1 Estratégia - coma e alteração de consciência

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COMA E ALTERAÇÕES DA
CONSCIÊNCIA
P R O F . V I C T O R F I O R I N I
Estratégia
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 7
1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA 8
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE 8
1.2 DEFINIÇÕES 10
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA 11
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 11
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 11
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT 16
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO 17
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 21
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA 23
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO 24
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO 27
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS) 28
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS) 29
3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL 31
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF 32
4.1 FATORES PREDISPONENTES 32
4.2 FISIOPATOLOGIA 32
4.3 QUADRO CLÍNICO 33
4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 35
4.5 TRATAMENTO 38
5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) 41
5.1 FISIOPATOLOGIA 41
5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES 42
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5.3 QUADRO CLÍNICO 44
5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 45
5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 48
5.6 INVESTIGAÇÃO 50
5.7 TRATAMENTO 51
5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 51
5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 51
6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 53
6.1 FISIOPATOLOGIA 54
6.2 QUADRO CLÍNICO 57
6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS 59
6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 63
6.6.1 TRATAMENTO INICIAL 63
6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO 63
6.6.2.1 SANGUE VENOSO 63
6.6.2.2 LÍQUOR 64
6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL 64
6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO 64
6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA 65
6.6.2.3.3 HIPOTERMIA 65
6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL 65
6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL 65
6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES 66
7.0 MORTE ENCEFÁLICA 67
7.1 PRÉ-REQUISITOS 67
7.2 EXAME CLÍNICO 70
7.3 TESTE DA APNEIA 72
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7.4 EXAMES COMPLEMENTARES 72
7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS 75
8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS 75
8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN) 75
8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA 76
9.0 LISTA DE QUESTÕES 77
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 78
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1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA
A consciência é definida por meio de dois aspectos: nível e conteúdo. Nível de consciência significa o grau 
de alerta comportamental e tem caráter quantitativo. Já o conteúdo da consciência é a soma de todas as funções 
intelectuais, como memória, linguagem, atenção e abstração, além do comportamento. 
A manutenção da consciência depende de um bom funcionamento de determinadas estruturas encefálicas. 
O comprometimento anatômico e/ou funcional dessas estruturas pode levar a um quadro de rebaixamento do 
nível da consciência ou a uma alteração qualitativa. 
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Podemos dividir o encéfalo em dois compartimentos: 
supratentorial e infratentorial. “Tentorial” deriva de “tenda” 
do cerebelo, que é o limite superior desse órgão. Se passarmos 
uma linha que continua a partir dela até a região mais anterior, 
teremos a divisão do encéfalo nesses dois compartimentos. Acima 
dela, estarão os componentes do chamado cérebro: telencéfalo 
(os hemisférios cerebrais) e o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 
epitálamo e subtálamo). O cérebro é o conteúdo supratentorial do 
encéfalo. Fazem parte das estruturas infratentoriais o cerebelo e o 
tronco encefálico. Os componentes do tronco encefálico, do mais 
rostral para o mais caudal, são o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. 
Na região posterior da transição entre o mesencéfalo e a ponte, portanto, na porção infratentorial, temos um 
grupo de neurônios conhecido por formação reticular. Desses, partem impulsos elétricos que ascendem até os tálamos, 
de onde seguem para os hemisférios, ativando o córtex. Esse sistema neural recebe o nome de sistema ativador 
reticular ascendente (SARA – Figura 1). Lesões ou comprometimento funcional nessas estruturas podem afetar o nível 
e/ou conteúdo da consciência.
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Figura 1: Sistema ativador reticular ascendente e seus componentes. Note que a formação reticular se situa na parte posterior da transição pontomesencefálica e emite 
eferências para o tálamo, que, por sua vez, estimula todo o córtex cerebral para nos mantermos alertas. 
As causas de comprometimento do nível da consciência são divididas em:
• Focais:
• Supratentoriais extensas ou multifocais (20-25% dos casos); 
• Infratentoriais (10-15% dos casos); e
• Difusas (65% dos casos): tóxicas, metabólicas, infecciosas, etc.
Considerando a localização do SARA, partindo da transição ponto-mesencefálica, uma lesão na porção INFERIOR DA 
PONTE ou no BULBO não causaria comprometimento do nível de consciência. 
Na altura do diencéfalo, para que ocorra diminuição do nível de consciência, uma lesão deverá ocorrer bilateralmente. 
Isso é possível em alguns pacientes que apresentam uma variação anatômica circulatória, chamada artéria de Percheron, 
um único vaso que irriga simultaneamente os dois tálamos. Um acidente vascular cerebral (AVC) da artéria de Percheron 
pode causar rebaixamento do nível de consciência. 
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Entretanto, um rebaixamento do nível de consciência decorrente de um acometimento dos hemisférios cerebrais só ocorre quando 
a causa for uma lesão muito extensa ou quando existem várias lesões simultâneas (multifocais). Isso explica o porquê de um paciente com 
AVC isquêmico extenso só apresentar rebaixamento cerca de 72h após o início dos sintomas: com a morte dos neurônios por isquemia, 
passa a ocorrer entrada de sódio e água nas células, que aumentam de volume. Todo o tecido comprometido aumenta de volume e isso só 
ocorre por volta do terceiro dia. Esse maior volume passa a comprimir outras estruturas até então poupadas e, assim, a quantidade de tecido 
saudável que recebe as aferências dos neurônios talâmicos participantes do SARA é menor, ocorrendo rebaixamento da consciência. 
1.2 DEFINIÇÕES
Neste tópico, esclarecemos rapidamente algumas 
terminologias para não ficar nada para trás. Vamos em frente!
O nível de consciência oscila entre dois padrões 
fisiológicos ao longo do dia: a vigília, em que estamos acordados, 
espontaneamente de olhos abertos, e a sonolência, em que 
estamos dormindo, mas podemos despertar de forma não 
provocada ou por meio de estímulos sensoriais de várias naturezas 
(tato, olfato, luminosidade, som, movimento). Isso ocorre porque as 
vias sensoriais (que partem para o cérebro a partir dos receptores 
dos órgãos dos sentidos) passam necessariamente pela formação 
reticular no tronco encefálico. 
Em condições patológicas, podemos evoluir com rebaixamento 
do nível de consciência, devido a um comprometimento anatômico 
e/ou funcional do SARA. A depender do grau de lesão, teremos mais 
ou menos rebaixamento. Clinicamente, isso pode ser mensurado 
por meio de um teste simples da avaliação da abertura ocular. 
Caso o paciente se encontre espontaneamente de olhos 
abertos, ele estará vígil. Quando encontramos um paciente de 
olhos fechados, inicialmente tentamos despertá-lo por meio de 
um estímulo brando, não doloroso, podendo ser tátil ou verbal. 
Uma vez que ele abra os olhos, nessas circunstâncias, é classificado 
como sonolento. Entretanto, alguns pacientes só são despertados 
após um estímulo doloroso e essa situação é chamada de torpor.e cirurgias cardíacas. Em pacientes idosos, no departamento 
de emergência, o delirium ocorre em 10-15% dos casos. A prevalência de delirium entre idosos admitidos em unidades de queimados varia 
de 16-39%.
5.1 FISIOPATOLOGIA
 Não existe uma causa única para o delirium. Ele ocorre por alterações neuroquímicas cerebrais, geralmente 
relacionadas ao aumento da atividade da dopamina e à redução da acetilcolina. A acetilcolina participa de 
inúmeros processos neurais, como contração muscular, memória e do sistema nervoso autônomo. Por esse 
motivo, o delirium acaba sendo mais frequente em pacientes com diminuição da transmissão colinérgica, 
principalmente no hipocampo, como acontece em indivíduos com doença de Alzheimer. 
Existem vários desencadeantes e fatores predisponentes que podem levar a quadros de delirium, como poderemos analisar a seguir. 
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5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES
Os principais fatores de risco associados ao delirium são:
• Idade avançada;
• Comprometimento cognitivo prévio (demência);
• Baixa escolaridade;
• Dificuldade de sono no pré-operatório;
• Consumo excessivo de álcool;
• Uso de psicotrópicos, depressão;
• Comorbidades: doenças graves, múltiplas doenças concomitantes, hepato ou nefropatia crônica, antecedentes de AVC ou outras 
doenças neurológicas, distúrbios metabólicos, fraturas ou trauma, doenças terminais e infecção por HIV. 
As classes de drogas associadas ao surgimento do delirium são:
• Analgésicos e AINEs;
• Antimicrobianos;
• Anticolinérgicos;
• Anticonvulsivantes;
• Antidepressivos;
• Drogas anti-hipertensivas;
• Medicamentos cardiológicos;
• Corticosteroides;
• Agonistas dopaminérgicos;
• Medicamentos gastrintestinais;
• Preparos herbais;
• Hipoglicemiantes;
• Hipnóticos-sedativos;
• Relaxantes musculares;
• Outros: lítio, donepezila, fenotiazinas, interleucina-2.
CAI NA PROVA
(UFCSPA -2022) Referente a delirium no pós-operatório imediato, assinalar a alternativa CORRETA:
A) Dor pós-operatória, insônia e desequilíbrio de eletrólitos estão entre os fatores precipitantes de delirium.
B) Idade abaixo de 65 anos é um dos maiores fatores precipitantes de delirium.
C) Sexo feminino é um fator precipitante para delirium pós-operatório.
D) Delirium pós-operatório não interfere no índice de mortalidade.
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa A.
Entre as comorbidades mencionadas, a mais comum nos exames para Residência Médica é o pós-operatório de fratura 
de fêmur. Muitas vezes, essas questões aparecem no bloco de cirurgia ou de ortopedia. Nos pacientes clínicos, as 
causas mais frequentes são infecções de urina ou pulmão, bem como, os medicamentos utilizados no seu tratamento, 
principalmente as quinolonas. Medicamentos com efeitos anticolinérgicos também podem desencadear delirium. 
Os pacientes mais vulneráveis ao desenvolvimento de delirium são os idosos com demência. 
 De fato, todos os fatores enumerados são fatores PRECIPITANTES de delirium. Perceba a diferença para os 
fatores PREDISPONENTES que vimos acima. 
Incorreta a alternativa B. Idade acima de 65 anos é um fator predisponente para delirium. 
Incorreta a alternativa C. O sexo masculino, não o feminino, que é fator predisponente, não precipitante.
Incorreta a alternativa D. O delirium está, sim, associado ao aumento de mortalidade.
(HOG GO 2020) Na população idosa, as medicações são apontadas como causa de delirium em até 30% dos casos. O uso de três ou mais 
medicações foi claramente correlacionado ao maior risco do desenvolvimento de delirium, sendo a principal classe envolvida aquela de 
propriedades:
A) anticolinérgicas.
B) anti-inflamatórias.
C) antimicrobianas.
D) hipoglicemiantes orais.
E) simpaticomiméticas.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A. 
Como o delirium é associado a um aumento da atividade dopaminérgica e diminuição da colinérgica, 
dessa lista, as medicações mais relacionadas a esses mecanismos são os anticolinérgicos. 
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Por esse motivo, inúmeras questões acabam misturando os dois assuntos e perguntando o diagnóstico do quadro. Já é importante 
adiantar que, se o quadro for AGUDO, a resposta mais provável será delirium. 
A presença de sondas e cateteres, restrição ao leito e distúrbios do ciclo sono-vigília aumentam o risco de desenvolver 
delirium. Mudanças de ambiente, como, por exemplo quando o paciente se muda para a casa de um dos filhos ou é internado 
em um hospital, também podem ser predisponentes para o desenvolvimento de delirium
5.3 QUADRO CLÍNICO
O delirium é um quadro agudo.
Esse é o primeiro aspecto. Há uma nítida mudança do estado 
mental do paciente de forma abrupta. O paciente vinha de um 
status prévio e agora apresenta características mentais diferentes. 
Em muitas questões, o caso é descrito em um contexto 
favorável ao aparecimento de delirium, como em uma internação 
clínica ou cirúrgica. Muitos pacientes evoluem com alterações 
comportamentais, que podem ser desde apatia e retração social 
até agitação e agressividade. 
Assim como o choro do bebê, essas alterações não são 
contínuas, mas flutuantes, ocorrendo por um período, melhorando 
e recorrendo posteriormente. Os sintomas são mais frequentes 
no final da tarde, início da noite e na madrugada. Muitas vezes, o 
paciente apresenta inversão do ciclo sono-vigília (troca o dia pela 
noite). Isso é particularmente comum em ambientes de terapia 
intensiva, onde, muitas vezes, as luzes permanecem acesas o 
tempo todo, o ruído é sempre igual e o paciente não tem acesso a 
pistas ambientais que o ajudem a definir o horário real do dia. 
Além das alterações psicomotoras e do ciclo sono-vigília, é marcante o comprometimento do conteúdo da 
consciência. 
Os pacientes apresentam confusão mental, pensamento desorganizado e, principalmente, PREJUÍZO DE ATENÇÃO. 
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Isso nos ajuda a diferenciar o delirium de um quadro de AVC 
com afasia. 
Na afasia pelo AVC, a instalação dos sintomas também 
é súbita, mas o paciente não apresenta comprometimento 
atencional durante a avaliação clínica. No delirium, o paciente 
é incapaz de manter-se conectado com o examinador por um 
tempo prolongado, dispersando-se em meio à conversa ou, como 
dizemos popularmente, ”perdendo o fio da meada”. A atenção 
intacta é componente fundamental para que a avaliação cognitiva 
seja considerada válida. 
Nos critérios de demência, consta especificamente que a 
avaliação cognitiva não pode ser realizada durante o episódio de 
delirium, afinal, com a atenção acometida, o desempenho nos 
testes será muito inferior ao esperado. 
Podemos considerar que a INATENÇÃO É O ASPECTO MAIS PREVALENTE NO DELIRIUM.
A confusão mental pode ser corroborada por meio de 
desorientação temporoespacial e dificuldade para abstração. 
Outros sintomas que podem ser encontrados em pacientes com 
delirium são as alucinações, geralmente visuais e auditivas, e os 
delírios. 
Por último, mas não menos importante, o quadro de delirium 
não é estável. Os sintomas variam de intensidade ao longo do dia e 
isso é um dos aspectos mais marcantes. Muitas vezes, encontramos 
descrições de pacientes que apresentaram descompensação à 
noite e, no momento da avaliação, encontram-se melhores.
5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Os critérios diagnósticos de delirium são definidos pelo CAM (Confusion Assessment Method), conforme descritos 
na tabela 5 e figura 11: 
Diagnóstico de Delirium – Confusion Assessment Method (CAM)
1 Início agudo
2 Desatenção
3 Pensamento desorganizado
4 Alteração do nível de consciência
Diagnóstico 1 + 2 + 3 ou 1 +2 + 4
Acurácia Sens. 94-100% Especif. 90-95%
Tabela 5: Critérios diagnósticos de delirium (CAM).
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Figura 11 – Critérios diagnósticos de delirium (CAM).
O delirium pode ainda ser classificado de acordo com o 
grau de alteração psicomotora em hiperativo (agitação), hipoativo 
(predomínio de apatia) e misto. Não há diferença em relação 
à gravidade ou prognóstico, apenas em termos de controle de 
sintomas. Entretanto, muitos casos de delirium hipoativo são 
subdiagnosticados em virtude de seus sintomas serem mais 
brandos. 
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CAI NA PROVA
(UFMT - 2022) O delirium é uma manifestação neuropsiquiátrica de doença orgânica, que acomete, principalmente, pacientes idosos, 
especialmente os hospitalizados. Sobre essa importante condição, assinale a afirmativa correta.
A) Tem início agudo e curso não flutuante, estável, facilitando muito o seu diagnóstico.
B) Caracteriza-se por apresentar distúrbios na cognição, atenção e consciência, no ciclo sono-vigília e no comportamento psicomotor.
C) O comportamento psicomotor encontra-se alterado, podendo ocorrer um estado de hiperatividade. Em idosos, não ocorre o delirium na 
forma hipoativa.
D) Pacientes que desenvolvem delirium podem cursar com pior prognóstico na vigência de uma internação, entretanto não apresentam 
maior taxa de institucionalização e mortalidade após alta hospitalar.
COMENTÁRIO
Delirium ou estado confusional agudo é um quadro que ocorre mais frequentemente em idosos e se manifesta por meio de curso 
flutuante com distúrbio de atenção, consciência, pensamento, inversão do ciclo sono-vigília, agitação e agressividade. Geralmente, é 
secundário a um distúrbio tóxico-metabólico ou infeccioso (principalmente infecção urinária e pneumonia). Em pacientes mais jovens, o 
delirium pode ser consequência de quadros neurológicos agudos (neuroinfecção, por exemplo) ou abstinência a drogas ilícitas. Alguns casos 
de delirium são hipoativos (apatia, principalmente) e outros são hiperativos (agitação e agressividade). Os critérios diagnósticos do CAM para 
delirium incluem os seguintes:
1. início agudo;
2. inatenção;
3. pensamento desorganizado;
4. alteração do nível de consciência (hipervigilância, letargia ou torpor).
Para fazer o diagnóstico, é necessário que o paciente apresente os critérios 1+2+3 ou 1+2+4. A sensibilidade desse critério é de 94-
100% e a especificidade é de 90-95%. 
Incorreta a alternativa A. O curso flutuante é uma das principais características do delirium. 
Correta a alternativa B. Alteração aguda e flutuante do estado mental, associada à desatenção são critérios necessários. Além disso, o 
paciente precisa, ainda, apresentar alteração do nível de consciência e/ou pensamento desorganizado.
Incorreta a alternativa C. O delirium pode ser hiper ou hipoativo. Na verdade, o hipoativo é o mais comum, sobretudo, em idosos.
Incorreta a alternativa D. A ocorrência de delirium piora o prognóstico do paciente e eleva o risco de mortalidade e chance de 
institucionalização pós-alta.
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5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Uma das perguntas mais clássicas nas provas de Residência exige a diferenciação entre delirium, demência, 
depressão e esquizofrenia, quadros com algumas características semelhantes. Você, futuro(a) Residente, que se 
prepara pelo material do Estratégia MED, dispõe de um vasto material de questões sobre o tema. É preciso memorizar 
as principais diferenças descritas na tabela 6. Devemos chamar a atenção para o início agudo, o curso flutuante, a 
desorientação e, principalmente, o déficit de atenção. O comprometimento cognitivo na depressão costuma ocorrer 
nas esferas de memória e atenção, enquanto no delirium o comprometimento de atenção é tão intenso que qualquer 
avaliação cognitiva fica prejudicada (comprometimento global).
