como atender um paciente com suspeita de AVC 2020

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ROTEIRO PARA ATENDIMENTO AGUDO DE UM PACIENTE COM AVC 
 
HISTÓRIA CLINICA 
Pensar em AVC sempre que: 
 houver instalação aguda de um déficit neurológico 
focal, cujos sintomas sejam sugestivos de uma lesão 
do sistema nervoso central. 
 especialmente se a manifestação for típica de um 
AVC: hemiparesia/hemiplegia, hemianestesia, 
heminanopsia/quadrantanopsia homônima, afasia, 
negligência espacial, síndromes cruzadas, etc 
 
1. Descreva o intervalo exato de tempo desde o 
início dos sintomas 
 Se o paciente acordou com o déficit e estava 
dormindo há horas usa-se o último horário que o 
paciente foi visto bem. 
 LEMBRE-SE: nos casos de AVCI a trombólise pode 
ser indicada em até 4h30 após a instalação dos 
sintomas 
 
2. Descreva a instalação evolução do quadro 
 Houve algum fator desencadeante do quadro? Crise 
hipertensiva? Esforço físico? Relação sexual? 
 Os sintomas se instalaram e: melhoraram? Pioraram? 
Oscilam? Estão estáveis? 
 
3. Pergunte paciente já tinha apresentado 
algum sintoma prévio que sugerisse a 
ocorrência de um AIT? 
 Por definição AIT seria um déficit neurológico focal de 
origem isquêmica que remite completamente sem 
evidências de infarto tecidual (na CT ou RM). Não se 
usa mais definição de tempo, mas geralmente duram 
20-30 minutos. Déficits que duram mais do que isso 
costumam deixam evidências de lesão tecidual na 
RM. 
 Pergunte pelas síndromes neurológicas vasculares 
mais comuns, incluindo AMAUROSE FUGAZ 
 
4. O paciente já apresentou antes um quadro 
sugestivo ou comprovado de AVC? 
 
5. Além do déficit neurológico o paciente 
apresentou outros sintomas sugestivos de 
AVCH? 
 Cefaléia, náuseas e vômitos? 
 Perda da consciência no início do quadro? 
 Crise epiléptica? 
 Crise hipertensiva grave? 
 Vômitos? 
 
ANTECEDENDES PESSOAIS 
 Tem fatores de risco vascular? (HAS, diabetes, fumo, 
dislipidemia, sedentarismo) 
 Teve trauma de crânio recente? 
 Fez alguma cirurgia recentemente 
 Teve IAM recente? 
 Teve hemorragia recente? 
 Usa anticoncepcional 
 Fez punção arterial ou lombar recentemente? 
 Tem alguma doença sistêmica importante? 
 
6. Faça um exame físico objetivo 
 Respiração 
 Pressão arterial, FC, e ritmo cardíaco 
 Ausculta cardíaca 
 Sopro carotídeo 
 Sinais de diátese hemorrágica, cardiopatia 
 Sinais de traumatismo 
 Sinais meníngeos 
 
7. Faça um exame neurológico objetivo 
 Nível de Consciência 
 Olhar conjugado 
 Campo visual 
 Paralisia Facial 
 Déficit motor para braços 
 Déficit motor para pernas 
 Ataxia de membros 
 Sensibilidade táctil ou dolorosa 
 Linguagem 
 Presença de disartria 
 Negligência 
 Nistagmo 
 Pupilas 
 Sinal de Babinski 
 Ptose palpebral? 
 Fundo de olho 
 APLIQUE A ESCALA DE AVC DO NIH 
 
8. Se a suspeita é mesmo um AVC, lembre-se 
dos principais “imitadores” 
 Hipoglicemia 
 Sincope 
 Crises epilépticas com paralisia pós-ictal (Todd) 
 Amnesia global transitória 
 Estados confusionais (delirium) 
 Vestibulopatias periféricas 
 Migrânea 
 Crises psicogênicas 
 Tumores cerebrais 
 Hematoma subdural 
 
9. Faça exames complementares essenciais 
 Hemograma 
 Tempo de protrombina com INR 
 Glicemia 
 Ureia e creatinina 
 Eletrólitos 
 VHS e proteína C reativa 
 RX tórax 
 ECG 
 Tipagem sanguínea 
 
10. Solicite exame de neuroimagem 
 CT 
 RM 
 
11. A principal suspeita é um AVCI ou AVCH? 
Lembre-se que 85% são AVCI, e 15% AVCH 
 
12. Se a principal suspeita é um AVCI 
Há indicação e tempo para instituição da trombólise? 
ATÉ 4H30 DA INSTALAÇÃO DO QUADRO 
 
CONTRA-INDICAÇÕES PARA TROMBÓLISE 
 Hemorragia no CT de crânio ou Suspeita de HSA 
 HAS com níveis elevados (PAst>185 ou PAdt>110) 
 História prévia de AVCH 
 Menos que 100.000 plaquetas 
 Uso de anticoagulantes ou história de diátese 
hemorrágica 
 Sinais de hemorragia interna recente 
 Trauma craniano grave recente 
 AVCI recente 
 Cirurgia intracraniana recente 
 IAM recente 
 Presença de crises epilépticas na instalação do 
quadro (relativa) 
 Antecedente de punção arterial ou lombar recente 
 Anemia importante, hipoglicemia ou outra alteração 
metabólica significativa 
 História sugestiva de dissecção 
 
13. Qual território vascular foi afetado pelo 
AVCI? 
 Circulação anterior 
o Carótida 
o ACA 
o ACM 
o ACP 
 Circulação posterior 
o Oclusão de Art. Basilar? 
o Infarto cerebelar? 
 
PADRÕES MAIS COMUNS 
Hemisfério esquerdo: (ACM e ACA) 
Afasia, hemiparesia direita, hemi-hipoestesia direita, 
hemianopsia direita, dificuldade para ler, escrever e 
calcular 
 
Hemisfério direito: (ACM e ACA) 
Heminegligência do lado esquerdo (campo visual), 
dificuldade para desenhar e copiar, hemianopsia 
esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipoestesia 
esquerda, extinção estímulo esquerdo 
 
Lesão artéria cerebral posterior esquerda 
Heminopsia/ quadrantanopsia direita, dificuldae de ler 
com capacidade preservada para escrever, dificuldade 
para nomear cores e objetos apresentados visualmente, 
repetição normal de palavras. Formigamento e/ou perda 
sensorial hemicorpo direito 
 
Lesão artéria cerebral posterior direita 
Heminopsia/ quadrantanopsia esquerda, 
heminegligencia, alterações sensoriais esquerda 
 
Território vertebro-basilar 
Vertigem, diplopia, tetraparesia, sinais cruzados 
(sensibilidade x motor, pares cranianos x vias motoras), 
ataxia, sintomas visuais bilaterais, nistagmo 
 
14. Qual seria o provável mecanismo do AVCI? 
Mecanismos mais comuns: 
 Trombose 
 Embolia 
 Hipoperfusão 
 
15. Exames da investigação etiológica do 
AVCI? 
 Estudo da vasculatura intracraniana (Doppler 
trasncraniano, angioTC ou AngioRM) 
 Estudo da vascular cervical (Doppler de carótidas e 
vertebrais, AngioCT, Angio RM) 
 Lipidograma 
 Ecocardiograma convencional ou transesofágico 
 Holter cardíaco 
 
16. Prevenção secundária do AVC? 
 Controle dos fatores de risco vascular 
 Antiagregante plaquetário 
 Anticoagulação 
 Endarterectomia ou stent em vasos cervicais 
 Estatinas 
 Antihipertensivos 
 Reabilitação 
 
 
17. Se a principal suspeita é um AVCH 
Qual a causa provável? 
1. Hemorragia subaracnóide (1/3) 
2. Hemorragia intracerebral (2/3) 
 
18. Hemorragia subaracnóide 
Graduar o estado do paciente utilizando a 
ESCALA DE HUNT E HESS 
Grau I: Assintomático ou cefaleia mínima eleve rigidez 
nucal 
Grau II: Cefaleia moderada a acentuada, rigidez de 
nuca, sem outros déficits neurológicos além de paralisia 
de nervos cranianos 
Grau III: Sonolencia, confusão, déficits neurológicos 
focais leves 
Grau IV: Estupor, hemiparesia moderada a grave, 
provável rigidez de decerebração precoce e distúrbios 
autonomicos 
Grau V: Coma profundo, rigidez de decerebração, 
aparência moribunda 
 
Indicar repouso, analgésicos e sedativos, controle 
da PA, uso de laxantes 
Determinar a causa da hemorragia 
 Angio tomografia 
 Angio RNM 
 Angiografia 
 
Tratamento do aneurisma cerebral 
 Neurocirúgico: clipagem do aneurisma e drenagem do 
hematoma 
 Endovascular: oclusão endovascular por molas e 
controle do vasoespasmo 
 Internação em terapia intensiva para prevenção e 
tratamento das complicações 
 
 
19. Qual a causa da Hemorragia intracerebral? 
Determinar a causa da hemorragia 
 Angio tomografia 
 Angio RNM 
 Angiografia 
 
Etiologia primária: 
 Vasculopatias hipertensiva 
 Angiopatia amiloide 
 
Etiologia secundária: 
 MAVs 
 Aneurismas 
 Cavernomas 
 Trombose venosa cerebral 
 Neoplasias 
 Lesões inflamatórias 
 Vasculites 
 Drogas ilícitas simpatomiméticas 
 
 
 
20. Tratamento da Hemorragia intracerebral? 
 Manejo e proteção das vias aéreas 
 Avaliação neurocirúrgica 
 Manter PA sistólica abaixo de 160 mmHg 
 Tratar a diátese hemorrágica se houver 
 Internação em terapia intensiva 
 Monitorização contínua 
 Controle da hipertensão intracraniana 
 Tratar crises convulsivas 
 Monitorizar expansão do hematomarequerer um tratamento radical de hemicraniotomia para atenuação 
da pressão intracraniana. Outra complicação comum é a transformação 
hemorrágica de um AVCI. Isso é mais comum de ocorrer em AVCI embólicos 
com reperfusão da artéria obstruída, ou então como complicação do tratamento 
trombolítico, como veremos adiante 
As principais complicações dos AVCH já foram discutidas 
 
O TRATAMENTO DO AVCI NA FASE AGUDA 
Todo AVC na fase aguda é uma urgência médica. No caso dos AVCI, 
independentemente do mecanismo subjacente, há sempre uma potencial 
indicação para o tratamento trombolítico com rt-PA (alteplase). Isso é 
verdadeiro até as primeiras 4 horas e 30 minutos de instalação dos sintomas. 
Por isso, o clínico deve dar ênfase na determinação do exato momento do 
aparecimento dos sintomas. Nos pacientes com indicação para o tratamento 
trombolítico há 30% a mais de chance para recuperação completa em 3 meses 
e 12 meses em relação ao tratamento realizado com placebo. Quando mais 
precocemente for feita a trombólise, melhores serão os seus resultados. 
Então, o manejo ideal dos pacientes com AVCI requer a pronta 
identificação da suspeita, o rápido acesso ao serviço capacitado para o 
tratamento, a avaliação especializada para indicação do tratamento 
trombolítico. Considerando a curta janela terapêutica disponível, esse processo 
tem possibilidade de êxito apenas em condições de boa organização regional 
dos serviços de. Além disso, é importante que a população em geral tenha o 
mínimo esclarecimento sobre o problema, para procurar o atendimento com a 
máxima urgência. O clínico deve sempre estar atento para o diagnóstico, assim 
como deve considerar imediatamente a presença de contra-indicações para a 
implementação do tratamento trombolítico nos casos de AVCI 
 
 
TROMBÓLISE PARA O AVCI 
INDICAÇÕES CONTRA-INDICAÇÕES 
AVCI 
Hemorragia no CT de crânio ou Suspeita 
de HSA 
instalação em até 
4h30min 
HAS com níveis elevados 
PA sist. >185 ou PA diast >110 
Déficit neurológico 
persistente ao exame 
História prévia de AVCH 
 Menos que 100.000 plaquetas 
 
Uso de anticoagulantes ou história de 
diátese hemorrágica 
 Sinais de hemorragia interna recente 
 Trauma craniano grave recente 
 AVCI recente 
 Cirurgia intracraniana recente 
 IAM recente 
 
