada
○ possui menos efeitos colaterais
● pirimetamina + ac folínico + sulfadiazina
○ bebê + gestante infectados
○ tetraidrofolato inibe ác. fólico = anemia nas grávidas
○ ác. fólico inibe a ação do fármaco
○ ác. folínico impede que a gestante tenha anemia
● sulfoamida + pirimetamina
○ imunocomprometidos
Profilaxia
● beber apenas água filtrada e/ou fervida
● controlar a população de gatos; os criadores de gatos devem manter os animais dentro
de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com ração de boa qualidade;
descartar diariamente a areia da caixa utilizada para gatos defecarem no interior das
casas; proteger as caixas de areia em escolas infantis para evitar que os gatos defequem
nesse local
● não se alimentar de carne crua ou mal cozida de qualquer animal ou leite cru
● fazer o exame sorológico pré-natal trimestral para toxoplasmose em todas as gestantes
Doença de Chagas
● Trypanosoma cruzi
○ epimastigota: no vetor
○ tripomastigota: forma infectante
○ amastigota: forma em que se multiplica
Ciclo heteroxênico
● hospedeiro vertebrado (humanos)
○ tripomastigotas eliminados nas fezes e urina do vetor, penetram pelo local da picada e interagem com células do
SMF da pele ou das mucosas
○ a transformação dos tripomastigotas em amastigotas
○ multiplicam por divisão binária simples longitudinal
○ a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira caindo caem na
corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são
destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro ou podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde
cumprirão seu ciclo extracelular
● interação entre o parasito (tripomastigota) e a célula hospedeira:
○ a) adesão celular: quando ambos se reconhecem; contato membrana-membrana ocorre favorecida pela superfície
altamente glicosilada das formas tripomastigotas do parasito
○ b) interiorização e formação do vacúolo parasitário (VP): aumento da concentração de Ca2+ no citoplasma da célula
hospedeira e posterior recrutamento e fusão dos lisossomas no sítio de adesão do parasito. Alternativamente, o
parasito penetra por invaginação da membrana plasmática da célula hospedeira com posterior fusão de lisossomas
que passam a fazer parte da membrana do VP
○ c) fenômenos intracelulares: as formas epimastigotas são destruídas dentro do VP, enquanto os tripomastigotas
sobrevivem resistindo às ações das enzimas lisossômicas → 2-8 horas após a invasão tripomastigotas rompem a
membrana do vacúolo parasitóforo e desenvolvem-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em
amastigotas (24 horas após a interiorização) aí permanecendo por 24 a 35h → amastigotas se multiplicam por
divisão binária simples longitudinal, a cada 12 horas, num total de 9 gerações (+- 540 parasitos), que a seguir se
diferenciam em tripomastigotas por um mecanismo denominado “alongamento” e passando antes por estágio
transitório de epimastigotas → célula hospedeira, repleta de parasitos, rompe-se, liberando no interstício
tripomastigotas ou mesmo amastigotas que ainda não se diferenciaram
Quadro clínico
Fase aguda (início)
● células parasitadas mais frequentemente: macrófagos, células de Schwann, micróglia, fibroblastos, células musculares
lisas estriadas e outras
● assintomática
● sintomática: predomínio na 1ª infância
○ 10% das crianças morrem, principalmente devido à meningoencefalite e mais raramente à falência cardíaca devido à
miocardite aguda difusa
○ início: lesões no local da picada (4-10 dias após) do barbeiro, regredindo em 1-2 meses.
