Farmacologia dos sistema nervoso

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Farmacologia
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 Coordenação funções involuntárias (vísceras) 
 Coordenação de respiração, circulação, temperatura entre outros 
 CONTITUIÇÃO > FIBRAS EFERENTES 
 Neurônios pré-ganglionar: tem o corpo celular dentro no sistema nervoso central e axônios mielinizados. Vai liberar acetilcolina no gânglio autônomo 
 Neurônios pós-ganglionar: o corpo celular está no gânglio autônomo fora do sistema nervoso central, e não tem axônio mielinizado. Liberar noraepinefrina (simpático) e acetilcolina (parassimpático) no tecido alvo 
SISTEMA SIMPATICO 
A ação simpática é mais generalista 
 Inerva os vasos sanguíneos, quase todos os vasos sanguíneos é inervado pelo sistema simpático 
PARASSIMPATIVO 
 Os neurônios pré ganglionar no parassimpáticos são maiores
 Resposta do órgão alvos 
 A maioria dos órgãos inervados pelos dois sistemas 
 Em alguns órgãos efeitos antagônicos – coração, intestino, bexiga 
 Efeitos complementares- glândulas salivares
 Efeito de um único sistema – glândulas sudoríparas - simpático
TRANSMISSÃO DO IMPULSO NO SNA 
 Exocitose-processo cálcio dependente 
 Quando são receptores inotrópicos 
 Receptores metabotrópicos 
 A resposta do órgão efetor depende no neurotransmissor 
 E dos receptores 
 Posteriormente o neurotransmissor precisa ser inativado 
 Enzimas altamente seletivas- fenda sináptica e pré-sináptica 
 Sitio de captação e receptação 
BIOSSÍNTESE DE CATECOLAMINAS 
 Principal ponto de produção 
1- Tirosina entra no neurônio através de um transporte ativo 
2- No citosol neuronal a tirosina e convertida pela tirosina hidroxilase a DOPA 
3- A DOPA é convertida em dopamina pela dopa descarboxilase 
4- A dopamina é transportada para dentro das vesículas de armazenamento, onde é convertido em noradrenalina pela dopamina beta-hidroxilase 
INTERRUPIÇÃO AS AÇÃO DAS CATECOLAMINAS 
 Receptação nas terminações nervosas e elas mesma induzem isso 
 Mecanismo predominante é o transporte ativo 
 Diluição por difusão para fora da fenda sináptica 
 Transformação metabólica 
 Degradação da catecolamina 
 MAO (MONOAMINO- OXIDASE) desanimação da NE citoplasmática 
 COMT (----) metilação da NE na fenda sináptica
LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS 
 Tem receptores para alfa dois 28:00 – 30 
RECEPTORES ADRENERGICOS 
 Os receptores da noradrenalina e adrenalina são os metabotrópicos 
 Pertencem à classe de receptores ligados a proteína G 
 Alfa 1- excitatório, e ativa a proteína Gq, que está relacionada aumento da liberação de cálcio. Presente em vasos sanguíneos. Ex: vasos sanguíneos, fígado, trato gastrointestinal. Seu efeito é uma vaso constrição, 
 Alfa 2- inibitório. Ativa a proteína Gi Presentes no musculo liso dos vaso, plaquetas, leucócitos e vesícula urinaria 
 Beta- excitatório 
 Beta 1- principal receptor energético- sistema cardíaco. Aumentar o inotropismo e cronotropismo 
 Beta 2- está nos pulmões, fígados, musculatura esquelética, vasos, esfíncter urinário, TGI, útero gravídico. Causa brônquio dilatação 
 Beta- 3 está no tecido adiposo (AMPc) causando a micolise 
BIOSSINTESE DE ACETILCOLINA
 Acetilcolina é sintetizada a partir de colina e acetilcoA 
