Coma, AVC, Convulsão e ME

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EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 
Arthur Monteiro & Larissa Amaral 
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COMA 
Coma é causado por desordens que acometem o sistema reticular ativado no tronco cerebral ou que afetam 
ambos os hemisférios cerebrais. 
Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente. Estados alterados de 
consciência são comuns na prática clínica e têm uma grande quantidade de etiologias, sendo, portanto, um diagnóstico 
sindrômico e não etiológico. 
No entanto, independentemente da etiologia, a presença de alteração de consciência é sempre indicativa de 
gravidade, pois traduz uma falência dos mecanismos de manutenção da consciência. 
Inconsciência ou coma é um estado de ausência de perfeito conhecimento de si próprio e do meio ambiente, 
resultante de uma diversidade de etiologias e patologias. O paciente é completamente inconsciente e indiferente a 
estímulos externos, com exceção das respostas motoras, como abertura dos olhos. 
 Alterações de nível de consciência: 
 Coma. 
 Estado vegetativo persistente. 
 Estado mínimo de consciência. 
 Estados confusionais agudos. 
 Morte encefálica. 
 Causas do rebaixamento do nível de consciência e coma: 
 Trauma cranioencefálico (50%). 
 Vasculares ou estruturais (AVC e etc.). 
 Infecções (sepse, meningite, etc.). 
 Epiléptica. 
 Metabólicas, endócrinas ou sistêmicas 
(hipo ou hiperglicemia, uremia, etc.). 
 Intoxicações agudas (álcool toxico, 
anticolinérgico, anti-histamínico, 
antipsicótico e etc.). 
 Outras: vasculites do SNC, 
encefalomielite disseminada aguda. 
 Evolução: A partir da evolução, se define a prioridade do paciente. 
 Reversível. 
 Irreversível. 
 Profundidade: 
 Alerta 
 Letárgico 
 Estuporoso 
 Comatoso 
o Graus I a IV 
o Escala de Glasgow (para avaliar paciente inconsciente) 
ACHADOS CLÍNICOS 
EXAME INICIAL 
SINAIS DE TRAUMA 
 A inspeção do crânio pode mostrar sinais de fratura da base de crânio, que podem incluir: 
 Equimose periorbital. 
 Edema e descoloramento da mastoide atrás da 
orelha. 
 Hemotímpano. 
 Perda de liquor cefalorraquidiano pelo nariz 
(rinorreia) ou ouvido (otorreia). 
 Tecidos edemaciados ou mesmo depressão do 
crânio por fraturas. 
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PRESSÃO ARTERIAL 
 Pode estar normal, baixa ou alta. 
 Às vezes, pode haver dúvida se uma pressão arterial (PA) elevada é a causa (encefalopatia hipertensiva) ou 
consequência do coma (hipertensão intracraniana). 
 Encefalopatia hipertensiva  hipertensão de longa data  >250 × 150 mmHg. 
 Evolução mais aguda (LRA, eclâmpsia)  valores pressóricos não costumam ser tão altos, dificultando a 
diferenciação. 
OBS: Níveis elevados de PA são sugestivos de causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência. 
TEMPERATURA 
 O paciente comatoso pode apresentar temperatura normal, baixa ou alta. 
 Coma com hipotermia: intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia, encefalopatia hepática e 
mixedema). 
 Coma com hipertermia: infecções, estado epiléptico, hipertermia maligna, intermação (heat stroke), hemorragia 
pontina, lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas (p. ex., anticolinérgicos). 
ESTABILIZAÇÃO INICIAL DO PACIENTE 
1. ABCD primário e secundário são prioritários; garantir a patência das vias aéreas, oxigenação adequada e 
estabilidade hemodinâmica é fundamental. 
2. Realizar a glicemia imediatamente: 100 mL IV de G50% (glicose) se hipoglicemia + tiamina IV (300 mg), se 
indicada. 
3. Administração de tiamina mesmo se normoglicêmico, nas seguintes situações: etilistas crônicos, desnutridos, indivíduos 
com dieta parenteral, indivíduos pós-cirurgia bariátrica, portadores de doenças gástricas, indivíduos com vômitos 
incoercíveis (incluindo hiperêmese gravídica), indivíduos com transtornos alimentares como anorexia nervosa. 
4. MOV: monitorização (PA não invasiva, oxímetro, cardioscópio), oxigênio e acesso venoso com coleta de exames 
laboratoriais; realizar exames POC (point-of-care) na sala de emergência. 
5. Considere administrar naloxona (opioide) ou flumazenil (benzodiazepínico), se indício de intoxicação. 
6. IOT (intubação orotraqueal) de rápida sequência se não houver uma causa reversível para o coma (p. ex., 
hipoglicemia, intoxicação por opioide ou benzodiazepínico, estado pós-ictal etc.). 
7. Iniciar medidas clínicas imediatamente se achados de hipertensão intracraniana (anisocoria, papiledema e ultrassom 
POC com nervo óptico > 5 mm etc.). 
8. Se história compatível com meningite, prescrever corticoide e antibióticos imediatamente (não esperar pela TC ou 
punção lombar). 
9. Se trauma ou achados clínicos sugestivos de doença vascular ou estrutural, realizar TC imediatamente após a 
estabilização clínica (p. ex., intubação, volume etc.). 
10. Se crises epilépticas precedendo o rebaixamento do nível de consciência ou presença de movimentos involuntários 
(mesmo que sutis), suspeitar de estado de mal não convulsivo e considerar a prescrição de fenitoína endovenosa. 
EXAME NEUROLÓGICO 
Após a estabilização clínica do paciente, deve-se fazer uma avaliação neurológica com a finalidade de checar 
em qual subgrupo clínico descrito ele se enquadra, pois esse é o primeiro passo para estabelecer um diagnóstico 
etiológico. 
 O exame neurológico pode ser dividido em: 
1. Nível de consciência. 
2. Pupilas e fundo de olho. 
3. Motricidade ocular extrínseca. 
4. Padrão respiratório. 
5. Padrão motor. 
6. Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score). 
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NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
A situação que caracteristicamente traduz uma falência dos mecanismos de manutenção da consciência é o coma. 
Essa situação pode ser definida como o estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e 
do ambiente, com ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não 
responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. 
Sua causa é lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou de ambos. 
Também é importante ressaltar que o estado de coma pressupõe olhos fechados, pois, quando se recupera a 
abertura ocular e a vigília sem recuperar a perceptividade, caracteriza-se o chamado estado vegetativo persistente. 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
PUPILAS E FUNDO DE OLHO 
O fundo de olho pode mostrar evidências de doenças clínicas, como diabetes e hipertensão; podemos ter 
inferências da pressão intracraniana, além de doenças oftalmológicas que possam sugerir a etiologia da alteração de 
consciência, como achados compatíveis com retinite por citomegalovírus. 
Na semiologia das pupilas, observa-se o diâmetro das pupilas (medindo-o em milímetros) e verifica-se sua 
simetria ou assimetria (iso e anisocoria), assim como os reflexos fotomotor direto e consensual. 
Um reflexo que pode ser testado é o reflexo cilioespinal, que consiste em provocar uma miose em resposta a 
um estímulo doloroso na face ou no pescoço. 
Dependendo do nível anatômico da lesão que está levando ao rebaixamento do nível de consciência, podemos 
encontrar diferentes tipos de pupilas. 
PRINCIPAIS TIPOS DE PUPILAS 
1. Pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente. 
2. Pupila da síndrome de Claude-Bernard-Horner. 
3. Pupilas médias e fixas  4-5 mm de diâmetro, com reflexo fotomotor comprometido (pacientes com morte 
encefálica). 
4. Pupila tectal  levemente dilatadas (5-6 mm de diâmetro), com reflexo fotomotor negativo. 
5. Pupilas pontinhas  extremamente mióticas, que retêm o reflexo fotomotor. 
6. Pupila uncal ou do III nervo craniano (oculomotor)  extremamente midriática com reflexo fotomotor negativo. 
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MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA (MOE) 
Os nervos cranianos envolvidos na motricidade ocular 
são o III, o IV e o VI. 
A análise adequada da motricidade ocular extrínseca 
horizontal é fundamentalem casos de alteração do estado de 
consciência, pois, como sua integração se dá no mesmo sítio 
anatômico em que se localiza a FRAA, inferências na integridade 
dessa estrutura podem ser feitas. 
Pode-se mesmo propor um diagnóstico diferencial da 
alteração de consciência com base nos achados de motricidade 
ocular. 
Existem duas formas de realizar o movimento conjugado 
horizontal dos olhos de forma voluntária: 
1. Seguir um objeto em movimento sem mover a cabeça. 
2. Gerar voluntariamente um movimento ocular para o lado, independentemente de qualquer estímulo visual. 
Pacientes com alteração do estado de consciência não colaborarão, contudo, para a realização desses 
movimentos voluntários. Devem, então, ser utilizados movimentos reflexos dos olhos. 
ETAPAS 
1. Observação de movimentos oculares espontâneos, desvios conjugados do olhar ou desalinhamentos oculares. 
2. Manobra oculocefálica: classicamente, é denominada manobra dos olhos de boneca  realizam-se bruscos 
movimentos da cabeça para o lado direito e esquerdo e posteriormente no sentido de flexão e extensão da cabeça 
sobre o tronco  os olhos realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém em sentido contrário ao 
movimento da cabeça. 
3. Manobra oculovestibular (provas calóricas): água gelada é injetada no conduto auditivo externo de um lado e 
repetido do outro lado após 5 minutos. No indivíduo em coma, com vias intratronco intactas, isso provoca desvio dos 
olhos para o lado estimulado. 
4. Reflexo corneopalpebral: produz-se um estímulo na córnea; como resposta, há fechamento dos olhos e desvio deles 
para cima. 
5. Observação das pálpebras: a pálpebra, em geral, está fechada nos pacientes em coma. 
 