Presença de crises epilépticas na 
instalação do quadro 
 
Antecedente de punção arterial ou lombar 
recente 
 
Anemia importante, hipoglicemia ou outra 
alteração metabólica significativa 
 
 
O EXAME FÍSICO DE UM PACIENTE COM AVC 
O exame neurológico ajuda a reforçar ou confirmar o diagnóstico do 
AVC, assim como permite determinar alguns padrões gerais de alterações que 
ajudam a localizar a lesão 
Na suspeita de um AVC devemos conduzir um exame breve e objetivo 
direcionado para as anormalidades mais comumente observadas nessas 
circunstâncias. Essa avaliação vai nos ajudar a determinar a extensão e 
gravidade do problema, além da provável localização da lesão. Como veremos 
adiante, a maioria dos serviços de urgência usa atualmente uma escala 
específica para avaliação dos sintomas e sinais associados ao AVC, chamada 
de NIH Stroke Scale (NIHSS). Mas de uma maneira geral um exame breve 
deve incluir uma avaliação: 
 da motricidade dos membros e da face (força, reflexos miotáticos, 
presença do sinal de Babinski, etc) 
 das pupilas 
 da fala 
 da sensibilidade (táctil e/ou dolorosa) 
 das funções corticais (linguagem, presença de heminegligência, 
leitura, escrita e memória) 
 do nível de consciência, 
 de alterações dos campos visuais 
 de alterações oculomotoras (nistagmo, desvio ocular conjugado) 
 da marcha 
 de sinais de ataxia 
A NHISS (NINDS-National Institute of Health Stroke Scale) foi 
desenvolvida para pesquisa mas se tornou uma escala amplamente utilizada 
na clínica para a avaliação de pacientes com AVC na fase aguda. A escala 
avalia os sinais e sintomas mais comuns e importantes nessa condição, e 
serve como um instrumento para quantificação do déficit neurológico. A escala 
pontua 11 itens do exame neurológico, e o escore total varia de 0-42, sendo 
que quanto maior o escore, pior o déficit neurológico. 
Com um pouco de treino, é possível pontuar a escala em 5 a 10 min. 
É importante administrar a escala após algum treino, procurando seguir 
as orientações e sempre aplicando a escala de maneira uniforme e 
consistente, evitando induzir a resposta do paciente ou ajudando-o. Também é 
importante sempre pontuar os itens na ordem estabelecida pela escala, e 
considerar sempre a primeira resposta do paciente sem interpretações, nunca 
corrigindo os escores por observações posteriores. O examinador deve incluir 
todos os déficits observados na avaliação, mesmo que alguns se devam a 
sequelas preexistentes. 
NIHSS (NINDS-National Institute of Health Stroke Scale) 
Item examinado Escore 
1. Nível de Consciência (3 itens: a,b,c) 0-7 
2. Olhar conjugado 0-2 
3. Campo visual 0-3 
4. Paralisia Facial 0-3 
5. Déficit motor para braços (direito e esquerdo) 0-8 
6. Déficit motor para pernas (direito e esquerdo) 0-8 
7. Ataxia de membros 0-2 
8. Sensibilidade 0-2 
9. Linguagem 0-3 
10. Disartria 0-2 
11. Extinção ou Desatenção (antiga negligência) 0-2 
ESCORE TOTAL 0-42 
 
Na fase aguda do AVC, especialmente nos casos com indicação para a 
trombólise, é necessário realizar uma bateria de exames complementares: 
 
Investigação básica Investigação secundária 
 Hemograma 
 Tempo de protrombina com INR 
 Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativado 
 Glicemia 
 Ureia e creatinina 
 Eletrólitos 
 VHS e proteína C reativa 
 RX tórax 
 ECG 
 TC de crânio 
 Lipidograma 
 Ultrassom de carótidas e 
verterbrais 
 AngioTC ou AngioRM de vasos 
intracranianos 
 Ecocardiograma convencional 
ou transesofágico se indicado 
 Holter cardíaco 
 RM de encefalo 
 
 
Tratamento secundário do AVC 
À parte do tratamento específico da fase aguda do AVC, devemos 
considerar o tratamento secundário do AVC, especialmente do AVCI. 
Há vários fatores de risco promovem o desenvolvimento do processo 
patológico que leva ao aparecimento do AVCI. Isso abre oportunidades 
importantes para prevenção do problema. A prevenção deveria ser feita 
precocemente, já na presença dos fatores de risco, mas de forma mais óbvia, 
ela é indicada quando o paciente já apresentou um AVCI, ou ainda um AIT. 
Vários diferentes estudos mostram que a ocorrência de um AIT traz consigo um 
risco substancial de que é iminente ocorrer um infarto cerebral. Um estudo 
sugere que 10-17% dos pacientes atendidos com um AIT irão apresentar um 
AVCI em 3 meses, metade ocorrendo nos primeiros 2 dias após o AIT. Dessa 
forma, um paciente com AIT deve se submeter imediatamente aos exames 
habituais indicados para um paciente com AVCI, na tentativa de lhe indicar a 
melhor terapia no intervalo mais curto de tempo possível. O fato de que há 
risco para a ocorrência de um AVCI a qualquer momento, leva a indicação para 
internação e monitorização clínica do paciente. 
Alguns dos principais fatores de risco para doença cerebrovascular 
aterosclerotica não são modificáveis, como: 
 Idade 
 Sexo 
 Etnia 
 História familiar 
 História de migrânea 
 presença de AVCI ou AIT prévio 
Porém, em outros fatores de risco temos a oportunidade de atuar, como: 
 Hipertensão Arterial Sistêmica 
 Fumo 
 Diabetes mellitus 
 Dislipidemia 
 Uso excessivo de Álcool 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Estenose carotídea sintomática ou assintomática 
 Uso de contraceptivos 
Em relação aos AVCIs de origem cardioembólico, podemos definir como 
fatores de alto risco para o dsenvolvimento de um AVCI, a presença de: 
 Fibrilação arterial 
 Valvulopatias, prótese valvular 
 Endocardite bacteriana ou não-infecciosa 
 Cirurgia cardíaca 
Outros fatores, considerados como de baixo risco seriam: 
 História de infarto do miocárdio 
 Aneurismaventricular 
 Cardiomiopatia 
Também devemos considerar algumas doenças hematológicas, como 
fator de risco, entre elas: 
 Anemia falciforme 
 Policitemia 
 Trombocitemia 
 Síndrome do anticorpo antifosfolipide 
 Purpura trombocitopenica trombótica 
 Leucemia 
 Mieloma, etc 
 
Dessa forma, o tratamento básico consiste em eliminar ou controlar os 
principais fatores de risco para a ocorrência de um AVCI. 
Nos casos de AVCI de origem aterosclerótica, está indicado o 
tratamento contínuo com antiagregantes plaquetários. Estudos mostram que o 
uso do ácido acetilsalicílico (AAS) é capaz de reduzir o risco de recorrência do 
AVCI . Doses entre 80-300mg são eficazes, não havendo vantagem em usar 
doses maiores. Os principais efeitos colaterais são intolerância gástrica e 
eventualmente hemorragia digestiva. O clopidogrel em doses diárias de 75mg 
em tomada única tem uma eficácia praticamente igual à do AAS. A combinação 
de AAS e clopidogrel não parece ser vantajosa, e aumenta o risco de 
complicações e sangramentos. 
Já a combinação de AAS (25mg 2 vezes ao dia) e dipiridamol (200mg 
duas vezes ao dia) parece ter benefícios pouco superiores que o uso isolado 
do AAS. Um dos efeitos colaterais do dipiridamol é cefaléia. 
Os pacientes com fibrilação arterial ou com risco elevado para 
desenvolver um AVCI cardioembólico devem ser tratados com anticoagulantes. 
Os antiagregantes plaquetários são bem menos eficazes nesses casos. 
Anticoagulação está indicada em todos os casos de próteses cardíacas. 
Pacientes com obstrução carotídea >70% da luz da artéria e que sejam 
sintomáticos, ou seja, apresentaram alguma isquemia nesse território ou um 
AIT, têm indicação para endarterectomia ou para intervenção endovascular. 
Além disso, o clínico deve se empenhar em controlar os demais fatores 
de risco cardiovascular. 
 
Reabilitação 
As intervenções de reabilitação são fundamentais na recuperação e 
adaptação dos pacientes que sofreram um AVC. Quanto mais precocemente 
forem instituídas, mais eficazes serão os resultados. 
ANEXO 1 - ESCALA DE HUNT E HESS 
 
 
ESCALA DE HUNT E HESS 
Grau I Assintomático ou cefaleia mínima eleve rigidez nucal 
Grau II 
Cefaleia moderada a acentuada, rigidez de nuca, sem outros 
déficits neurológicos além de paralisia de nervos cranianos 
Grau III Sonolencia, confusão, déficits neurológicos focais leves 
Grau IV 
Estupor, hemiparesia moderada a grave, provável rigidez de 
decerebração precoce e distúrbios autonomicos 
Grau V Coma profundo, rigidez de decerebração, aparência moribunda 
 
 
 Identificação do Paciente 
 Nome: ______________________________ 
 Registro: ________________ 
 Exame inicial: Data _____/_____/_____ 
 
 
Instrução Definição da escala Escore Hora 
 
1a. Nível de Consciência 
O investigador deve escolher uma resposta mesmo se 
uma avaliação completa é prejudicada por obstáculos 
como um tubo orotraqueal, barreiras de linguagem, 
trauma ou curativo orotraqueal. Um 3 é dado apenas 
se o paciente não faz nenhum movimento (outro além 
de postura reflexa) em resposta à estimulação 
dolorosa. 
 
0 = Alerta; reponde com entusiasmo. 
1 = Não alerta, mas ao ser acordado por mínima 
estimulação obedece, responde ou reage. 
2 = Não alerta, requer repetida estimulação ou 
estimulação dolorosa para realizar 
movimentos (não estereotipados). 
3 = Responde somente com reflexo motor ou 
reações autonômicas, ou totalmente 
irresponsivo, flácido e arreflexo. 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
1b. Perguntas de Nível de Consciência 
O paciente é questionado sobre o mês e sua idade. A 
resposta deve ser correta – não há nota parcial por 
chegar perto. Pacientes com afasia ou esturpor que 
não compreendem as perguntas irão receber 2. 
Pacientes incapacitados de falar devido a intubação 
orotraqueal, trauma orotraqueal, disartria grave de 
qualquer causa, barreiras de linguagem ou qualquer 
outro problema não secundário a afasia receberão um 
1. É importante que somente a resposta inicial seja 
considerada e que o examinador não “ajude” o 
paciente com dicas verbais ou não verbais. 
 
0 = Responde ambas as questões corretamente. 
1 = Responde uma questão corretamente. 
2 = Não responde nenhuma questão 
corretamente. 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
1c. Comandos de Nível de Consciência 
O paciente é solicitado a abrir e fechar os olhos e 
então abrir e fechar a mão não parética. Substitua 
por outro comando de um único passo se as mãos não 
podem ser utilizadas. É dado credito se uma tentativa 
inequívoca é feita, mas não completada devido à 
fraqueza. Se o paciente não responde ao comando, a 
tarefa deve ser demonstrada a ele (pantomima) e o 
resultado registrado (i.e., segue um, nenhum ou 
ambos os comandos). Aos pacientes com trauma, 
amputação ou outro impedimento físico devem ser 
dados comandos únicos compatíveis. Somente a 
primeira tentativa é registrada. 
 
0 = Realiza ambas as tarefas corretamente. 
1 = Realiza uma tarefa corretamente. 
2 = Não realiza nenhuma tarefa corretamente. 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
2. Melhor olhar conjugado 
Somente os movimentos oculares horizontais são 
testados. Movimentos oculares voluntários ou reflexos 
(óculo-cefálico) recebem nota, mas a prova calórica 
não é usada. 
Se o paciente tem um desvio conjugado do olhar, que 
pode ser sobreposto por atividade voluntária ou 
reflexa, o escore será 1. Se o paciente tem uma 
paresia de nervo periférica isolada (NC III, IV ou VI), 
marque 1. O olhar é testado em todos os pacientes 
afásicos. Os pacientes com trauma ocular, curativos, 
cegueira preexistente ou outro distúrbio de acuidade 
ou campo visual devem ser testados com movimentos 
reflexos e a escolha feita pelo investigador. 
Estabelecer contato visual e, então, mover-se perto 
do paciente de um lado para outro, pode esclarecer a 
presença de paralisia do olhar. 
 
0 = Normal. 
1 = Paralisia parcial do olhar. Este escore é 
dado quando o olhar é anormal em um ou 
ambos os olhos, mas não há desvio forçado 
ou paresia total do olhar. 
2 = Desvio forçado ou paralisia total do olhar 
que não podem ser vencidos pela manobra 
óculo-cefálica. 
 