 Na fenda sináptica a ACH é rapidamente quebrada pela enzima acetilcolinesterase que quebra a acetilcolina 
 A colina e transportada de volta para o terminal axônio 
RECEPTORES COLINERGICOS 
 Nicotínicos: resposta rápida 
 Muscarinicos: são 5 mais de mias importância os 3 primeiros 
 Localizados no sistema nervoso
 Receptor M1: presente em gânglios autônomos e SNC, ao ativar esses receptores tem o potencial pós-sináptico excitatório acontecendo de forma tardia, seu efeito sendo despertar, atenção 
 Receptor M2: está acoplado a proteína GI que é inibitória. Sistema cardíaco 
 Receptor M3: importante para o trato gastrointestinal, ele é estimulatorio pois está acoplado a uma proteína GS, 
 Receptor nicotínico: na junção neuromuscular, gânglios autônomos
Agonistas e antagonistas colinérgicas 
 Atua estimulando ou inibindo as células pós-ganglionares, e essa ação depende do fármaco usado e dos receptores presente nesses tecidos 
 Para um animal com contenção urinaria, paralisia vesical, vai usar agonista ou antagonista colinérgico? Usa agonista colinérgico, pois ele vai atuar como acetilcolina e vai induzir a micção 
 A acetilcolina (ação parassimpática) na vesícula urinaria vai gerar contração 
 O agonista colinérgico vai 
 O antagonista adrenérgico vai inibir os medicamentos adrenérgicos 
Drogas colinérgicas
TIPOS DE AÇÃO 
 Agonistas colinérgicos 
 Drogas que estimulam as células efetoras pós-ganglionares 
 Drogas que bloqueiam as colinesterases, (quando a acetilcolina é liberada na fenda sináptica e e tem as enzimas acetilcolinesterase vai degradar a acetilcolina para não gerar espasmos musculares e contração, se tiver algo que altera as acetilcolinesterase a acetilcolina vai ter uma ação prolongada, pois ela se acumula na fenda sináptica, o animal pode ter bradicardia) 
 Colinomiméticos ou parassimpatomiméticos 
 Antagonistas colinérgicos 
 Drogas que bloqueiam as células efetoras pós-ganglionares 
 Anticolinérgicos ou parassimpatolíticas – pois diminuem o efeito parassimpático 
DROGAS AGONISTAS COLINERGICAS 
 Ação direta: mimetizam a ação de acetilcolina, pois age no receptor 
 Ação indireta: inibem as colinesterases (anticolinersterásicos), pois elas inibidas vai potencializar o efeito parassimpático pois permite que a acetilcolina permaneça mais tempo nos receptores. 
 Carbamatos
 Organos fosforados 
Drogas colinérgicas de ação direta
AÇÃO
 Atuam nos receptores 
 Mimetizam os efeitos da estimulação dos neurônios colinérgicos 
 1.alcaloides naturais e análogos sintéticos 
 Mimetizam os efeitos da estimulação dos neurônios colinérgicos
 Muscarina- usado em colírios para o glaucoma 
 Pilocarpina- princípio ativo de uma planta jaborandi. Ela adormece a boca. A pilocarpina está presente em muitos colírios para o tratamento de glaucoma
 Arecolina – não se usa mais, porém era usada como anti-helmíntico. Ela é um agonista colinérgico que aumentada a movimentação do TGI e os vermes abandonavam os TGI 
 2. ésteres da colina
 Acetilcolina: rapidamente hidrolisada- não tem uso terapêutico. É usada como base para outros medicamentos 
 Carbacol: uso oftálmico tópico ou injeção intraocular para redução da PIO. Resistente a hidrolise pelas colinesterases, permanece em ação por muito tempo. 