○ sinal de Romana: edema palpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos
pré-auriculares, submandibulares aumentados de volume, palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitário e
palpebral e presença de parasitos intra e extracelulares em abundância
○ febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência
cardíaca e perturbações neurológicas
○ mal-estar, mialgias, astenia, anorexia e cefaleia
○ febre: diária, às vezes elevada (>39º) + frequentemente mostra ascensões vespertinas; duração longa→ 1-2 meses
○ exame físico: a linfadenopatia generalizada, com linfonodos palpáveis em regiões cervicais, axilares e inguinais,
podendo estar acometidas cadeias ganglionares profundas no abdome e no tórax → em geral, linfonodos móveis,
indolores, não coalescidos e nunca mostram sinais inflamatórios na pele circunjacente + hepatoesplenomegalia,
bordas e superfícies lisas, consistência ligeiramente aumentada e pouco dolorosa à palpação
○ exantemas: raramente; morbiliformes, urticariformes ou podem simular o eritema polimorfo
○ envolvimento cardíaco: frequente → acomete especialmente os pacientes mais jovens → miocardite aguda, que
pode evoluir raramente para a insuficiência cardíaca congestiva + taquicardia + hipofonese de bulhas, sopro
sistólico funcional e arritmias cardíacas (menos frequente) + eletrocardiograma pode demonstrar taquicardia
sinusal, baixa voltagem do QRS, alterações primárias da repolarização ventricular e bloqueio atrioventricular de 1º
grau
○ excepcionalmente: acometimento do SNC, sob a forma de uma meningoencefalite difusa, que praticamente ocorre
apenas em lactentes + comum estar associada à miocardite aguda → torpor, cefaleia, convulsões e sinais
neurológicos de localização
○ hemograma: anemia discreta, leucocitose leve a moderada, neutropenia, linfocitose com presença de numerosos
linfócitos atípicos e, ocasionalmente, plasmocitose + eosinofilia pode estar presente (fase + tardia) + aumentos de
leves a moderados dos níveis séricos da proteína C reativa, das mucoproteínas, das globulinas-alfa e gama da
eletroforese de proteínas e das aminotransferases
○ maioria: manifestações clínicas da fase aguda desaparecem espontaneamente em um período de 2 a 4 meses
○ febre + sinal de Romaña: involuem em 1 a 2 meses
○ edema: 2 semanas
○ hepatoesplenomegalia: 3-4 meses
○ hipertrofia ganglionar: regressão lenta; pode estar presente meses após a regressão dos outros sintomas
○ miocardite: involução completa (clínica, eletrocardiográfica e radiológica) em poucas semanas após o seu início
Fase intermediária
● hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a cronificar; positividade de
exames sorológicos e/ou parasitológicos; ausência de sintomas e/ou sinais da doença; eletrocardiograma convencional
normal; coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
Fase crônica
● número de parasitos é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais (xenodiagnóstico, hemocultura
e inoculação em camundongos)
● evolução e desenvolvimento: ocorrem lentamente = 10/ 15 anos de infecção ou +
● pode ser evitada se detectada na fase aguda
● forma cardíaca
○ insuficiência cardíaca congestiva (ICC) causada por: (1) diminuição da massa muscular que se encontra muito
destruída devido à substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos; à destruição do SNA (regula
as contrações cardíacas e sua propagação) simpático e parassimpático e ao próprio exsudato inflamatório em
atividade que são os responsáveis pelos sintomas + (2) lesão vorticilar (aneurisma de ponta): lesão encontrada no
ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com consequente herniação do endocárdio
○ clinicamente: cardiomegalia intensa, dispneia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros
inferiores evoluindo em dispneia contínua, anasarca e morte
○ fenômenos tromboembólicos: trombos cardíacos são frequentes (76% dos casos que desenvolvem insuficiência
cardíaca), mas também podem se formar nas veias dos membros inferiores→ desprendem-se êmbolos que podem
originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo etc.→ causa morte súbita
● forma digestiva
○ 7 a 11% dos casos
○ megaesôfago:disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose + alterações na
secreção: muito associado ao câncer