 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
 2 
 
Instrução Definição da escala Escore Hora 
 
3. Visual 
OS campos visuais (quadrantes superiores e inferiores) 
são testados por confrontação, utilizando contagem 
de dedos ou ameaça visual, conforme apropriado. O 
paciente deve ser encorajado, mas se olha para o 
lado do movimento dos dedos, deve ser considerado 
como normal. Se houver cegueira unilateral ou 
enucleação, os campos visuais no olho restante são 
avaliados. Marque 1 somente se uma clara assimetria, 
incluindo quadrantanopsia, for encontrada. Se o 
paciente é cego por qualquer causa, marque 3. 
Estimulação dupla simultânea é realizada neste 
momento. Se houver uma extinção, o paciente recebe 
1 e os resultados são usados para responder a questão 
11. 
 
0 = Sem perda visual. 
1 = Hemianopsia parcial. 
2 = Hemianopsia completa. 
3 = Hemianopsia bilateral (cego, incluindo 
cegueira cortical). 
 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
 
_____ 
 
4. Paralisia Facial 
Pergunte ou use pantomima para encorajar o paciente 
a mostrar os dentes ou sorrir e fechar os olhos. 
Considere a simetria de contração facial em resposta 
a estímulo doloroso em paciente pouco responsivo ou 
incapaz de compreender. Na presença de trauma 
/curativo facial, tubo orotraqueal, esparadrapo ou 
outra barreira física que obscureça a face, estes 
devem ser removidos, tanto quanto possível. 
 
0 = Movimentos normais simétricos. 
1 = Paralisia facial leve (apagamento de prega 
nasolabial, assimetria no sorriso). 
2 = Paralisia facial central evidente (paralisia 
facialtotal ou quase total da região 
inferior da face). 
3 = Paralisia facial completa (ausência de 
movimentos faciais das regiões superior e 
inferior da face). 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
_____ 
 
5. Motor para braços 
O braço é colocado na posição apropriada: extensão 
dos braços (palmas para baixo) a 90o (se sentado) ou a 
45o (se deitado). É valorizada queda do braço se esta 
ocorre antes de 10 segundos. O paciente afásico é 
encorajado através de firmeza na voz e de 
pantomima, mas não com estimulação dolorosa. Cada 
membro é testado isoladamente, iniciando pelo braço 
não-parético. Somente em caso de amputação ou de 
fusão de articulação no ombro, o item deve ser 
considerado não-testável (NT), e uma explicação deve 
ser escrita para esta escolha. 
 
 
0 = Sem queda; mantém o braço 90o (ou 45o) 
por 10 segundos completos. 
1 = Queda; mantém o braço a 90o (ou 45o), 
porém este apresenta queda antes dos 10 
segundos completos; não toca a cama ou 
outro suporte. 
2 = Algum esforço contra a gravidade; o braço 
não atinge ou não mantém 90o (ou 45o), cai 
na cama, mas tem alguma força contra a 
gravidade. 
3 = Nenhum esforço contra a gravidade; braço 
despenca. 
4 = Nenhum movimento. 
NT = Amputação ou fusão articular, 
explique:_____________________________ 
 
5a. Braço esquerdo 5b. Braço direito 
 
 
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6. Motor para pernas 
A perna é colocada na posição apropriada: extensão a 
30o (sempre na posição supina). É valorizada queda do 
braço se esta ocorre antes de 5 segundos. O paciente 
afásico é encorajado através de firmeza na voz e de 
pantomima, mas não com estimulação dolorosa. Cada 
membro é testado isoladamente, iniciando pela perna 
não-parética. Somente em caso de amputação ou de 
fusão de articulação no quadril, o item deve ser 
considerado não-testável (NT), e uma explicação 
deve ser escrita para esta escolha. 
 
0 = Sem queda; mantém a perna a 30o por 5 
segundos completos. 
1 = Queda; mantém a perna a 30o, porém esta 
apresenta queda antes dos 5 segundos 
completos; não toca a cama ou outro 
suporte. 
2 = Algum esforço contra a gravidade; a perna 
não atinge ou não mantém 30o, cai na 
cama, mas tem alguma força contra a 
gravidade. 
3 = Nenhum esforço contra a gravidade; perna 
despenca. 
4 = Nenhum movimento. 
NT = Amputação ou fusão articular, 
explique:_____________________________ 
 
6a. Perna esquerda 6b. Perna direita 
 
 
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Instrução Definição da escala Escore Hora 
 
7. Ataxia de membros 
Este item é avalia se existe evidência de uma lesão 
cerebelar unilateral. Teste com os olhos abertos. Em 
caso de defeito visual, assegure-se que o teste é feito 
no campo visual intacto. Os testes índex-nariz e 
calcanhar-joelho são realizados em ambos os lados e a 
ataxia é valorizada, somente, se for desproporcional á 
fraqueza. A ataxia é considerada ausente no paciente 
que não pode entender ou está hemiplégico. Somente 
em caso de amputação ou de fusão de articulações, o 
item deve ser considerado não-testável (NT), e uma 
explicação deve ser escrita para esta escolha. Em 
caso de cegueira, teste tocando o nariz, a partir de 
uma posição com os braços estendidos. 
 
0 = Ausente. 
1 = Presente em 1 membro. 
2 = Presente em dois membros. 
NT = Amputação ou fusão articular, 
explique:_____________________________ 
 
 
 
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8. Sensibilidade 
Avalie sensibilidade ou mímica facial ao beliscar ou 
retirada do estímulo doloroso em paciente torporoso 
ou afásico. Somente a perda de sensibilidade 
atribuída ao AVC é registrada como anormal e o 
examinador deve testar tantas áreas do corpo (braços 
[exceto mãos], pernas, tronco e face) quantas forem 
necessárias para checar acuradamente um perda 
hemisensitiva. Um escore de 2, “grave ou total” deve 
ser dados somente quando uma perda grave ou total 
da sensibilidade pode ser claramente demonstrada. 
Portanto, pacientes em esturpor e afásicos irão 
receber provavelmente 1 ou 0. O paciente com AVC 
de tronco que tem perda de sensibilidade bilateral 
recebe 2. Se o paciente não responde e está 
quadriplégico, marque 2. Pacientes em coma (item 
1a=3) recebem arbitrariamente 2 neste item. 
 
 
0 = Normal; nenhuma perda. 
1 = Perda sensitiva leve a moderada; a 
sensibilidade ao beliscar é menos aguda ou 
diminuída do lado afetado, ou há uma 
perda da dor superficial ao beliscar, mas o 
paciente está ciente de que está sendo 
tocado. 
2 = Perda da sensibilidade grave ou total; o 
paciente não sente que estás sendo tocado. 
 
 
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9. Melhor linguagem 
Uma grande quantidade de informações acerca da 
compreensão pode obtida durante a aplicação dos 
itens precedentes do exame. O paciente é solicitado a 
descrever o que está acontecendo no quadro em 
anexo, a nomear os itens na lista de identificação 
anexa e a ler da lista de sentença anexa. A 
compreensão é julgada a partir destas respostas assim 
como das de todos os comandos no exame neurológico 
geral precedente. Se a perda visual interfere com os 
testes, peça ao paciente que identifique objetos 
colocados em sua mão, repita e produza falas. O 
paciente intubado deve ser incentivado a escrever. O 
paciente em coma (Item 1A=3) receberá 
automaticamente 3 neste item. O examinador deve 
escolher um escore para pacientes em estupor ou 
pouco cooperativos, mas a pontuação 3 deve ser 
reservada ao paciente que está mudo e que não segue 
nenhum comando simples. 
 
0 = Sem afasia; normal. 
1 = Afasia leve a moderada; alguma perda óbvia 
da fluência ou dificuldade de compreensão, 
sem limitação significativa das idéias 
expressão ou forma de expressão. A 
redução do discurso e/ou compreensão, 
entretanto, dificultam ou impossibilitam a 
conversação sobre o material fornecido. 
Por exemplo, na conversa sobre o material 
fornecido, o examinador pode identi-ficar 
figuras ou item da lista de nomeação a 
partir da resposta do paciente. 
2 = Afasia grave; toda a comunicação é feita 
através de expressões fragmentadas; 
grande necessidade de interferência, 
questionamento e adivinhação por parte do 
ouvinte. A quantidade de informação que 
pode ser trocada é limitada; o ouvinte 
carrega o fardo da comunicação. O 
examinador não consegue identificar itens 
do material fornecido a partir da resposta 
do paciente. 
3 = Mudo, afasia global; nenhuma fala útil ou 
compreensão auditiva. 
 
 
 
 
 
 
 
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Instrução Definição da escala Escore Hora 
10. Disartria 
Se acredita que o paciente é normal, uma avaliação 
mais adequada é obtida, pedindo-se ao paciente que 
leia ou repita palavras da lista anexa. Se o paciente 
tem afasia grave, a clareza da articulação da fala 
espontânea pode ser graduada. Somente se o paciente 
estiver intubado ou tiver outras barreiras físicas a 
produção da fala, este item deverá ser considerado 
não testável (NT). Não diga ao paciente por que ele 
está sendo testado. 
 
0 = Normal. 
1 = Disartria leve a moderada; paciente arrasta 
pelo menos algumas palavras, e na pior 
das hipóteses, pode ser entendido, com 
alguma dificuldade. 
2 = Disartria grave; fala do paciente é tão 
empastada que chega a ser ininteligível, 
na ausência de disfasia ou com disfasia 
desproporcional, ou é mudo/anártrico. 
NT = Intubado ou outra barreira física; 
explique_____________________________ 
 
 
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11. Extinção ou Desatenção (antiga negligência) 
Informação suficiente para a identificação de 
negligência pode ter sido obtida durante os testes 
anteriores. Se o paciente tem perda visual grave,que 
impede o teste da estimulação visual dupla simultânea, 
e os estímulos cutâneos são normais, o escore é 
normal. Se o paciente tem afasia, mas parece atentar 
para ambos os lados, o escore é normal. A presença de 
negligência espacial visual ou anosagnosia pode 
também ser considerada como evidência de 
negligência. Como a anormalidade só é pontuada se 
presente, o item nunca é considerado não testável. 
 
0 = Nenhuma anormalidade. 
1 = Desatenção visual, tátil, auditiva, espacial 
ou pessoal, ou extinção à estimulação 
simultânea em uma das modalidades 
sensoriais. 
2 = Profunda hemi-desatenção ou hemi-
desatenção para mais de uma modalidade; 
não reconhece a própria mão e se orienta 
somente para um lado do espaço. 
 
 
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TABELA DE EVOLUÇÃO 
 
DATA HORA ESCORE EXAMINADOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tradução e adaptação: 
Octávio Marques Pontes-Neto 
Neurologia – HCFMRP - USP 
 
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	como atender um paciente com suspeita de AVC final.pdf (p.1-42)
	nihss_traduzida_e_adaptada_brasil.pdf (p.43-50) Derivação intraventricular se hidrocefalia 
COMO ATENDER UM PACIENTE COM SUSPEITA DE “AVC” 
Prof. Dr. Vitor Tumas 
Prof. Dr. Octávio Marques Pontes Neto 
 
 
INTRODUÇÃO 
As doenças cerebrovasculares constituem um problema mundial de 
saúde pública. Nos países desenvolvidos, a doença cerebrovascular é a 3ª 
causa principal de morte, ficando atrás apenas das neoplasias e das doenças 
cardíacas. Nos EUA, a estimativa é de que a cada ano cerca de 750.000 
pessoas tenham um acidente vascular cerebral (AVC). No Brasil, o problema é 
ainda mais sério, segundo o IBGE as doenças cerebrovasculares têm sido na 
última década a primeira ou a segunda principal causa de mortalidade na 
população brasileira, sendo responsáveis por cerca de 10% do número total de 
mortes no país. Além disso, as doenças cerebrovasculares são uma das 
principais causas de incapacidade física permanente e têm um elevado custo 
de tratamento. 
A maioria dos casos de AVC é consequência do efeito secundário de 
doenças sistêmicas, especialmente da hipertensão arterial e da aterosclerose, 
e também de doenças cardíacas e de distúrbios da coagulação. Muitos desses 
problemas podem ser tratados e controlados satisfatoriamente, de modo que 
uma atuação preventiva deveria resultar na redução significativa dos riscos da 
população desenvolver um AVC. 
Nos últimos anos, vários estudos clínicos colecionaram dados de um 
grande número de pacientes e resultaram em importantes avanços no 
diagnóstico e tratamento das doenças cerebrovasculares. Apesar disso, o 
assunto é ainda um grande desconhecido para a maioria da população 
brasileira, fato que interfere com o reconhecimento precoce do problema e 
prejudica de certa forma a sua prevenção. 
Um estudo realizado recentemente no Brasil revelou que cerca de 20% 
das pessoas desconheciam os sinais ou sintomas de alerta que sugeriam a 
instalação de um AVC, e o mais grave é que cerca de 50% das pessoas 
sequer chamariam os serviços médicos de emergência para o atendimento a 
um parente com sintomas agudos de AVC. 
 