 
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Possibilidades de resposta da motricidade ocular podem ser encontradas: 
1. Resposta conjugada tônica. 
2. Resposta desconjugada (abdução presente e 
adução ausente). 
3. Resposta desconjugada (abdução ausente e adução 
presente). 
4. Resposta negativa. 
5. Resposta horizontal normal e vertical patológica. 
6. Resposta vertical normal e horizontal patológica. 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
Inúmeros fatores, como acidose, doenças pulmonares ou mesmo ansiedade podem influenciar no padrão 
respiratório sem que se tenha uma lesão neurológica propriamente dita. Assim, na maior parte das vezes, esse é um 
parâmetro pouco útil na avaliação de coma. Entretanto, consiste em uma etapa fundamental da estabilização clínica do 
paciente. 
PADRÃO MOTOR 
 A avaliação do padrão motor deve ser sistematizada: 
1. Observação da movimentação espontânea do paciente. 
2. Pesquisa de reflexos: atenção à simetria, analisando a presença de sinais patológicos como sinal de Babinski e 
reflexo patológico de preensão palmar. 
3. Pesquisa do tono muscular: pela movimentação e balanço passivos, com atenção a hipertonia, hipotonia e 
paratonia. 
4. Observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa (leito ungueal, região 
supraorbitária, osso esterno). 
ESCALA FOUR 
 É utilizada em pacientes entubados e naqueles com pontuação muito baixa na escala de Glasgow. 
ACHADOS NA GASOMETRIA 
ACHADOS NA GASOMETRIA 
Alcalose respiratória 
Acidose respiratória 
Acidose metabólica 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Assim que um paciente com alteração de nível de consciência chega ao DE, deve-se imediatamente realizar uma 
glicemia capilar (dextro): se houver hipoglicemia, administrar imediatamente 100 mL, IV, de glicose a 50% 
concomitantemente à tiamina (300 mg IV), se indicada. 
 Exames complementares são divididos em: 
1. Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: 
 Um perfil básico inclui: hemograma, eletrólitos (inclusive cálcio), gasometria arterial, função renal, função e 
enzimas hepáticas, glicemia, coagulograma, exame de urina e eletrocardiografia. 
 Poderão ser necessários: hemoculturas, exames toxicológicos, dosagem de anticonvulsivantes em epilépticos, 
dosagem de hormônios tireoidianos, hormônios adrenais etc. 
2. Exames para investigação de causa primariamente neurológica: 
 Pacientes com alterações neurológicas focais devem ser submetidos a exame de imagem intracraniano, 
geralmente tomografia (TC) e, eventualmente, ressonância. 
 