○ megacólon: dilatação dos cólons + obstrução intestinal e a perfuração (→ peritonite)
Transmissão
● vetor (principal)
● transfusão sanguínea
● transmissão congênita
● acidentes de laboratório
● transplante
● transmissão oral: amamentação, alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados; mucosa da boca
íntegra ou lesada→ principal forma de transmissão no Brasil
Diagnóstico
Clínico
● f. aguda: origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana), febre irregular ou ausente,
adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia
● f. crônica: alterações cardíacas, sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma, alterações digestivas
e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X)
● necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais
Laboratorial
● f. aguda: alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG)
que podem atingir valores elevados + pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta (xenodiagnóstico, hemocultura ou
inoculação em animais de laboratório) do parasito
● f. crônica: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG) → imunofluorescência indireta, ELISA,
hemaglutinação indireta ou fixação de complemento
● Organização Mundial de Saúde (OMS): recomenda que o diagnóstico sorológico da doença de Chagas seja realizado
utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, para a obtenção de resultados mais precisos
Profilaxia
● melhora das habitações rurais
● preservação da fauna e flora
● combate ao barbeiro
● controle do doador de sangue
● controle de transmissão congênita
Tratamento
Fase aguda
● medicamentos ainda eficazes
● benzonidazol:
○ 1° opção: mais efetivo e menos efeito colaterais e intolerabilidade
○ + estudos clínicos do que Nifurtimox
○ apenas contra as formas sanguíneas
○ comprimidos, por via oral
○ dose: 5 a 8 mg/kg por dia, durante até 60 dias. Os efeitos colaterais observados são: anorexia, perda de peso,
vertigens, dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais, hiperexcitabilidade, depressão
medular, polineuropatia (mais frequente em idosos e de efeito cumulativo)
● nifurtimox
○ só se houver alguma resistência do parasita ou algo assim
○ 90% possui intolerância (paciente não consegue prosseguir o tratamento por causa dos efeitos colaterais)
○ age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais. comprimido
○ dose: 8 a 12 mg/kg por dia, até 90 dias
○ efeitos colaterais (que aumentam com tratamento mais prolongado) :são anorexia, emagrecimento, náuseas,
vômitos, alergia cutânea, parestesias (sensação de dormência ou formigamento de alguma parte do corpo)
irreversíveis, polineuropatia (disfunção simultânea de vários nervos periféricos por todo o organismo)
● após: controle sorológico para ver se foi completamente erradicado
Fase crônica
● tempo: depende se o tratamento iniciou cedo ou tarde e do hábito de vida
● eficácia dos medicamentos é muito muito baixa
● tratar as consequências e não necessariamente o parasita
● fase crônica cardíaca
○ inicial: decisão compartilhada porque a efetividade é baixa e possui efeitos colaterais em 70% dos casos + mínima
possibilidade de sucesso.
○ avançada: apenas tratar os sintomas
Esquistossomose
● doenças parasitária causada pelo trematódeo Schistosoma, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do
hospedeiro definitivo (homem) e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodos aquáticos do
gênero Biomphalaria
● início: assintomática→ pode evoluir para formas clínicas extremamente graves e levar o paciente a óbito
● agente etiológico: infecção pode ser causada por diferentes espécies de esquistossomo: Schistosoma haematobium,
Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum, Schistosoma mansoni (mais conhecida)
● taxonomia
○ filo: Platyhelminthes ○ classe: Trematoda ○ subclasse: Digenea
● hospedeiro intermediário
○ moluscos da família Planorbidae ○ espécies do gênero Biomphalaria ○ água doce: veículo de transmissão da
infecção
● ciclo de vida do Schistosoma: vermes adultos → ovoso → miracídios → caramujo → esporocistos → cercárias → água
doce→ homem→ esquistossômulos
Imunologia e patogênese
Cercária
● 12h após a infecção→ dermatite cercariana
○ primeira linha de defesa: destruição na pele das cercárias e esquistossômulos
○ reação inflamatória: mononucleares e polimorfonucleares