 
DEFINIÇÕES 
O AVC pode ser definido como: “um déficit neurológico agudo 
decorrente de um dano ao sistema nervoso central causado por uma 
anormalidade na circulação sanguínea”. Essa definição inclui desordens muito 
distintas como a ruptura (hemorragia) ou a oclusão (isquemia) de um vaso 
sanguíneo. Cerca de 80-85% dos AVCs são secundários a processos 
isquêmicos ou infartos (AVCI: acidente vascular cerebral isquêmico), enquanto 
que nos 15-20% restantes, o substrato patológico é a hemorragia (AVCH: 
acidente vascular cerebral hemorrágico). 
Existe uma discussão sobre a terminologia mais adequada a ser 
utilizada para o problema, acidente vascular: cerebral ou encefálico? A grande 
maioria dos AVCs acomete o cérebro (telencéfalo ou hemisférios cerebrais), e 
menos frequentemente o cerebelo e o tronco cerebral. Então, é certo que o 
termo mais adequado para designar os problemas vasculares que acometem o 
encéfalo seria o de acidente vascular encefálico (AVE). Entretanto, embora 
seja um termo equivocado em sua origem, ficou definido pela Sociedade 
Brasileira de Doenças Cerebrovasculares que o termo Acidente Vascular 
Cerebral (AVC) é o mais recomendado, por que a palavra cérebro é mais 
facilmente assimilada pela população em nosso país. 
Os acidentes vasculares da medula espinhal são bem mais raros. 
Apesar da grande maioria dos AVCs produzirem sintomas muito 
evidentes, hoje sabemos que podem ocorrer “AVCs silenciosos”, ou seja, que 
não produzem sintomas claramente perceptíveis. Eles vão ser identificados em 
exames de neuroimagem realizados por algum motivo qualquer. 
Os distúrbios vasculares podem ser transitórios, assim, podem causar 
sintomas neurológicos reversíveis. O ataque isquêmico transitório (AIT) foi 
definido originalmente como o aparecimento de déficits neurológicos agudos de 
origem vascular isquêmica e que desaparecem completamente em menos de 
24h. Essa definição temporal foi arbitrária. Hoje é consenso que a grande 
maioria dos AITs dura menos de 1 hora, na verdade, em geral, eles duram 
apenas alguns minutos. Embora um déficit neurológico agudo que perdure por 
horas possa desaparecer completamente em até 24 horas, a avaliação 
complementar com métodos modernos de neuroimagem, especialmente com a 
sequência de difusão (DWI) no exame de RNM, mostra que na maioria desses 
casos há sinais objetivos de isquemia instalada no sistema nervoso central. 
Assim, a definição de AIT foi recentemente revista como “um déficit neurológico 
focal sugestivo de envolvimento do sistema nervoso central de provável origem 
vascular que se resolve espontaneamente sem deixar evidências de infarto 
tecidual”. Esta definição mais recente de AIT se aproxima da definição de 
angina instável de alto risco e alta probabilidade, que também é atemporal e 
que se distingue do infarto cardíaco sem supradesnivelamento no ECG pela 
ausência de elevação de enzimas cardíacas. 
 
O DIAGNÓSTICO CLÍNICO DO AVC 
O clínico pode se deparar com um paciente apresentando um AVC em 
cenários bastante distintos. Ele pode atender o paciente num pronto-socorro 
alguns minutos ou horas após o início dos sintomas, ou pode atendê-lo dias ou 
meses depois do ocorrido, quando as sequelas decorrentes da lesão cerebral 
já estão instaladas. Em outras ocasiões, o paciente pode procurar o 
atendimento médico referindo sintomas neurológicos transitórios, de instalação 
abrupta, que podem ou não ser recorrentes, e que geralmente estão ausentes 
no momento da consulta. Nessas circunstâncias, o clínico deve considerar 
entre outras possibilidades a hipótese de que os sintomas sejam causados por 
um AIT. 
Nem sempre é fácil diagnosticar um AVC, especialmente na fase aguda. 
O aspecto clínico que mais caracteriza um AVC é a instalação abrupta de um 
déficit neurológico focal. Entretanto, essa forma súbita de apresentação não é 
exclusividade das doenças cerebrovasculares, e ela pode também ocorrer em 
outras condições neurológicas. Por outro lado, em algumas situações, o AVC 
pode ter uma apresentação com início súbito, mas com progressão gradual dos 
sintomas em minutos, ou até em horas, mais ainda, algumas vezes o AVC 
pode se manifestar em formas clínicas pouco comuns. Dessa forma, podemos 
ter várias situações que imitam um AVC, ou então, um AVC que imita outras 
patologias. 
Uma característica fundamental da forma de apresentação clínica de um 
AVCI, é que todo quadro neurológico supostamente decorrente de um 
processo vascular isquêmico deve corresponder às manifestações clínicas 
esperadas, ou previstas, para uma lesão instalada em um determinado 
território vascular do encéfalo. Esse conceito se aplica especialmente para as 
lesões isquêmicas. Nos casos de lesões hemorrágicas, especialmente nas 
intracerebrais, a penetração do sangue pelo tecido nervoso causa lesões em 
outras estruturas vizinhas e assim as alterações neurológicas podem ser 
complexas e variadas. Nas hemorragias subaracnóides o sangramento ocorre 
no espaço liquórico e pode não haver sinais neurológicos focais. 
Nos casos em que se instala um quadro súbito de hemiparesia ou 
hemiplegia, que é uma apresentação clínica comum do problema, não costuma 
demorar muito para alguém pensar no problema, porém, quando se instala 
agudamente um quadro neurológico menos comum, como uma monoparesia 
ou uma monoplegia do membro superior ou inferior, o clínico pode pensar 
inicialmente em uma lesão acometendo o sistema nervoso periférico, por 
exemplo. Assim, cabe ao clínico, ser rigoroso no exame físico, determinar com 
precisão os principais sinais neurológicos presentes, ter em mente as principais 
síndromes clínicas associadas aos AVC, e suspeitar sempre que pacientes 
possam ter potenciais fatores de risco para desenvolver o problema. 
Muitas vezes o diagnóstico definitivo de AVC só ficará claro após a 
realização de examescomplementares, entre eles a realização de exames de 
neuroimagem como a tomografia computadorizada de crânio (TCc) ou a 
ressonância nuclear magnética de crânio (RNMc). Como detalhado abaixo, o 
diagnóstico diferencial do AVC inclui: estado confusional agudo ou coma, 
crises epilépticas e infecções sistêmicas ou do sistema nervoso, hematomas 
subdurais, crises de migrânea com aura, etc. 
Concluindo, o clínico deve reconhecer as formas comuns e algumas das 
formas raras de apresentação clínica do AVC, e deve sempre suspeitar desse 
diagnóstico nos quadros de instalação aguda de déficits neurológicos focais 
sugestivos de envolvimento do sistema nervoso central, mesmo que não haja 
no momento evidências da presença de fatores de risco vascular. 
 
 
O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Abaixo segue a descrição de alguns “imitadores” do AVC, ou condições 
clínicas que podem e costumam ser confundidas com um AVC. 
 
Sincope 
A perda da consciência é um sintoma raro de ocorrer como 
consequência de um AVC. Em geral, são necessárias isquemias extensas do 
tronco cerebral ou bilaterais no tálamo para ocorrer perda da consciência de 
imediato. Essas, em geral, são situações clínicas graves e que sempre vêm 
acompanhadas de outras manifestações neurológicas. Um AIT na forma de 
perda transitória da consciência sem outros sintomas é raríssimo de ocorrer. A 
maior parte dos episódios de perda da consciência que são confundidos com 
AVCI tratam-se na verdade de síncopes. O AVCH pode se manifestar na forma 
de um episódio de perda da consciência, mas raramente não estará associado 
à presença de uma cefaleia associada. 
 
Crises epilépticas 
As crises epilépticas são fenômenos também de instalação aguda, mas 
bastante característicos e com apresentação clínica bastante distinta de um 
AVC. Especialmente se caracterizam por fenômenos clínicos estereotipados, 
ou seja, que sempre se repetem de maneira semelhante, Outra diferença é que 
as crises epilépticas geralmente produzem sintomas positivos e não negativos 
como ocorre nos AVCs (contrações musculares, ao invés de paralisia, 
escotomas visuais brilhantes, ao invés de escurecimento do campo visual, etc). 
Uma situacão que pode ser de difícil diferenciação é a paralisia de Todd, 
que é a instalação de uma hemiparesia/ hemiplegia logo após uma crise 
convulsiva, especialmente se a crise for hemicorporal e prolongada. A perda de 
força é consequência de fenômenos corticais inibitórios pós-crise e não de 
isquemia. O quadro é sempre reversível, mas pode levar horas para isso 
ocorrer. 
 
Amnesia global transitória 
É um fenômeno de etiologia não bem esclarecida, caracterizado pela 
instalação súbita de um episódio de amnésia anterógrada e ás vezes 
retrógrada, com preservação do reconhecimento das pessoas e nítida confusão 
espacial e dos fatos do momento e da situação. Não há alterações 
neurológicas durante a crise, que pode durar várias horas até sua remissão 
espontânea. O quadro é considerado benigno, mas alguns pacientes 
apresentam recorrências. 
 
Estados confusionais (delirium) 
Estados confusionais são caracterizados por situações clínicas 
instaladas e caracterizadas por variações no nível de atenção e consciência. 
Esses quadros têm várias possíveis etiologias. São mais comuns em indivíduos 
idosos com encefalopatias crônicas subjacentes. O quadro não tem etiologia 
vascular, mas trata-se de uma encefalopatia que costuma estar associada a: 
quadros infecciosos, intoxicações por drogas ou distúrbios metabólicos. Muito 
raramente podem ocorrer sinais neurológicos focais. Situações clínicas críticas 
como falência cardiocirculatória e septicemia podem ser confundidos com um 
AVC. Por outro lado, é muito importante saber que AVCs que afetam o 
hemisfério não-dominante ou os lobos frontais podem provocar quadros 
confusionais sem sinais neurológicos localizatórios evidentes. 
 
Vertigem de origem periférica 
Vertigem pode ser um sintoma de um AVC acometendo as vias 
vestibulares do tronco cerebral. Entretanto, sempre que isso acontece ocorrem 
simultaneamente outros sinais ou sintomas indicando o comprometimento do 
tronco cerebral ou do cerebelo. Vertigem isolada quase sempre indica 
distúrbios vestibulares de origem periférica. 
 
Migrânea com aura 
As crises de migrânea podem se manifestar com auras que podem 
sugerir a instalação de um AVC. Pacientes com migrânea podem apresentar 
quadros de hemianopsia, hemiplegia/ hemiparesia, ataxia, disartria, etc. Essas 
manifestações geralmente antecedem o aparecimento da cefaleia e 
desaparecem imediatamente após o seu início, mas podem ainda acompanhá-
la por algum tempo antes de desaparecer. Os sintomas neurológicos são 
reversíveis e costumam se repetir nas crises, mas podem mudar de lado. Há 
um tipo especial de migrânea denominada de migrânea hemiplégica familiar 
em que os episódios desse tipo são comuns. Alguns pacientes com migrânea 
podem também apresentar crises em que ocorre apenas a aura, que vem 
desacompanhada da dor de cabeça. O diagnóstico diferencial pode ser difícil 
em alguns casos. A história de cefaléia crônica ajuda no diagnóstico diferencial. 
 
Hipoglicemia 
A hipoglicemia pode ser um grande imitador de um AVC. Embora esteja 
frequentemente associada à presença de sintomas autonômicos como palidez, 
sudorese, etc, outras vezes ela pode provocar sintomas ou sinais neurológicos 
focais como: hemiplegia, disartria, ataxia, etc. As causas mais comuns são 
intoxicação alcoólica, diabetes em uso de insulina ou hipoglicemiantes orais, ou 
raramente insulinoma. Os níveis de glicemia geralmente estão baixos apenas 
no momento da manifestação clínica. 
 