 
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TOMOGRAFIA E RESSONÊNCIA MAGNÉTICA 
A TC de crânio sem contraste é o exame de imagem realizado inicialmente por sua maior disponibilidade e 
rapidez; se necessário, dependendo dos achados durante o exame ou pela hipótese diagnóstica, pode-se realizá-la 
com contraste. 
No paciente em coma, TC pode diagnosticar hemorragia subaracnóidea, lesões traumáticas, sangramento do 
SNC, lesões com efeito de massa e hidrocefalia aguda, entre outras. 
 Patológico: 
 BRANCO – Presença de sangue 
 ESCURO – Ausência de sangue 
PUNÇÃO LIQUÓRICA 
A punção liquórica auxilia no diagnóstico de doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas do sistema nervoso 
central, podendo confirmar uma hemorragia subaracnóidea. 
ELETROENCEFALOGRAMA DE URGÊNCIA 
O eletroencefalograma deve ser realizado se um diagnóstico não foi encontrado com os exames de imagem e 
liquor; pode ser indicado mais precocemente se houver suspeita de estado epiléptico não convulsivo. 
 Há três padrões gerais do eletroencefalograma em pacientes com alterações de estado de consciência: 
1. Alentecimento difuso da atividade elétrica cerebral, com ou sem ondas trifásicas. 
2. Presença de estado epiléptico eletrográfico. 
3. Eletroencefalograma normal. 
CAUSAS MAIS COMUNS DE REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
 
 Outras causas podem ser: 
 Hipoglicemia. 
 Hiperglicemia. 
 Sepse. 
 Hiponatremia. 
 Hipercalcemia. 
 Uremia. 
 Encefalopatia 
hepática. 
 Crise tireotóxica. 
 Coma mixedematoso. 
 Encefalopatia de 
Wernicke. 
 Hipoglicemiantes. 
 Opioides. 
 Monóxido de 
carbono. 
 Sedativos. 
 Anticolinérgicos. 
 Betabloqueadores. 
 Síndrome neuroléptica 
maligna. 
 Síndrome 
serotoninérgica. 
 Hemorragia. 
 Isquemia cortical. 
 Isquemia cerebelar. 
TRATAMENTO 
 Geral: Suporte clínico. 
 Específico: Depende da etiologia. 
 
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
PONTOS FUNDAMENTAIS 
 Tempo é cérebro. O atendimento do paciente com acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) deve ser estruturado, 
rápido e objetivo, a fim de se instituir o quanto antes a melhor estratégia de reperfusão cerebral. 
 Deve-se obedecer à ordem ABC de avaliação na sala de emergência. 
 No paciente com AVCi, não se deve esquecer de aferir e registrar em prontuário a pressão arterial em quatro 
membros e a glicemia capilar. 
 Questionar se o paciente faz uso de anticoagulantes e quando fez uso dessas medicações pela última vez. 
 A avaliação neurológica do paciente com suspeita de AVCi deve ser breve e objetiva. 
 A tomografia computadorizada de crânio é um exame rápido e disponível. Ela permite identificar alguns dos 
diagnósticos diferenciais ao AVCi, bem como complicações relacionadas a essa doença. 
 A trombólise endovenosa em casos de dúvida quanto ao diagnóstico de AVCi é segura, desde que não haja 
contraindicações a esse procedimento, e pode ser considerada em até 4,5 h do último momento em que o paciente 
estava assintomático. 
 A trombectomia mecânica pode ser considerada até 24 h do último momento em que o paciente estava assintomático. 
 A atenção aos cuidados clínicos gerais para o paciente com AVCi é fundamental para evitar a ocorrência de 
complicações clínicas. 
INTRODUÇÃO 
O acidente vascular cerebral (AVC) compreende um grupo heterogêneo de doenças cerebrovasculares. De 
forma geral, pode-se dividir o AVC em isquêmico ou hemorrágico, sendo o primeiro subtipo responsável por 87%. 
 O AVC é a quinta maior causa de mortalidade nos Estados Unidos e a terceira maior causa de anos de vida 
perdidos ajustados por incapacidade(disability-adjusted life years) no mundo. 
TEMPO É CÉREBRO 
A redução do aporte sanguíneo para 
uma determinada região encefálica leva à 
formação de uma área menor de tecido 
infartado (cuja função é comprometida de 
forma irreversível), e uma área maior de 
penumbra isquêmica adjacente (cuja função 
pode ser recuperada caso seja obtida a 
reperfusão tecidual). 
A cada minuto que passa, a área de 
isquemia cresce sobre a área de penumbra e a probabilidade de recuperação funcional do paciente diminui. Estima-se 
que a cada minuto que se passa o paciente perde 1,9 milhão de neurônios. Ou seja, tempo é cérebro. 
CLASSIFICAÇÃO 
 AVC isquêmico: Transitório (até 24h). 
 AVC hemorrágico: Intraparenquimatosa, subaracnóidea, intraventricular. 
 No AVC Hemorrágico, há mudança da estrutura cerebral. A história natural da 
doença ocorre da seguinte forma: dor de cabeça súbita + rebaixamento de 
consciência. 
 