 Metacolina: teste de broncoprovocação (animais que tem asma tem sensibilidade a histamina, pois ela causa bronquioconstrição, causando dificuldade respiratória. Para isso esses são testados com a Metacolina e tem a mesma ação da histamina porém não gera os seus efeitos colaterais). Hidrolise mais lentamente que a acetilcolina 
 Betanecol: uso em casos de retenção urinária. Vai induzir a micção
MECANISMO DE AÇÃO 
 Depende da localização e receptor, esses acoplados a proteina G 
 M1: também conhecido como “neural” dada sua extensa distribuição no SNC no córtex e hipocampo. Também está localizado em células parietais gástricas 
 M2: é designado “cardíaco”, presente em átrios, tecido de condução, músculo liso, no SNC; na próstata está envolvido na contração. Está localizado tanto na pós-sinapse de células musculares quanto na présinapse de neurônios, nos quais regula a resposta colinérgica por reduzir a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. Na localização pósjuncional, pode reduzir a habilidade de agonistas betaadrenérgicos (endógenos ou drogas) em diminuir o tônus das células musculares 
 M3: ou “glandular”, parece estar presente em glândulas exócrinas, músculo liso e endotélio vascular, e provavelmente esteja envolvido na constrição traqueal em equinos 
 M4: foi descrito no pulmão e no SNC (corpo estriado, córtex e hipocampo), olhos, pulmão e coração. É um receptor présináptico e que faz autoinibição da liberação de acetilcolina em terminações nervosas 
 M5: encontradono SNC (substância negra e área tegmental ventral) e regula a liberação de dopamina na via mesolímbica
EFEITO FARMACOLOGICO 
 Musculatura lisa 
 Aumento da contração da musculatura lisa, vesícula biliar 
 Relaxamento de esfíncteres 
 Aumento do tônus e motilidade de TGI 
 Náuseas, vômito, cólicas intestinais e defecação 
 Urinário- contração da bexiga e ureteres 
 Brônquios – bronquicontricação e secreção das glândulas traqueobrônquicas 
 Pupila: contrição duradoura, pode apresentar miose 
 Glândulas 
 Aumento das secreções das glândulas lacrimais, brônquicas salivares e do TGI 
 Sistema cardiovascular 
 Vasodilatação 
 Efeito cronotrópico (frequência cardíaca) e inotrópico (força de contração do coração) negativo- esses dois ficam reduzido por causa da ação parassimpático, isso por causa do tipo de receptor que no musculo cardíaco é M2 que é inibitório. 
 Diminuição da condução dos nodos sinoatrial e atrioventricular (na ação parassimpática os principais efeitos se da nos nódulos pois são os nódulos que ditam o ritmo, e isso associada ao sistema parassimpático por que a inervação no musculo cardíaco sistema simpático e parassimpático, a parassimpática vem do nervo vago e vai diretamente para os nódulos) 
 Não tem inervação parassimpática 
 Vasodilatação: mesmo os vasos só tendo inervação simpática, e não tem parassimpática, mas eles possuem receptores muscarinicos (parassimpáticos) tendo receptores para acetilcolina. 
 O vaso sanguíneo tem inervação simpáticos 
 Sistema nervoso central 
 Acetilcolina não entra em contato com o
 Administração no cérebro provoca – excitação e convulsão 
USO TERAPÉUTICO 
 Pilocarpina: medicamento de eleição para tratamento do glaucoma, contrai a pupila e aumenta drenagem do humor aquoso. E reduz pressão intraocular.
 Carbacol: produz miose, mais usado para cirurgias ocular. Reduz a pressão ocular, para pacientes resistentes a pilocarpina
 Betanecol: vo- estimula a contração da vesícula urinária 
 Usado na retenção urinaria, envasamento completo- sem obstrução. Caso o animal esteja obstruído pode romper a bexiga, portanto não pode usar. 
 Metacolina: diagnostico da hiperreatividade brônquica 
 Aumenta a motilidade do TGI, atenuar a retenção urinaria 
EFEITOS COLATERAIS 
 Cólicas abdominais, salivação e eructações 
 Dificuldade de acomodação visual- apresenta miose 
 Contraindicado para pacientes com obstrução no TGI e urinaria 
 Pacientes com ulceras gástricas- aumentam a secreção de HCI 
 Não usar na gestação – aumento da motilidade 
 Na ocorrência de efeitos graves- atropina/adrenalina (usada para fazer efeito oposto), nesses casos usa atropina, mas se o animal esta em parada usa adrenalina 
 Atropina: antagonista colinérgicos, 
 Adrenalina, não é antagonista colinérgico só é usa nesse caso para fazer o efeito oposto como próprio adrenérgico 
Drogas colinérgicas de ação indireta
 Agem inibindo as enzimas, que degradam a acetilcolina (prova) 
 Um farmaco que acelera a recaptcao da acetilcolina- é antagomista colinergico - se não age no receptor é indireto.
AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS 
 Inibem as colinesterases (ACHE) 
 >acumulo de acetilcolina nos receptores 
 Estimulação excessiva no SNC, SNA e junção neuromuscular 
 Quando ha esse acumulo de acetilcolina há espasmos, músculo faz movimento de ondas, paciente vai estar com vomito diarreia com sangue as vezes, devido aumento do TGI, aumento de salivação devido aumento da atividade de glândulas salivares, aumento de temperatura - pode usar carvão ativado para impedir que o organismo absorva mais.