Delirium Demência Depressão Esquizofrenia
Início Agudo Insidioso Insidioso Variável
Curso
Flutuação da 
consciência no mesmo 
dia
Progressivo Variação diurna Variável
Consciência e 
orientação
Confuso, desorientado
Prejudicada em estágio 
avançado
Normal
Pode ser alterado, 
catatonia
Atenção e memória
Inatenção, memória 
curta prejudicada
Memória mais 
prejudicada do que a 
atenção
Atenção pobre, 
memória pode estar 
prejudicada
Atenção pobre, 
memória intacta
Psicose Frequente, simples Incomum Pouco frequente Frequente, complexa
EEG
Lentificação 
generalizada (80%)
Lentificação 
generalizada (80%)
Normal Normal
Tabela 6: principais diagnósticos diferenciais do delirium.
Além desses principais, outros diagnósticos diferenciais 
de delirium devem ser considerados. A agudização da demência 
vascular é um deles. Nela, o paciente apresenta um quadro prévio 
de demência, cujas características incluem sintomas persistentes 
de disfunção executiva e dificuldade atencional, ao contrário do 
delirium, que é um quadro agudo. Porém, como a demência vascular 
é relacionada a episódios de AVC, que são de início súbito, a fase 
inicial de uma agudização dessa demência pode ser semelhante ao 
delirium, com a diferença de que há comprometimento do nível de 
consciência e flutuação dos sintomas ao longo do dia nos pacientes 
em estado confusional agudo. 
Na demência frontotemporal, o paciente apresenta um 
quadro de alteração de comportamento marcante, mas sem 
flutuação dos sintomas ou descompensações agudas. 
Outros quadros psiquiátricos, como transtorno dissociativo, 
episódio maníaco e delirium tremens podem ser diferenciais 
com delirium e são discutidos mais profundamente no livro de 
Psiquiatria. 
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(IAMSPE - 2023) Um paciente de 79 anos de idade foi internado para realizar procedimento eletivo de colocação de prótese no joelho 
direito. No terceiro dia de internação, passou a apresentar quadro de flutuação do nível de consciência e pensamento desorganizado, com 
dificuldade para manter atenção nas conversas com os enfermeiros e com os médicos. Com base nesse caso clínico, assinale a .A- Trata-se, 
provavelmente, de um quadro infeccioso, devendo-se iniciar antibioticoterapia empírica e solicitar a realização de exames laboratoriais de 
rastreio infeccioso.
A) Deve-se realizar um exame de neuroimagem, podendo ser ressonância nuclear magnética ou tomografia computadorizada de crânio. 
Caso os exames não apresentem alteração, deve-se realizar a coleta de liquor.
B) Esse quadro é comum em idosos internados que possuem o diagnóstico de doença de Alzheimer. Dessa forma, pode-se inferir que, 
provavelmente, o paciente possui esse diagnóstico.
C) Trata-se de uma síndrome clínica que pode ocorrer em idosos internados. No entanto, essa condição não impede a alta hospitalar, caso 
sejam investigados e afastados os principais fatores desencadeantes.
D) O paciente deve ser encaminhado para a unidade de terapia intensiva até esclarecimento diagnóstico do motivo da confusão mental.
Incorreta a alternativa A. Muito embora os quadros infecciosos sejam gatilhos frequentes na instalação de estado confusional agudo, não 
há sinais inequívocos de infecção no enunciado. Sendo assim, de fato, o screening infeccioso está indicado, contudo, não há necessidade de 
esquema antimicrobiano empírico.
Incorreta a alternativa B. Não há indicação de neuroimagem, tampouco de punção liquórica, em casos clássicos de delirium.
Incorreta a alternativa C. De fato, a doença de Alzheimer é fator predisponente para delirium, contudo inferir que, na presença de delirium, 
um indivíduo tem Alzheimer seria o mesmo que dizer que todo mundo que tem um infarto do miocárdio é tabagista, o que obviamente não 
é verdade.Comentário 
Correta a alternativa D. Exatamente! Afastadas condições ameaçadoras à vida, como um processo infeccioso ou um distúrbio 
hidroeletrolítico, a alta hospitalar é plenamente factível, inclusive atuando no sentido de melhorar a condição.
Incorreta a alternativa E. Não há critérios clínicos sugestivos de gravidade e, consequentemente, demanda de internação em CTI.
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5.6 INVESTIGAÇÃO
Como já foi mencionado, o delirium também é chamado de 
síndrome mental orgânica. Isso significa que na maioria das vezes a 
causa do delirium é uma disfunção fora do sistema nervoso central, 
principalmente de quadros tóxicos, metabólicos e infecciosos. Por 
essa razão, devemos procurar inicialmente por essas etiologias ao 
avaliarmos pacientes com delirium. 
Os exames a serem solicitados incluem hemograma, eletrólitos (hiponatremia, por exemplo), marcadores de lesão renal e 
hepática, pesquisa de foco infeccioso a partir do exame clínico; lembrando que, como a maioria dos pacientes com delirium 
é idosa, febre e sintomas urinários, por exemplo, podem estar ausentes, sendo importante a investigação desse foco em 
qualquer paciente. Os exames laboratoriais solicitados não são os mesmos que os para demência. Por isso, é importante 
fazermos o diagnóstico correto. Se for abordada em alguma questão a possível confusão com o diagnóstico de demência, 
é importante ter em mente que exames para investigação de demência, como vitamina B12, por exemplo, não estariam 
indicados para pacientes com delirium. 
INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS DO DELIRIUM
1. Uma das pegadinhas mais famosas das provas de Residência Médica, nesse tema, é em relação à solicitação de 
exames de neuroimagem. Caso não haja nenhuma evidência pelo exame clínico de que o paciente apresente 
disfunção neurológica focal, como déficit motor assimétrico, de nervos cranianos ou afasia, por exemplo, ou 
história de crise epiléptica, o exame de imagem deve ficar reservado para um segundo momento, no caso de a 
investigação laboratorial inicial vir negativa. 
2. Se uma questão sobre delirium perguntar a conduta e houver uma alternativa mencionando exames laboratoriais 
e outra com exames de imagem, não havendo nenhuma evidência de sinal focal sugestiva de causa neurológica 
primária, os exames laboratoriais devem ser escolhidos como primeira opção. 
3. Caso eles já tenham sido realizados e venham normais, o próximo passo é a realização da neuroimagem, seguida 
por punção lombar, caso indicada (na suspeita de meningite ou encefalite, com exames de neuroimagem 
realizados e que não demonstrem lesão expansiva com efeito de massa que possa contraindicar o procedimento 
de coleta de liquor). 
4. Um dos achados de neuroimagem mais frequentes em pacientes com delirium é o hematoma subdural crônico 
(HSDC), discutido com mais detalhes na seção de traumatismo cranioencefálico (TCE). 
5. O HSDC ocorre por lesão de veias em ponte após traumas leves em pacientes com certo grau de atrofia cerebral 
(idosos e etilistas). Essas veias estão mais “estiradas” nesses indivíduos e são mais vulneráveis a rupturas. Os 
sintomas podem ser de estado confusional agudo e surgir semanas após o trauma, que, muitas vezes, nem é mais 
cogitado como causa pelo paciente e seus acompanhantes. 
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5.7 TRATAMENTO
O tratamento do delirium baseia-se em três frentes: resolução do fator desencadeante (tóxico, metabólico, 
infeccioso ou outro), medidas não farmacológicas e tratamento medicamentoso específico. 
A partir do momento em que o desencadeante é 
identificado, ele deve ser prontamente debelado, considerando-se 
que o delirium é uma urgência e o agressor está promovendo um 
sofrimento encefálico, digamos assim. Por exemplo, um paciente 
que apresenta disúria, polaciúria e urgência urinária não pode ser 
tratado da mesma forma que outro que está em delirium com urina 
1 mostrando leucocitúria elevada. A repercussão da infecção no 
segundo caso é muito maior. 
5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
O tratamento não farmacológico do delirium é eficaz e baseia-se em intervenções comprovadas, como manter um 
ambiente calmo, com iluminação adequada conforme o período do dia, deixando o paciente usar suas órteses (óculos e 
aparelhos auditivos) para uma melhor percepção do ambiente, colocando objetos pessoais da casa do paciente próximo 
ao leito, relógio, acompanhante conhecido pelo paciente. A estimulação cognitiva também pode ser útil nesses casos. 
Não há problemas em tentar acalmar e distrair o paciente, evitando corrigi-lo por certos pensamentos equivocados, o 
que poderia deixá-lo mais irritado.
5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Os sintomas comportamentais como agitação e agressividade, bem como a confusão mental, podem 
causar risco de lesões ao paciente. Muitas vezes, ele está acamado e, devido a um quadro confusional, quer 
levantar-se de cama, caindo do leito e sofrendo fratura e/ou TCE. Muitos desses pacientes acabam ficando contidos 
no leito com faixas ou outras restrições e isso pode gerar piora ainda maior dos sintomas comportamentais. 
Em relação ao tratamento farmacológico, alguns pontos são muito explorados na prova de Residência.
A droga de escolha para o tratamento dos sintomas comportamentais do delirium é o haloperidol, administrado por via intramuscular.
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Quando usado por via endovenosa, seu efeito é errático 
e fugaz, além de potencialmente prolongar o intervalo QT no 
eletrocardiograma, devendo ser essa forma de administração 
desencorajada. O haloperidol é um antipsicótico, com ação 
antidopaminérgica (lembra-se da fisiopatologia? Aumento da via 
dopaminérgica e diminuição da colinérgica). Outros antipsicóticos, 
como a quetiapina por via oral, podem ser aceitos como resposta.
Muitos podem achar que, por estarem agitados, o uso de 
benzodiazepínicos faria mais sentido por sua ação sedativa, mas, 
nos pacientes com delirium, eles podem provocar PIORA DOS 
SINTOMAS. 
Os benzodiazepínicos são indicados em pacientes com delirium em apenas três situações e, em todas elas, os antipsicóticos 
devem ser evitados: na doença de Parkinson, na síndrome neuroléptica maligna (desencadeada pelos próprios antipsicóticos) 
e na síndrome de abstinência alcoólica. 
CAI NA PROVA
(UNICAMP - 2023) Homem, 87a, foi hospitalizado há quatro dias por sepse secundária à pneumonia, em uso de amoxicilina-clavulanato. No 
terceiro dia de tratamento, iniciou episódios de confusão e agitação, apesar das medidas para não interromper seu sono à noite e do uso 
adequado dos óculos. Nega dor. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial em uso de propranolol, hidroclorotiazida e enalapril. Exame 
físico: PA=132x74mmHg; FC=76bpm; FR=16irpm; temperatura=36,7ºC; oximetria de pulso=96% (ar ambiente). Neurológico: sem déficit focal; 
vígil e desorientado temporalmente. A MEDIDA MAIS APROPRIADA PARA O TRATAMENTO E PREVENÇÃO DO DELIRIUM, NESSE PACIENTE, É:
A) Iniciar haloperidol.
B) Iniciar lorazepam.
C) Mobilizar precocemente.
D) Retirar a hidroclorotiazida.
COMENTÁRIO
Estrategista, note a “maldade” da questão. O enunciado descreve um quadro clássico de delirium e nos questiona acerca da medida 
que ao mesmo tempo previne E trata o delirium. A pegadinha está no "E". O uso de neuroléptico não previne o delirium! Apenas maneja os 
sintomas de agressividade. As medidas não farmacológicas, essas sim, previnem e tratam o delirium. 
Incorreta a alternativa A.O haloperidol, de fato, auxilia no manejo da alteração comportamental, contudo não previne o delirium.
Incorreta a alternativa B. O dos benzodiazepínicos são fatores precipitantes de delirium. Devem ser utilizados em situações específicas, 
quando houver necessidadede manejo comportamental e o uso de neuroléptico estiver contraindicado. De qualquer forma, não são 
profilaxia de delirium.
Correta a alternativa C. Exatamente! A mobilização precoce é uma das alternativas de profilaxia do delirium e que contribui no 
tratamento sintomático do quadro 
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Caso os sintomas estejam melhores, não haja agitação ou agressividade, os neurolépticos podem ser suspensos. 
Um dos seus efeitos colaterais mais comuns é a acatisia, uma reação extrapiramidal caracterizada pela dificuldade de ficar 
parado, com inquietude psicomotora e necessidade de movimentar-se. Ela pode ocorrer nos pacientes com delirium que 
receberam antipsicóticos e a conduta é suspender a medicação. 
Como alternativa ao haloperidol, com menor incidência de efeitos colaterais, mas também menor eficácia, temos 
a quetiapina, disponível apenas por via oral. A quetiapina deve ser prescrita com cuidado, pois apresenta efeito sedativo. 
Em pacientes com quadros demenciais, que predispõem ao surgimento de delirium, a quetiapina não deve ser prescrita de rotina, como 
medicação de uso diário, pois a maioria dos neurolépticos acaba piorando o perfil glicêmico e lipídico, predispondo ao surgimento de doenças 
isquêmicas do coração e acidente vascular cerebral. 
6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
O crânio é um estojo ósseo fechado, com uma abertura 
principal em sua porção inferior, o foramen magno, por meio 
do qual o encéfalo se conecta com a medula cervical e por onde 
trafegam vias ascendentes e descendentes que comunicam o 
sistema nervoso central e o periférico. 
As estruturas intracranianas estão alojadas de forma justa, 
não havendo, como no abdome, muito espaço para acomodar 
lesões expansivas. Os componentes do espaço intracraniano são 
mantidos sob uma pressão de 5-20 cmH20 ou 5-15 mmHg. Essa 
pressão é conhecida como pressão intracraniana (PIC) e é capaz de 
gerar um obstáculo à chegada do sangue arterial ao encéfalo. 
O controle da pressão arterial sistêmica depende da 
pressão necessária para que o sangue vença a resistência da 
pressão intracraniana e seja capaz de perfundir adequadamente o 
parênquima encefálico. Essa é chamada de pressão de perfusão 
cerebral (PPC). 
Dessa forma, temos três valores de pressão atuando sobre 
o parênquima encefálico: a PPC, a PIC e a pressão arterial média 
(PAM). A pressão de perfusão cerebral deve ser superior a 60 
mmHg para que o parênquima receba a quantidade adequada de 
sangue sem a ocorrência de isquemia. Dessa forma, se a PIC se 
eleva, a PAM precisa elevar-se também para manter os valores de 
PPC adequados. Isso pode ser demonstrado pela equação:
Incorreta a alternativa D. A hidroclorotiazida, a princípio, não tem relação com o quadro confusional desse paciente 
CAPÍTULO
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PPC = PAM – PIC
6.1 FISIOPATOLOGIA
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
1. De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, existem quatro componentes que determinam a pressão 
intracraniana: o parênquima, o sangue arterial, o sangue venoso e o líquido cefalorraquidiano (liquor 
ou LCR). 
2. Qualquer um desses componentes pode ter seu volume aumentado em condições patológicas. 
3. O parênquima pode ser a sede de tumores, abscessos, processos inflamatórios ou edemas vasogênicos 
e citotóxicos. 
4. O liquor pode ter sua drenagem comprometida (hidrocefalia obstrutiva). 
5. O sangue arterial pode extravasar para o parênquima ou espaço subaracnóideo (hemorragia arterial). 
6. O sangue venoso, por sua vez, pode acumular-se nos seios venosos e veias cerebrais, quando ocorre 
uma trombose venosa cerebral, ou extravasar, em casos de hemorragias venosas. 
7. O aumento de volume de um desses componentes pode causar aumento da PIC a partir de certo ponto 
de descompensação. 
8. O organismo consegue diminuir fisiologicamente a quantidade de apenas dois deles em caso de aumento 
do volume dos componentes intracranianos: o liquor e o sangue venoso. 
9. É possível reduzir cerca de 70 mL de cada um desses sem prejuízo funcional para o organismo. Assim, 
um aumento de volume de mais de 140 mL causaria falha dos mecanismos compensatórios e levaria ao 
aumento da PIC.
Nas fases iniciais da hipertensão intracraniana, graças aos mecanismos compensatórios (saída 
de sangue venoso e de líquor para a região cervical), aumentos de volume de algum compartimento 
intracraniano determinam pequenos aumentos de PIC. Quando esses mecanismos são esgotados, um 
pequeno aumento de volume passa a causar um aumento de pressão intracraniana expressivo. Isso é 
mais bem visualizado no gráfico da curva de Langfitt (figura 12), que trata da complacência das estruturas 
intracranianas. 
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Figura 12: curva de Langfitt mostrando duas fases da hipertensão intracraniana. Na primeira, em azul, aumentos significativos de volume intracraniano não são acompan-
hados de aumentos significativos da PIC. Na parte em vermelho, pequenos aumentos de volume já determinam grandes aumentos de pressão. 
Com o aumento do volume intracraniano e aumento da pressão intracraniana, a pressão arterial passa 
a subir para tentar manter a pressão de perfusão cerebral acima de 60 mmHg. No entanto, esse fenômeno 
apresenta um limite. 
Elevação importante da pressão arterial promove extravasamento do plasma intravascular para o 
espaço extracelular, levando a um edema do parênquima (vasogênico) e aumento da pressão intracraniana. 
Consequentemente, o calibre das artérias diminui e passa a ocorrer isquemia do parênquima, pois o sangue 
arterial pode não conseguir perfundir adequadamente o encéfalo. 
A isquemia leva à morte neuronal e em algumas horas as células passam a ficar túrgidas, com excesso de água e sódio, o que chamamos 
de edema citotóxico (morte neuronal favorece a entrada de sódio na célula, que antes só era permitida através do controle pela bomba Na/K 
ATPase). Esse edema agrava ainda mais a hipertensão intracraniana. 
Quando a causa da hipertensão intracraniana for traumatismo cranioencefálico (TCE), podemos ter mais um motivo para o edema 
vasogênico: a drenagem venosa é comprometida e o sangue arterial, ao capilarizar-se, não consegue passar para o compartimento venoso, 
acumulando líquido no interstício. O edema gera aumento do volume parenquimatoso e comprime ainda mais os capilares que drenariam 
para os seios venosos e veias cerebrais. Dessa forma, o circuito perpetua-se e gera cada vez mais aumento da PIC. Todo esse processo é 
esquematizado na figura 13.