 
COMO DIFERENCIAR? 
História + Tomografia 
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SUSPEITA CLÍNICA E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
A suspeita de AVCi deve ser 
levantada quando da ocorrência de qualquer 
déficit neurológico de início súbito. O quadro 
clínico é muito variável e dependente 
fundamentalmente da região do encéfalo 
acometida. 
A eventual indisponibilidade de dados 
quanto ao início e evolução dos sintomas, a 
ocorrência de rebaixamento do nível de 
consciência que comprometa o exame físico e 
a presença de déficits sutis podem representar 
um desafio para o diagnóstico de AVC na 
prática clínica do dia a dia. De fato, 20 a 25% 
das suspeitas clínicas iniciais de AVC não se 
confirmam após a investigação. 
ATENDIMENTO INICIAL EM SALA DE EMERGÊNCIA 
A avaliação inicial do paciente com 
suspeita de AVC deve ser sistematizada, rápida e 
objetiva, visando permitir a instituição de 
estratégias de reperfusão cerebral o quanto 
antes, ao mesmo tempo em que pontos essenciais 
ao diagnóstico e aos cuidados do paciente não 
sejam deixados de lado. 
Dessa forma, apesar de separarmos para 
fins didáticos os passos principais do atendimento 
inicial, na prática, a avaliação e a estabilização 
clínicas, e a coleta dos exames iniciais devem ser 
realizadas concomitantemente. 
 
 
 
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AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
Um ponto fundamental inicial do atendimento do 
paciente com suspeita de AVC é a coleta de informações. Ela 
deve ser dirigida e objetiva, sem deixar de obter os dados que 
serão mais importantes para a tomada de decisões. 
Dessa forma, é sempre importante realizar a 
anamnese do paciente na presença de familiares e 
acompanhantes que preferencialmente tenham presenciado o 
ictus. Na abordagem inicial do paciente, os três pontos 
principais a serem questionados são: 
 Quando foi o último momento em que o paciente 
estava assintomático. Nos casos em que o doente 
desperta pela manhã com déficits (wake-up stroke), é 
importante não apenas questionar quando ele 
adormeceu, mas também se ele teve despertares 
durante a noite, nos quais ainda estava assintomático, 
e quando esses despertares ocorreram. Caso tenham-
se transcorrido mais de 4,5 h desde o último momento 
assintomático, deve-se precisar também o momento em 
que o déficit neurológico foi percebido pelo paciente, 
ou reconhecido por outros (caso o paciente não seja 
capaz de prover essa informação). Deve-se enfatizar 
que a decisão por indicar ou não terapias agudas de 
reperfusão encefálica depende dessas informações, 
que devem ser as mais precisas possíveis. 
 Obter dados sobre antecedentes mórbidos e 
medicações em uso. Se o paciente fizer uso de 
anticoagulantes, questionar quando ele fez uso da 
última dose. 
 Avaliar a presença de contraindicações para 
trombólise endovenosa (TEV). 
Enquanto os dados supracitados são colhidos, um exame físico 
direcionado deve ser realizado, incluindo principalmente: 
 Monitorização de sinais vitais e coleta da glicemia 
capilar. 
 Aferição da pressão arterial (PA) em quatro membros. 
A assimetria significativa da PA entre membros 
superiores, ou entre membros superiores e inferiores, 
pode sugerir dissecção aórtica. 
 Realizar exame neurológico sucinto e calcular o NIHSS. 
Se, durante a avaliação, for observada escala de coma de 
Glasgow = 8 ou risco de aspiração significativo (p. ex., por 
disfagia), deve-se considerar a intubação orotraqueal. 
Ademais, a saturação de oxigênio deve ser mantida > 94%. 
Não há benefício em suplementar oxigênio caso Sat O2 ≥ 95% 
 
 
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A estratégia de controle de pressão arterial (PA) depende do contexto clínico do paciente. Caso o paciente tenha 
indicação de trombólise endovenosa, recomenda-se manter a PA < 185 × 110 mmHg até a infusão do trombolítico, e 
mantê-la = 180 × 105 mmHg durante e por até 24 h após a sua infusão. Por outro lado, caso não haja indicação de 
trombólise e/ou trombectomia mecânica, não é necessário controle pressórico agressivo. 
Por essa razão, nesse contexto, apenas se a PA for 220 × 110 mmHg, é razoável a redução dos níveis pressóricos 
iniciais em 15% durante as primeiras 24 h do ictus. 
Outros cuidados importantes na avaliação inicial do paciente incluem: corrigir hipoglicemia em caso de glicemia 
capilar < 60 mg/dL e obter ao menos um acesso venoso periférico adequado (que será fundamental para infusão de 
contraste radiológico, trombolíticos e drogas vasoativas, caso se façam necessários). 
EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS 
Apesar de os exames laboratoriais serem relevantes na investigação do mecanismo do AVCi e na escolha pela 
melhor estratégia de profilaxia secundária, são poucos aqueles que efetivamente levam a mudanças de conduta na 
fase aguda. Dessa maneira, a coleta desses e o aguardo pelo seu resultado não devem atrasar a infusão de trombolítico, 
caso haja indicação. 
 
Outros exames importantes que devem ser realizados o quanto antes, mas que não devem atrasar a infusão de 
trombolíticos, são: troponina, eletrocardiograma, hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos e radiografia simples de 
tórax. 
EXAMES DE IMAGEM DO ENCÉFALO 
O exame de imagem do encéfalo é recomendado em toda suspeita de AVCi agudo e tem como objetivos: 
 Excluir diagnósticos diferenciais (em particular o AVC hemorrágico), 
 Identificar complicações do AVCi; 
 E em casos selecionados, identificar os pacientes que poderiam se beneficiar de terapias agudas de 
reperfusão encefálica específicas e/ou da craniectomia descompressiva. 
 Ele deve ser realizado obrigatoriamente antes de a TEV ou a trombectomia mecânica serem consideradas. 
Exames: 
 TC de crânio. 
 RM do encéfalo. 
 