INIBIDORES REVERSÍVEIS DAS COLINESTERASES 
 Carbamatos (chumbinho) – não tem uso terapêutico
 Fisostigmina: oftalmologia, é terapêutico 
 Neostigmina: reverte o efeito de bloqueadores neuromusculares, s(fármacos que se ligam a receptores nicotinicos de ACTH) - Bloqueadores causa maior relaxamento muscular possível, sem espasmos como em casos de cirugia, uso de ventilação mecânica - ação para reverter o bloqueador, nao tira o bloqueador do receptor, bloqueia acetilcolinesterase fazendo acetilcolina ficar mais tempo na fenda sináptica para ter ação nos receptores, é. usado quando o efeito do bloqueador esta passando.
 Edrofônio, ambenônio e piridostigmina: diagnóstico e tratamento da miastenia gravis (autoimune) tem em cães, elas não têm cura, o paciente tem destruição dos receptores nicotínicos, por tanto a acetilcolina não tem receptores e o animal fica sem tonos muscular 
 Inseticida carbaril: utilizado em culturas de frutos
 
INIBIDORES IRREVERSIVEIS DAS COLINESTERASES 
 Não se desligam 
 Organofosforados 
 Gases dos nervos: sarim, tabum, somam
 Preguicidas: (paration, malation)
 Produtos domiciliares sanitários 
 Anti-helmínticos 
 Líquidos altamente lipossolúveis, alta capacidade de intoxicação, pode ser absorvidos ate pela pele.
 
FEITOS FARMACOLOGICOS 
 Junção neuromusculares: aumento da contração da musculatura esquelética. Fasciculações e contrações espasmóticas.
 Trato gastrointestinal: aumento da secreção, relaxamento de esfíncteres, diarreia, aumento contração musculatura lisa.
 Sistema respiratório: brônquio contrição – aumento das secreções. Dispneia com ruídos respiratórios 
 Sistema cardiovascular: bradicardia, vasodilatação pelos receptores colinérgicos dos vasos sanguíneos, aumento contração musculatura lisa.
 Sistema nervoso centra: organofosforado- atravessa a BHE causando excitação, convulsão, depressão intensa, perda de consciência 
 Olho: hiperemia da conjuntiva, miose, diminuição da pressão.
 Glândulas: aumenta secreção
 USO TERAPEUTICO 
 Antiparasitários: Organofosforados- empregados como anti-helmínticos e como ectoparasitas. Como no Triclorfon. Pode haver intoxicação
 Glaucoma: fisostigmina e o ecotiopato usados como colírios, diminuem pressão intraocular, longa duração de 12 a 48h.
 Fisostigmatica ----
 Miastenia gravis: causa fraqueza progressiva da musculatura esquelética. Usa-se agentes de curta duração neostigmina, edrofonio, piridostigmina, usados para diminuir a degradação de ach. Causa fraqueza progressiva nos músculos. Até a paralisia neuromusculares, em função da resposta. 
 Reversão de bloqueio neuromuscular: Causa por drogas bloqueadoras dos receptores nicotínicos 
 Íleo paralitico a atonia da bexiga: uso de Neostigmina, alivia distensão abdominal 
EFEITOS COLATERAIS 
 Excessiva estimulação dos receptores nicotínicos e muscarinicos 
TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES 
 Atropina. Animal intoxicado por algum agente anticolinesterasico usa Atropina primeiramente que é ótima, mas ela tem ação curta, o agente pode voltar a fazer efeitos depois pode usar tambem Reativadores das colinestares que agem degradando de forma rápida 
 Reativadores das colinesterases 
 Pralidoximas- ligam-se ao sitio aniônico das colinesterases 
 Desloca o organofosforado do sitio esterásico 
 Tempo- quanto mais precoce o tratamento e mais eficiente, pois pode estar ocupando o sitio que o agente anticolinesterasico estaria ocupando 
Drogas anticolinérgicas
Antagonistas colinérgicos
 Também chamados de anti muscarinicos
 Parassimpatoliticos- antimuscarinicos
 Antagonizam competitivamente a acetilcolina em seus receptores
 Os efeitos do sistema parassimpático serão inibidos quando se usa antagonistas colinérgicos.