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SANGUE VENOSO
-70ml -70ml
ISQUEMIA
FASE COMPENSADA
SANGUE ARTERIAL
MASSA
PARÊNQUIMA
LÍQUOR
Figura 13: Doutrina de Monro-Kellie. Com o aumento do volume ocupado pela massa, inicialmente o volume intracraniano de liquor e sangue venoso começa a decair. 
Após serem atingidos os 140 mL de volume, começa a ocorrer diminuição do volume de sangue arterial, gerando isquemia do parênquima. Na fase final, o parênquima 
passa a ser deslocado para compartimentos de menor pressão, gerando o fenômeno de herniação. 
CAI NA PROVA 
(UFRJ -2022) Mulher, 42 anos, com hemorragia intracraniana decorrente de aneurisma cerebral roto, em ventilação mecânica na Unidade 
de Terapia Intensiva (pressão expiratória final positiva = 5cmH₂O.), será submetida à craniectomia descompressiva. Possui os seguintes 
parâmetros hemodinâmicos: pressão arterial sistêmica média = 60 mmHg; pressão intracraniana = 15 mmHg; pressão venosa central = 14 
mmHg. Sua pressão de perfusão cerebral em mmHg é igual a :
A) 46
B) 45
C) 40
D) 55
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COMENTÁRIO
A pressão de perfusão cerebral é resultado da pressão arterial média menos a pressão intracraniana, ou seja, a pressão com que o sangue 
entra no arcabouço craniano, menos a pressão já existente nesse compartimento: PPC = PAM – PIC. Sendo assim, para essa paciente, 60 
mmHg – 15 mmHg, resultando em 45 mmHg. O ideal é mantera pressão de perfusão acima de 60 mmHg. Para a paciente em questão, como 
a pressão intracraniana está normal (abaixo de 20 mmHg), a estratégia seria elevar a PAM, com volume ou, caso indicado, droga vasoativa. 
6.2 QUADRO CLÍNICO
A hipertensão intracraniana (HIC) leva a um quadro de rebaixamento do nível de consciência, medido pela pontuação 
inferior a 15 na Escala de Coma de Glasgow, cefaleia, náuseas, vômitos e sinais neurológicos focais, como déficits motores, 
crises epilépticas e paralisias de nervos cranianos. A ocorrência dos clássicos vômitos em jato é rara, de difícil caracterização 
e não deve ser pesquisada nem sua ausência descartar a hipótese de HIC. 
Um dos achados mais frequentes é o papiledema, descrito 
acima. Por isso, é fundamental a realização do exame de fundo 
de olho em todos os pacientes com queixa de cefaleia, pois, na 
eventualidade da presença de papiledema, é preciso descartar a 
ocorrência de hipertensão intracraniana. Esse assunto é mais bem 
explorado na aula de Cefaleia. 
O nervo craniano mais frequentemente afetado pela hipertensão intracraniana é o VI NC (abducente). A 
paralisia do VI NC leva a um estrabismo convergente, pois o paciente não é capaz de realizar a abdução do olho 
afetado em virtude da perda do comando neural sobre o músculo reto lateral. Em alguns casos, a paralisia é bilateral 
e o paciente pode referir dificuldade para olhar para longe, situação em que os olhos precisam se afastar um pouco 
um do outro, pela ação sinérgica dos músculos reto laterais. Tipicamente, há referência de uma visão dupla (diplopia), 
horizontal, ou seja, o indivíduo vê duas imagens, uma ao lado da outra, melhorando quando fecha um dos olhos 
(diplopia binocular). 
Correta a alternativa B.
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(UFPR -2020) O par craniano acometido inicialmente com mais frequência no aumento da pressão intracraniana é:A- 
A) III
B) B- IV
C) C- V
D) D- VI
E) E- VII.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. O nervo oculomotor (III NC) é acometido nas herniações uncais, que já ocorrem em uma fase avançada de 
hipertensão intracraniana, quando outros nervos cranianos já podem ter sido afetados.
Incorreta a alternativa B. O nervo troclear (IV NC) é o segundo nervo mais acometido na hipertensão intracraniana. Ele é o único nervo 
craniano com origem posterior no tronco encefálico (mesencéfalo, na altura do colículo inferior) e se dirige anteriormente.
Incorreta a alternativa C. O nervo trigêmeo (V NC) é um dos mais espessos nervos cranianos, sendo um dos menos afetados na hipertensão 
intracraniana. 
Correta a alternativa D O nervo abducente (VI NC) possui um trajeto longo entre a ponte e o seio cavernoso. Ele pode ser lesionado 
em vários pontos de seu trajeto. Assim, ele é o mais frequentemente comprometido nos quadros de hipertensão intracraniana. 
Incorreta a alternativa E. Apesar de ser o nervo craniano mais afetado individualmente entre todos os nervos, a lesão do nervo facial (VII 
NC) é mais frequentemente idiopática (paralisia de Bell), e menos comumente causada por hipertensão intracraniana.
Os déficits motores dependem da área afetada 
e costumam ser mais pronunciados quando o paciente 
apresenta herniação cerebral, descrita a seguir. 
As crises epilépticas podem ocorrer por irritação cortical 
devido à compressão do parênquima cerebral contra o crânio. Os 
déficits motores e de outros nervos cranianos já foram descritos 
anteriormente. 
Crianças com hipertensão intracraniana, principalmente 
devido à hidrocefalia, podem apresentar o sinal do sol poente. Ele 
é caracterizado pelo desvio dos olhos para baixo, com a esclera 
sendo visível entre a pálpebra superior e a íris. Acredita-se que 
a explicação para o fenômeno seja uma dilatação do aqueduto 
mesencefálico e compressão de estruturas periaquedutais, 
incluindo núcleos dos nervos cranianos III, IV e VI. Esse sinal não é 
patognomônico e pode ser encontrado em crianças sadias. 
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6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS
Nas fases mais avançadas da hipertensão intracraniana, o parênquima sofre uma compressão intensa e acaba 
sendo “empurrado” para uma região de menor pressão. Isso se chama herniação cerebral. São três as principais 
herniações cerebrais: a subfalcina, a transtentorial central e a transtentorial uncal. 
Na herniação subfalcina, o giro do cíngulo é deslocado por baixo da borda livre da foice do cérebro, podendo 
comprimir as artérias pericalosas (ramos da artéria cerebral anterior). Isso pode gerar uma isquemia do território de 
irrigação da artéria cerebral anterior e causar uma monoparesia ou diplegia crural. Em seu grau mais avançado, pode 
ocorrer uma herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, causando compressão de estruturas bulbares e da medula cervical, 
incluindo o centro respiratório. 
Na herniação transtentorial central ocorre deslocamento descendente do diencéfalo (tálamos) pela abertura da tenda do cerebelo. A 
porção posterior do lobo temporal comprime a artéria cerebral posterior e causa isquemia talâmica, hipocampal e do lobo occipital. A região 
anterior do lobo occipital comprime o diencéfalo e o paciente evolui com dificuldade de concentração, memória recente, rebaixamento do 
nível de consciência, miose reativa, hemiparesia ou tetraparesia, decorticação, Babinski e respiração de Cheyne-Stokes. 
Na herniação transtentorial uncal, o giro temporal anterior (uncus) desloca-se pela abertura da tenda do cerebelo imediatamente 
à frente do mesencéfalo, comprimindo-o e ocasionando rebaixamento da consciência, hiperventilação, hemiparesia, midríase 
unilateral (por compressão do nervo oculomotor), sinal de Babinski e descerebração unilateral. Posteriormente, o outro lado pode 
ser comprimido e o paciente evoluir com tetraparesia, descerebração bilateral, coma, pupilas médio-fixas e estrabismo divergente. 
Figura 14: Representação esquemática das principais herniações cerebrais. 
A figura 14 mostra essas informações de forma esquemática. 
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(SGCH MG 2018) A Herniação Uncal é uma situação de extrema emergência, requer diagnóstico imediato e condutas rápidas. Assinale a 
alternativa que compreende a clínica clássica dessa síndrome:
A) Cefaleia, vômitos, bradicardia, bradipneia e hipertensão arterial. 
B) Respiração de Cheyne-Stokes, pupilas médias e não reativas, decorticação. 
C) Tetraplegia flácida, apneia, pupilas arreativas.
D) Piora do nível da consciência, midríase ipsilateral à lesão e hemiplegia contralateral à lesão.
COMENTÁRIO
A hérnia de uncus é o deslocamento da porção anterior do lobo temporal para o compartimento infratentorial, deslocando medialmente 
o mesencéfalo e comprimindo, entre outras estruturas, o nervo oculomotor.
Incorreta a alternativa A. Os sintomas descritos na alternativa são correspondentes à tríade de Cushing, da descompensação da hipertensão 
intracraniana. Ela é observada numa fase final, posterior à herniação uncal, durante a qual já há lesão do bulbo e comprometimento do 
centro cardiorrespiratório vagal.
Incorreta a alternativa B. A respiração de Cheyne-Stokes é vista principalmente em lesões hemisféricas e diencefálicas. A hérnia uncal 
compromete o mesencéfalo. Na herniação uncal, teremos anisocoria (dilatação pupilar ipsilateral à lesão) e a resposta motora poderá 
ser em descerebração,pois a reação em decorticação dependerá da integridade do trato rubroespinhal, que se localiza exatamente no 
mesencéfalo.
Incorreta a alternativa C. Tetraplegia flácida ocorre em lesões periféricas, afetando a unidade motora (neurônio motor inferior, junção 
neuromuscular ou músculo) ou pontinas agudas (na fase aguda da lesão do neurônio motor inferior podemos encontrar hipotonia = 
flacidez). Esses achados associados a apneia e arreflexia pupilar sugerem o diagnóstico de morte encefálica, a última fase da hipertensão 
intracraniana.
Correta a alternativa D O quadro clínico da herniação uncal compreende:
• Lesão da formação reticular ativadora ascendente: rebaixamento da consciência;
• Lesão do nervo oculomotor ipsilateral: midríase ipsilateral;
• Lesão do trato córtico-espinhal para o hemicorpo contralateral: hemiplegia contralateral.
COMENTÁRIO
A hérnia de uncus é o deslocamento da porção anterior do lobo temporal para o compartimento infratentorial, deslocando medialmente 
o mesencéfalo e comprimindo, entre outras estruturas, o nervo oculomotor.
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Incorreta a alternativa A. Os sintomas descritos na alternativa são correspondentes à tríade de Cushing, da descompensação da hipertensão 
intracraniana. Ela é observada numa fase final, posterior à herniação uncal, durante a qual já há lesão do bulbo e comprometimento do 
centro cardiorrespiratório vagal.
Incorreta a alternativa B. A respiração de Cheyne-Stokes é vista principalmente em lesões hemisféricas e diencefálicas. A hérnia uncal 
compromete o mesencéfalo. Na herniação uncal, teremos anisocoria (dilatação pupilar ipsilateral à lesão) e a resposta motora poderá 
ser em descerebração, pois a reação em decorticação dependerá da integridade do trato rubroespinhal, que se localiza exatamente no 
mesencéfalo.
Incorreta a alternativa C. Tetraplegia flácida ocorre em lesões periféricas, afetando a unidade motora (neurônio motor inferior, junção 
neuromuscular ou músculo) ou pontinas agudas (na fase aguda da lesão do neurônio motor inferior, podemos encontrar hipotonia=flacidez). 
Esses achados associados à apneia e arreflexia pupilar sugerem o diagnóstico de morte encefálica, a última fase da hipertensão intracraniana.
Correta a alternativa D O quadro clínico da herniação uncal compreende:
• lesão da formação reticular ativadora ascendente: rebaixamento da consciência;
• lesão do nervo oculomotor ipsilateral: midríase ipsilateral;
• lesão do trato corticoespinhal para o hemicorpo contralateral: hemiplegia contralateral.
6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Nas fases mais avançadas da hipertensão intracraniana descompensada, o paciente pode evoluir com compressão 
dos centros respiratórios e cardiorregulatórios, promovendo bradicardia e alteração do ritmo respiratório. Nesses 
indivíduos, para manter a pressão de perfusão cerebral, a pressão arterial média se eleva (PPC = PAM – PIC). Assim, 
temos o reflexo ou tríade de Cushing, caracterizado por hipertensão arterial, bradicardia e alteração do ritmo 
respiratório. É importante que o futuro Residente memorize essa tríade e entenda que ela só ocorre na fase final 
(descompensada) da hipertensão intracraniana. É um assunto muito frequente em provas de Residência. 
6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Cushing fez um trabalho experimental em que ele abria uma janela no crânio de cães e conseguia observar as artérias 
piais. Colocava uma cânula com uma fina bolsa de borracha no interior do crânio e insuflava-a, ao mesmo tempo em que 
observava o que acontecia com as artérias piais. Foi assim que ele descreveu o reflexo de Cushing. Por meio dele, quando as 
artérias piais ficavam totalmente ocluídas, ocorria um aumento da pressão arterial e elas logo voltavam a se encher de sangue, ao 
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mesmo tempo em que registrava a pressão intracraniana. Quando 
a pressão intracraniana se igualava à pressão arterial, notava-se 
que o animal apresentava apneia e bradicardia.
Nos pacientes que não estão sedados/intubados, a 
monitorização neurológica é feita pela avaliação clínica baseada 
no nível de consciência. Se houver rebaixamento da consciência, 
o paciente deverá ser investigado com exame de imagem. 
Entretanto, a maioria desses pacientes se encontra intubada 
e sedada, de modo que perdemos o parâmetro clínico para a 
avaliação da resposta verbal. Por essa razão, torna-se necessário o 
uso de métodos complementares para o acompanhamento desses 
pacientes. Dentre eles, merecem destaque o cateter ventricular 
para monitorização da PIC, o eletroencefalograma (EEG), o BIS e a 
oximetria do bulbo jugular. 
 MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
1. O cateter ventricular para monitorização da PIC é o método padrão-ouro. Ele é capaz de obter 
a informação diretamente do cérebro. O valor da pressão é o mesmo em qualquer parte do 
encéfalo. Caso a pressão esteja elevada no tronco encefálico, também estará elevada no cerebelo, 
no lobo frontal e em volta do cateter. Além disso, ele permite uma drenagem do liquor em casos 
de elevação da PIC.
2. O EEG é um excelente método de monitorização cerebral, mas é considerado um método indireto, 
pois detecta a atividade elétrica do córtex cerebral a partir de um registro feito na superfície 
do crânio. É susceptível a efeito de medicações sedativas, que podem interferir em sua análise. 
Alterações focais que estejam localizadas em áreas profundas podem não ser detectadas e passar 
despercebidas por esse método.
3. O BIS é o índice Biespectral. Trata-se de um método quantitativo baseado no EEG. Conforme as 
atividades das ondas elétricas cerebrais, o sensor transforma a informação em um número de 
0-100, sendo o zero a ausência total de atividade elétrica cerebral e o 100 um aumento excessivo 
compatível com uma crise epiléptica. Entretanto, várias situações fisiológicas, como o sono, 
podem ser confundidas com alterações patológicas.
4. A oximetria de bulbo jugular é realizada por meio da implantação retrógrada de um cateter até 
o bulbo jugular. A saturação venosa de oxigênio jugular normal é de cerca de 60%. Quando esse 
valor estiver abaixo de 50% por mais de 10 minutos, considera-se uma dessaturação cerebral, 
significando uma grande diferença entre a oferta e a demanda de oxigênio no cérebro. Contudo, 
é um método indireto e sujeito a muitas variáveis, além de não ter sido validado por estudos 
randomizados.
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6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
6.6.1 TRATAMENTO INICIAL
O traumatismo cranioencefálico é a causa mais comum de 
hipertensão intracraniana em nosso meio. O tratamento dessa 
condição envolve medidas de atenção pré-hospitalar discutidas 
detalhadamente no livro digital de Cirurgia do Trauma. 
Assim como em outras causas de rebaixamento do nível de 
consciência, as medidas iniciais de manutenção das vias aéreas e 
suporte circulatório devem ser obedecidas inicialmente, além dos 
cuidados com a coluna vertebral. Isso é sempre uma pegadinha 
presente em qualquer questão de emergência em provas de 
Residência, não importa de que área. A intervenção inicial mais 
importante é sobre aquelas que podem matar mais rapidamente: 
comprometimento de vias aéreas e da circulação. Não se esqueça 
disso jamais!
Pacientes com pontuação na Escala de Coma de Glasgow 
menor ou igual a oito devem ser submetidos à intubação 
orotraqueal (IOT) para proteção de vias aéreas. Pacientes agitados, 
com nível de consciência melhor do que 8 pontos na Escala de 
Glasgow também podem ser considerados para intubação caso a 
ventilação fique prejudicada em decorrência dessa agitação. 
6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO
O tratamento específico da hipertensão intracranianatem como base manter a pressão de perfusão cerebral 
adequada, através da manutenção da pressão arterial elevada e da redução da pressão intracraniana (PPC = PAM – PIC). 
A pressão arterial média deve ser suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral pelo menos acima de 60 
mmHg. Os valores máximos de sistólica e diastólica não podem superar 220 e 120 mmHg, respectivamente, pelo risco de gerar 
sangramento e encefalopatia hipertensiva (edema cerebral vasogênico), devido à perda da capacidade de autorregulação 
cerebral. 
Ao lembrarmos a fisiopatologia da hipertensão intracraniana, considerando os quatro compartimentos que podem influenciar no 
processo, ficará mais fácil de entendermos o tratamento. Então, vamos dividir as modalidades terapêuticas em tratamentos para redução de 
volume de sangue venoso, sangue arterial, líquor e até do parênquima cerebral (acredite se quiser, é possível!).
6.6.2.1 SANGUE VENOSO
O volume de sangue venoso pode ser reduzido com a melhora do retorno venoso. Isso é feito com a elevação da cabeceira a 30º, 
mantendo-se o pescoço em posição neutra.