Crise psicogênicas ou funcionais 
São distúrbios funcionais associados a ataques de pânico ou quadros 
dissociativos que podem produzir todo tipo de sintoma ou sinal neurológico e 
que podem ser difíceis de diagnosticar. Podem também ocorrer simulações 
com o objetivo de se obter ganhos secundários. 
 
Tumores cerebrais 
Geralmente causam quadros progressivos, mas podem também se 
apresentar de forma aguda, geralmente em decorrência de hemorragias 
agudas que ocorrem no seu interior 
 
Hematoma subdural 
O sangramento ocorre no espaço subdural é geralmente originário da 
ruptura de veias que ocorre após algum traumatismo cranioencefálico. O 
quadro clínico geralmente se instala gradualmente, e o problema é mais 
comum de ocorrer em pessoas idosas, em que o hematoma subdural pode 
surgir mesmo após traumatismos leves no crânio. De qualquer forma, esse 
problema pode simular vários problemas, especialmente um AVCI, mais ainda, 
quando os sintomas incluem uma hemiparesia. O tratamento é a drenagem 
cirúrgica quando indicado pelo seu volume ou progressão 
 
OS PRINCIPAIS TIPOS DE AVC E A ABORDAGEM CLÍNICA INDICADA 
Como vimos, há 2 tipos principais de AVC: 
 AVCI, e o 
 AVCH 
Um dos problemas mais imediatos que o clínico tem que responder num 
atendimento de urgência, é se o suposto AVC é resultado de uma isquemia ou 
de uma hemorragia, já que a abordagem dos problemas é bastante distinta. 
Antes, vale discutirmos sobre os principais mecanismos responsáveis 
por cada um dos grandes tipos de AVC e a abordagem indicada para cada 
caso. 
 
MECANISMOS DO AVCH 
As hemorragias no sistema nervoso central podem ser subdivididas em 
4 tipos distintos, segundo a sua localização: 
1. Hemorragia subaracnóide (HSA) 
2. Hemorragia intracerebral 
3. Hemorragia subdural 
4. Hemorragia epidural 
 
A hemorragia subaracnóide (HSA) é responsável por cerca 1/3 dos 
casos de AVCH e caracteriza-se por um sangramento que ocorre no espaço 
subaracnóide, fazendo com que o sangue se espalhe imediatamente pelo 
espaço liquórico. Os sangramentos que ocorrem nessas hemorragias 
costumam elevar subitamente a pressão intracraniana e por isso causam 
cefaleia súbita e perda da consciência, náuseas e vômitos. Na grande maioria 
das vezesesses são os sintomas principais do caso clínico. Raramente 
ocorrem sintomas ou sinais neurológicos focais na instalação do quadro. 
Entretanto, com a evolução, o sangue derramado no liquor (LCR) pode causar 
irritação e vasoconstrição de grandes vasos cerebrais pela liberação de 
substâncias que induzem o espasmo vascular. Então, os pacientes podem por 
causa disso desenvolver sinais e sintomas focais. Os sinais meníngeos 
costumam aparecer logo após o derramamento de sangue no espaço liquórico, 
indicando irritação meníngea provocada pelo sangue, mas podem estar 
ausentes numa fase muito precoce do quadro. 
As HSA são geralmente causadas pela ruptura de aneurismas ou 
malformações vasculares (malformações arterio-venosas, angioma venoso, 
angioma cavernoso e telangiectasias) 
A maioria dos aneurismas se localiza nas artérias que formam o 
polígono de Willis. Cerca de 5% das pessoas têm aneurismas cerebrais, mas o 
risco de ruptura é extremamente baixo. Quando um deles se rompe o 
prognóstico mais frequente é de morte (1/3 dos casos) ou incapacidade 
definitiva para a maioria dos casos (2/3 dos casos). Os aneurismas saculares 
geralmente se formam nas bifurcações arteriais e 90% deles envolvem a 
circulação cerebral anterior. 
Os locais mais comuns de localização dos aneurismas na circulação 
anterior são: 
 junção da artéria cerebral anterior (ACA) com a artéria comunicante 
anterior, 
 bifurcação da artéria cerebral média (ACM), 
 artéria comunicante posterior (ACP) 
Na circulação posterior: 
 no ápice da artéria basilar e 
 nas artérias vertebrais na origem das artérias cerebelares posteriores-
inferiores (PICAs). 
Cerca de 10-25% dos pacientes apresentam múltiplos aneurismas, e 
cerca de 10-20% tem história familiar de aneurismas intracerebrais. É provável 
que os aneurismas surjam de defeitos congênitos na formação da camada 
média das artérias. Aneurismas podem romper a qualquer momento, mas é 
comum ocorrer associação da ruptura com situações em que haja aumento da 
pressão arterial ou do fluxo sanguíneo, como ocorre durante a realização de 
exercícios extenuantes, defecação, relação sexual, etc. 
Aneurismas maiores são mais susceptíveis à ruptura, assim, aqueles 
com diâmetros >10mm têm grande risco de romper. Entretanto, os aneurismas 
denominados gigantes (>25mm) apresentam um risco de ruptura que é menor 
que o que seria esperado. 
Uma manifestação importante relacionada à ruptura dos aneurismas 
está relacionada à “hemorragia sentinela”. Trata-se do aparecimento de uma 
cefaleia intensa, geralmente occipital ou nucal que depois desaparece. 
Frequentemente ela se manifesta na madrugada, durante o sono, ou após a 
realização de algum esforço físico. A cefaleia resulta de pequenos 
sangramentos do aneurisma, que liberam pequena quantidade de sangue no 
espaço liquórico. Uma característica marcante dessa cefaleia é a sua grande 
intensidade e o fato da dor atingir o ápice quase imediatamente após a cefaleia 
se manifestar. A hemorragia sentinela prenuncia a ruptura definitiva do 
aneurisma. 
Além dos sintomas causados pela hemorragia no espaço subaracnóide, 
os aneurismas podem comprimir outras estruturas, como ocorre no caso de 
aneurismas da artéria comunicante posterior ou da artéria cerebelar posterior, 
que podem comprimir o III nervo craniano e provocar paralisia ocular e pupilar. 
A instalação súbita de uma paralisia completa do III nervo deve levantar a 
suspeita de aneurisma. 
Ao atender um paciente com HSA, um procedimento importante é 
graduar imediatamente o seu estado clínico segundo a escala de Hunt e Hess 
(ANEXO). Isso serve para determinar o prognostico do caso, quanto pior o 
estado do paciente, pior o prognostico. 
O principal risco imediato de um caso de HSA por ruptura de aneurisma 
é ocorrer uma nova ruptura. Por isso o tratamento indicado é fazer a clipagem 
cirúrgica ou utilizar técnicas intravasculares para sua obliteração. A maior parte 
dos aneurismas que ressangram, fazem isso nas primeiras 2 semanas após o 
sangramento inicial. 
O exame padrão-ouro para diagnosticar a presença de aneurismas é a 
angiografia convencional, mas os exames de angiografia por TC ou a 
angiorressonância magnética são menos invasivos e geralmente são os 
primeiros exames realizados nesses pacientes, 
Os pacientes com HSA são tratados com repouso total, uso de 
analgésicos para a dor, sedativos, controle da PA, e uso de laxantes. 
O vasoespasmo é uma complicação temida e geralmente se manifesta 
cerca de 3-5 dias após a hemorragia inicial. Os sintomas que indicam o 
aparecimento desse problema incluem: taquicardia, hipertensão e redução no 
nível de consciência, além de sinais neurológicos focais. A prevenção dessa 
complicação tem sido feita com nimodipina via oral. Nos casos em que o 
problema está instalado pode ser necessário tratamento endovascular 
(angioplastia), e o uso de nimodipina intravenosa que causa vasodilatação. 
Nos casos de HSA também pode ocorrer como complicação o 
aparecimento de hidrocefalia aguda, por alteração na dinâmica do LCR 
(redução na absorção). Isso ocorre geralmente em pacientes mais idosos, 
hipertensos e com sangramentos maciços. 
Outras causas de HSA podem ser: MAV, trombose de seios venosos, 
uso de cocaína e vasculite primária. Cada uma dessas condições requer um 
tratamento específico. 
 
A hemorragia intracerebral é responsável por cerca 2/3 dos casos de 
AVCH e caracteriza-se pelo sangramento que ocorre no interior do tecido 
cerebral, ou seja, no parênquima cerebral (hemorragia intra-parenquimatosa). 
A causa mais comum desse tipo de AVCH é a hipertensão arterial, mas o 
problema pode também ocorrer em consequência a traumatismos 
cranioencefálicos, em condições clínicas de diátese hemorrágica e em algumas 
angiopatias como na “angiopatia amiloide”. Hemorragia intracerebral pode 
também ocorrer em coagulopatias, eclampsia e arterites. O abuso de drogas 
ilícitas como a cocaína e anfetaminas também pode provocar também 
hemorragias intracerebrais. 
A localização mais comum da hemorragia intracerebral de origem 
hipertensiva é a região subcortical, acometendo geralmente os gânglios da 
base e a cápsula interna (cerca de 40% dos casos). O sangramento pode 
eventualmente se difundir para os ventrículos, o que indica uma maior 
gravidade para o problema. 
A trombose dos seios venosos cerebrais causa infartos hemorrágicos 
intraparenquimatosos. O problema geralmente se desenvolve, e está 
associado, a condições de trombofilia como a que ocorre no período do 
puerpério, nos estados de desidratação e em pacientes com câncer. 
Na angiopatia amiloide, que é um problema mais comum em idosos, a 
hemorragia ocorre na região cortical, especialmente dos lobos parietais. Trata-
se de uma vasculopatia caracterizada pelo espessamento da parede dos vasos 
pela deposição de amiloide que causam a ruptura dos vasos e hemorragia. A 
causa do problema é desconhecida 
Nas hemorragias intracerebrais os sintomas neurológicos se instalam 
agudamente, mas podem evoluir com piora gradual de acordo com a 
progressão do hematoma. A cefaleia também é um sintoma frequente. As 
alterações neurológicas não refletem o acometimento de um território vascular 
específico por causa do derramamento de sangue pelo interior do tecido 
cerebral sem respeitar limites. 
O tratamento da hemorragia intracerebral vai depender da etiologia. De 
imediato são tomadas as medidas de controle das funções vitais. Para 
sangramentos pequenos a pressão sistólica deve ser mantida abaixo de 160 
mmHg para evitar que acontece expansão do hematoma. O tratamento 
cirúrgico pode ser indicado para a drenagem dos hematomas maiores e 
justacorticais, quando esse confere risco para a compressão de estruturas 
vitais ou para o desenvolvimento de hipertensão intracraniana grave. Nas 
tromboses venosas cerebrais está indicada a anticoagulação, enquanto que 
nas diáteseshemorrágicas está indicado o tratamento da coagulopatia de 
base. 
 
As hemorragias subdurais e epidurais estão associadas ao 
traumatismo de crânio, e não serão discutidas nesse capítulo 
 
MECANISMOS DO AVCI 
Podemos identificar 3 mecanismos básicos responsáveis pelos eventos 
isquêmicos que causam um AVCI, que são: 
1. trombose, 
2. embolia 
3. hipoperfusão 
 
1. Trombose 
“Trombose é a obstrução do fluxo sanguíneo no vaso, causada por um 
processo oclusivo decorrente de alterações na parede do vaso e/ou pela 
formação ou superimposição local de um coágulo”. A causa mais comum da 
trombose é a formação de placas ateroscleróticas nas paredes das artérias. 
Na circulação cerebral anterior, ou sistema carotídeo, os locais mais 
acometidos pela aterosclerose são: 
 a origem das artérias carótidas internas no pescoço e 
 o sifão carotídeo. 
As porções proximais das artérias, cerebral média e anterior, são mais 
raramente acometidas. 
Na circulação cerebral posterior, ou sistema vertebro-basilar, os locais 
mais frequentemente acometidos pela aterosclerose são: 
 a parte terminal das artérias vertebrais, 
 a artéria basilar e 
 a origem das artérias cerebrais posteriores 
Além da aterosclerose, outras patologias que acometem as paredes dos 
vasos podem também causar obstrução arterial, como no caso: 
 da displasia fibromuscular, 
 das arterites e 
 da dissecção arterial. 
As arterites são problemas clínicos mais raros e são causadas por 
diversas etiologias, desde doenças que causam um processo inflamatório 
sistêmico como o lupus eritematoso sistêmico, até formas específicas de 
arterites que afetam apenas os vasos cerebrais, como na arterite temporal. 
As dissecções arteriais são causadas por lesões na superfície endotelial 
dos vasos que produzem um descolamento da camada superficial interna, 
permitindo que e o sangue penetre entre as camadas da parede vascular 
dissecando-a e reduzindo a luz do vaso. Esse problema ocorre mais 
frequentemente na porção extracraniana das artérias carotídeas e vertebrais, e 
costuma ser provocado por algum trauma local, como hiperextensão ou rotação 
brusca do pescoço, etc 
Os distúrbios da coagulação que causam um estado de 
hipercoagulabilidade podem também provocar a formação de trombos 
localizados nas artérias cerebrais. 
 