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TERAPIAS DE REPERFUSÃO CEREBRAL 
TROMBÓLISE ENDOVENOSA 
A TEV deve ser considerada para todo paciente com AVCi cujo último tempo em que estava assintomático foi 
há menos de 4,5 h. 
Essa intervenção resulta em melhora do prognóstico funcional dos pacientes em 3 a 6 meses. 
A eficácia da terapia é eminentemente tempo-dependente e ela deve ser iniciada o quanto antes 
TROMBÓLISE MECÂNICA 
A trombectomia mecânica (TM) é uma estratégia de reperfusão cerebral incluída nas recomendações de 
tratamento do AVCi agudo de forma relativamente recente. 
Em essência, essa estratégia consiste na retirada do trombo agudo de grandes artérias que participam da 
vascularização cerebral, por meio de dispositivos específicos, denominados stent retrievers. 
Em essência, essa estratégia consiste na retirada do trombo agudo de grandes artérias que participam da 
vascularização cerebral, por meio de dispositivos específicos, denominados stent retrievers. 
 
 
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AVC ISQUÊMICO 
 Vasoespasmos – Expansão 
volêmica e vasodilatador. 
 Tromboembólico – Trombolíticos 
(apenas até 3,5 horasdo 
evento). 
1. IDENTIFICAR A CAUSA DE BASE E 
CORRIGIR 
 HAS. 
 Arritmias cardíacas. 
 Ateromatose carotídea. 
 Fenômenos tromboembólicos 
(trombolíticos). 
2. PREVENÇÃO A NOVOS EVENTOS 
 Anticoagulação. 
 Antiagregação. 
AVC HEMORRÁGICO 
1. IDENTIFICAR RISCO DE MORTE E 
CORRIGIR 
 HAS. 
 Hipertensão intracraniana. 
o Hidrocefalia aguda. 
o Grandes volumes 
hemorrágicos (< 5 cm). 
2. PREVENÇÃO A NOVOS EVENTOS 
 
 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM A PRIMEIRA CRISE EPILÉPTICA 
O risco de se apresentar ao menos uma crise epiléptica ao longo da vida é de 8 a 10% na população geral. 
Já o risco de ter epilepsia é estimado em 1 a 2%. 
Assim, nem toda pessoa que apresenta uma crise epiléptica tem diagnóstico de epilepsia. Ainda que seja um 
evento único, uma crise epiléptica é uma situação preocupante e pode ser sinal de alteração neurológica grave. 
Geralmente, um paciente que experimenta uma primeira crise procura um serviço de emergência, principalmente 
na crise tônico-clônica generalizada. Crises de ausência ou de parada comportamental, por prescindirem de 
manifestações motoras mais significativas, chamam menos a atenção, sendo mais comum que o paciente procure auxílio 
médico apenas quando os eventos passam a se repetir ou se tornam mais intensos. 
DEFINIÇÕES E PRINCIPAIS CAUSAS 
Crise epiléptica é a ocorrência de sinais e sintomas transitórios causados por atividade neuronal anormal, 
excessiva ou síncrona no cérebro. 
Essa alteração da atividade cerebral pode ter diversas etiologias. Investigação e classificação da crise são 
necessárias para o correto manejo no pronto socorro. 
CRISE PROVOCADA 
É aquela gerada por uma disfunção 
aguda e habitualmente transitória do cérebro, 
afetando a excitabilidade neuronal, 
provocada por um fator não intrinsicamente 
neurológico. 
Tem fator causal identificável, que 
pode ser uma condição clínica ou sistêmica. 
Uma vez removida ou tratada essa causa, o 
paciente não apresentará risco significativo 
de novas crises. 
 
 
 
 
 
 
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CRISE SINTOMÁTICA AGUDA 
É a crise gerada por uma lesão neurológica aguda que ocorre nos primeiros 7 dias de instalação da afecção. 
Pode ser atribuída a uma patologia de instalação essencialmente aguda (como hematoma subdural ou acidente 
vascular cerebral) ou durante um período de atividade de doença em curso (p. ex., vasculite de sistema nervoso central, 
neuroinfecções). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRISE SINTOMÁTICA REMOTA 
Crise gerada a partir de uma lesão cerebral antiga, sequelar, que leva à ocorrência de uma crise 
epiléptica tardiamente (classicamente, considera-se após 7 dias da lesão). 
Nesse caso, considerando que não houve outros fatores predispondo à crise e que o paciente apresenta lesão 
encefálica estabelecida, o risco de recorrência é alto e, portanto, ele se enquadrará no diagnóstico de epilepsia. 
 
 
 
 
 
EPILEPSIA 
A epilepsia, por sua vez, é uma doença cerebral caracterizada por uma predisposição sustentada a gerar crises 
epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais das crises. 
Essa definição admite que o diagnóstico possa ser firmado mesmo com a ocorrência de uma única crise não 
provocada, desde que seja evidenciado que o paciente tenha chance significativa de novos eventos. 
 