 De ocorrência natural:
 Atropina: derivada da planta atropa beladona. 
 Escopolamina. Encontrado na mesma planta, mas difere por prantear um átomo de hidrogênio a mais.
 Sintéticos: Grande parte desses não são seletivos, atuam nos receptores M1, M2, M3 mas de intensidade diferente em cada um. 
 Homatropina: utilizada no alivio de cólicas renais e biliares, devido excesso de contratação para reduzir esses efeitos. 
 Metantelina: hipermotilidade do TGI na úlcera péptica. 
 Propantelina: transpiração excessiva, incontinência urinária, sialorreia 
 Ipratropio e tiotropico: casos de DPOC doença pulmonar obstrutiva cônica. 
 Ciclopentolato: colírio praexames oftalmológicos- dilatadores. 
 Bromidrato de atropina: atropina sintética. 
 Benzatropina e tri-hexafenidina: mais usados em humanos casos de parkison. 
 Glicopirrolato- não permitido no brasil - droga. Pré anestésico 
 Tolterodina- usado para tratar micção freqüente,incontinência urinaria ou urgência urinaria.
 Mecanismo de ação: 
 Antagonistas competitivo aos receptores colinergicos muscarinicos dos receptores muscarinicos no snc e periferico 
 Atropina e escopolmina- mais usados,agem sobre todos os receptores M1, 2 e 3.
 EFEITOS FARMACOLÓGICOS
 SNC: secreta sedação em primatas – atropina. Depressão e sonolência- escopolamina. Não ultrapassa a barreirahematocefalica glicopirrolato., nao causa o estado de sedação que a atropina causa., mas tem mesmo efeito que atropina
 Sistema cardiovascular: Aumento da frequência cardíaca. Aumento da pressão
 Trato gastrointestinal: diminuição da atividade motora-estômago e intestino. Antiespasmódico, tratamento de ulceras 
 Secreção: diminuição da secreção. Salivação, suos, lagrimas 
 Sistema respiratório: bronquiodilatação, inibição da secreção do nariz, boca, faringe, brônquios. Atropina MBA. Antigamente era muito usada como pré anestésico de rotina para evitar a grande secreção
 Musculo liso: relaxamento 
 Olho: midríase 
 TGI: tratamento de ulceras péptica. Cólicas abdominais 
 Medicação 
 Broncodilatador 
 Atropina evita estimulação vagal gerada durante ato cirúrgico
 Cinetose (enjoo durante movimento) 
 Prevenção de nauseas e vomito. Escopolamina
 Sistema cardiovascular: 
 Em casos de Bradiacardia- inibe ação parassimpático no músculo cardíaco
 Intoxicação por anticolinesterásicos: 
 Diminuir a bradicardia, 
 Antagonizara aumento da secreção bronquial.
 Atropina.
 Sistema respiratório 
 Tratamento de doenças pulmonares obstrutivas onde a passagem de ventilação esta reduzida- ação bronquiodilatadora.
 Bexiga hiperativa
 reduzir os sistemas de bexiga hiperativa. Incontinência, alta frequência de micção. 
EFEITOS COLATERAIS 
 Ressecamento da boca e dificuldade de deglutição 
 Aumento da frequência cardíaca, retenção urinária 
 Incontinência, alta frequência de micção 
 Diminuição da pressão sanguínea, insufiencia respiratória
 Depressao, colapso circulatório.
Agonistas e antagonistas adrenérgicos
 Sistema nervoso simpático- ação generalista . Receptores: alfa 1, alfa 2, beta1, beta2, beta3 Noraepinefrina é liberado dentro da glândula adrenal que libera epinefrina- liberação e ação em massa de epinefrina e noraepinefrina. Precursor da noraepinefrina= dopamina, que dependendo da concentração também consegue ativar receptores adrenérgicos
 Noraepinefrina principal neurotransmissor pós ganglionar. 
 Epinefrina: é o principal hormônio secretado pela adrenal. 