2. Embolia 
“Embolia é a obstrução do fluxo sanguíneo, causada por um material 
formado em uma fonte local proximal que se desloca pela circulação e se aloja 
em algum ponto distal da circulação, obstruindo-a”. O coração e as grandes 
artérias são as fontes mais comuns desses êmbolos. A embolia é 
provavelmente o principal mecanismo responsável pela maioria dos AVCIs. 
Uma característica clínica do AVCI embólico é que o déficit neurológico 
geralmente se instala completamente de maneira abrupta, ou seja, atinge sua 
maior gravidade de imediato. Outra característica é o fato de que infartos 
embólicos têm uma tendência a se transformarem em infartos hemorrágicos. 
Isso ocorre quando uma artéria obstruída por um êmbolo reabre após certo 
período de tempo. Nessas circunstâncias, quando a perfusão sanguínea é 
restabelecida em um tecido nervoso já comprometido pela isquemia, isso leva 
ao sangramento local por causa das lesões instaladas no tecido vascular. Os 
infartos hemorrágicos quase sempre resultam de infartos embólicos. Quando 
isso ocorre, a hemorragia que ocorre posteriormente à isquemia geralmente, 
mas não sempre, provoca a piora dos sintomas originais. 
Os êmbolos que entram na circulação cerebral carotídea ou anterior 
costumam se alojar na artéria cerebral média, enquanto que os que seguem 
pela circulação cerebral posterior se alojam preferencialmente na parte 
intracraniana das artérias vertebrais, na bifurcação distal da artéria basilar 
(“topo da basilar”), ou nas artérias cerebrais posteriores. 
As principais fontes cardíacas de êmbolos são: as válvulas cardíacas e 
as câmaras cardíacas que na presença de lesões estruturais ou arritmias 
cardíacas, dão origem à formação de trombos que podem liberar fragmentos 
para a circulação. 
Entre as várias causas de êmbolos cardíacos podemos destacar: 
 As valvulopatias, mais especialmente a estenose mitral 
 Aneurismas ou áreas de hipocinesia da parede ventricular, 
 Os tumores intracardíacos, 
 As vegetações associadas à endocardite, 
 A fibrilação atrial (FA) 
 A “síndrome do nó sino-atrial doente” 
A FA é uma causa importante de embolia e acomete uma grande 
parcela da população, cerca de 5% das pessoas com mais de 60 anos de 
idade. A ocorrência de FA mesmo na ausência de alterações valvulares 
cardíacas aumenta em cerca de 6 vezes o risco de alguém ter um AVC. Se 
houver valvulopatia associada o risco aumenta em 14 vezes. É importante 
lembrar que, especialmente em idosos, a FA pode ser intermitente e assim, só 
é descoberta após exames de monitorização cardíaca prolongada (Holter). 
Os êmbolos de origem cardíaca em geral são maiores que os demais e 
causam infartos maiores, e cerca de 4/5 dos êmbolos de origem cardíaca 
afetam a circulação anterior. 
Os êmbolos podem também eventualmente se originar no sistema 
venoso periférico e chegar às câmaras esquerdas do coração quando houver 
alguma via de comunicação direta entre a circulação venosa e arterial, como 
ocorre nos casos de comunicação inter-atrial (CIA) e na presença do forame 
oval patente (FOP). Nesses casos, ocorre o que chamamos de “embolia 
paradoxal”. No caso do FOP, muitas vezes fica difícil afirmar que um AVCI teve 
definitivamente esse mecanismo causal, porque a sua persistência é muito 
comum na população em geral, em estudos de necrópsia, cerca de 30% das 
pessoas apresentam FOP. 
Outra fonte importante de êmbolos são as placas ateroscleróticas 
localizadas em grandes artérias que podem produzir trombos locais que 
desprendem êmbolos que se deslocam para pontos mais distais e causam 
obstrução arterial. A fonte mais comum desse problema costuma ser a parte 
proximal das artérias carótidas. 
Quando se suspeita de embolia como mecanismo responsável pelo 
AVCI, o clínico deve realizar uma investigação complementar que inclua a 
avaliação de todas as potenciais fontes emboligênicas. 
 
3. Hipoperfusão 
Hipoperfusão é a condição em que ocorre redução sistêmica na pressão 
de perfusão que causa redução no fluxo sanguíneo no tecido cerebral, o que 
pode resultar eventualmente em isquemia. Esses casos decorrem usualmente 
de situações clínicas em que ocorre hipotensão arterial grave ou insuficiência 
cardíaca grave. 
Ao contrário do que ocorre nos casos de obstrução arterial, em que a 
área de isquemia tende a se concentrar no centro da área de distribuição da 
irrigação da artéria comprometida, nos casos de baixa perfusão cerebral as 
áreas de isquemia se localizam nas áreas limítrofes entre os territórios de 
irrigação das diferentes artérias. 
 
Independente do mecanismo causador do AVCI, normalmente áreas de 
isquemia mais acentuada são circundadas por áreas com menor 
comprometimento do suprimento vascular. A “área de penumbra” seria uma 
dessas áreas no tecido nervoso que se tornaria disfuncional pelo déficit de 
irrigação, mas que potencialmente poderia se recuperar com o 
restabelecimento total ou parcial da circulação. Ou seja, as áreas de penumbra 
constituem áreas potencialmente recuperáveis, e portanto, susceptíveis a 
intervenções terapêuticas eficientes. 
Os efeitos e a gravidade de um AVCI dependem do tamanho da artéria 
ocluída e da velocidade com que a obstrução ocorre. Uma obstrução aguda 
não permite o desenvolvimento de uma circulação colateral eficiente, enquanto 
que um processo obstrutivo lento e gradual permite que uma circulação 
alternativa se desenvolva, minimizando assim os efeitos de uma obstrução 
acentuada. 
A obstrução de vasos que causam um AVCI produz síndromes clínicas 
bem definidas e quase específicas, quepermitem ao clínico identificar com 
grande precisão o provável território vascular acometido 
 
 
RECONHECENDO OS SINTOMAS MAIS COMUNS DO AVCI E O 
PROVÁVEL TERRITÓRIO VASCULAR AFETADO 
Um fato indiscutível é a necessidade que o clínico conheça as 
manifestações clínicas mais comuns que ocorrem em um AVCI. A obstrução 
das artérias que irrigam o SNC causa manifestações e síndromes clínicas 
previsíveis. Dessa forma, além de identificar que determinada manifestação 
clínica é uma manifestação comum de um AVC, também é possível especular 
sobre o provável território vascular comprometido dependendo da síndrome 
clínica presente. 
Os dois principais territórios vasculares do encéfalo são: 
 o território carotídeo (circulação anterior 
 o território vertebro-basilar (circulação posterior) 
Cerca de 80% dos AVCIs ocorrem na circulação anterior 
Além dessa divisão inicial, é possível também subdividir cada um desses 
territórios em subdivisões cada vez menores. No caso do território carotídeo, 
podemos dividi-lo em territórios da: 
 artéria cerebral anterior (ACA) 
 cerebral média (ACM) 
 artéria cerebral posterior (ACP) 
As manifestações mais comuns e relacionadas ao acometimento desses 
sistemas de irrigação são os seguintes: 
 Hemiparesia ou hemiplegia: são sinais neurológicos muito comuns 
nos AVCs. A perda de força muscular pode afetar os membros de um lado do 
corpo de forma similar (proporcionada) ou não (desproporcionada). A parte 
inferior da face costuma também ser afetada do mesmo lado. As 
hemiparesias/hemiplegias decorrem quase sempre de isquemias acometendo 
os territórios das artérias carótidas, cerebral média ou anterior. Na maioria das 
vezes a paresia acomete mais o membro superior que o inferior, e nos casos 
em que o último está mais acometido suspeita-se de comprometimento da 
artéria cerebral anterior contralateral. Na maioria das vezes o quadro está 
associado a outras manifestações neurológicas. Quando a 
hemiparesia/hemiplegia ocorre isoladamente, suspeita-se de pequeno infarto 
na cápsula interna decorrente de obstruções dos vasos perfurantes da artéria 
cerebral média. Muito raramente lesões isquêmicas na ponte podem causar 
hemiparesia/hemiplegia 
 Hemianestesia: as alterações de sensibilidade nos AVCs costumam 
se apresentar na forma de comprometimentos hemicorporais que incluem a 
face. Essas manifestações são em geral contralaterais à lesão vascular, e 
sugerem acometimento da circulação anterior que pode ser da ACA, ACM ou 
ACP 
 Afasia: alterações súbitas da linguagem, especialmente com 
dificuldades para nomear objetos ou para encontrar as palavras para expressar 
algo, ou até o mutismo total, e na presença da capacidade de compreender 
ordens, caracteriza o quadro de afasia motora. A presença desse tipo de 
manifestação sugere o acometimento da circulação anterior do hemisfério 
cerebral dominante, geralmente por acometimento da carótida, ACA ou ACM 
 Hemianopsia: especialmente quando se manifesta na forma de 
hemianopsia homônima ou quadrantanopsia homônima, sempre sugere o 
acometimento do hemisfério contralateral ao lado do campo visual afetado, e 
ocorre em obstruções da circulação anterior, que incluem a ACA, ACM ou ACP. 
 Heminegligência: caracteriza-se por defeito seletivo da atenção 
geralmente observado em pacientes com lesão parietal do lobo parietal não-
dominante. O paciente pode extinguir a percepção de um estímulo quando ele 
é apresentado simultaneamente nos 2 lados do corpo ou do campo visual. Em 
casos mais graves, apesar do paciente ter, por exemplo, um campo visual 
normal, ele pode não “enxergar as coisas” de um dos lados do campo visual. 
 Sindromes cruzadas: são condições em que as alterações 
neurológicas se manifestam em lados distintos do corpo, por exemplo, uma 
paralisia facial direita e uma hemiparesia esquerda. Elas sempre indicam o 
acometimento do tronco cerebral, e portanto, nos casos dos AVCs, indicam o 
acometimento da circulação posterior, ou os territórios das artérias vertebral e 
basilar. Existem inúmeras síndromes descritas, mas a mais comum é a 
Síndrome de Wallenberg. 
 
 
SÍNDROMES CRUZADAS 
 Manifestações clínicas 
Síndrome 
de Wallenberg 
Nistagmo 
ipsilateral: sind de Horner, anestesia termo-
algesica na face, ataxia apendicular, paralisia do palato 
contralateral: anestesia termo-algesica no 
hemicorpo, 
Sindrome 
de Weber 
ipsilateral: paralisia do III nervo 
contralateral: hemiparesia 
 
Outras manifestações que são menos específicas para o diagnóstico de 
AVC, mas que estão relacionadas ao acometimento da circulação posterior 
seriam: tetraparesia, vertigens, disfagia/disartria, diplopia, ataxia e nistagmo; 
que como dissemos, raramente se apresentam como sintomas únicos isolados. 
Na maioria dos AVCs, o paciente apresenta uma combinação dos 
principais sintomas acima. Manifestações isoladas como uma 
hemiplegia/hemiparesia pura, por exemplo, geralmente ocorrem nos casos de 
obstruções muito distais das principais artérias, ou então nos infartos 
lacunares. 
Os AVCs lacunares geralmente acometem uma área muito pequena do 
tecido nervoso (≤2cm), e são decorrentes da obstrução de pequenas artérias 
cerebrais profundas, especialmente das artérias penetrantes. Eles provocam 
síndromes clínicas bastante características, classicamente descritas: 
 hemiparesia pura contralateral proporcionada 
 hemiparesia e ataxia leve contralateral 
 disturbio hemisensitivo puro 
 disartria com “mão desajeitada” contralateral 
 hemiparesia e hemihipoestesia proporcionadas 
Deve-se se suspeitar de um AVC lacunar quando há síndromes 
neurológicas isoladas e não há sinais ou sintomas de envolvimento cortical 
como: afasia, agnosia, heminegligencia, etc 
Os AITs também costumam provocar os sintomas típicos de AVC 
descritos acima como: paralisia ou fraqueza unilateral, disfasia ou afasia, etc. 
Um tipo característico de AIT da circulação anterior se manifesta como 
amaurose abrupta monocular (amaurose fugaz) 
 
ASPECTOS IMPORTANTES A SEREM CONSIDERADOS DURANTE O 
ATENDIMENTO A UM PACIENTE COM AVC EM FASE AGUDA 
Os acidentes vasculares são urgências médicas na sua fase aguda de 
instalação. Isso porque praticamente apenas nessa fase ainda é possível 
intervir de maneira significativa na história natural do processo patológico. A 
“janela terapêutica” dos processos vasculares é limitada. Em termos gerais, o 
AVCI é a condição clínica que requer a decisão terapêutica mais urgente. 
Vários estudos apontam que o tratamento trombolítico indicado para esses 
casos deve ser instituído em até no máximo 4 horas e meia após a instalação 
do quadro neurológico. A urgência para implementar as intervenções para o 
tratamento dos casos de AVCH é mais variável, e deve ser definida caso a 
caso. 
O atendimento a um paciente com suspeita de AVC, especialmente na 
fase aguda, segue um raciocínio lógico e sequencial. O clínico deve tentar 
determinar imediatamente se o quadro clínico poderia ser causado por um 
AVC, se o tempo de instalação do problema permitiria a implementação do 
tratamento trombolítico no caso de um AVCI. E por fim, qual seria o provável 
processo patológico por trás do AVC. 
 