○ passagem pela pele: reação de hipersensibilidade
● 2 dias: infiltrado de polimorfonucleares, mononucleares e células de Langerhans, produção local de quimiocinas e
citocinas (IL-1β, IL-6, IL-12p40, IL-10)
● 4 a 5 dias: influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-γ e IL-4
Esquistossômulo
● 3 dias: cercária transforma-se em esquistossômulo
● passagem pelos pulmões→ arteriolite, arterite, necrose, hepatite aguda e infiltração de neutrófilos, linfócitos e eosinófilos
● 30 a 60 dias: transformação dos esquistossômulos em vermes adultos → início das manifestações clínicas da
esquistossomose aguda
Verme adulto
Fase aguda
● pré-patente (antes da oviposição); predominância da resposta imune tipo 1
○ níveis plasmáticos consideráveis de TNF e IL-2 e IL-6 produzidos pelas células mononucleares
○ resposta imune do tipo Th1→ responsável pelas lesões teciduais e manifestações clínicas da fase aguda
● pós-patente (após a oviposição): predominância da resposta imune tipo 2
○ formação do granuloma hepático e a fibrose hepática periportal
○ subpopulações linfocitárias → induzem resposta inflamatória e fibrótica em torno dos ovos alojados nos diferentes
tecidos
○ oviposição: 60% dos ovos alcançam a luz intestinal
○ carreados pela circulação mesentérica até o fígado→ “encalham” nos sinusoides hepáticos
○ ovos → liberação de antígenos solúveis → induz a mobilização de macrófagos, eosinófilos, linfócitos e plasmócitos
→mediação por TNF, células CD4+ 1 e 2, e linfócitos T CD8+
● macrófagos em contato com o ovo→massas sinciciais multinucleadas→ algumas transformam-se em fibroblastos
● formação dos granulomas em órgãos e tecidos → hipertensão portal (granulomas hepáticos com a desorganização da
arquitetura sinusoidal hepática) + formação de pseudotumores (parede intestinal) + disfunções neurológicas (granulomas
no SNC, princip. na medula) + lesões vasculares pulmonares (granulomas nos vasos pulmonares)
● reação antígeno-anticorpo: formação de imunocomplexos circulantes, passíveis de deposição nos vasos renais →
nefropatia esquistossomótica
● vermes mortos: desencadeiam lesões graves, obstrutivas, com necrose e inflamação, seguidas de cicatrização
Fases clínicas
● fase inicial: formas agudas assintomática ou sintomática
○ assintomática:
○ geral: 1º contato com hospedeiros intermediários ocorre na infância
○ maioria dos portadores: assintomática ou passa despercebida
○ geralmente: diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina
○ sintomática
○ 3ª a 4ª semanas: linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região
do fígado ou do intestino, diarreia, cefaleia e prostração
○ 5ª a 6ª semanas: início da oviposição → abatido, hepatomegalia e esplenomegalia dolorosas, taquicardia e
hipotensão arterial
○ achado laboratorial de eosinofilia: bastante sugestivo, esp. se acompanhado de dados epidemiológicos
● fase tardia: formas crônicas→ de acordo com o órgão mais acometido
○ hepatointestinal: desânimo, indisposição para o trabalho, tonturas, cefaleia, sintomas distônicos, sensação de
plenitude, flatulência, dor epigástrica, hiporexia, surtos diarreicos e, por vezes, desenteriformes, intercalados com
constipação intestinal crônica
○ hepática (fibrose periportal sem esplenomegalia): fibrose hepática semhipertensão portal e sem esplenomegalia,
apresentação clínica desses doentes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal, fígado
palpável e endurecido ao exame físico, fibrose hepática moderada ou intensa,
○ hepatoesplênica (fibrose periportal com esplenomegalia)
○ formas complicadas:
○ vasculopulmonar: hipertensiva → associada à forma hepatoesplênica (raramente: hepatointestinal) + 10% dos
pacientes com hipertensão portal apresentam também hipertensão pulmonar
○ hipertensão pulmonar: obstrução vascular provocada por ovos, vermes mortos e/ou vasculite pulmonar por
imunocomplexos; eletrocardiograma e eco-dopplercardiograma: sobrecarga direta + pressão pulmonar acima de 20
mmHg; radiografia do tórax: normal ou evidenciar abaulamento do arco médio
○ glomerulopatia: 10 a 15% dos paciente com a forma hepatoesplênica → acometimento do rim → causada por
imunocomplexos; quadro histológico: glomerulonefrite membranoproliferativa ou esclerose glomerular focal; curso