 
 
 
 
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ABORDAGEM AO PACIENTE COM PRIMEIRA CRISE EPILÉPTICA 
ANAMNESE 
A história clínica é, de fato, a 
principal etapa para o manejo do paciente. 
Ela deve ser bastante minuciosa, visando 
caracterizar adequadamente o evento 
paroxístico. Os principais objetivos durante 
a anamnese são: 
 Corroborar suspeita de evento de 
natureza epiléptica. 
 Levantar suspeita acerca de 
possíveis diagnósticos diferenciais. 
 Identificar possíveis doenças clínicas 
e/ou neurológicas agudas que 
possam ser implicadas na etiologia 
do evento. 
 Reconhecer dados de história que 
sugiram uma possível síndrome 
epiléptica. 
Sempre que possível, uma testemunha 
do evento deve ser também entrevistada. 
Quando o paciente tem o evento na 
presença de terceiros que são os mesmos 
que o acompanham durante o atendimento, 
essa tarefa é fácil. 
Entretanto, se o paciente estava sozinho 
durante a crise ou foi resgatado de 
ambiente público sem acompanhantes, uma 
descrição completa do episódio não será 
possível. 
Também é importante questionar 
ativamente sobre a presença de crises 
prévias, mesmo que sutis. Para isso, pode-se 
oferecer opções aos pacientes, descrevendo 
paradas comportamentais, automatismos, 
que muitas vezes podem ter passado 
desapercebidos, pois não são reconhecidos 
como “crises” ou “convulsões” por grande 
parte dos pacientes. 
Além disso, antecedentes patológicos pessoais, como crises febris na infância, complicações perinatais, trauma 
craniano ou AVC prévios e doenças sistêmicas associadas (neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes etc.) são 
importantes para ajudar a estabelecer um possível diagnóstico etiológico. 
História familiar de crises e/ou de epilepsia também deve ser questionada quando possível. 
 
 
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EXAME FÍSICO 
O exame inicial é semelhante ao de qualquer paciente em avaliação de urgência, devendo estar voltado para 
a identificação de sinais de instabilidade clínica (sinais vitais, avaliação de vias aéreas, glicemia capilar). 
Pesquisa de sinais de hipotensão postural pode ser adequada conforme a suspeita clínica de síncopes como 
diagnóstico diferencial dos eventos referidos. 
Estigmas de trauma podem ser úteis na ausência de informante ou testemunha do evento. 
O exame neurológico deve enfatizar: 
 Nível e conteúdo de consciência. Linguagem (capacidade de nomear objetos, manter discurso, compreensão de 
comandos e perguntas). 
 Presença de sinais focais – déficits motores, sensitivos e atencionais (heminegligência). Tais déficits podem 
corresponder à paralisia de Todd (déficit pós-ictal, reversível e transitório), a sinais de patologias neurológicas 
agudas ou a sequelas prévias. 
 Fundo de olho. 
 Rigidez de nuca. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS 
Inicialmente, visam à identificação 
de distúrbios hidroeletrolíticos e/ou 
metabólicos e de alterações sugestivas de 
processos infecciosos/inflamatórios, 
devendo fazer parte da rotina de 
avaliação de uma primeira crise. 
 
 
 
 
NEUROIMAGEM 
Exames de neuroimagem fazem parte da investigação de toda primeira crise epiléptica. A tomografia 
computadorizada (TC) do crânio é o exame mais acessível, de rápida execução e deve ser realizado em todos os 
pacientes. O uso de contraste é recomendado, quando não houver contraindicações. 
A ressonância magnética (RM) é importante principalmente nas crises de início focal ou quando não houver causa 
identificada (crises espontâneas). 
ELETROENCEFALOGRAMA (EEG) 
É um exame que avalia a atividade elétrica cerebral e por isso faz parte da avaliação de uma primeira crise 
epiléptica. 
Estima-se que 23% dos exames de EEG feitos após primeira crise são anormais e, se realizados nas primeiras 
24 a 48 h após o evento, até 70% serão anormais. 
 
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No contexto da primeira crise, o EEG pode contribuir para: 
 Classificar as crises (focal vs. generalizada), quando a história clínica não foi suficientemente esclarecedora. 
 Identificação de síndromes epilépticas específicas (principalmente as epilepsias generalizadas idiopáticas da 
infância e adolescência, que têm achados típicos de EEG). 
 Estimar o risco de recorrência, já que um EEG alterado confere maior risco de recorrência após uma primeira 
crise (útil para decisão terapêutica). 
 
 
 
 
 
EXAME DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR) 
A punção lombarpara coleta do LCR deve sempre ser considerada na investigação de um paciente com primeira 
crise, sendo obrigatória se houver suspeita de infecção de SNC, neoplasia e em pacientes com imunossupressão (HIV, 
transplantados, doença autoimune). 
Nos casos de primeira crise, o LCR só deverá ser coletado após o exame de imagem. 
Em situações em que não há causa definida para a crise, o exame do LCR também poderá ser útil, podendo ser 
particularmente importante na investigação de doenças imunomediadas. 
OUTROS EXAMES 
Outros exames podem ser considerados em casos selecionados, como rastreio toxicológico na suspeita de 
intoxicação exógena e pesquisa de autoanticorpos no LCR, dosagem de prolactina, dentre outros. 
TRATAMENTO 
ABORDAGEM INICIAL 
Frequentemente, o paciente chega após o término da crise, podendo estar ainda confuso ou totalmente 
recuperado. 
Se o paciente chega ainda em crise, medidas de suporte de vida, com monitorização de sinais vitais, aferição 
da glicemia capilar, avaliação de vias aéreas e estabelecimento de acesso periférico estão indicados. 
Além disso, durante o atendimento inicial, a coleta de sangue para iniciar investigação laboratorial já será 
realizada. 
Quando o paciente chega ainda em crise, deve ser instituído tratamento de urgência. A medicação indicada 
para abortar uma crise em curso será um benzodiazepínico. As recomendações para uso no Brasil são: 
 Diazepam intravenoso (IV): dose inicial de 10 mg para adultos, 0,15 a 0,2 mg/kg/dose para crianças ou 
pacientes com menor peso; podendo ser repetida dose adicional se necessário (até duas vezes). 
 Midazolam intramuscular (IM): dose inicial de 10 mg se > 40 kg; reduzir para 5 mg se peso entre 13 e 
40 kg; não há recomendação para repetição. 
OBS: Preferencialmente, a administração do benzodiazepínico deve ser feita já pela equipe de resgate em ambiente 
pré-hospitalar, o que reduz a chance de complicações. 
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CHECK-LIST DE ATENDIMENTO 
 Evento é sugestivo de crise epiléptica? Quais os possíveis diagnósticos diferenciais para o caso? 
 Anamnese: minuciosa, incluir dados do observador que testemunhou o evento. 
 Causa: exames complementares. 
 Crise provocada vs. aguda sintomática vs. remota sintomática/epilepsia. 
 Iniciar droga anticrise? Qual o risco de recorrência estimado, qual o impacto de uma nova crise na vida pessoal e 
profissional do paciente e riscos/implicações do tratamento? 
 Orientações (seguimento, direção de veículos, trabalho, prática de esportes, situações de risco em caso de crise). 
 