O tempo de instalação do problema 
É muito importante determinar com a maior precisão possível o tempo 
de instalação do problema. Isso porque o clínico que atende o paciente na fase 
aguda deve decidir se está indicado algum tipo imediato de tratamento. A 
história clínica deve identificar o momento exato em que os sintomas 
neurológicos se instalaram. Nos casos em que os pacientes acordam 
apresentando o déficit neurológico não é possível determinar o momento exato 
da instalação do problema. Assim, nessas circunstâncias, nos casos de AVCI 
não se indica o tratamento trombolítico nesses pacientes. 
 
Qual processo patológico estará por trás do nosso caso de AVC? 
A outra questão fundamental a ser especuladae depois respondida 
pelo clínico é sobre qual seria o processo patológico básico por trás do AVC 
instalado. Seria um AVCI ou um AVCH? 
Essa pergunta somente será definitivamente respondida após a 
realização de exames de neuroimagem (tomografia ou ressonância magnética). 
Entretanto, alguns dados clínicos podem rapidamente ajudar na suspeição da 
mais provável hipótese de diagnóstico. 
Sabemos de antemão que cerca de 80-85%% dos AVC têm origem 
isquêmica enquanto apenas 15-20% são hemorrágicos. 
Os AVCI normalmente provocam o aparecimento abrupto de sinais 
neurológicos focais ou hemicorporais e raramente causam outros sintomas 
gerais associados. As manifestações clínicas se apresentam geralmente em 
apresentações padronizadas de acordo com o território vascular comprometido 
pela isquemia. De um modo geral, a instalação de uma síndrome neurológica 
de início abrupto e sem progressão evidente sugere o diagnóstico de AVCI. 
Os AVCH podem também produzir manifestações neurológicas focais 
que simulam um AVCI, e isso é mais comum de ocorrer nos casos de 
hemorragia intracerebral. Entretanto, a maioria dos AVCH produzem um 
quadro de hipertensão intracraniana aguda e irritação meníngea, problemas 
que não ocorrem nos casos de AVCI. Assim, entre os sintomas que mais 
sugerem um AVCH estão a presença de: 
 cefaléia de instalação abrupta e de grande intensidade (“a pior 
cefaléia da vida”), e 
 a presença de náuseas e vômitos, 
 episódio de perda transitória da consciência na instalação do 
quadro 
Relativamente poucos pacientes se queixam de cefaleia precedendo ou 
logo no início da instalação dos sintomas de um AVCI. Quando isso acontece, 
o clínico deve logo pensar na possibilidade de tratar-se de um AVCH. Não que 
pacientes com AVCI trombóticos não possam se queixar também de cefaleia, 
mas isso é mais raro de ocorrer. 
A presença de papiledema ou de sinais meníngeos ao exame físico são 
achados que sugerem a ocorrência de um AVCH. 
A perda ou alteração dos níveis de consciência durante a instalação do 
quadro clínico sugere um AVCH. Especialmente nos casos de HSA, a perda da 
consciência é súbita e ocorre como o sintoma inicial. O paciente pode 
permanecer em coma ou estupor, ou então recuperar a consciência em alguns 
minutos. Nos casos de hemorragia intracerebral a perda de consciência pode 
também se instalar inicialmente ou ao longo do curso da progressão dos 
sintomas. 
Em geral é necessário realizar algum exame complementar para poder 
firmar definitivamente o diagnóstico sobre o processo patológico do AVC. 
A TCc é um método extremamente sensível para detectar a presença de 
sangue fora dos vasos sanguíneos cerebrais imediatamente após o seu 
extravasamento. Isso é verdadeiro, especialmente nos casos de sangramentos 
no interior do parênquima cerebral. Nesses circunstâncias, apenas 
hemorragias de pequeno volume não seriam imediatamente identificadas pelo 
exame, o que na prática teria pouca relevância para um atendimento de 
urgência. Isso porque sangramentos mínimos não devem provocar sintomas 
clínicos significativos. Na TCc o sangue derramado aparece como uma imagem 
hiperdensa bem nítida. 
O exame é um pouco menos sensível para detectar a presença de 
sangue no espaço subaracnóide nos casos de HSA. Nesses casos, 
observamos certa hiperdensidade nas cisternas liquóricas, especialmente na 
base do crânio. 
Nos casos de suspeita de HSA, o exame do LCR pode ser muito útil. Ele 
revela a presença de sangue no espaço subaracnóide através da presença de 
hemácias, ou de maneira mais específica, pela presença de xantocromia do 
LCR que reflete a degradação da hemoglobina. A xantocromia no LCR 
costuma aparecer cerca de 8 a 12 horas após ter ocorrido o sangramento. 
A TCc é bem menos sensível para revelar sinais de um AVCI. O AVCI 
aparece na imagem como uma área de hipodensidade, e essas alterações 
podem não ser observadas nas primeiras 24 horas após a instalação da 
isquemia, ou nos casos de infartos pequenos. Quando a TCc revela uma área 
de hipodensidade nítida logo nas primeiras horas após a instalação de um 
AVCI, isso indica que a área isquêmica é muito grande e que deve ter ocorrido 
a obstrução de algum grande vaso cerebral 
A RNMc é menos sensível que a TCc para detectar hemorragias, mas 
sequências especiais, como a de difusão, são altamente sensíveis em detectar 
precocemente alterações isquêmicas, mesmo quando o déficit neurológico foi 
reversível. 
Qual exame de neuroimagem o clínico deve solicitar numa situação de 
emergência vai depender da estrutura do serviço em que atua. Porém, sem 
sombra de dúvida, o mais rápido e objetivo é realizar imediatamente uma TCc. 
 
Qual é o provável mecanismo específico por detrás do AVCI ou 
AVCH? 
O próximo passo é identificar qual seria o mecanismo mais 
provavelmente responsável pelo AVCI ou AVCH, entre: 
 
AVCI AVCH 
Trombose Hemorragia subaracnóide 
Embolia Hemorragia intracerebral 
Hipoperfusão sistêmica 
 
 
O processo de elaboração da hipótese sobre o mecanismo de um 
eventual AVC é complexo e inclui uma série de aspectos clínicos obtidos da 
história da doença atual, dos antecedentes e do exame físico, entre eles: 
 
a) A história da instalação e progressão do déficit atual. A maior 
parte dos AVCs ocorre durante o dia, sem um fator desencadeante evidente. 
Os déficits neurológicos ou sintomas que se instalam durante um esforço físico 
sugerem imediatamente a ocorrência de embolia ou hemorragia. Um déficit 
neurológico que alcança imediatamente sua máxima gravidade sem 
progressão sugere um mecanismo embólico para o AVCI. Uma instalação e 
evolução variáveis dos sintomas sugere um fenômeno trombótico. Um quadro 
que se instala e progride gradual e ininterruptamente sugere uma hemorragia 
intracerebral 
 
b) A presença de sintomas associados como: náuseas, vômitos, 
cefaleia, redução do nível de consciência, sugerem uma HSA. Perda de 
consciência associada a cefaleia aguda remete imediatamente a hipótese de 
HSA. O sangramento no espaço subaracnóide provoca aumento brusco na 
pressão intracraniana e isso causa os sintomas de cefaleia, náuseas, vômitos e 
perda da consciência. Por outro lado, pacientes que apresentam vários déficits 
neurológicos e redução no nível de consciência podem ter apresentado um 
AVCI extenso. Vômitos também podem ocorrer em AVCIs que acometem a 
circulação posterior. A ocorrência de uma crise epiléptica no início do quadro, 
sugere uma hemorragia intracerebral ou um AVCI embólico. 
 
c) A presença de episódios prévios sugestivos de um AIT. Se o 
paciente tem história prévia de episódios sugestivos de AIT, como sintomas 
transitórios de hemiparesia, hemianestesia, amaurose uniocular, disartria, 
assimetria facial, etc., isso faz sugerir que o quadro atual seja isquêmico. 
Quando os AIT prévios ocorreram supostamente no mesmo território agora 
afetado pelo AVC, o mecanismo mais provável do problema atual é um AVCI 
trombótico. Quando os AITs supostamente ocorreram em territórios muito 
distintos, a primeira suspeita é um AVC cardioembólico. 
Os AITs sempre devem ser pesquisados ativamente, porque é comum que o 
paciente não os associe ao quadro atual. É importante que o clínico pergunte 
especificamente: “você teve fraqueza transitória da mão, da perna, ou entortou 
a boca, ou teve dificuldade transitória para falar, ou alguma vez “escureceu a 
visão de um olho”? É importante saber quantos e quando ocorreram. Cerca de 
10% dos pacientes que procuraram atendimento por causa de um AIT retornam 
ao Hospital em 3 meses com um AVCI instalado. Na maioria dos casos o AVCI 
se instala nos 2 dias subsequentes à ocorrência do AIT. Como dissemos, a 
maioria dos AIT dura minutos, e quase todos duram menos de 1 hora. Há uma 
tendência a se modificar a definição temporal de AIT, e considerar a duração 
máxima dos sintomas em até 1 hora, para se ter assim certeza de que a 
isquemiacerebral não resultou em lesões significativas e foi realmente 
transitória. Episódios de duração maior podem apresentar reversão total dos 
sintomas, mas exames modernos de neuroimagem comprovam a ocorrência de 
alguma lesão tecidual residual. 
 
d) Quando há história da ocorrência prévia de AVCs. A distribuição 
dos AVCIs, assim como no caso dos AITs, pode sugerir a origem 
cardioembólica do problema atual se o paciente tiver infartos cerebrais em 
vários territórios vasculares distintos. Estudos sugerem que em 2/3 dos AVCs 
recorrentes têm o mesmo mecanismo básico como causa. 
 
e) Os antecedentes pessoais são importantes. Os antecedentes 
pessoais podem ajudar no diagnóstico, especialmente ajudando a determinar a 
presença de: fatores de risco vascular, história familiar de doenças 
cerebrovasculares, etc. A presença de diabetes ou doença coronariana ou 
insuficiência vascular periférica faz logo pensar em doença aterosclerótica, que 
também acomete as artérias cervicais extracranianas. Por outro lado, a história 
de doença coronariana pode causar lesões no miocárdio que podem dar 
origem a êmbolos cardíacos. 
 
f) Os antecedentes familiares são importantes 
 
g) Os dados do exame clínico geral. É fundamental realizar um exame 
físico geral, e pesquisar por alterações vasculares, cardíacas, circulatórias e 
pela presença de hipertensão arterial. É importante a avaliação das artérias 
periféricas e extracraniana. Palpar a simetria dos pulsos nos membros 
superiores e auscultar as artérias carótidas é essencial para ajudar a detectar a 
presença de prováveis obstruções arteriais parciais. A presença de HAS muito 
elevada no momento da avaliação e instalação do quadro pode sugerir o 
diagnóstico de hemorragia intracerebral. A presença de fibrilação arterial 
sugere um AVCI cardioembólico. O exame do fundo de olho é importante, ele 
pode revelar hemorragias retinianas e papiledema, que ocorrem especialmente 
nas hemorragias subaracnóides ou nas oclusões ou estase da veia central da 
retina. É também importante avaliar a presença de retinopatia hipertensiva ou 
diabética examinando os vasos retinianos. A palidez da papila pode indicar a 
oclusão da artéria central da retina. É preciso pesquisar por sinais meníngeos e 
realizar um exame neurológico objetivo 
 