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6.6.2.2 LÍQUOR
No caso da hidrocefalia, ocorre aumento do volume do 
líquor ventricular. A produção do líquor é feita pelo plexo coroide, 
nos ventrículos laterais, e a reabsorção pode ser feita tanto pelas 
granulações aracnóideas quanto pelos espaços perivasculares, em 
menor escala. 
A hidrocefalia obstrutiva (não comunicante) ocorre por uma 
obstrução à circulação de líquor entre os ventrículos laterais e o 
III e IV ventrículos. Já a hidrocefalia comunicante (não obstrutiva) 
decorre de uma falha da reabsorção do líquor, por exemplo, por um 
processo inflamatório/infeccioso aracnóideo. No primeiro caso, o 
tratamento geralmente é cirúrgico. A forma comunicante pode ou 
não ser tratada cirurgicamente. 
Em casos infecciosos ou inflamatórios de hipertensão 
intracraniana pode não ser recomendado realizar o tratamento 
cirúrgico definitivo. Nessas situações, deve-se realizar um 
procedimento temporário, até que as condições necessárias para o 
tratamento definitivo sejam alcançadas. 
A derivação ventricular externa é o método temporário 
mais utilizado. Por meio dela, o cateter ventricular tem sua 
extremidade colocada no ventrículo e a outra ponta fica conectada 
a um sistema coletor na cabeceira do leito. Pelo princípio de vasos 
comunicantes, ajusta-se a altura do sistema coletor e é possível 
regular o valor de pressão intracraniana conforme a altura em cm 
do sistema em relação ao meato acústico externo. Esse aparato 
deve ser totalmente utilizado em ambiente de terapia intensiva, 
com cuidados habituais para controle de infecção.
6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL
Para a redução do volume de sangue arterial, o principal alvo 
é a redução da PaCO2 através da hiperventilação. Podemos ainda 
reduzir o consumo de oxigênio pelos tecidos, através de sedação e 
analgesia. Outra medida ainda experimental é a hipotermia, que 
não deve ser aplicada, mas, como cai na prova, comentaremos. 
6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO
A hiperventilação pode levar a um quadro de redução da 
concentração sanguínea de CO2 (hipocapnia). A hipocapnia gera 
vasoconstrição. O menor volume de sangue arterial ocupa menos 
espaço no crânio e diminui a pressão intracraniana. Porém, a 
vasoconstrição prolongada pode causar isquemia, podendo 
tardiamente causar edema citotóxico e levar à piora da hipertensão 
intracraniana. A hipercapnia gera vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, aumentando a pressão intracraniana, o que 
não é desejado.
Além disso, a hiperventilação provoca elevação de lactato 
e glutamato, que agravariam o dano cerebral. O ideal é usar um 
dispositivo de ETCO2, não diminuir a PaCO2 a menos de 30 mmHg 
e evitar a hiperventilação nas primeiras 24-48h do TCE. Trabalhos 
com pacientes que ficaram com a PaCO2 abaixo de 25 mmHg 
mostraram evolução desfavorável do quadro. A PaO2, por sua vez, 
deve estar sempre acima de 60 mmHg.
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6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA
A sedação e a analgesia diminuem o metabolismo cerebral, 
diminuindo assim a necessidade por oxigênio e por sangue arterial. 
Isso possibilita que o sangue arterial possa ter sua quantidade 
diminuída parcialmente, apenas o suficiente para que os neurônios 
se mantenham vivos até que a causa da hipertensão intracraniana 
seja revertida.
O uso de barbitúricos, como o tiopental, para manter o 
paciente sedado é uma terapêutica considerada de segunda 
linha, quando as outras intervenções para redução da pressão 
intracraniana não surtiram efeito. 
Cetamina é anestésico e aumenta o fluxo sanguíneo 
cerebral, por sua ação de antagonista competitivo de NMDA, 
receptor de glutamato. É indicada em pacientes com hipotensão 
arterial, pois eleva os valores de pressão. Devido aos seus efeitos 
simpatomiméticos, ela também pode induzir aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, aumentando a pressão intracraniana. Seu 
uso deve ser evitado em pacientes cujo aumento da pressão 
intracraniana seja indesejado.
6.6.2.3.3 HIPOTERMIA
Assim como a sedação profunda, a hipotermia também reduz 
a demanda de oxigênio pelo tecido, reduzindo as necessidades de 
fluxo sanguíneo. Ela não é indicada rotineiramente devido aos 
riscos de complicações cardíacas e hematológicas.
6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL
Para reduzirmos o volume de parênquima cerebral, só há 
duas maneiras: reduzir o número de células ou diminuir o volume 
de líquido no espaço intersticial. A primeira traria consequências 
desastrosas. Resta apenas reduzirmos o volume intersticial. Como 
isso pode ser feito? De duas maneiras: uso de diuréticos osmóticos 
e de salina hipertônica. 
6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL
O uso da solução hipertônica (3%, 7,5% e 20%) pode ser 
considerado na HIC refratária. Ela tem o objetivo de retirar o excesso 
de líquido extracelular no parênquima cerebral, reduzindo o volume 
ocupado pelo tecido cerebral. Não há evidências contundentes de 
sua eficácia, mas alguns centros usam essa medida. 
Manitol 20% na dose de 0,5 a 1 g/kg, IV, em 5 a 30 minutos, pode 
ser uma alternativa para a redução da hipertensão intracraniana. 
O manitol é um diurético que rouba fluido extracelular para o 
intravascular e também pode melhorar a viscosidade do sangue 
arterial, facilitando sua circulação e diminuindo temporariamente a 
isquemia. Esse efeito é fugaz. Dizemos que o manitol é a droga para 
ser usada no elevador, entre a constatação da piora da pressão 
intracraniana e a chegada ao centro cirúrgico.
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6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES
As outras intervenções para evitar o aumento da pressão intracraniana, por controle do volume do parênquima cerebral, são:
• Glicemia: manter entre 140 e 180 mg/dl; 
• Temperatura: normotermia se preciso, com o auxílio de dispositivos e medicamentos; 
• Hemoglobina: a realização de transfusão para manter Hb > 10 mg/dl em comparação com Hb>7 mg/dl não mostrou benefício em 
um estudo. Essa conduta é controversa; 
• Controle da coagulação: um terço dos pacientes com TCE grave apresentam coagulopatia. Deve-se manter o nível de plaquetas 
acima de 75 mil, sendo que em pacientes com plaquetas abaixo de 135 mil, o risco de hemorragia é 12 vezes maior, e, abaixo de 95 
mil, 31 vezes maior. No entanto, não há recomendação para que nível de plaquetas seja a meta a ser atingida. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
PPC = PAM - PIC
PRESSÃO ARTERIAL: SISTÓLICAHb > 10
Plaq > 75 mil
Figura 15: Tratamento da hipertensão intracraniana. 
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CAI NA PROVA
(UFCSPA - 2023) Considerando-se uma criança de 9 anos que é admitida na Emergência Pediátrica com sinais de hipertensão intracraniana, 
quais deles fazem parte da tríade de Cushing:
I. Bradicardia.
II. Hipertensão arterial.
III. Anisocoria.
IV. Paralisia do 6º nervo craniano.
Estão CORRETOS:
A) Somente os itens I e II.
B) Somente os itens I e IV.
C) Somente os itens II e III.
D) Somente os itens III e IV.
COMENTÁRIO
O enunciado é direto e questiona sobre os sintomas que compõem a tríade de Cushing, manifestação da hipertensão intracraniana 
descompensada. São eles: alteração do ritmo respiratório, bradicardia e hipertensão arterial. Algumas bancas podem utilizar a bradipneia 
para caracterizar a alteração do ritmo respiratório, esteja atento a isso.
CAPÍTULO
7.0 MORTE ENCEFÁLICA
A morte encefálica é um processo de lesão irreversível, incompatível com a vida, cujo diagnóstico é 
baseado em legislação específica e na Resolução n° 2.173/17 do Conselho Federal de Medicina (CFM). 
7.1 PRÉ-REQUISITOS
De acordo com essa Resolução 2173/17 do CFM, o paciente deverá estar em observação hospitalar há pelo menos 6h, exceto em 
situações em que o quadro seja decorrente de anoxia cerebral, como em afogamentos e pós-reanimação cardiopulmonar, nas quais esse 
período deverá ser de 24h. 
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A causa do coma deve ser conhecida e compatível com 
o quadro, reconhecida através de história clínica e de alteração 
no exame de imagem. Nos pacientes instáveis do ponto de vista 
hemodinâmico, em que não seja possível realizar o exame de 
neuroimagem, o protocolo de morte encefálica não poderá ser 
realizado. 
É importante ressaltar que o uso de sedativos pode 
mimetizar um quadro de morte encefálica e, por esse motivo, 
esses medicamentos devem ser suspensos previamente ao início 
do protocolo, para que os resultados não sejam falso-negativos. 
Em pacientes usando fármacos depressores do sistema nervoso 
central, deve-se aguardar o intervalo mínimo de 4-5 meias-vidas 
após a interrupção de sua infusão para o início do protocolo. Em 
pacientes com hipotermia, aguarda-se a elevação da temperatura 
esofagiana, retal ou vesical para acima de 35°C. A temperatura 
axilar pode ser usada como parâmetro, obedecendo aos mesmos 
valores. 
Para início do protocolo, satisfeitas as condições anteriores, o paciente ainda deve apresentar 3 pontos na 
Escala de Coma de Glasgow, SaO2 maior que 94% e temperatura corporal maior que 35ºC, como mostrado 
na figura 16.
Figura 16: Pré-requisitos para o início do protocolo de morte encefálica. 
A Resolução CFM nº 2173/2017 especifica que “a hipernatremia grave refratária ao tratamento não inviabiliza determinação de morte 
encefálica, exceto quando é a única causa do coma”.
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CAI NA PROVA
(SES-PE - 2023) Você está de plantão em uma UTI onde está internado, há 12 horas, um paciente de 22 anos que sofreu acidente de motocicleta. 
No plantão anterior, foi realizada tomografia de crânio que evidenciou extenso trauma encefálico com hematoma parenquimatoso, sem 
condições cirúrgicas. O paciente está em ventilação mecânica, irresponsivo a estímulos dolorosos, PA 80 x 60 mmHg, sat O₂ 95%. Qual é o 
procedimento indicado neste momento?Consultar os familiares sobre a possibilidade de doação de órgãos.
A) Otimizar reposição de volume e iniciar drogas vasoativas.
B) Abrir protocolo de morte encefálica com o teste de apneia, desconectando o ventilador e observando se o paciente apresenta movimentos 
respiratórios até atingir PCO₂ de 55mmHg.
C) Solicitar eletroencefalograma.
D) Fazer a comunicação à central estadual de transplantes.
COMENTÁRIO
Estrategista, questão básica sobre os pré-requisitos para abrir o protocolo de morte encefálica. O paciente adulto demanda uma PAS 
maior ou igual a 100 mmHg ou PAM maior ou igual a 65 mmHg, portanto o protocolo não pode ser aberto enquanto os níveis tensionais não 
atingirem esse alvo. 
Incorreta a alternativa A. A equipe que executa a verificação da morte encefálica não deve abordar a família quanto à doação de órgãos, pois 
esse procedimento deve ser feito por equipe dedicada a isso. Além disso, o processo de identificação da ME é médico e não demanda da 
“autorização” da família. Os familiares, no entanto, devem ser comunicados antes sobre a abertura do processo. 
Correta a alternativa B. Exatamente, é necessário elevar a pressão arterial, nesse caso, antes de abrir o protocolo.
Incorreta a alternativa C. O protocolo ainda não pode ser aberto. E, como veremos à frente, o teste de apneia não é realizado dessa forma. 
Incorreta a alternativa D. Embora o EEG seja um exame confirmatório possível, o protocolo ainda não pode ser aberto e sua realização, neste 
momento, não teria valor. 
Incorreta a alternativa E. A central de transplante é avisada quando o protocolo está em curso e aborda a família, geralmente, quando o 
processo está finalizado. 
(Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto - 2023) Durante a avaliação da morte encefálica, é necessário conhecer a meia-vida dos 
principais sedativos e bloqueadores neuromusculares que, eventualmente, o paciente tenha recebido. Assinale alternativa que apresenta 
a correta associação entre medicamento e sua meia-vida padrão.
A) Quetamina - 15 minutos.
B) Etomidato - 60 minutos.
C) Fentanil - 120 minutos.
D) Midazolam - 30 minutos.
E) Succcinilcolina - 30 minutos.
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7.2 EXAME CLÍNICO
Realizam-se dois exames clínicos a um intervalo mínimo de uma hora se o paciente for maior de 2 anos de idade 
(de 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas; de 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas), por dois médicos 
habilitados diferentes e que não possuam vínculo com nenhuma equipe de transplante. 
Comentário 
Questão muito direta sobre as meias vidas dos principais sedativos de interesse na verificação dos pré-requisitos do protocolo de 
Morte Encefálica. Questão decoreba e nada útil para a prática clínica, contudo, como já caiu, é importante sabermos. 
Midazolam: 2 horas;
Fentanila: 2 horas;
Etomidato: 3 horas;
Propofol: 2 horas;
Quetamina: 2 horas e 30 minutos;
Pancurônio: 2 horas;
Tiopental: 12 horas.
Succinilcolina: 45 minutos
Preste muita atenção, Estrategista! Apenas a administração em bólus NÃO exige esse tempo de espera! A administração em bomba de infusão 
contínua exige que se aguarde o período específico para cada droga, em geral, 5 meias vidas se função renal e hepática normais. Caso haja 
alteração hepática e/ou renal, o tempo de espera deverá ser superior a 5 meias vidas do fármaco.
Incorreta a alternativa A. A quetamina tem meia vida de 150 minutos, não de 15.
Incorreta a alternativa B. O etomidato tem meia vida de 180 minutos, não de 60.
Correta a alternativa C. De fato, a meia vida do fentanil (desde que infundido em bomba de infusão contínua) é de 120 minutos.
Incorreta a alternativa D. O midazolam, assim como o fentanil, é de 120 minutos 
Incorreta a alternativa E. A meia vida da succinilcolina é de cerca de 45 minutos.
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O exame neurológico deve pesquisar a pontuação na Escala 
de Coma de Glasgow (que deverá ser de 3 pontos) e confirmar a 
ausência de reflexos de tronco nos níveis mesencefálico, pontino 
e bulbar (coma arreativo e aperceptivo). Os reflexos testados, suas 
aferências, eferências e níveis de integração no tronco estão na 
figura 16. Os nervos olfatório (I NC), acessório(XI NC) e hipoglosso 
(XII NC) não são testados no exame de morte encefálica.
O(a) candidato(a) às melhores vagas de Residência Médica 
do país e que estuda pelo material do Estratégia MED deve estar 
ciente de que reflexos medulares podem estar presentes nos 
pacientes com morte encefálica, afinal, como o nome diz, a morte 
é encefálica e não medular. Então, a presença desses reflexos, 
inclusive sua exaltação, é totalmente compatível com o diagnóstico 
de morte encefálica. Os únicos reflexos que devem estar abolidos 
são os de tronco encefálico. 
O reflexo de Lázaro é um reflexo medular cervical observado 
em pacientes em morte encefálica. Ele consiste em uma adução dos 
ombros, flexão dos cotovelos, pronação ou supinação dos punhos, 
flexão do tronco e contração cervical e abdominal. Essa resposta 
é induzida principalmente pela movimentação passiva da região 
cervical, sendo mais comum em manobras de flexão. A presença 
do sinal de Lázaro não impede o diagnóstico de morte encefálica.
Figura 17: Exame clínico no paciente com suspeita de morte encefálica.
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7.3 TESTE DA APNEIA
Além do exame clínico realizado por dois médicos treinados, 
é necessário realizar o teste da apneia uma única vez. Esse teste 
baseia-se no princípio de que a elevação do gás carbônico em 
pacientes em apneia é capaz de estimular o centro respiratório no 
bulbo e deflagrar movimento respiratório no sentido de expelir a 
quantidade excessiva desse gás. 
TESTE DA APNEIA
1. Obviamente, o paciente que será submetido ao teste da apneia, por encontrar-se em 
Glasgow 3, estará conectado ao ventilador mecânico. 
2. Antes do início dos testes, o paciente receberá oxigênio a 100% durante, pelo menos, 10 
minutos, com PEEP ≤ 5 cmH2O e, após isso, deverá ter uma gasometria arterial colhida 
mostrando PaCO2 entre 35-45 mmHg e PaO2> 200 mmHg. 
3. Do ponto de vista hemodinâmico, é obrigatório que a pressão arterial sistólica seja ≥ 100 
mmHg com ou sem auxílio de droga vasoativa e não haja sinais clínicos de hipovolemia. 
4. Em seguida, o teste é iniciado, desconectando-se o tubo endotraqueal do ventilador. No interior do tubo, coloca-se 
um cateter de O2 na traqueia até próximo à carina, com fluxo de 6L/min. 
5. A partir desse momento, inicia-se a contagem do tempo e observação da presença de algum movimento respiratório 
pelo paciente. 
6. O teste terá duração de 10 minutos, devendo ser interrompido caso seja notado qualquer movimento respiratório ou 
se houver queda da pressão arterial refratária (abaixo de 90 mmHg) e/ou da SaO2 para menos de 95%. 
7. Ao final do teste, colhe-se novamente uma gasometria arterial que, nos casos de morte encefálica, deverá revelar 
PaCO2 > 55 mmHg (teste positivo).
7.4 EXAMES COMPLEMENTARES
O protocolo de morte encefálica da resolução 2173/17 do 
CFM exige que o paciente esteja em coma arreativo (ausência de 
reflexos de tronco) e aperceptivo (Glasgow 3) de causa conhecida 
(exame de neuroimagem compatível), com tempo de observação 
mínima de 6h no ambiente hospitalar (24h para casos de anoxia), 
com dois exames clínicos separados por 1h de intervalo, entre 
eles, um teste da apneia e um exame complementar. Os exames 
complementares podem ser eletroencefalograma (EEG), Doppler 
transcraniano, arteriografia cerebral e SPECT cerebral. 
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EXAMES COMPLEMENTARES PARA A MORTE ENCEFÁLICA
1. O EEG deve revelar ausência de atividade elétrica cerebral. No entanto, não é facilmente disponível 
em unidades de terapia intensiva e é sujeito a artefatos de obtenção de traçado que podem 
dificultar sua interpretação. 