 Ativação do Sistema simpático= necessidade de sobrevivência, luta fuga, estresse, hemorragia… 
 Neurônio pré ganglionar sempre libera acetilcolina e o pós noradrenalina. Tecido alvo vai ter receptores para noradrenalina
EFEITO DA EPINEFRINA E NOREPINEFRINA 
 Próprios agonistas adrenergicos, ativam todos os receptores, tem atividade intrínseca
 Alfa 1, beta1, beta2, beta3= efeito estimulatorio. 
 Alfa 2= inibitório
 Estimulantes cardíacos 
 Ambas produzem efeitos que são muito semelhantes em alguns locais, mas que em outros, podem deferir significativamente 
 Epinefrina: vasodilatação dos vasos nos músculos esqueléticos 
 Noraepinefrina: contração dos vasos da pele, mucosa e rins 
 Agonistas adrenérgicos: simpatomiméticos 
 Antagonistas adrenericos= simpatoliticos.
 
EFEITOS DOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 1.ação excitatória sobre alguns tipos de musculo liso: Pele, rins, mucosa, glândulas salivares e sudoríparas 
 2. ação inibitória sobre a contração de certos tipos de músculo liso, ntestino e brônquios- relaxamento para respirar melhor, broncodiatacao. No intestino diminuiu atividades
 3. ação excitatória cardíaca: taquicardia, aumento cronotropismo e inotropismo.
 4. ações metabólicas glicólise hepática e muscular. Lipólise- liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. Inibição da secção de insulina pois os principais receptores adrenergicos do pâncreas sao alfa2, inibitórios.
 5. ações endócrinas; modulando secreção de insulina, renina e h. Hipofisário.
 6 acoes sobre snc; estimula o respiração, ventilação, aumento do estado de vigília. Redução do apetite,aumento da atividade psicomotora. 
 7 ação pré sináptica: inibição ou facilitação da liberação de neurotransmissores.
Agonistas adrenérgicos
AÇÃO DIRETA 
 Atuam diretamente nos receptores adrenérgicos 
 Divididos em catecolaminérgicos e não catecolinergicos 
AÇÃO INDIRETA 
 Atuam promovendo a liberação de NÉ. Fármaco de ação secundaria nos receptores adrenérgicos. Fármaco que impede a recaptcao de noraepinefrina.
Agonistas de ação direta
 
 A distribuição tecidual desses receptores e subtipos 
 Atuam nos receptores alfa1, alfa2, beta 1*, beta2, beta3
CATECOLAMINÉRGICOS 
 O núcleo catecol é necessário em potencial maior nos receptores alf e beta do que os nao cotacolaminergicos. São eles: noraepinefrina, epinefrina, dopamina, isoproterenol e dobutamina.
 Noraepinefrina (levarterenol ou L-noradrenalina) 
 Receptores alfa e beta1 (potente) e beta 2 é fraco 
 Epinefrina: receptores alfa e beta( potente )
 Dopamina: receptores D1 (vasodilatação), beta 1 e alfa 1 (vasoconstrição) Usa em casos de hipotensao, insuficiência renal aguda,devido seu efeito de vasodilatação- associado a outros fármacos. Quando muda a dose vai ativar outros receptores que causam vasoconstrição, diminui taxa de filtração
 Isoproterenol: agonista beta 1 (causa aumento inotropismo e cronotropismo) e beta2. (Causa brondodilatacao)
 Dobutamina: efeitos principal- beta 1 Aumenta intensamente contração cardíaca e consequentemente pressão arterial- muito usado na anestesia de equinos
NÃO CATECOLAMINÉRGICOS 
 Agonistas de receptores alfa 1 - adrenérgicos 
 Especificidade (principalmente presente em vasos sanguíneos). Não há estimulação de miocardio pois nesse ha beta1 e não alfa
 Fenilefrina: agonista seletivo de alfa 1 vasoconstrição periferia, descongestao nasal
 Metoxamina: não estimulam o miocárdio. vasoconstrição periferica.