 Alteração elétrica, ocorre um estímulo exagerado/desenfreado; ocorre parada da respiração. 
BLS 
 Apoiar a cabeça e segurar o paciente. 
 Chamar o SAMU. 
ALS (NO MOMENTO DA CRISE) 
 Acesso venoso e cessar a crise com medicação. 
 Caso já tenha passado o momento da crise, não se faz nada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MORTE ENCEFÁLICA 
 Morte encefálica (ME) é definida como a interrupção completa e irreversível das funções encefálicas mesmo na 
presença de atividade cardíaca. 
 A abertura do protocolo de morte encefálica deve ser feita em todos os pacientes em coma arresponsivo com causa 
de coma bem estabelecida e sem fatores de confusão, e não somente para aqueles potenciais doadores de órgãos. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
INTRACRANIANAS  Acidente vascular encefálico isquêmico extenso. 
 Acidente vascular encefálico hemorrágico. 
 Hemorragia subaracnóidea (traumática ou 
espontânea). 
 Hemorragia subdural Meningite bacteriana. 
EXTRACRANIANAS  Parada cardiorrespiratória Encefalopatia hipóxico-
isquêmica. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico deve ser dado por um médico, sendo um dos médicos capacitados devendo ser: neurologista (adulto 
ou pediátrico), neurocirurgião, emergencista ou intensivista (adulto ou pediátrico). Na indisponibilidade desses 
especialistas, o diagnóstico poderá ser feito por outro médico capacitado. 
 Para a determinação de ME são obrigatórios: 
 Realização de dois exames clínicos por médicos diferentes que confirmem o coma não perceptivo com ausência 
de resposta motora supraespinhal e ausência de reflexos de tronco cerebral (reflexos fotomotor, córneo 
palpebral, oculocefálico, vestibulocalórico e tosse); 
 Um teste de apneia que comprove a ausência de movimentos respiratórios após estimulação dos centros 
respiratórios; 
 Um exame complementar que demonstre ausência de atividade encefálica. 
PRÉ-REQUISITOS 
1. Identificar lesão encefálica de causa conhecida por meio de exame de imagem; a lesão tem que ser irreversível e 
capaz de causar morte encefálica. 
2. Deve-se excluir fatores confundidores que mimetizam morte encefálica, tais como síndrome de Guillain-Barré, 
síndrome locked-in, intoxicação exógena, distúrbio hidroeletrolítico (a hipernatremia grave pode ser a única causa 
do coma), distúrbio acidobásico/endócrino e hipotermia (temperatura retal, vesical ou esafogiana inferior a 35°C). 
3. Caso tenham sido utilizados medicamentos depressores do sistema nervoso central, deve-se aguardar 5 meias-vidas 
do medicamento antes de abrir o protocolo. 
4. O paciente deve ficar em observação pelo período mínimo de 6 horas a partir da chegada no ambiente hospitalar. 
Nos casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica ou após reaquecimento de hipotermia terapêutica, esse período 
deve ser de 24 h. 
5. Deve também apresentar temperatura corporal > 35°C, saturação de oxigênio > 94% e pressão arterial sistólica 
ou média acima do valor mínimo conforme faixa etária. 
CRITÉRIOS PARA DEFINIA UMA ME 
 Resolução CFM 2173/17 define: 
 Arresponsividade: sem reflexo tronco encefálico Oculomotor / corneopalpebral / oculocefalógiro Tosse / 
apnéia 
 EEG isoelétrico em 2 exames: 48 horas 
 Ausência de fluxo sanguíneo cerebral 
 