2. O Doppler transcraniano é um método de ultrassonografia bidimensional por meio do qual as 
artérias encefálicas são insonadas e o examinador consegue medir a velocidade do fluxo sanguíneo 
através delas, comparando o valor obtido a uma referência considerada normal. Esse é um dos 
exames mais realizados, pois o aparelho é portátil e há diversas equipes que estão habilitadas e treinadas para sua 
realização. No caso da morte encefálica, o exame não revelaria nenhum sinal de fluxo sanguíneo cerebral. 
3. A arteriografia cerebral é realizada por um cateterismo arterial, por meio de uma punção inguinal, com a introdução de 
um cateter até a região carotídea e vertebrobasilar do paciente e infusão de um contraste radiopaco, após o que são 
realizadas radiografias e a visualização do contorno dos vasos. Pacientes em morte encefálica não possuem irrigação 
cerebral e a infusão de contraste nesses vasos não mostraria opacificação de nenhum vaso. Esse exame é pouco usado 
nessa situação pois é um método invasivo, arriscado, com complicações possíveis e que necessita de profissionais 
altamente treinados e de uma estrutura específica e cara. 
4. O SPECT cerebral é uma tomografia computadorizada com emissão de fóton único. Trata-se de um exame de medicina 
nuclear em que o paciente recebe uma substância endovenosa radioativa que é capaz de se acumular em tecidos 
específicos que estejam metabolicamente ativos. No caso do encéfalo, usa-se glicose radioativa e, nos pacientes com 
morte encefálica, o exame demonstra ausência de metabolismo cerebral. Também é um exame de disponibilidade 
baixa e difícil execução.
CAI NA PROVA
(UNICAMP - 2023) Mulher, 32a, vítima de traumatismo cranioencefálico grave, durante a internação na Unidade de Terapia Intensiva, evoluiu 
com ausência de reflexos de tronco. Às 23h42 de 05/03/2021, foi feito o primeiro exame clínico do protocolo de morte encefálica, compatível 
com ausência de atividade encefálica. Às 04h33 de 06/03/2021, o segundo exame clínico manteve os achados. Às 10h15 de 06/03/2021, o 
eletroencefalograma mostrou inatividade elétrica cerebral. Como a família confirmou que a paciente era doadora de órgãos, às 02h07 de 
07/03/2021, foi feita a primeira incisão cirúrgica. Às 04h22 de 07/03/2021, o coração entrou em assistolia. O DIA E HORÁRIO DO ÓBITO SÃO:
COMENTÁRIO
A morte encefálica é equivalente à “morte clínica” propriamente dita. Além da definição para viabilizar eventual doação de órgãos, é 
fundamental para abreviar cuidados fúteis e definir o óbito do paciente. Para se considerar o diagnóstico, segundo a resolução 2173/17 do 
CFM, são necessários: 
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1. Coma arreativo (Escala de Coma de Glasgow = 3). 
2. Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível, capaz de causar o quadro e identificada em exame de neuroimagem; note que é 
absolutamente necessária a realização de exame de imagem para iniciar a abertura do protocolo.
3. Ausência de condições agudas que potencialmente poderiam levar ao quadro! Aqui, cabem algumas considerações. Nesse novo 
protocolo (desde 2017), cabe ao médico responsável pela abertura do protocolo definir se eventuais condições, como distúrbios 
hidroeletrolíticos, seriam suficientes para justificar o quadro de coma aperceptivo, não havendo mais “limites” de natremia, potassemia 
entre outros. Além disso, para o uso de drogas depressoras do sistema nervoso central, lembre-se:
• em doses terapêuticas, em bólus, não se exige tempo de depuração antes de iniciar protocolo;
• na infusão contínua com funções hepática e renal normais e se o paciente não tiver sido submetido à hipotermia terapêutica, 
aguardar 4 a 5 meias vidas da medicação antes de iniciar o processo; 
• na infusão contínua com alteração de função renal ou hepática ou protocolo de hipotermia terapêutica, deve-se aguardar mais 
que o tempo de 5 meias vidas, a depender da dose usada e grau de comprometimento renal ou hepático. Uma opção é obter o nível 
sérico da medicação para afastar intoxicação; 
• nessas condições, especificamente, deve-se dar preferência aos examesque medem fluxo sanguíneo em detrimento do EEG na 
fase de realização de exames confirmatórios.
4. Tempo de observação no serviço superior a 6 horas e, caso encefalopatia hipóxico-isquêmica, 24 horas.
5. Temperatura > 35 °, SaO2 > 94%, PAS ≥ 100mmHg (adultos).
6. Dois exames clínicos feitos por dois médicos diferentes com intervalo de uma hora entre eles, desde que o paciente tenha mais 
de 2 anos. O teste deve confirmar o coma aperceptivo e aausência de função do tronco encefálico (reflexo pupilar, reflexo oculomotor, 
reflexo corneopalpebral, reflexo oculovestibular, reflexo de tosse). O médico não pode participar da equipe de retirada de órgãos e deve 
ter, ao menos, um ano de experiência com pacientes em coma E deve ter acompanhado ou determinado, ao menos, 10 exames de 
morte encefálica OU realizado treinamento específico. 
7. Um teste de apneia em que, após 10 minutos desconectado do ventilador, o paciente não exiba movimentos respiratórios. Deve-se 
garantir que a PaCO2 ao final do teste seja superior a 55 mmHg. 
8. Exame complementar confirmatório (Doppler de carótidas, arteriografia, eletroencefalograma ou SPECT cerebral).
A questão faz uma pergunta muito direta: o horário em que se deve atestar o óbito. O momento da finalização do protocolo de morte 
encefálica ocorre quando as duas provas clínicas e o exame complementar são concluídos! Não importa o que seja feito por último, pode ser a 
segunda prova clínica ou o exame complementar. Portanto, no enunciado apresentado, o horário do óbito é 06/03/2021, às 10h15 da manhã. 
(UEL - 2023) Sobre a nova Resolução de Morte Encefálica, publicada em 2017, assinale a alternativa correta.
A) A confirmação deverá ser realizada por dois exames clínicos, por médicos diferentes, especificamente capacitados para confirmar o coma 
não perceptivo e a ausência de função do tronco encefálico, sendo um, obrigatoriamente, neurologista.
B) A confirmação deverá ser realizada por dois médicos diferentes, com intervalo de 1 hora entre os exames, e, se possível, um desses 
profissionais deve atuar na equipe de transplante.
C) A confirmação deverá ser realizada por dois médicos diferentes, com intervalo de 1 hora entre os exames, para todos os pacientes, 
independentemente da idade.
D) Pacientes com sepse e uso de antibióticos estão excluídos dos testes mesmo que estejam em melhora clínica e laboratorial.
E) Na repetição do exame clínico (segundo exame) por outro médico, será utilizada a mesma técnica do primeiro exame. Não é necessário 
repetir o teste de apneia quando o resultado do primeiro teste for positivo.
Estratégia
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7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS
Após a morte encefálica, várias alterações fisiológicas 
ocorrem no organismo, incluindo modificações bruscas na pressão 
arterial, hipoxemia, hipotermia, coagulopatia, distúrbios hormonais 
e de eletrólitos. Com o aumento da pressão intracraniana, ocorre 
herniação das tonsilas cerebelares e compressão do centro vagal 
no bulbo, gerando uma interrupção da inervação parassimpática 
realizada pelo nervo vago (X NC). 
Em contrapartida, ocorre um aumento da atividade 
simpática, gerando a tempestade autonômica, responsável 
por fenômenos como taquicardia, hipertensão, hipertermia e 
aumento do débito cardíaco. A tempestade autonômica apresenta 
duração curta. Após sua cessação, o potencial doador evolui com 
vasodilatação intensa e queda acentuada do débito cardíaco, 
podendo evoluir para assistolia nas próximas 72h. 
A hipotensão arterial é a alteração fisiológica mais frequente 
no indivíduo em morte encefálica. Ela afeta cerca de 80% dos casos. 
Suas causas são a vasodilatação após o término da tempestade 
autonômica e a hipovolemia decorrente de diabetes insipidus, 
perdas volêmicas em virtude de um eventual trauma sofrido pelo 
doador e tratamento osmótico da hipertensão intracraniana.
COMENTÁRIOS 
Incorreta a alternativa A. Não existe a necessidade de um dos médicos ser neurologista. 
Incorreta a alternativa B. Na verdade, nenhum deles pode estar relacionado à equipe de transplante, o que constituiria um conflito óbvio 
de interesses. 
Incorreta a alternativa C. O intervalo entre uma prova e outra varia conforme a idade. É de 1 hora apenas a partir dos 2 anos de idade. De 
7 dias a 2 meses é de 24 horas e de 2 a 24 meses, de 12 horas. 
Incorreta a alternativa D. Desde que haja estabilidade hemodinâmica e sejam cumpridos os pré-requisitos, o protocolo de ME poderá ser 
aberto, mesmo que em pacientes sépticos ou com alterações laboratoriais. 
Correta a alternativa E. 
Exatamente, desde 2017, apenas 1 teste de apneia é suficiente. Além disso, os exames de verificação de ME 
são pré-estabelecidos e seguem uma mesma técnica, independentemente do examinador. 
8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS
8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN)
CAPÍTULO
A síndrome locked in (do cativeiro) é um dos principais diagnósticos diferenciais do paciente em coma. Trata-se do resultado de 
uma lesão na base da ponte, distante da formação reticular, em que não ocorre comprometimento do nível de consciência. Entretanto, os 
pacientes vítimas dessa condição sofrerão lesão de vias motoras descendentes para os membros, musculatura da mímica facial e parte da 
motricidade ocular. 
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Assim, devemos recordar onde se encontram 
os centros dos principais nervos cranianos no tronco 
encefálico (figura 18). No mesencéfalo, temos os 
núcleos dos nervos oculomotor (III NC), troclear (IV NC) 
e trigêmeo (V NC). Na ponte, encontramos os núcleos 
dos NC V, VI, VII e VIII (uma parte). No bulbo, situam-se 
núcleos dos nervos VIII (outra parte), IX, X, XI e XII. 
Figura 18: representação esquemática dos núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico.
A lesão em questão causa tetraplegia pela 
interrupção bilateral do trato córtico-espinhal. Além 
disso, o paciente apresentará disfunção motora dos 
nervos cranianos V-XII, o que trará como consequências 
uma paralisia do olhar horizontal, da mímica facial, da 
deglutição, da movimentação da cabeça e pescoço, 
8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
O estado de coma é temporário. Ele pode evoluir para melhora clínica, óbito ou para um estado conhecido 
como de consciência mínima, antigamente chamado de estado vegetativo persistente. Trata-se de situação em que 
o paciente vítima de uma lesão neurológica grave o suficiente para deixá-lo em coma consegue sobreviver, mas com 
sequelas graves. Por volta de 4-6 semanas após a lesão, ele passa a abrir os olhos, mas praticamente não tem interação 
alguma com o examinador. 
bem como da língua. Os únicos movimentos preservados serão os movimentos oculares verticais. Dessa maneira, teremos um paciente 
que permanece de olhos abertos, tetraplégico, mas que obedece a comandos de abrir e fechar os olhos (sem força contra a resistência) e 
de olhar para cima e para baixo ao comando do examinador. Nesse indivíduo, a pontuação na Escala de Coma de Glasgow será de 11 (AO = 
4, MRV = 1 e MRM = 6 – obedece a comandos de olhar para cima para baixo). 
O exame neurológico do paciente em estado de consciência mínima revela um quadro de tetraplegia espástica, olhos abertos, ausência 
de resposta verbal e a resposta motora não atinge a pontuação máxima para esse item na Escala de Coma de Glasgow. O paciente é capaz 
de respirar espontaneamente, mantém suas eliminações fisiológicas espontâneas e exibe até o ciclo sono-vigília. 
Alguns estudos revelam a ativação de algumas áreas encefálicas após a realização de alguns estímulos. Há relatos de pacientes que se 
recuperaram desse estado, mas anedóticos e mal documentados. Por esse motivo, a nomenclatura atual é de estado de consciência mínima 
e não de estado vegetativo persistente. De qualquer forma, o prognóstico funcionalQuando o comprometimento das vias do SARA é mais importante, 
nem mesmo o estímulo doloroso é capaz de despertar o paciente e 
esse acaba sendo classificado como comatoso. 
Dessa forma, definimos coma como 
um estado de rebaixamento do nível de 
consciência em que o paciente permanece 
de olhos fechados, não respondendo de 
forma adequada a estímulos externos ou 
mesmo internos. 
Agora, preste muita atenção! Pacientes em coma precisam necessariamente ser intubados, pois o comprometimento da consciência 
interfere na sua capacidade de distinção entre o que deve ir da cavidade oral para a via aérea ou para a digestiva, aumentando 
substancialmente seu risco de broncoaspiração. Em outras palavras, a indicação de intubação no paciente em coma é a proteção da 
via aérea. 
Em alguns pacientes, o conteúdo da consciência é 
prejudicado de forma aguda. Geralmente, isso ocorre devido a 
alterações tóxico-metabólicas ou infecciosas, principalmente 
em idosos. Os pacientes evoluem com dificuldade de atenção e 
confusão mental. Por essa razão, essa entidade recebe o nome de 
estado confusional agudo, delirium ou síndrome mental orgânica. 
Ela pode ocorrer associada a aumento da atividade psicomotora 
(delirium hiperativo), diminuição (delirium hipoativo) ou ainda uma 
mistura dos dois anteriores (misto). Esse quadro é tão comum e tão 
perguntado nas provas de Residência que o discutiremos em um 
item separado.
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 Encefalopatias são alterações difusas do encéfalo em 
que várias funções neurais são afetadas simultaneamente, por 
exemplo, devido a um quadro metabólico. Um exemplo clássico 
é a encefalopatia urêmica, que cursa com rebaixamento do nível 
de consciência e movimentos involuntários anormais (mioclonias 
negativas ou flapping).
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA
Na avaliação do paciente com rebaixamento do nível de consciência, é necessário analisar as seguintes variáveis: 
• Escala de coma de Glasgow (ou outras escalas); 
• Pupilas e fundo de olho; 
• Motricidade ocular extrínseca; 
• Padrão de resposta motora; e
• Padrão respiratório. 
Esses parâmetros são utilizados para localizar uma possível lesão no sistema nervoso que possa ser culpada pelo comprometimento 
do nível de consciência.
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
As escalas para avaliação da consciência são utilizadas para 
quantificar o grau de comprometimento neurológico e costumam 
levar em conta parâmetros objetivos, como a abertura ocular, a 
resposta verbal e respostas motoras. 
As respostas motoras podem estar presentes mesmo em 
pacientes em coma, devido à integridade de certas vias, conforme 
falaremos adiante. Dentre as escalas utilizadas, a Escala de Coma 
de Glasgow é, sem sombra de dúvidas, a mais importante. Ela 
foi desenvolvida inicialmente para uso em pacientes vítimas de 
traumatismo cranioencefálico por paramédicos, mas acabou 
tendo seu uso consagrado em qualquer caso de rebaixamento 
da consciência, exceto nos pacientes em coma induzido, quando 
utilizamos escalas para avaliar a profundidade da sedação (Escala 
de Ramsay e Escala COMFORT). 
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A Escala de Coma de Glasgow é uma escala numérica, quantitativa, baseada na avaliação clínica de três 
padrões de resposta: abertura ocular (1-4 pontos), melhor resposta verbal (1-5 pontos) e melhor resposta 
motora (1-6 pontos). 
A pontuação máxima é de 15 pontos e significa que o 
paciente está com consciência preservada. O grau máximo de 
rebaixamento da consciência recebe pontuação mínima em todos 
os quesitos, totalizando 3 pontos. Indivíduos com pontuação 
MENOR OU IGUAL A OITO, são considerados em coma e devem ser 
submetidos à intubação para proteção de vias aéreas. 
CAPÍTULO
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ESTÍMULO DOLOROSO
1. Tanto na fase de avaliação da abertura ocular quanto na 
da melhor resposta motora, o paciente poderá ser submetido, 
caso não responda adequadamente, a um estímulo doloroso. 
2. Esse deverá ser realizado inicialmente em um local da 
pele em que exista MENOR densidade de receptores para dor. 
Caso não haja resposta, o estímulo será aplicado em um local 
com mais receptores para dor. Dessa forma, o paciente recebe 
um estímulo doloroso mais intenso apenas se o mais leve não 
for capaz de revelar uma resposta clinicamente identificável. 
3. Os locais mais usados para a aplicação de estímulo 
doloroso MENOS INTENSO são a região supraorbitária, a 
glabela, o músculo trapézio próximo à clavícula e o osso 
esterno (este último deve ser evitado). Em pacientes com 
suspeita de lesão medular cervical, os estímulos fora do 
segmento cefálico podem não desencadear resposta. Note 
que todos esses pontos se situam próximos à linha média. 
Quando o paciente conseguir reagir a uma dor causada 
pela compressão de uma dessas áreas, ele elevará um dos 
membros superiores ACIMA DA CLAVÍCULA ou até o local 
em que a dor é produzida para tentar se desvencilhar, ao 
que chamamos de LOCALIZAÇÃO do estímulo doloroso. 
4. Nos casos em que não ocorrer reação de localização, o 
estímulo deverá ser realizado sobre o leito ungueal de um 
dos membros superiores, com o auxílio de um objeto, por 
exemplo, uma caneta. Nesse momento, espera-se que o 
paciente realize uma flexão do membro, no sentido de retirá-
lo da situação promotora de dor. Nesse caso, chamamos de 
retirada inespecífica ou FLEXÃO NORMAL.
5. Em ambos os casos, deveremos observar também se o 
paciente abre os olhos ao estímulo doloroso. 
6. Muitas vezes a lesão encefálica é unilateral e 
compromete a motricidade de apenas um lado do corpo, ou 
ambos os lados de forma assimétrica. Sendo assim, devemos 
pontuar a MELHOR RESPOSTA MOTORA. 
A pontuação na Escala de Coma de Glasgow, em cada fase, está na tabela 1, a seguir:
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Parâmetro Resposta Pontuação
Abertura ocular
Espontânea 4
Ao chamado 3
Ao estímulo doloroso (à pressão) 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal
Orientado 5
Confuso, desorientado 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora
Obedece a comandos 6
Localiza estímulo 5
Retirada inespecífica (flexão normal) 4
Decorticação (flexão anormal) 3
Descerebração (extensão anormal) 2
Ausente 1
Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow.