 Agonistas de receptores alfa 2 – adrenérgicos 
 Clonidrina-alfa 2 (220) : alfa 1 (1) mais usado em humanos para reduzir a pressão arterial
 Xilazina - para cada receptor alfa 1 ativa 160 alfa2- grande efeito inibitório 
 Romifidina 
 Detomidina- para cada 1 alfa. Ocupa 260 alfa2- indicada para equinos 
 Medetomidina- alfa 2 (1.620) : alfa 1 (1) quase seletiva para alfa 2 
 Dexmedetomidina principalmente para pequenos
 Atravessam barreira hematoencefalica- induz sedação 
 Todos esses tem reversores.
 Agonistas- beta 2- adrenérgicos 
 Albuterol, Bambuterol, Terbutalina > broncodilatadores.
 Clebuterol: broncodilatador e decongestionante prescrito para equinos (DPOC) ativa receptores beta 2 do brônquio, porem no útero tambem ha e como efeito colateral há relaxamento de útero, não indicado para fêmeas gestantes, abortivo.
 Ritodrina- controle de trabalho de parto orematuto- betas 2 do músculo liso, músculo uterino, relaxamento do útero. Retarda trabalho de parto. Indicada para isso.
Agonistas adrenérgicos de ação indireta
 Não age nos receptores 
 Anfetamina
 Efedrina: vasopressor, causa vasoconstrição 
 Cocaína 
 
MECANISMO DE AÇÃO SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO INDIRETA 
 Facilitam a liberação de noraepinefrina
 Bloqueio da sua recepção mantem noraepinefrina mais tempo na fenda sináptica
 Anferamina: indicação do tratamento narcolepsia, casos graves de obesidade mórbida e casos de 
 Efedrina: maior uso, vasopressor, aumenta a pressão arterial melhora a pré-carga cardíaca, usando em distúrbios hemodinâmicos 
 Metaraminol: vasopressor- tratamento da hipotensão causada por hemorragia, reações medicamentosas, complicações cirúrgicas. 
PRINCIPAIS EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 Coração: ativação de beta1 no miocárdio, marca-passo e tecido de condução. Estimulação do miocárdio – aumenta a força de contração.- efeito inotropico +.
 Aumento da frequência cardíaca- efeito cronotropico positivo. 
 Pressão arterial: ativação alfa 1, aumento pressão causada por vasoconstrição periferica.
 Músculo liso: broncodilatador. Reduzir a frequência e amplitude das contrações do TGI. Contração dos esfíncteres do TGI e urinário. Contração esplênica 
USO TERAPEUTICO (INDICAÇÕES) 
 Assistolia (adrenalina): reanimação cardiopulmonar. Aumento da pressão diastólica e melhor fluxo sanguíneo coronário e cerebral
 Hipotensão: ação sobre o miocárdio- aumento dos pós carga. Choque ---
 Choque: associar agonistas beta e alfa com a dopamina
 Beta- inotropismo e cronotropismo positivo 
 Alfa aumenta a resistência vascular e periférica 
 Dopamina: dilatação dos leitos vasculares – rins baços 
 Insuficiência cardíaca congênita: estimulação dos receptores beta 1 
 Asma: agonista beta 2 reduzem os tônus de vários músculos lisos. Relaxamento da musculatura bronquiolar. Tratamento de broncoespasmos resultante de alergia 
 Tocolíticos: agonistas beta 2 reduções dos tônus do útero gravídico. Retarda o trabalho de parto 
 Reações alérgicas: adrenalina-revertes as manifestações graves de hipersensibilidade. Picada de abelhas, alergia a medicamentos, alimentos. 
 Uso oftalmológicos: contração do musculo liso radial da íris- dilatação da pupila. Reduzem a formação do humor aquoso, diminuindo a pressão ocular. Tratamento de glaucoma 
 Contenção animal: alfa 2 agonistas- analgésicos e se dativos. Uso e, associação com anestésicos 
 Descongestionamento nasal: prova Obs: 1:09:00
 Alfa 1 adrenérgicos- descongestionantes humanos. Renites alérgicas 
 Receptores alfa 1 adrenérgicos presente em vasos sanguíneos, de preferência para o de uso tópico para evitar efeitos sistêmicos, de vasoconstrição sistêmica.
Indicações 
 Adrenalina: parada cardíaca e espasmo brônquico 
 Dopamina: falência renal, e ICC
 Isoproterenol: broncoespasmo, bloqueio cardíaco atrial ventricular. 