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COMUNICAÇÃO DA SUSPEITA DE MORTE ENCEFÁLICA AOS FAMILIARES 
Quanto à suspeita de morte encefálica, os familiares devem ser sempre comunicados e atualizados a cada 
etapa do processo pela equipe médica que atende o paciente. 
Uma comunicação de confiança e constante com a família é crucial. 
Lembrar que o diálogo sobre a possível doação deve ser abordado pela equipe da Organização de Procura 
de Órgão (OPO) somente após a confirmação da ME e não pela equipe médica que realizou o atendimento. 
DOIS EXAMES CLÍNICOS QUE EVIDENCIAM SINAIS COMPATÍVEIS COM ME 
1. Coma profundo aperceptivo com ausência de resposta motora supraespinal a qualquer estimulação. 
 Durante a avaliação do paciente, verifique a presença de resposta verbal, motora ou ocular, abra os olhos e 
peça para o paciente olhar, peça para mexer algum membro, faça estímulos dolorosos, em membros, tronco e 
região encefálica. 
 Na presença de descerebração ou decorticação, o diagnóstico de ME não pode ser realizado. 
 Vale ressaltar que alguns pacientes poderão apresentar sinais que demonstram a persistência de atividade 
medular, como: reflexos tendinosos profundos, movimentos de membros, atitude em opistótono ou flexão do 
tronco, adução/elevação de ombros, sudorese, rubor ou taquicardia. Porém, tais movimentos são considerados 
reflexos primitivos e não invalidam o protocolo de ME. 
2. Reflexos de tronco cerebral 
 Reflexo fotomotor ausente utilizando feixe de luz: as pupilas devem estar médio-fixas, com diâmetro de 
aproximadamente 4 mm, podem ser irregulares, com diâmetros variáveis ou assimétricos. 
 Reflexo corneopalpebral ausente: esse reflexo é feito com um pedaço de algodão embebido em soro 
fisiológico aplicado no canto lateral inferior da córnea. Nesse caso, não deve haver nenhum tipo de movimento 
das pálpebras. 
 Reflexo oculocefálico ausente: o reflexo oculocefálico ou “olhos de boneca” é realizado movimentando a 
cabeça e o pescoço e só deve ser realizado se a coluna cervical estiver intacta; o reflexo é normalse os olhos 
não virarem com a cabeça, ou seja, se tiverem uma tendência a manter o olhar fixo em um ponto. Se os olhos 
virarem com a cabeça, o reflexo é considerado ausente. 
 Reflexo vestibulococlear ausente: nessa etapa, é realizada a prova calórica, que consiste na infusão de 50 a 
100 mL de soro fisiológico gelado (± 5°C) no canal auditivo com a cabeça elevada a 30 graus; o estímulo 
requer que a água atinja a membrana timpânica, sendo necessário inspecionar com otoscópio se os canais 
auditivos externos estão desobstruídos. O reflexo está intacto se os olhos se moverem conjugadamente em 
direção ao lado irrigado. Deve-se observar o movimento dos olhos durante a infusão e até 3 minutos após o 
término, pois a presença de qualquer movimentação ocular invalida o diagnóstico. 
 Reflexo de tosse ausente: neste momento, insere-se uma cânula de aspiração traqueal até o nível da carina 
para avaliar se o paciente apresenta ausência de tosse ou bradicardia reflexa. 
TESTE DE APNEIA 
O teste da apneia é obrigatório para o diagnóstico de morte encefálica, porém pode ser realizado uma única 
vez (entre os dois testes clínicos). Para a realização desse teste, são necessários alguns pré-requisitos: 
1. Monitorização e estabilização do paciente. 
2. Temperatura corporal > 35° C, SatO2 > 94% e pressão arterial acima do valor mínimo conforme idade. 
3. Ausência de fatores tratáveis que possam influenciar nos movimentos respiratórios, como o uso de sedativos 
e de causas extraencefálicas para apneia, como trauma medular cervical alto ou doenças neuromusculares. 
4. Pré-oxigenação com FiO2 a 100% por pelo menos 10 minutos para atingir idealmente, mas não 
obrigatoriamente, PaO2 igual ou maior que 200 mmHg e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg. 
Após a verificação e o preenchimento dos pré-requisitos, o teste da apneia é conduzido da seguinte maneira: 
colher gasometria inicial de preferência por cateterismo arterial. Realizar a interrupção da ventilação mecânica com 
suplementação de oxigênio por meio de dois métodos: 
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1. Convencional: 
 Cateter intratraqueal na altura da carina com fluxo de oxigênio a 6 L/min OU 
 Tubo T conectado ao tubo orotraqueal com fluxo de 12 L/min. 
2. Aplicação de CPAP: 
 Ajusta-se a válvula de CPAP para 10 cmH2O + fluxo O2 12 L/min + FiO2 100%. 
Deve-se observar atentamente se o paciente não apresenta movimento respiratório durante um período de 8 a 
10 minutos; após o teste, deve-se coletar a nova gasometria arterial. 
O teste é considerado positivo na ausência de movimentos respiratórios no período observado e PaCO2 > 55 
mmHg. Se PaCO2 < 55 mmHg, o teste é considerado inconclusivo. Agora, se forem detectados movimentos respiratórios 
após a interrupção da ventilação, o teste é negativo. 
Caso ocorra instabilidade hemodinâmica, arritmias ou SatO2 < 85% durante o teste, ele deve ser interrompido 
e coletada uma nova gasometria arterial. Reconectar a ventilação mecânica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Os exames complementares são requeridos e obrigatórios em todos os casos. 
 Eletroencefalograma (EEG): o silêncio elétrico cerebral (isto é, um EEG plano). 
 Arteriografia cerebral: a angiografia cerebral convencional de quatro vasos é o padrão-ouro 
tradicional entre os testes de fluxo sanguíneo cerebral para morte encefálica  Em casos de morte 
encefálica, a angiografia cerebral geralmente demonstra fluxo sanguíneo ausente ou além da 
bifurcação carotídea ou círculo de Willis. 
 Doppler transcraniano: Achados de pequenos picos sistólicos sem fluxo diastólico ou padrão de fluxo 
reverberante sugerem alta resistência vascular e apoiam o diagnóstico de morte encefálica. 
 Cintilografia cerebral: A ausência de captação de isótopos (“fenômeno do crânio oco”) indica que não 
há perfusão cerebral e apoia o diagnóstico de morte encefálica. 
 
CONDUTA PÓS CONFIRMAÇÃO DE ME 
 Após a confirmação da ME é obrigatória a notificação na Central Estadual de transplante. 
 Deve-se realizar o preenchimento da declaração de óbito (DO). 
 Se a causa for externa, a DO é atribuída ao médico legista. 
 Ressalta-se que o horário do óbito será o horário da última prova que fechar o protocolo, podendo ser o exame 
complementar, o exame clínico ou mesmo o teste da apneia. 
 A menção sobre doação de órgãos somente deve ocorrer após a comunicação da morte encefálica e somente pela 
equipe da OPO. Nos casos em que a doação não for viável, deve-se retirar o suporte de vida. 
 Agora, se o paciente for potencial doador, devemos manejá-lo com o objetivo melhorar a viabilidade dos órgãos 
para o transplante.