evolutivo da lesão renal não se modifica com as terapêuticas propostas→ evolui para insuficiência renal
○ neurológica: vermes migram para os vasos que nutrem as células do SNC → presença de ovos e de granulomas
esquistossomóticos→ lesões do SNC; lesão mais frequente na esquistossomose mansônica: mielite tranversa
○ outras localizações (pele, olho, urogenital, etc), pseudoneoplásica, doença linfoproliferativa
Diagnóstico diferencial
● dermatite cercariana: dermatite por larvas de helmintos (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides
stercoralis, Ancilostoma brasiliensis) ou por produtos químicos lançados nos rios ou, ainda, por cercárias de parasitas de
aves
● esquistossomose aguda: febre tifoide, malária, hepatites virais, amebíase, mononucleose, tuberculose milliar e
ancilostomose aguda, brucelose e doença de Chagas aguda
● esquistossomose crônica: confundida com outras parasitoses intestinais, doenças do aparelho digestivo, afecções que
cursam com hepatoesplenomegalia (calazar (leishmaniose visceral), leucemia, linfomas, hepatoma, salmonelose
prolongada, forma hiperativa da malária (esplenomegalia tropical) e cirrose)
Diagnóstico laboratorial
● método direto:
○ pesquisa de ovos de S. mansoni nas fezes → técnica de Kato-Katz: visualização dos ovos e sua contagem por
grama de fezes ou técnica de sedimentação espontânea ou de Lutz: permite a identificação dos ovos e sua
diferenciação em viáveis ou não ou técnica de eclosão dos miracídios
○ pesquisa de antígeno circulante do parasita → ELISA de captura: evidencia a presença de antígeno circulante
secretado pelo verme adulto
○ outros métodos diretos: biópsia retal, hepática ou de outros tecidos
○ reação de ELISA: são empregadas placas de poliestireno com antígenos solúveis adsorvidos para identificação de
anticorpos IgG, IgM e IgA
○ reação periovular: incubação dos ovos de S. mansoni com soro de paciente com esquistossomose provoca reação
de precipitação hialina ao redor da casca de formação globular ou alongado
● diagnóstico por imagem
○ ultrassonografia do abdômen: valor diagnóstico da forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica
○ radiografia do tórax: importante para diagnosticar a hipertensão arterial pulmonar consequente da arterite pulmonar
esquistossomótica
○ endoscopia digestiva alta: utilizada no diagnóstico e tratamento das varizes gastroesofágicas resultantes da
hipertensão portal na esquistossomose hepato esplênica
○ ressonância magnética: grande importância no diagnóstico da mielopatia esquistossomótica
○ eco-doppler-cardiografia: exame de escolha na avaliação da hipertensão pulmonar esquistossomótica
Tratamento
● curam parasitologicamente a esquistossomose: niridazol (derivado do nitrotiazol), antimoniais (principalmente os
trivalentes), miracil D e seus derivados, hicantone, emetina e di-hidroemetina, oltipraz, oxamniquine e praziquantel
● oxamniquine (Mansil®): via oral, em dose única de 15 mg/kg administrada em cápsulas
○ crianças: 20 mg/kg, dada sob a forma de xarope, será mais bem aceita se dividida em duas tomadas ao dia
● praziquantel: 50 a 60 mg/kg de peso corporal, dada via oral em duas vezes
○ crianças: 70 mg/kg de peso corporal
Ancilostomíase
● infecção intestinal causada por nematódeos
● assintomática em infecções leves
● crianças com parasitismo intenso→ hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental
● frequente (depende da intensidade da infecção)→ anemia ferropriva
● agente etiológico
○ família: Ancylostomidae
○ subfamília: Ancylostomidae
○ Ancylostomidae duodenale
○ subfamília: Bunostominae
○ Necator americanus
● ciclo biológico
Sintomas
● anemia, hipoproteinemia, insuficiência cardíaca, anasarca, migração da larva através dos pulmões → hemorragia e
pneumonite
● anemia ferropriva: parasitas intestinais → podem reduzir em até 20% o ferro ingerido na dieta → deficiência de ferro
circulante → diminuição na capacidade do trabalho físico e mental + comprometimento da resposta imunológica →
maior número de infecções, alterações psicológicas e comportamentais → irritabilidade, fadiga, atenção diminuída,
anorexia
Diagnóstico
● clínico: prurido característico, aparência anêmica, icterícia
● laboratorial:
○ método de Lutz: achado de ovos no exame parasitológico de fezes
○ Kato-Kat: contagem de ovos
○ hemograma completo
● diferencial: anemia por outras etiologias