 Dobutamina: descompensação cardíaca- pós-cirúrgico, ICC, infarto do miocárdio outros
 Fenilefrina: descongestionante nasal, oftalmológico 
 Xilazina, Detomidina, Medetomidina, Dexmedetomidina: tranquilizarão animal- contenção. Facilitar determinados procedimentos clínicos e diagnósticos. Também usados para Analgesia multimodal.
 Albuterol, terbutalina, Ritodrina, e clenbuterol: receptores beta2- alívio de broncoespasmos e retardo do parto
EFEITOS COLATERAIS 
 Estimulação excessivo do miocárdio --- taquicardia 
 Fibrilação ventricular --- morte 
 Isquemia e necrose do miocárdio --- infarto--- óbito. Decido a vasoconstrição 
 Epinefrina e noraepinefrina: ansiedade, tremores, tensão agitação, dificuldade respiratória taquicardia 
 Dopamina: corrigir a volemia nos casos de choque. Náuseas vômitos, taquicardia, arritmias. 
 Dobutamina: taquicardia e hipertensão
 Isoproterenol: taquicardia, ruborização da pele
 Salbutamol, terbutalina, ritodrina, clenbuterol: tremor muscular, taquicardia.
 Fenilefrina e metoxamina: aumento de resistência vascular. São seletivos para receptores e alfa1 por isso aumenta resistência vascular, que pode gerar ata necrose de tecidos periféricos.
 Clonidina: sedação
 Xilazina e medetomidina: pequenos animais êmese 
 Anfetamina: estimulação excessiva no SNC. Sustos psicoativos, agitação, tremor, reflexos hiperativos. 
Antagonistas adrenérgicos
 
 Bloqueiam receptores, pode ser alfa ou beta. Principais nao seletivos: 
 Fenxibenzamina e dibenamina- nao muito usado
ANTAGONISTAS DE ALFA 1 ADRENERGICOS
 Prazosin (terasozin, doxazosina, trimazosina). efeito maior.
 Transolusina : efeito hipotensor menor
 Causam vasodilatação reduzindo a resistência periférica 
ANTAGONISTAS ALFA 2 ADRENERGIVOS 
 Ioimbina, Atipamezol, Idazoxan e tolazolina
 Revertem os efeitos dos agonistas alfa 2 
 Tolazolina- vasodilatador pulmonar Usa em casos de hipertensão pulmonar. 
 Ordem de potência: atipamezol > idazoxam > ioimbina > tolazolina
 Xilazina e betomidina antagoniza usando ioimbina. 
 Medetoidina e dexdetoimidina: usa antipamezol
ANTAGONISTAS BETA ADRENERGICOS 
 Propranolol: (Muito usado para animais com medo de fogos)
 Metoprolol, atenelol e esmolol (único inegável)
 Timolol, Labetalol, Pindolol, carteolol e penbutolol 
 
USO TERAPEUTICO 
 Antagonistas alga adrenérgicos 
 Tratamento da insuficiência cardíaca (prazosina) – efeito dilatador de artérias e veias diminui a resistência para aumentar débito cardíaco.
 Aumento do debito cardíaco e redução da congestão pulmonar. Diminui resistência periferica
 Fenoxibenzamina- bloqueio a vasoconstrição. Tratamento crônico de manutenção de feocromocitoma Redução da pressão artéria
 Fentolamina. Controle da hipertensão arterial 
 A prazosina é usada como coadgiovante 
 Tolazolina – tratamento de hipertensão pulmonar . Vasodilatador pulmonar. 
 Ioimbina, antipamezol: reversão sedação
 Antagonistas beta adrenérgicos 
 Tratamento de arritmias cardíacas, glaucoma. 
 Diminuir o trabalho cardíaco -cardiopatas obstrutivos.
EFEITOS COLATERAIS 
 Antagonistas alfa adrenérgicos 
 Causa Hipotensão taquicardia, Náuseas e vômitos 
 Antagonistas beta adrenérgicos 
 Pode causar a insuficiência cardíaca congestiva, por que vão se ligar aos receptores beta 1 presente no musculo cardíaco por ser antagonista faz efeito contrário diminuindo a contração cardíaca, que impede a contração e ejeção cardíaca, mais sangue fica concentrado. 
 Bradicardia 
 Promove broncoconstrição intensa 
 
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