Para uma melhor visualização, as respostas esperadas e o modo de realização dos 
estímulos estão demonstrados na Figura 2.
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Figura 2: Testes utilizados para avaliação dos parâmetros na Escala de Coma de Glasgow e as respostas observadas em cada caso.
Quanto aos padrões de resposta verbal, não há muita 
discussão. Perguntamos ao paciente sobre o local em que se 
encontra e a data, considerando-se que ele seria capaz de 
responder adequadamente antes da lesão aguda atual (o que 
poderia não ocorrer em um paciente com demência, por exemplo). 
Caso ele responda adequadamente a ambas, estará orientado. 
Errando uma ou ambas, mas com respostas que fazem um certo 
sentido, consideramos que esteja desorientado ou confuso. 
Em graus maiores de lesão, ele poderá responder com palavras 
inapropriadas. Conforme a lesão é mais grave, ele poderá emitir 
apenas sons incompreensíveis e, nos graus mais avançados, não 
emitirá sons. 
Quando o paciente está intubado, recebe apenas um ponto na resposta verbal, mesmo que esteja totalmente consciente. Assim, a 
pontuação máxima na Escala de Coma de Glasgow será 11 para pacientes intubados.
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW-PUPILAS
1. Recentemente, foi publicadadesses indivíduos é sombrio. 
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http://med.estrategia.coma Escala de Coma de Glasgow-pupilas (Glasgow-P), uma vez que o comprometimento 
do reflexo fotomotor por uma lesão no tronco está associado a um pior prognóstico. 
2. Nessa escala, desconta-se um ponto para cada uma das pupilas não reagentes à luz, de forma que são possíveis três 
pontuações: zero se as pupilas forem reagentes, menos um (-1) se apenas uma pupila não reagir, menos dois (-2) 
pontos caso ambas as pupilas não sejam reagentes à luz. Somados à pontuação tradicional da Escala de Glasgow, os 
resultados obtidos podem variar de 1 a 15.
3. Pacientes com Glasgow (tradicional) de 3 pontos apresentam mortalidade de cerca de 50% e prognóstico desfavorável em 70% dos 
casos. Já nos pacientes com Glasgow-P igual a 1 ponto, a mortalidade sobe para 70% e o prognóstico ruim é atingido em 90% deles. 
Vamos treinar um pouco? Não subestime as questões de pontuação da escala de coma de Glasgow! Treine à exaustão! Errar uma questão 
como essa significa uma avalanche de candidatos a sua frente. Cuidado com os termos utilizados no enunciado. Destaque para flexão normal, 
sinônimo de retirada inespecífica; decorticação, sinônimo de flexão anormal e descerebração, sinônimo de extensão anormal. Vamos em 
frente! 
CAI NA PROVA
(SCMSP - 2022) Um paciente de 23 anos de idade, sem antecedentes conhecidos, deu entrada no pronto-socorro com relato de rebaixamento 
do nível de consciência. Na admissão, encontrava-se estável hemodinamicamente e com glicemia capilar normal. Ao exame neurológico, 
apresentava pupilas isofotorreagentes, abertura ocular à pressão, resposta verbal confusa e resposta motora com flexão normal. Com base 
nesse caso hipotético, assinale a alternativa que apresenta a pontuação do paciente na escala de coma de Glasgow.
A) 8
B) 9
C) 10
D) 11
E) 12
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C. 
 O paciente da questão apresentava 2 pontos para abertura ocular (abria os olhos apenas à pressão), 4 
pontos para melhor resposta verbal (estava confuso) e 4 pontos para a melhor resposta motora (flexão 
normal). Repare que o termo “flexão normal” simboliza a retirada sem localização do estímulo, em oposição à flexão anormal que pontuaria 
3 pontos. Assim sendo, total: 10 pontos.
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(AMRIGS 2023) Qual dos seguintes componentes da escala de GLASGOW é o mais preditivo de desfechos neurológicos?
A) Abertura ocular.
B) Resposta verbal.
C) Resposta motora.
D) Lucidez.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C.
prognóstico. A resposta verbal e a resposta ocular são muito pouco específicas e podem variar com diversas situações, não necessariamente 
graves. Imagine um paciente com sono excessivo pelo uso de sedativos. 
Ele não abrirá os olhos ou conseguirá efetuar resposta verbal facilmente, mas, se realizada estimulação dolorosa, ele apenas não apresentará 
resposta motora caso esteja muito sedado!
A Escala de Sedação de Ramsay é utilizada para avaliação de pacientes em ambiente de anestesia ou de terapia intensiva. 
De acordo com ela, o paciente pode apresentar os seguintes graus de profundidade da sedação: 
Escala de Sedação de Ramsay
1 Desperto, agitado ou inquieto
2 Desperto, calmo, cooperativo
3 Desperto, mas só obedece a comandos
4 Sonolento, responde rapidamente a estímulo doloroso na glabela ou estímulo verbal alto
5 Sonolento, demora a responder à compressão glabelar ou estímulo verbal alto
Tabela 2: Escala de Sedação de Ramsay
 Estrategista, questão bastante peculiar, mas importante para fixarmos um conceito. Dos 3 parâmetros 
que compõem a escala de coma de Glasgow, a resposta motora é a mais relacionada à predição de mau 
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT
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A Escala COMFORT é mais complexa e envolve a avaliação de oito parâmetros, sendo que cada um deles é pontuado de 1-5, a depender 
da profundidade de sedação. A pontuação máxima é de 40 pontos e a mínima é de 8 pontos. São avaliados: 
• Alerta;
• Agitação;
• Respostas respiratórias;
• Movimento físico;
• Pressão arterial;
• Tônus muscular; e
• Tensão facial.
CAI NA PROVA
(SCM – AL 2018) São variáveis comportamentais e fisiológicas avaliadas na escala de COMFORT, EXCETO::
A) sono.
B) agitação.
C) movimento físico.
D) reflexo pupilar.
COMENTÁRIO
O reflexo pupilar não está contemplado dentro dos parâmetros avaliados na escala COMFORT.Incorreta a alternativa D
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, 
é fundamental a diferenciação das causas focais (supratentoriais 
e infratentoriais) e difusas para o estabelecimento da melhor 
estratégia terapêutica em cada caso. O exame das pupilas acaba 
sendo extremamente útil, pois verifica a integridade de vários locais 
no encéfalo, medula, estruturas do tórax e cervicais, por onde 
passam neurônios responsáveis pelo controle do diâmetro pupilar. 
Os detalhes do controle da inervação pupilar serão 
discutidos no capítulo sobre Anatomia, Fisiologia e Semiologia 
Neurológica. Resumidamente, devemos recordar que a pupila está 
sob o controle dos sistemas simpático e parassimpático. O sistema 
nervoso autônomo simpático é responsável pela dilatação pupilar 
(midríase), promovendo maior entrada de luz em momentos de 
“luta ou fuga”, enquanto a função do parassimpático é realizar a 
constrição pupilar (miose), protegendo a retina de uma iluminação 
excessiva ou melhorando a acuidade visual, por exemplo, durante 
a leitura. Tanto a via simpática quanto a parassimpática podem ser 
afetadas em seu trajeto até a pupila em locais distintos, originando 
alterações clinicamente detectáveis. É importante pesquisá-las em 
todos os pacientes com rebaixamento do nível de consciência. 
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Em repouso, a pupila costuma estar em tamanho médio, pois o parassimpático tem seu efeito antagonizado 
pelo simpático. O desbalanço entre as ações desses dois sistemas neurais altera o tamanho da pupila. O controle 
parassimpático da pupila é feito pelo III nervo craniano (III NC), o oculomotor, responsável pela constrição pupilar 
(miose). Seu núcleo situa-se no mesencéfalo e seu prolongamento passa ao lado da artéria comunicante posterior, 
medialmente ao úncus do lobo temporal, e pelo seio cavernoso. 
Lesões mesencefálicas ou ao longo do trajeto do nervo oculomotor (III NC) podem comprometer a capacidade de realizar miose, 
deixando a pupila dilatada (em midríase). 
O sistema simpático para a pupila parte do hipotálamo 
(diencéfalo), desce pelo tronco até a transição de C7-C8-T1, na 
medula, de onde emerge para o gânglio cervical superior, passando 
próximo ao sulco superior do ápice pulmonar. A seguir, entra na 
camada adventícia da artéria carótida interna e penetra no crânio, 
até atingir a órbita. Uma lesão em qualquer segmento desse trajeto 
é capaz de gerar miose (síndrome de Horner). 
As lesões iniciais causam comprometimento unilateral, 
mas lesões mais extensas podem afetar bilateralmente as pupilas, 
inclusive gerando o aparecimento de pupilas médias e fixas, nas 
quais nenhum dos dois sistemas está mais atuando. 
A anisocoria ocorre quando uma lesão de um dos nervos oculomotores (III NC) impede a contração pupilar 
à luz. 
Mais detalhes em relação à fisiologia do reflexo fotomotor são discutidos no capítulo Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica. 
No paciente em coma, a causa mais comum de anisocoria é uma lesão expansiva, gerando deslocamento do úncus temporal 
medialmente (Figura 3) e comprimindo o III NC (hérnia uncal). A presença de anisocoria em paciente em coma requer diagnóstico 
imediato, pois a progressão da doença pode levar a uma herniação do tronco pelo forame magno, causando a compressão do 
bulbo e comprometimento do centro respiratório,o que causaria uma parada cardiorrespiratória e óbito. 
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Figura 3: Anisocoria com midríase à direita, decorrente de uma compressão por um hematoma subdural agudo e desvio de linha média
CAI NA PROVA
(Fund UFT 2019 ADAPTADA) O exame do paciente comatoso muitas vezes é difícil e a anamnese com acompanhantes e familiares é 
fundamental para compreender o processo. Porém, algumas alterações no exame neurológico podem nos dar pistas da origem do coma. Em 
pacientes com anisocoria, uma das causas pode ser hemorragia intracraniana com herniação uncal. 
( ) Verdadeiro
( ) Falso
COMENTÁRIO
A causa mais provável da anisocoria é a formação de um hematoma (extra ou subdural) levando a uma 
herniação do úncus temporal (herniação uncal), que é deslocado medialmente, levando à compressão do 
oculomotor e à perda de sua capacidade de contrair a pupila ipsilateral. 
Verdadeira a afirmativa
Abaixo, encontramos duas questões que apesar de antigas e de não serem das instituições mais concorridas, ilustram muito bem o que 
vimos acima. 
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(Hospital Santa Isabel - PE 2019) Coma é um estado de perda de consciência profundo, no qual a pessoa não acorda, mas o cérebro continua 
produzindo sinais elétricos que se espalham pelo corpo e que mantêm os sistemas mais básicos e importantes para a sobrevivência. 
O coma provocado por uma dose excessiva de drogas sedativas não está comumente associado a:
A) Pupilas reativas. 
B) Coma prolongado com ausência de qualquer sinal de função cerebral.
C) Sinais neurológicos assimétricos.
D) Hipotermia, a não ser que esteja presente uma pneumonia por aspiração.
E) Uso concomitante de álcool.
Comentário 
Correta a alternativa C. O coma provocado por uma dose excessiva de medicamentos sedativos é classificado no grupo das causas 
difusas e, ao contrário das lesões supratentoriais, produz um comprometimento global do funcionamento 
encefálico, sendo assim, não esperamos encontrar assimetria no exame físico. Memorize isso, Estrategista, a presença de assimetria, seja no 
reflexo pupilar (anisocoria), seja no exame de força, deve direcionar sua atenção para uma lesão estrutural! 
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PAPILEDEMA
1. Papiledema é um borramento dos limites da papila óptica, que nada mais é do que a cabeça do nervo óptico, 
visível ao exame de fundoscopia. 
2. Ocorre quando há dificuldade no retorno venoso do sangue que passa pelas estruturas do fundo do olho, 
gerando um ingurgitamento de veias, geralmente em virtude de um aumento da pressão intracraniana, que 
discutiremos melhor adiante. 
3. O primeiro sinal clínico nos casos de papiledema é o desaparecimento do pulso venoso ao fundo de olho, antes 
mesmo da perda da precisão dos limites da papila óptica. A figura 4 mostra um desenho de um papiledema. 
4. Outros achados podem ser vistos no fundo de olho de indivíduos em coma, como sobrelevação do disco 
óptico, além da hemorragia sub-hialoide, encontrada na hemorragia subaracnóidea.
Figura 4: avaliação do fundo de olho revelando papiledema em comparação com o exame do paciente normal. Note o 
borramento dos limites da papila óptica 
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
O exame da motricidade ocular extrínseca no paciente com 
rebaixamento do nível de consciência é feito por meio de dois 
testes clínicos: o reflexo oculocefálico e o reflexo oculovestibular 
(prova calórica). No primeiro, o examinador realiza um movimento 
de rotação lateral da cabeça, aproximando uma das orelhas do 
doente ao leito, mantendo os olhos abertos e observando se os 
olhos se deslocam contralateralmente ao movimento de rotação 
cefálico (Figura 5). Esse é o sinal dos olhos de boneca. 
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Figura 5: Reflexo oculocefálico. A aferência é feita pelo VIII NC e a eferência pelo VI NC. O resultado normal é o movimento conjugado dos olhos contralateralmente ao 
movimento de rotação da cabeça pelo examinador.
O reflexo oculocefálico depende da aferência realizada 
pelo nervo vestibulococlear (VIII NC), eferência pelo nervo 
abducente (VI NC) e integração na ponte. Lesões pontinas ou 
em qualquer um dos nervos comprometem a motricidade 
ocular horizontal. 
O outro reflexo testado é a prova calórica (manobra 
oculovestibular – figura 6), que pode ser realizada com 
instilação de 50 mL de água morna (44ºC) ou gelada no 
conduto auditivo externo. Deve-se aguardar 3 minutos entre 
um lado e outro para que a temperatura do conduto auditivo 
testado inicialmente retorne ao basal. 
Figura 6: reflexo oculovestibular (prova calórica)
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Sei que você já deve ter ficado cansado(a) de tantas 
informações importantes, mas, como elas caem na prova, é preciso 
uma atenção redobrada. Pare um pouco neste ponto, tome uma 
água ou um café, ande um pouco, tente visualizar o que você acabou 
de ler sem olhar e, depois que se sentir descansado(a), volte. 
Vamos continuar? Neste ponto, é preciso um pouco de 
concentração para imaginar no espaço o que descreveremos a 
partir de agora.
Nossos olhos são mantidos em posição central devido a um 
equilíbrio de ações entre os dois sistemas vestibulares, sendo que 
cada um desses sistemas tem a capacidade de desviar os olhos de 
forma conjugada para o lado contralateral. Se estimularmos o 
funcionamento de um dos labirintos com água morna, a tendência 
é que os olhos sejam desviados para o outro lado. No caso da água 
gelada, o frio inibe o funcionamento do labirinto e o outro lado 
passa a atuar sem contrapartida. Assim, com água gelada, os olhos 
desviam-se para o lado em que o teste foi realizado. 
Dica: para ficar mais fácil a memorização, basta lembrar-se de que no calor as estruturas se dilatam (os olhos afastam-se do calor) e, 
no frio, elas se retraem (os olhos aproximam-se do frio). 
O próximo ponto é em um nível ainda mais avançado, coisa 
para especialista, mas que algumas bancas mal intencionadas 
perguntamem suas provas. Por isso, nós do Estratégia MED não 
vamos deixá-lo na mão! Tentaremos explicar com o máximo de 
cuidado para que você não se confunda. Vamos lá!
Devemos ainda avaliar a presença de desvio do olhar 
conjugado. O controle do olhar conjugado para um dos lados é 
feito pelo lobo frontal contralateral, por meio de uma estrutura 
chamada campo visual frontal (frontal eye field – FEF). Em 
repouso, os olhos ficam em posição neutra, para frente, devido ao 
equilíbrio dos tônus de ambas as FEF. Quando ocorre uma lesão 
de uma das FEF, a FEF contralateral desvia os olhos para o lado 
da FEF comprometida, que não se contrapõe ao movimento. Por 
exemplo, em lesões da FEF direita, a FEF esquerda desvia ambos os 
olhos para a direita. 
Em crises epilépticas do lobo frontal, ocorre aumento 
da atividade elétrica de uma das FEF e ela acaba atuando 
excessivamente sobre os olhos, desviando-os para o lado da FEF 
normal. Assim, lesões da FEF direita desviam os olhos para a 
direita e crises epilépticas frontais direitas desviam os olhos para 
a esquerda. 
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
Já foi discutido anteriormente que, na Escala de Coma de 
Glasgow, avaliamos a resposta motora do indivíduo, tanto à dor 
quanto a resposta espontânea. Podemos ter, ainda, assimetrias 
nessa resposta. Isso ocorre porque as vias motoras para os 
membros são originadas de cada um dos hemisférios cerebrais, 
mais precisamente da área motora primária, no giro pré-central 
(lobo frontal). Do hemisfério direito partem as fibras para o 
hemicorpo esquerdo, e vice-versa. Lembrando que as fibras desse 
trato chamado córtico-espinhal sofrem influência do cerebelo, dos 
núcleos da base e de núcleos no tronco. Alguns núcleos do tronco 
que influenciam o trato córtico-espinhal facilitam os movimentos 
dos flexores e dos extensores (como já discutido). 
As principais lesões encontradas nos pacientes em coma e 
seus padrões motores são mostrados na tabela a seguir:
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Lesão motora Estruturas comprometidas Manifestações clínicas
Córtex do lobo frontal Trato córtico-espinhal e FEF
Hemiparesia contralateral e desvio do 
olhar conjugado para o lado da lesão 
encefálica
Lobo frontal subcortical Trato córtico-espinhal Hemiparesia contralateral
Mesencéfalo unilateral (mais comum) Trato córtico-espinhal e III NC
Hemiparesia contralateral e paralisia do 
III NC ipsilateral (pupila em midríase), 
decorticação (flexão anormal)
Ponte bilateral (mais comum)
Trato córtico-espinhal, sistema nervoso 
simpático e nervos cranianos
Tetraparesia, descerebração (extensão 
anormal), pupilas mióticas
Os pacientes podem sofrer lesões unilaterais nos hemisférios 
e no tronco encefálico, causando hemiparesia contralateral à lesão. 