Tratamento
1ª linha
● albendazol, 2 comprimidos, VO, em dose única (1 comprimido = 200mg), ou 10ml de
suspensão (5ml=200mg)
○ 200 mg em < 2 anos
● mebendazol, 100 mg, VO, 1x/dia por 3 dias
2ª linha
● ivermectina, 150-200 mcg/kg, VO, dose única
● pamoato de pirantel, 11 mg/kg (máximo 1g), VO, 1x/dia por 3 dias
● nitazoxanida, 7,5 mg/kg/dose (máximo 500mg), 2x/dia por 3 dias
Estrongiloidíase
Patologia
● Strongyloides stercolaris
● pequena quantidade de parasitos no intestino → geralmente
assintomáticos ou oligossintomáticos (não significa ausência de
ação patogênica e de lesões)
● formas graves, às vezes fatais, relacionam -se com fatores extrínsecos
Quadro clínico
Cutânea
● em geral: discreta
● nos pontos de penetração das larvas infectantes (pele e mucosas) → reação celular apenas em tomo das larvas
mortas que não conseguiram alcançar o sistema circulatório
● reinfecção: reação de hipersensibilidade→ edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias
● disseminação das larvas → migração única ou múltipla das larvas filarioides no tecido subcutâneo→ aspecto linear
ou serpiginoso urticariforme com prurido (larva currens)
● + frequente: tronco, nádegas, perineo, virilha e coxas
Pulmonar
● presente em todos os indivíduos infectados→ intensidade: variável
● tosse, com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarioides
● travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos → hemorragia + infiltrado inflamatório de linfócitos e
eosinófilos
● em casos graves: broncopneumonia, síndrome de Lõeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória
Intestinal
● fêmeas: principalmente na mucosa do duodeno e jejuno
● enterite catarral: reação inflamatória leve→ aumento de secreção mucoide
● enterite edematosa: reação inflamatória com edema de submucosa + desaparecimento do relevo mucoso →
síndrome da má absorção intestinal
● enterite ulcerosa: parasitos em grande quantidade→ inflamação com eosinofilia intensa
○ ulcerações, com invasão bacteriana → tecido fibrótico → rigidez da mucosa → irreversível → alterações no
peristaltismo→ íleo paralítico
○ dor epigástrica antes das refeições
○ diarreia em surtos
○ náusea e vômito, até síndrome disentérica com esteatorreia, seguida de desidratação → se associada a vômito,
emagrecimento e acentuado comprometimento do estado geral do doente→ choque hipovolêmico
● dor epigástrica antes das refeições
Diagnóstico
Clínico
● 50% assintomático
● comuns em outras helmintíases intestinais: tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária
● diagnóstico diferencialcom incilostomose, ascaridose, giardose, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite e
eosinofilia pulmonar tropical
Laboratorial
● exame de fezes: métodos de Baermann-Moraes e de Rugai
● coprocultura: método de Looss (carvão vegetal), método de Brumpt (papel de filtro em placa de Petri), método de
Flarada e Mori (papel de filtro em tubos) e método de cultura em placa de ágar (considerado o método de escolha
para o diagnóstico parasitológico da estrongiloidose)
● pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos: broncopulmonar (exame de escarro e lavado
broncopulmonar), duodenal (coletado por tubagem), urina, líquido pleural, vômito, líquido ascítico e liquor
● hemograma: eusinofilia → na fase aguda: taxa de eosinófilos pode ser elevada até 82% → diminui na crônica e
desaparece nos casos grave ou fatal
● em casos graves: podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta,
imuno-fluorescência indireta
● estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico
Tratamento
1ª linha
● ivermectina: 200 mcg/kg, VO, por 2 dias
○ na hiperinfecção por Strongyloides, prolongar para 7-14 dias após a depuração do parasita ou repetições podem
ser necessárias
○ indivíduos imunocompetentes, imunossuprimidos e pacientes coinfectados com HIV
2ª linha
● albendazol: 400mg, VO, 2x dia, 10-14 dias, não recomendado em gestantes
○ na hiperinfecção por Strongyloides associar Ivermectina
○ efeitos colaterais: cefaleia, tontura e desconforto gastrointestinal
● tiabendazol: 25mg/kg, VO, 2x/dia por 3 dias
○ efeitos colaterais: náusea, vômito, diarreia, tontura, cefaleia, sonolência e erupções cutâneas, que regridem com a
suspensão do tratamento
● nitazoxanida: 7,5 mg/kg/dose (máximo 500mg), 2x/dia por 3 dias