Lesões do tronco podem gerar as posturas anormais de flexão 
(decorticação) e extensão (descerebração) e comprometimento de 
pupilas e outros nervos cranianos. 
Algumas lesões no tronco podem causar comprometimento 
bilateral do trato córtico-espinhal. Os principais exemplos são o 
AVC de artéria basilar e as encefalites de tronco (rombencefalite). 
Nesses pacientes, teremos um quadro de tetraparesia associado a 
síndromes de nervos cranianos. 
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO
Algumas lesões encefálicas podem afetar o ritmo respiratório, 
causando padrões patológicos únicos. A avaliação do padrão 
respiratório nem sempre é útil, pois muitas vezes os pacientes 
acabam sendo submetidos a ventilação mecânica por intubação 
orotraqueal, em virtude do rebaixamento do nível de consciência. 
Além disso, podem estar sedados e essa avaliação ser prejudicada. 
Entretanto, em algumas provas os examinadores costumam 
cobrar esses padrões e, para que o(a) futuro(a) Residente seja capaz 
de acertar todas as questões de Neurologia, nós do Estratégia MED 
não iremos deixá-lo(a) sem essas importantes informações. 
A principal alteração associada a lesões encefálicas que cursam com rebaixamento da consciência é um padrão 
de apneia intercalado com hiperpneia, visto em pacientes em coma, mas que também pode ocorrer em indivíduos com 
insuficiência cardíaca durante o sono (síndrome da apneia central do sono) em pacientes que receberam doses excessivas 
de opioides (morfina) e barbitúricos. Trata-se do ritmo de Cheyne-Stokes. Nesse quadro, os pacientes apresentam uma 
hiperventilação típica em crescendo e decrescendo, seguida de uma fase de apneia, com duração de, pelo menos, 10 
segundos, sem a presença de esforço respiratório. Após a apneia, a hiperpneia volta a ocorrer e a intercalar-se com os 
episódios de apneia. Ela ocorre em lesões hemisféricas, diencefálicas e, em casos mais raros, ponto-mesencefálicas. 
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A hiperventilação neurogênica central é vista em lesões mesencefálicas e na porção superior da ponte. Ela 
nada mais é do que um aumento da frequência respiratória, de forma contínua. 
Na porção média da ponte uma lesão pode originar um padrão de apneia intercalada com apneuse, ou seja, 
o paciente interrompe sua respiração com os pulmões cheios de ar e, em seguida, com os pulmões vazios, ficando 
alguns segundos em cada fase. Esse fenômeno caracteriza a respiração apnêustica. 
Lesões pontinas mais baixas levam a um quadro de respiração em cluster, durante o qual o paciente apresenta 
hiperventilação seguida de apneias, mas por curto período em cada fase. 
A lesão bulbar pode levar ao quadro de respiração atáxica (de Biot), em que ocorre uma hiperventilação com movimentos respiratórios 
arrítmicos e de amplitudes variáveis. 
A respiração de Kussmaul é um padrão rápido e profundo frequentemente encontrado em pacientes com quadros de acidose 
metabólica, como na cetoacidose diabética, não sendo específico de nenhuma lesão neurológica estrutural. Os traçados observados nos 
casos mencionados estão na Figura 7.
Figura 7: Ritmos respiratórios no paciente em coma.
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CAI NA PROVA
(Mario Gatti - 2021) A respiração do tipo neurogênica central é caracterizada por um quadro de hiperventilação rápida e sustentada, em geral, 
com frequência respiratória entre 40 e 70 por minuto. É observada em pacientes com:
A) lesões do tegumento pontino central, ventral ao aqueduto ou ao quarto ventrículo.
B) alterações metabólicas da hipoxemia devido ao comprometimento pulmonar.
C) lesões bilaterais entre o prosencéfalo e a região superior da ponte.
D) lesões na porção inferior da ponte e superior do bulbo.
COMENTÁRIO
Estrategista, tópico difícil. Vamos tentar simplificar? Podemos usar um mnemônico: 
São 5 padrões localizatórios: 1 no cérebro, 3 na ponte e 1 no bulbo. 
CHEyne Stokes = CÉrebro 
APNêustica : POnte lateral
BIot = Bulbo 
A hiperventilação neurogênica CENtral está mais perto do CÉrebro, portanto na ponte superior, sobrando o subtipo em cluster para a 
ponte inferior. 
Vejamos um resumo de cada padrão: 
• Respiração de Cheyne-Stokes: padrão de apneia e hiperpneia em que o paciente apresenta hiperventilação em crescendo e depois 
decrescendo, seguida de uma fase de apneia. Ocorre nas lesões do hemisfério cerebral ou do diencéfalo.
• Hiperventilação neurogênica central: aumento da frequência respiratória basal, regular e com incursões tendendo a ser mais curtas. 
Ocorre nas lesões do mesencéfalo e ponte superior, na porção mais central.
• Apnêustica: o paciente faz pausas quando está com pulmão cheio e quando está com o pulmão vazio. Ocorre nas lesões da ponte lateral.
• Em cluster: hiperventilação interrompida por apneias súbitas. Sem crescendo e decrescendo. Ocorre nas lesões da ponte inferior. 
• Atáxica (Biot): Irregular, alternando períodos de hiperventilação com apneia com amplitudes também variáveis. Ocorre nas lesões do 
bulbo.• Kussmaul: não localizatório de lesão cerebral e que está associado a situações de acidose metabólica. À exemplo da hiperventilação 
neurogênica, é rápido e sem interrupções, contudo as incursões são profundas. 
Correta a alternativa A. Exatamente. Lesões pontinas superiores podem levar a esse padrão. 
Incorreta a alternativa B. InPatologias pulmonares não levam a esse padrão respiratório. 
Incorreta a alternativa C. O prosencéfalo é uma descrição embrionária do que irá se subdividir em telencéfalo (hemisférios cerebrais) e 
diencéfalo, ou seja, refere-se ao cérebro propriamente dito. As lesões bilaterais entre o cérebro e a ponte superior levarão ao padrão de 
Cheyne-Stokes.
Incorreta a alternativa D. Lesões na porção inferior da ponte levarão ao padrão em cluster e, nas lesões mais baixas, acometendo o bulbo, 
teremos o padrão atáxico de Biot.
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Com base nas informações obtidas no exame neurológico, devemos agora agrupá-las e formar o diagnóstico topográfico, 
estabelecendo a altura da lesão no sistema nervoso ou, ainda, se estamos diante de uma causa difusa, geralmente tóxica, 
metabólica ou infecciosa. A Figura 8 e a Tabela 4 resumem os principais achados em cada nível do sistema nervoso central. 
Figura 8: Diagnóstico topográfico das lesões supra e infratentoriais causando alterações do nível de consciência. 
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Concordo que essa parte seja cansativa, mas tudo isso não 
está aqui à toa. Esse assunto cai bastante em provas e é preciso 
conhecê-lo. Esse é mais um daqueles momentos que exigem 
concentração total e força máxima nos motores para vencer a 
turbulência no caminho para sua vaga de Residência Médica. Para 
isso, é altamente recomendável que você comece a ler essa parte 
com a cabeça bem descansada. Não adianta tentar seguir adiante 
se você não estiver com as baterias recarregadas. 
Agora que você recuperou as energias, prepare-se para um 
número grande de informações. Pare, reflita, leia novamente, tente 
estabelecer as relações na sua cabeça e volte ao texto. Vamos lá?!
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Causas de Coma Supratentorial Infratentorial Difusa
Frequência 20-25% 10-15% 60-70% 
Déficit motor Hemiplegia contralateral 
Hemiplegia contralateral ou 
déficit bilateral
Bilateral 
Pupilas 
Normais, miose, anisocoria 
(reflexo fotomotor sem 
resposta na pupila afetada)
Miose, midríase, anisocoria, 
médias (reflexo fotomotor 
sem resposta na pupila 
afetada)
Normais, miose, midríase 
fotorreagente.
Resposta à dor Localiza ou retira Decorticação, descerebração Retirada inespecífica 
Fundo de olho Papiledema Normal Normal 
Padrão respiratório Cheyne-Stokes 
Hiperventilação neurogênica 
central 
Atáxica (Biot) 
Normal 
Kussmaul (CAD) 
Tabela 4: Diagnóstico topográfico das causas de coma.
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS)
As causas supratentoriais ocorrem devido a lesões hemisféricas unilaterais extensas ou multifocais ou 
a lesões diencefálicas (talâmicas). Nas lesões encefálicas unilaterais extensas, teremos hemiparesia e sinal de 
Babinski (reflexo cutaneoplantar em extensão) contralaterais à lesão, pupilas normais e respiração de Cheyne-
Stokes. 
Lesões diencefálicas não comprometem a motricidade, exceto quando associadas a lesões da cápsula 
interna. As pupilas“diencefálicas” são mióticas, pois apenas o parassimpático, originado no mesencéfalo, atua 
sobre elas. A respiração de Cheyne-Stokes também estará presente nesses pacientes. 
As causas infratentoriais são decorrentes do comprometimento de estruturas do tronco encefálico. Lesões do tronco apresentam 
quadros heterogêneos, dependendo do nível da lesão. 
Lesões mesencefálicas causam tetraparesia com Babinski bilateral, postura em decorticação, pupilas midriáticas ou anisocoria (quando 
a lesão hemisférica sofre herniação e compromete o nervo oculomotor após sua emergência do mesencéfalo) e hiperventilação neurogênica. 
As lesões pontinas causam descerebração, tetraparesia, pupilas mióticas, Babinski bilateral e, a depender da altura da lesão, um padrão 
respiratório típico (parte superior: hiperventilação neurogênica; média: respiração apnêustica; inferior: respiração em cluster). 
Lesões bulbares que se estendem de lesões mais altas podem causar tetraparesia, Babinski bilateral, pupilas mióticas e respiração de 
Biot (atáxica). 
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CAI NA PROVA
(USP-SP - 2021) Mulher de 68 anos, hipertensa e diabética, com quadro de perda súbita de consciência, foi trazida diretamente ao pronto-
socorro. Apresentava pressão arterial de 240 x 160 mmHg, frequência cardíaca de 100 bpm e frequência respiratória de 20 ipm. Ao exame 
neurológico, não esboçava mobilização de nenhum dos quatro membros. Suas pupilas estavam puntiformes, fracamente reagentes à luz e 
apresentava ausência dos reflexos corneopalpebral e oculocefálico, porém com reflexo de tosse presente. Evoluiu rapidamente para respiração 
apnêustica, necessitando de intubação. Sua tomografia de crânio mostrou acidente vascular cerebral hemorrágico. Qual é a localização mais 
provável dessa hemorragia?
A) Bulbo
B) Ponte
C) Putâmen
D) Tálamo
COMENTÁRIO
Correta a alternativa B Vamos lá, Estrategista. Temos uma paciente com rebaixamento do nível de consciência, o que, como vimos, 
denota acometimento do SARA. Além disso, há tetraplegia, apontando para a disfunção bilateral das vias 
motoras. As pupilas estão mióticas, o que afasta a lesão mesencefálica, há acometimento dos reflexos corneopalpebral e oculocefálico, o 
que revela acometimento dos núcleos dos nervos V, VI, VII e VIII, todos localizados na ponte, além da preservação do reflexo de tosse, cujo 
núcleo de nervo craniano (IX) está no bulbo. Finalmente, há respiração de padrão apnêustico, típico de lesões pontinas. Juntando todas as 
informações, a ponte é o local mais provável de lesão! 
Incorreta a alternativa A. Na lesão bulbar, não esperaríamos acometimento da consciência, tampouco a alteração de reflexos corneopalpebral 
e oculocefálico com preservação do de tosse. Seria o oposto. Além disso, o padrão respiratório seria o de Biot. 
Incorreta a alternativa C. O putâmen faz parte dos núcleos da base e sua lesão não explicaria nenhum dos sintomas descritos. 
Incorreta a alternativa D. Apenas lesões bilaterais do tálamo poderiam explicar o acometimento da consciência (do SARA), contudo os demais 
achados não seriam esperados. 
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS)
Dentre as causas tóxicas, devemos chamar a atenção para 
efeitos colaterais de opioides, anestésicos locais, medicamentos 
psicotrópicos, anticolinérgicos e antibióticos. 
Nas intoxicações por opioides, além do rebaixamento do 
nível de consciência, podemos observar a presença de miose 
pupilar intensa e apneia associada à respiração de Cheyne-Stokes. 
Os anestésicos locais podem ter sua toxicidade elevada devido 
à diminuição da ligação dessas drogas às proteínas plasmáticas, 
restando mais fármaco livre para atuar sobre seu alvo. Anestésicos 
lipofílicos em doses tóxicas podem causar crises epilépticas, sendo 
esse um dos motivos pelos quais são associados benzodiazepínicos 
ao tratamento (para proteger da ocorrência de crises epilépticas). 
Os efeitos tóxicos dos psicotrópicos são variados e 
dependem do mecanismo de ação do fármaco, sendo discutidos 
mais apropriadamente na sessão de Intoxicações Exógenas, no 
livro de Psiquiatria. 
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Algumas substâncias, como inseticidas e defensivos 
agrícolas, possuem ação anticolinérgica, diminuindo os efeitos da 
acetilcolina no organismo. Esses pacientes apresentarão, além dorebaixamento da consciência, hipotonia, bradicardia e midríase, 
ou lentidão do reflexo fotomotor. 
Alguns antibióticos podem causar comprometimento 
neurológico, havendo uma enorme variedade de possibilidades, 
desde ototoxicidade por aminoglicosídeos até crises epilépticas por 
quinolonas. É de importância no âmbito das provas de Residência 
a encefalopatia por metronidazol (inespecífica) e por cefepime 
(mioclonias e rebaixamento, em pacientes idosos, geralmente do 
sexo feminino, com insuficiência renal e que não receberam dose 
ajustada do antimicrobiano). 
As causas metabólicas relacionadas ao coma são geralmente decorrentes de distúrbios da glicose (hiper ou hipoglice-
mia, discutidas no livro de Endocrinologia) e do sódio (explicados com detalhes no livro de Nefrologia). De inter-
esse neurológico, temos a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina), por reposição rápida de 
sódio. É uma causa iatrogênica que deve ser sempre considerada em pacientes hiponatrêmicos que tiveram os 
níveis de sódio elevados em mais de 8-10 mEq/L em 24h. O local mais frequentemente afetado é a ponte. 
Entre as causas infecciosas, podemos ter rebaixamento da consciência, tanto por lesões encefálicas quanto por infecções 
fora do sistema nervoso, sobretudo nos quadros de sepse grave e choque séptico. As infecções do sistema nervoso, tais como 
meningites e encefalites, serão discutidas detalhadamente na seção de Neuroinfectologia. 
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3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL
Como em toda a emergência, a conduta inicial no paciente em coma deve obedecer ao ABCD primário e secundário:
• Manutenção de vias aéreas pérvias;
• Ventilação adequada;
• Circulação adequada e monitorização; e
• Desfibrilação.
Em seguida, nos pacientes em coma, devemos procurar pela causa. As causas de coma podem ser focais (supra e infratentoriais) e 
difusas (tóxicas, metabólicas e infecciosas). Sendo as causas difusas as mais comuns, a coleta de exames e a aferição da glicemia capilar seriam 
o próximo passo. Caso não se encontre uma explicação, realiza-se a procura por causas focais, com o auxílio de um exame de imagem.
Os exames complementares a serem solicitados em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
estão citados na Figura 10 e devem ser solicitados com base em dados de história e exame clínico-
neurológico.
ABC (Sinais Vitais)
REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA
Anamnese e
exame físico
Exames
laboratoriais
Testes
adicionais
RM
crânio
Líquor
EEG
Hemograma, eletrólitos,
enzimas hepáticas, função renal,
hemoculturas e urina
Amônia, toxicológico, alcoolemia,
gasometria arterial, outros
Sinais focais
TC crânio
Figura 9: Fluxograma de investigação de pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
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Em neurologia, é importante a obtenção dos dados da 
anamnese. Como veremos nos capítulos de AVC e Cefaleias, em 
pacientes com histórico de cefaleia súbita antes do rebaixamento 
do nível de consciência, é imperativo investigar a presença de 
hemorragia subaracnóidea (HSA), uma condição com mortalidade 
e morbidade elevadas. A HSA aparece em cerca de 95% dos casos 
na tomografia de crânio, sendo que, nos casos em que esse exame 
vem normal, devemos realizar a coleta de líquor por meio de 
punção lombar. 
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Esse é um dos temas mais frequentes de neurologia nas provas de Residência. Cerca de 30% das questões 
sobre coma e alterações do nível de consciência versam sobre a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. O(a) 
aluno(a) do Estratégia MED de hoje, que será Residente dos melhores serviços do país amanhã, deverá 
estudar esse tema com bastante empenho. Sua frequência elevada em provas ocorre por um motivo: 
uma das principais causas é a iatrogenia. Ela surge em indivíduos com deficiência de tiamina (vitamina 
B1) que recebem reposição de glicose no serviço de emergência para o tratamento do rebaixamento do 
nível de consciência. 
4.1 FATORES PREDISPONENTES
Os principais fatores desencadeantes para o desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff são o etilismo 
crônico, a desnutrição, o pós-operatório de cirurgia bariátrica, a hiperêmese gravídica, as doenças inflamatórias intestinais 
(Crohn e retocolite ulcerativa) e até mesmo o antecedente de distúrbios alimentares. Esses pacientes, além de terem menor 
ingestão de vitamina B1, ainda apresentam maior vulnerabilidade para a ocorrência de hipoglicemia. A ocorrência de vômitos 
com frequência elevada também pode favorecer o surgimento dessa entidade nos pacientes com fatores de risco. 
4.2 FISIOPATOLOGIA
Na encefalopatia de Wernicke-Korsakoff a deficiência de tiamina pode causar uma disfunção diencefálica 
e mesencefálica que pode ser grave o suficiente para levar o paciente a óbito. Duas estruturas são especialmente 
sensíveis a esse quadro: os tálamos e os corpos mamilares, que podem atrofiar ou mesmo sofrer necrose. 
A tiamina é consumida pela ativação da via glicolítica. Em pacientes com essa deficiência vitamínica 
que apresentam hipoglicemia, a administração de glicose endovenosa ativa essa via e consome a tiamina, 
desencadeando o quadro de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
CAPÍTULO
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Na verdade, a síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma combinação de dois quadros. Na fase crônica, o paciente apresenta a 
psicose de Korsakoff, na fase aguda, desenvolve a encefalopatia de Wernicke. Algumas questões de provas de Residência cobram 
o conhecimento dessas duas situações. Sempre que houver menção ao quadro agudo, como ocorre na maioria delas, o candidato 
deverá responder “encefalopatia de Wernicke”. 
4.3 QUADRO CLÍNICO
A fase crônica da síndrome de Wernicke-Korsakoff é caracterizada pela ocorrência de um quadro de amnésia 
anterógrada associada a confabulações (invenção de histórias). Na fase aguda, o paciente apresenta a encefalopatia 
de Wernicke, cuja tríade clássica é composta de ataxia de marcha, confusão mental e oftalmoparesia. 
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke é composta de ataxia, oftalmoparesia e confusão mental.
Quando resolvemos questões sobre a síndrome de Wernicke-
Korsakoff, podemos encontrar, entre os sintomas de ataxia, a 
descrição de alteração de equilíbrio, dificuldade de deambulação, 
quedas e dificuldade de coordenar os movimentos durante a 
caminhada. A confusão mental, muitas vezes, é mencionada 
como sonolência, alteração do estado mental, desorientação 
temporoespacial, quadro confusional e agitação. O quadro ocular 
de oftalmoparesia significa que o paciente apresenta alguma 
dificuldade para movimentar os olhos, o que pode estar presente 
nas questões com termos como “oftalmoplegia”, “movimentos 
estranhos dos olhos”, “diplopia”, “anormalidades oculomotoras”, 
“movimentos oculares anormais” e “paresia do VI par craniano 
unilateral”. Muitos casos são associados à presença de um 
movimento ocular rítmico e involuntário chamado de “nistagmo”. 
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CAI NA PROVA
(USP-SP 2021) Homem, 55 anos, etilista crônico de 1 litro de destilado/dia, apresenta perda da memória e quedas frequentes. Exame físico: 
ataxia de marcha e nistagmo, sem alterações de sensibilidade periférica. Exames laboratoriais: hemograma [Hb: 12 g/dl, Ht: 36%, VCM: 93 fl 
(VN: 80-95), HCM: 32 pg (VN: 27-33), plaquetas: 160.000/mm³ ], bilirrubina total 1,2 mg/dl (VN: 0,2-1,2). Qual é a deficiência vitamínica mais 
provável?
A) Niacina
B) Piridoxina
C) Tiamina
D) Cianocobalamina
NISTAGMO
1. Nistagmo, em grego, significa “assentir”. Quando 
concordamos com algo, abaixamos lentamentea cabeça. 
Esse movimento lento de mudança de direção chama-se 
nistagmo e ocorre nos olhos quando algum dos mecanismos 
de controle da posição do olhar, principalmente o cerebelo, 
o sistema vestibular ou a conexão entre ambos, sofre um 
desbalanço de tônus e acaba “empurrando” os olhos para 
uma nova posição, longe da posição primária do olhar. 
2. O desvio dos olhos é lento, involuntário e recebe 
o nome de nistagmo. Ele é seguido por um movimento 
voluntário rápido, chamado de sacada de correção, no 
sentido oposto, para tentar voltar os olhos à posição 
primária do olhar. 
3. O nistagmo ocorre para o lado de menor tônus 
vestibular, ou porque um lado sofreu lesão ou porque o 
outro lado está “irritado”, por exemplo, por um quadro 
inflamatório. 
4. Uma lesão do sistema vestibular direito causa desvio 
dos olhos para a direita pela ação do sistema vestibular 
esquerdo e o cérebro corrige esse movimento anormal de 
forma rápida para a esquerda. Quando observamos um 
paciente nessa situação, percebemos que o olho faz um 
movimento lento para a direita e rápido para a esquerda. 
Assim, parece que o olho “bate” para a esquerda. 
5. Caracterizamos um nistagmo para o lado da fase 
rápida. Assim, na lesão do sistema vestibular direito, o 
nistagmo bate para a esquerda. 
6. Devemos lembrar que os pacientes com Wernicke-
Korsakoff podem apresentar nistagmo associado ao 
quadro de oftalmoparesia. Esse nistagmo não é típico, pois 
a lesão pode ser variada. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa E
CA encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (EWK) é um quadro neurológico caracterizado pela tríade clássica 
de confusão mental, ataxia e oftalmoparesia, cuja causa é a deficiência de tiamina (vitamina B1). Destaco 
que neuropatia e, até mesmo, cardiopatia podem ocorrer na deficiência de tiamina. Nessas situações, temos 
o beribéri seco e o beribéri molhado, respectivamente. 
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Incorreta a alternativa A. A deficiência de niacina, também conhecida como vitamina B3, cuja forma fisiológica ativa é a nicotinamida, 
gera a doença conhecida como pelagra. A pelagra também é conhecida como a doença dos 3 Ds (lembre-se: vitamina B3 - 3 Ds); são 
eles: diarréia, demência e dermatite de área fotoexposta. 
Incorreta a alternativa B. A deficiência de piridoxina, vitamina B6, é rara e associa-se à neuropatia periférica. Curiosamente, a intoxicação 
por essa vitamina também leva à neuropatia sensitiva. 
Incorreta a alternativa D. A deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) cursa com anemia megaloblástica, eventualmente pancitopenia, 
além de distúrbios psiquiátricos, cognitivos e ataxia sensitiva com ou sem liberação piramidal, situação conhecida como degeneração 
medular combinada subaguda. 
4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muitas questões sobre encefalopatia de Wernicke-Korsakoff 
colocam o quadro típico: geralmente, um paciente etilista que evolui 
com hipoglicemia é tratado com glicose, sem tiamina, evoluindo 
para a tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoparesia. Em 
seguida, colocam nas alternativas outros distúrbios que podem 
levar a um quadro confusional agudo ou eventualmente algum tipo 
de demência. Outro modo de fazer tais perguntas é colocando tipos 
de vitaminas nas alternativas, principalmente aquelas que podem 
cursar com quadros neurológicos. 
MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL
Um dos diagnósticos diferenciais é a mielinólise pontina central, que ocorre principalmente no paciente 
que foi submetido à correção de hiponatremia, mas não de hipoglicemia. A pergunta pode ser sobre a correção 
de hiponatremia e a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff aparecer entre as possibilidades diagnósticas. Se o 
caso for de hiponatremia, não assinale Wernicke-Korsakoff!
CAI NA PROVA
(UFRGS - 2020) Paciente de 74 anos, com hiperplasia prostática sintomática, submeteu-se a ressecção transureteral de próstata. No pós-
operatório imediato, houve piora do quadro geral com necessidade de transferência para o Centro de Tratamento Intensivo. Os exames 
laboratoriais iniciais demonstraram hiponatremia (Na sérico de 112 mEq/l). Foi prescrita reposição com solução hipertônica (NaCl a 3%). Em 
relação à hiponatremia, considere as assertivas abaixo. 
I - O paciente pode apresentar sintomas graves, como convulsões, coma e parada respiratória.
II. -A correção rápida da hiponatremia grave em pacientes com hiponatremia crônica pode causar alteração neurológica grave e, às 
vezes, irreversível, chamada síndrome da desmielinização osmótica (SDO).
III. - Os fatores de risco para SDO são sódio sérico ≤ 120 mEq/l, hiperpotassemia concomitante, uso crônico de excesso de álcool, doença 
hepática aguda ou crônica e desnutrição.
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Quais são as assertivas corretas?
A) Apenas I
B) Apenas II
C) Apenas III
D) Apenas I e II
E) I, II e III
COMENTÁRIO
A síndrome de desmielinização osmótica, também conhecida como mielinólise pontina, é um quadro neurológico que pode ocorrer quando 
há rápida correção de uma hiponatremia, classicamente crônica! 
Estrategista, vamos ao que interessa, o que você precisa saber:
1°- A desmielinização osmótica não ocorre exclusivamente na ponte, pode acometer o tálamo, corpos mamilares e, até mesmo, regiões 
corticais. Em alguns casos, inclusive, ocorre nas outras regiões sem ocorrer na ponte. Por isso, o termo mielinólise pontina não é o mais 
adequado, mas sim desmielinização osmótica.
2° - Estão expostos a um maior risco os pacientes portadores de hiponatremia crônica, sobretudo, etilistas crônicos e portadores de 
doença hepática, quando submetidos a correções de natremia com velocidade superior a 6-8 meq/L em 24 horas. Os sintomas são mais 
frequentes em correções superiores a 10 meq/L em 24 horas, contudo, o objetivo é não exceder o limite de 6 a 8 meQ/L/24hs. Perceba 
que hiperpotassemia não é fator de risco.
3° O quadro clínico costuma ser tardio! Pode demorar de 2 a 6 dias a aparecer após a correção da hiponatremia. O paciente pode 
apresentar rebaixamento do nível de consciência, disartria, disfagia, déficit motor. Em linhas gerais, o prognóstico é muito ruim e as lesões 
costumam ser irreversíveis. 
4° Não há um tratamento específico. A prevenção é a melhor estratégia. Uma vez identificada uma correção inadvertida de hiponatremia, 
pode se tentar “repor” a perda urinária de água livre com desmopressina.
Sendo assim, I e II são corretas:
Gabarito alternativa D.
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DELIRIUM TREMENS
O delirium tremens é um quadro confusional agudo que surge em pacientes com abstinência alcoólica. Ele surge 48-96h após a 
interrupção do uso de álcool e caracteriza-se por alucinações, desorientação, taquicardia, hipertensão, hipertermia, agitação e diaforese. 
Sugere-se complementar esse assunto no tópico sobre Dependência Química do livro de Psiquiatria. 
DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS E QUADROS DE ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA 
Outras deficiências vitamínicas que costumam ser mencionadas em alternativas de questões sobre encefalopatia 
de Wernicke-Korsakoff são B2, B3, B6, B9 (ácido fólico) e B12. 
1. A deficiência isolada de riboflavina (vitamina B2) é rara, estando geralmente associada a outras deficiências 
nutricionais. Alguns estudos de qualidade duvidosa associam-na à ocorrência de doença de Parkinson e pré-
eclâmpsia. 
2. Na pelagra, por deficiência de niacina (vitamina B3), ocorre eritema cutâneo em áreas de exposição solar, 
sintomas gastrintestinais (náusea, diarreia, queilite angular, edema labial e língua avermelhada) e manifestações 
neurológicas, como depressão, ansiedade, apatia, cefaleia e tremores. Em casos mais avançados, pode ocorrer 
demência. 
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
1. A síndrome de realimentação é observada em pacientes comdesnutrição grave, por exemplo, decorrente de 
um quadro disabsortivo gastrintestinal, como na doença de Crohn. 
2. Ela ocorre em função da síntese de glicogênio, proteínas e lipídeos a partir da reposição de nutrientes via 
sonda nasoenteral, levando a uma depleção de eletrólitos, como potássio, fósforo e magnésio. 
3. Clinicamente, o paciente apresenta rebaixamento do nível de consciência e movimentos involuntários de 
extremidades (mioclonias de membros). 
4. Para que não haja dúvidas desse diagnóstico, o examinador costuma colocar que o paciente já está recebendo 
tiamina (vitamina B1, cuja deficiência leva à síndrome de Wernicke-Korsakoff). 
5. Portanto, se houver depleção de eletrólitos e reposição de tiamina em paciente com desnutrição, deve-se 
procurar por síndrome de realimentação, não por encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO
Pacientes idosos com história de quedas e trauma leve de crânio, evoluindo após semanas com confusão mental, principalmente 
se tiverem antecedentes de etilismo crônico, podem ter como diagnóstico o hematoma subdural crônico. Esse diagnóstico faz parte dos 
diferenciais da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, constando algumas questões sobre o tema. O hematoma subdural crônico será discutido 
em mais detalhes na seção sobre Traumatismo Cranioencefálico. Vale mencionar, neste momento, que ocorre por ruptura de veias em ponte 
entre o parênquima cerebral e a dura-máter, de forma lenta e progressiva, levando à formação de uma coleção que ocupa espaço, comprime 
o parênquima e pode levar a sinais neurológicos focais e/ou quadro confusional agudo, tal como a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
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3. As manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B6 (piridoxina) são caracterizadas por neuropatia 
periférica com sintomas sensitivos (hipoestesia e parestesias), fraqueza distal (mais raro), além de 
manifestações centrais, como tontura, crises epilépticas, depressão, irritabilidade e confusão mental. Suas 
causas incluem associação com outras doenças, como artrite reumatoide, anemia falciforme, insuficiência 
renal crônica, transplante renal e desnutrição no decorrer do tratamento para tuberculose, pelo uso de 
pirazinamida e isoniazida. 
4. A deficiência de cobalamina (vitamina B12) ocorre por déficit de absorção de cianocobalamina devido 
à deficiência na produção do fator intrínseco pelas células parietais da mucosa gástrica. O quadro inclui 
neuropatia periférica, mielopatia e síndrome demencial. 
5. A deficiência de folato (vitamina B9) pode ser causada por baixa ingesta ou por uso de medicamentos, como 
a fenitoína, por exemplo. Ela é bem mais rara que a deficiência de B12 como causa de neuropatia, mas pode 
apresentar-se como um quadro de polineuropatia lentamente progressiva com predomínio de sintomas nos 
membros inferiores e maior acometimento da sensibilidade profunda, não causando comprometimento da 
consciência. 
4.5 TRATAMENTO
O tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff pode ser abordado em provas de Residência sob dois 
aspectos: profilático e curativo. Em ambos os casos, ele é idêntico: reposição de vitamina B1 (tiamina). 
Devemos recordar que uma das principais causas que deflagram os sintomas é a reposição de glicose em 
pacientes com hipoglicemia e que apresentam fatores de risco para deficiência desse nutriente. 
Dessa maneira, SEMPRE que recebermos um paciente com hipoglicemia sintomática, principalmente com rebaixamento do nível de 
consciência, e com antecedentes desconhecidos, devemos realizar a REPOSIÇÃO DE TIAMINA ANTES DA REPOSIÇÃO DE GLICOSE, 
para evitar o aparecimento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Muitas vezes, a própria questão já informa que o paciente recebeu glicose isolada e evoluiu com o quadro clínico típico, perguntando 
qual é o tratamento a partir de agora. A resposta é sempre a mesma: TIAMINA (VITAMINA B1). 
A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de 
Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 minutos, três vezes 
ao dia nos dois primeiros dias, seguidos de 250 mg EV ou IM, uma 
vez ao dia, por mais 5 dias, com dose de manutenção de 100 mg ao 
dia, por via oral, contínua. 
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Figura 10: diagnóstico e profilaxia/tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
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CAI NA PROVA
(FAMERP - 2023) Paciente de 18 anos, gênero feminino, é admitida em unidade de emergência p
or quadro de discurso inapropriado e agitação psicomotora iniciados há 3 horas. Ao exame físico, encontra-se hipocorada ++/4, desidratada 
+/+, FC=100bpm (ritmo sinusal), altura=160cm, peso=35kg (IMC=13,6), desorientada no tempo e no espaço, com marcha atáxica e nistagmo 
horizontal. Realiza acompanhamento ambulatorial com psiquiatra por depressão grave, inclusive com comportamento anorético, em uso 
irregular de sertralina. Diante desse caso, como devemos tratar a paciente?
A) Tiamina EV
B) Diazepam EV
C) Haloperidol IM
D) Cianocobalamina IM
COMENTÁRIO
A paciente possui risco aumentado de deficiência de vitamina B1 (tiamina) pelo seu antecedente de desnutrição e anorexia. Perceba 
que não é apenas o etilismo que é um fator de risco! Além disso, ela apresenta a tríade clássica da encefalopatia de Wernicke (EW): confusão, 
alteração da motricidade ocular e marcha atáxica. 
Correta a alternativa A. 
A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 
minutos, três vezes ao dia nos dois primeiros dias. 
Lembre-se de que a administração de glicose pode agravar o quadro de encefalopatia de Wernicke pelo consumo de tiamina. Se houver 
necessidade de reposição glicêmica, o paciente deverá receber a vitamina B1 antes da glicose. 
Incorreta a alternativa B. O diazepam estaria indicado em suspeita de crise epiléptica, que não é o caso.
Incorreta a alternativa C. O haloperidol IM seria o tratamento de escolha em caso de delirium (próximo tópico que veremos!)
Incorreta a alternativa D. O quadro não é típico de deficiência de vitamina B12. 
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5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
Agora, vamos entrar em um dos assuntos mais perguntados em provas de Residência! Esse assunto corresponde 
a cerca de 60% das questões sobre coma e alterações do nível de consciência. 
É altamente recomendável que você domine tudo o que estiver escrito neste tópico para poder acertar uma 
montanha de questões que costumam cair em provas. Pode acontecer de cair sobre isso na parte de Clínica Médica 
(Neurologia e Geriatria), Psiquiatria, Cirurgia e Medicina Preventiva. Então, respire fundo e siga em frente com a leitura. 
Espero que você aproveite ao máximo e garanta muitas questões após ler esta parte!
O estado confusional agudo é também conhecido como delirium ou síndrome mental orgânica. Trata-se de uma manifestação 
neurológica geralmente de uma doença fora do sistema nervoso central. É mais comum em idosos e configura-se como uma urgência 
médica, muitas vezes negligenciada. Possui múltiplas etiologias distintas e funciona no idoso como o choro para um bebê. O bebê pode chorar 
por vários motivos, como fome, sede, frio, calor, sono, dor, fraldas sujas, etc. O idoso pode ficar agudamente confuso também por inúmeros 
motivos, como veremos. 
Um terço dos pacientes hospitalizados com mais de 70 anos de idade desenvolverá delirium. Metade dos casos ocorrerá na admissão 
e o restante, durante a internação. O delirium é a complicação cirúrgica mais prevalente em idosos, afetando 15-25% dos pacientes após uma 
cirurgia de grande porte e 50% de indivíduos submetidos a artroplastia de quadril