ALGUMAS SINDROMES CLÌNICAS ESPECIAIS 
 
1. Doença oclusiva da Artéria carótida comum (ACC) 
A doença aterosclerótica oclusiva das artérias carótidas no pescoço é 
um problema clínico importante. As lesões geralmente se desenvolvem na 
parte distal da AC comum (ACC) e se estendem às porções iniciais da AC 
interna (ACI). É frequente que os pacientes acometidos apresentem sinais de 
aterosclerose em outros sistemas circulatórios. Os fatores de risco para o 
problema são bem conhecidos: fumo, hipertensão, diabetes, 
hipercolesterolemia e idade. As placas ateroscleróticas podem induzir a 
formação de trombos plaquetários locais, que podem se desprender, e serem 
liberados na corrente sanguínea para embolizar distalmente uma outra artéria. 
Os trombos podem também evoluir localmente e obstruir a própria artéria. O 
crescimento da placa com a progressiva oclusão da artéria pode causar 
insuficiência periódica na perfusão distal. Dessa forma, os AITs que podem 
ocorrer nesses casos, seriam originários de embolismo distal ou da instalação 
de uma obstrução significativa. Nesse último caso os ataques podem ocorrer 
assim que o paciente se levanta ou em qualquer outra situação que cause 
hipotensão abrupta. O AIT que mais sugere doença da ACI é a amaurose 
fugaz, que é um episódio transitório de cegueira monocular, e é causado pela 
redução no fluxo sanguíneo na artéria oftálmica, que é o primeiro ramo da ACI. 
Outro AIT sugestivo que ocorre na condição de claudicação da perfusão por 
obstrução acentuada da ACI é o “membro tremulante”, em que ocorrem 
episódios com movimentos de flexão-extensão evidentes que geralmente 
acometem um membro superior, que parecem com crises epiléptica motoras. 
A obstrução gradual da ACI pode levar ao desenvolvimento de 
circulação colateral, um processo que pode induzir o sintoma de cefaleia. 
Assim, o aparecimento de uma cefaleia crônica nova em um indivíduo com 
risco para aterosclerose deve ser investigada considerando-se essa 
possibilidade entre os diagnósticos diferenciais. A ausculta da artéria carótida 
no pescoço pode revelar a presença de sopro carotídeo. 
O quadro clínico dos AVCs que ocorrem nesse território é praticamente 
indistinguível dos que acometem a ACM. Ocorre hemiplegia ou hemiparesia 
desproporcionada com acometimento predominante da face e membro 
superior. A alteração sensitiva do hemicorpo é do tipo cortical com perda da 
sensibilidade de posição, localização do estímulo e estereognosia. É comum 
ocorrer heminegligência do mesmo lado da paresia de estímulos tácteis 
apresentados simultaneamente nos 2 lados do corpo. Quando o infarto é no 
hemisfério direito é comum haver também heminegligência atencional do 
campo visual esquerdo. Quando o infarto é no hemisfério esquerdo ocorre 
afasia. 
Nos anos 1990, vários estudos demonstraram que a endarterectomia da 
ACI realizada em pacientes sintomáticos (com AVC prévio ou principalmente 
com AITs) produzia um importante efeito terapêutico, especialmente em 
centros em que os cirurgiões tivessem grande prática e baixos índices de 
morbidade e mortalidade. A endarterectomia seria indicada em: 
 praticamente em todos os casos sintomáticos com oclusão grave 
(>70%) 
 em casos selecionados assintomáticos com oclusão grave (>80%) 
 em alguns casos selecionados com oclusão moderada (50%-69%), já 
que a maioria pode ser tratada clinicamente, e a presença da obstrução parcial 
não eleva demasiadamente o risco para a ocorrência de AVC 
Nos últimos anos, a endarterectomia vem sendo substituída pela 
angioplastia e pela colocação de stents. Estudos recentes têm avaliado 
comparativamente a eficácia desses diferentes métodos de tratamento, sem 
ainda uma conclusão definitiva sobre o tema, mas a tendência é a de que 
essas novas técnicas dominem o arsenal terapêutico no futuro 
 
2. Doença oclusiva do sistema vertebro-basilar 
As artérias vertebrais se originam na parte proximal das artérias 
subclávias, assim, obstruções que acometem essas artérias ou a artéria 
inonimada podem comprometer o fluxo nas artérias vertebrais. Um exemplo 
clássico disso é a “síndrome do roubo da subclávia”, em que uma obstrução 
unilateral e proximal em uma artéria subclávia induz uma baixa pressão de 
perfusão no membro superior e na artéria vertebral ipsilateral. Isso pode 
resultar num redirecionamento retrógrado do fluxo à partir da artéria vertebral 
normal para a artéria semi-obstruida. A maioria dos pacientes com essas 
oclusões não apresenta sintomas, ou então têm queixa de fadiga ou cansaço 
do membro superior durante a prática de atividades físicas envolvendo o 
membro do lado da obstrução, que mais frequentemente é o lado E. Alguns 
apresentam sintomas neurológicos decorrentes de insuficiência vertebro-basilar 
(tontura, visão dupla, etc). Esses pacientes normalmente têm assimetria de 
pulsso entre os 2 membros superiores, e pode haver sopro na região 
supraclavicular. A maior parte dos casos é tratado clinicamente. 
O local mais comum de acometimento da doença aterosclerótica nesse 
sistema ocorre na parte proximal das artérias vertebrais. O AIT mais comum se 
manifesta na forma de “tonturas”, que quase nunca se manifesta isoladamente, 
mas sempre acompanhado de outros sintomas como diplopia, oscilopsia, 
fraqueza hemicorporal ou dos membros inferiores ou sintomas sensitivos, como 
“dormência” na face ou membros. O sistema vertebro-basilar tem um potencial 
muito grande para induzir o desenvolvimento de circulação colateral. Os AVCs 
que ocorrem nesse território geralmente são decorrentes de embolia de trombo 
originário de lesões proximaisnas artérias vertebrais. 
Uma forma comum de AVC nesse território acomete o cerebelo. Esse 
tipo de infarto deve ser monitorizado atenciosamente, já que o edema 
citotóxico que se desenvolve pode causar efeito-de-massa e comprimir o 
ângulo cerebelo-pontino e o aqueduto, causando o acometimento de vários 
nervos cranianos e eventualmente comprimindo o troco encefálico e causando 
o risco de morte. Além dos sinais de ataxia, a presença de desvio conjugado 
do olhar sem hemiplegia ou desvio para o mesmo lado da hemiplegia sugere a 
presença de uma lesão acometendo o cerebelo. Se o edema for acentuado e 
não responder ao tratamento clínico pode ser necessário intervir cirurgicamente 
para descomprimir o tronco cerebral ás vezes instalar uma derivação 
ventrículo-peritoneal. 
A obstrução da artéria basilar é na maioria das vezes fatal, já que a 
principal região irrigada por essa artéria é a ponte. Ela pode se originar de 
êmbolos provenientes de placas nas artérias vertebrais ou de lesões 
ateroscleróticas locais. 
A TCc não é muito sensível para identificar isquemias no tronco cerebral 
Infartos na artéria cerebral posterior (ACP) geralmente são geralmente 
embólicos, de êmbolos cardíacos ou originários das artérias vertebrais. Infartos 
da ACP causam alterações do campo visual (quadrantanopsia ou hemianopsia) 
e alterações da sensação somática hemicorporal, muito raramente ocorre 
paresia. A maioria dos pacientes não apresenta sinais de heminegligência 
visual. Assim, paciente com AVC que provoca alterações do campo visual e 
alterações sensitivas sem paralisia sugere infarto da ACP. Outras sindromes 
menos comuns podem ocorrer, entre elas a “síndrome de Gerstmann”, 
caracterizada por: 
 dificuldade em reconhecer o lado direito ou o esquerdo, 
 dificuldade em nomear os dedos da própria mão ou da mão de 
alguém, 
 agrafia 
 acalculia 
 dispraxia construcional 
 
3. Doença oclusiva das artérias perfurantes e dos ramos distais 
Oclusões dessas artérias menores causam infartos lacunares que 
variam em tamanhos de 1 a 20mm. Essas lesões se localizam mais 
comumente no putâmen, no pálido, na ponte, no tálamo e na cápsula interna. A 
patologia por detrás da obstrução das artérias perfurantes é caracterizada pela 
presença na parede dos vasos de de degeneração fibrinóide e lipohialinose, e 
não por alterações ateroscleróticas. Essas alterações vasculares estão mais 
fortemente associadas à hipertensão arterial, e além de causar obstrução 
arterial, podem também causar a ruptura desses vasos. CADASIL é uma 
doença hereditária autossômica dominante que acomete esses vasos e causa 
uma arteriopatia com infartos cerebrais sobcorticais e leucoencefalopatia 
(alterações da substância branca subcortical). 
Os AITs são bem mais raros nas doenças que acometem essas artérias. 
Uma forma comum de AVC lacunar é o “AVC motor puro”, caracterizado 
pela instalação de uma hemiparesia sem outros sintomas ou sinais 
neurológicos, e que é decorrente de uma pequena lesão acometendo a 
cápsula interna ou a ponte. 
Outra síndrome típica é a de “ataxia-hemiparesia”, caracterizada por 
uma hemiparesia com ataxia apendicular ipsilateral, que é decorrente de 
lesões na cápsula interna, ou na ponte ou mesencéfalo. 
A síndrome “disartria-mão desajeitada”, caracteriza-se por paresia facial 
e da língua e pela sensação de mão desajeitada com um exame motor 
praticamente normal. Essa síndrome decorre de lesões acometendo a ponte. 
Infartos lacunares talâmicos são frequentes e podem causar a “síndrome 
talâmica”, caracterizada pela ocorrência de sintomas sensitivos contralaterais e 
ataxia apendicular também contralateral. Os sintomas sensitivos geralmente se 
apresentam como parestesias que podem depois se transformar ou se associar 
à dor. Outros infartos lacunares no tálamo podem causar um “AVC puramente 
sensitivo”. Muitos AVCs lacunares são silenciosos, ou seja, não causam 
sintomas 
 
A INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DO AVC 
Na fase aguda, o exame complementar mais importante é o exame de 
neuroimagem. A TCc é um exame sensível, rápido, mais barato e mais fácil de 
realizar que a RNMc. A TCc tem elevada sensibilidade para detectar 
imediatamente a presença de hemorragias parenquimatosas e também 
hemorragias subaracnóides, exceto em pacientes com hematócrito muito baixo, 
em que o exame pode não detectar a presença de sangue no tecido 
O TCc é um exame suficiente para responder às questões básicas de 
diagnóstico, como para determinar o mecanismo básico do AVC: isquêmico ou 
hemorrágico, mas pode não revelar anormalidades nas primeiras 24horas após 
um AVCI, especialmente se a área isquêmica não for extensa. Entretanto 
nessa fase, ou seja, nas primeiras horas de instalação do quadro, a TCi pode 
revelar sinais indiretos de isquemia como o sinal da ACM trombosada (sinal da 
ACM hiperdensa), em que a artéria aparece hiperdensa na imagem. 
Após 24h da instalação dos sintomas, a TCc revela áreas de 
hipodensidade que correspondem ao tecido nervoso lesado que sofre edema 
citotóxico local. Também pode revelar perda de definição e distinção entre a 
substância branca e a cinzenta nas áreas afetadas. O edema pós AVCI tende a 
se agravar após as primeiras 48h e pode causar efeito de massa significativo, 
dependendo do tamanho da área acometida. 
A TCc pode sugerir a presença de trombose dos seios venosos ao 
revelar a falha de enchimento no seio sagital (sinal do delta vazio) 
A angiografia por TC (ATC) é realizada após a injeção de contraste e o 
método é muito bom para avaliar as artérias carótidas e as artérias 
intracranianas, mesmo para evidenciar estenoses e aneurismas. 
A RNM é bem mais sensível que a TCc para detectar o AVCI. Os 
infartos aparecem como áreas hipointensas em T1 e hiperintensas em T2 por 
causa do acúmulo de água pelo edema citotóxico local. Imagens de RNM 
utilizando sequências de difusão ou FLAIR são muito sensíveis para detectar 
infartos agudos cerebrais e podem revelar anormalidades mesmo em casos de 
reversão dos sintomas neurológicos após algumas horas. As lesões 
isquêmicas visíveis na sequência de difusão desaparecem após 7-10 dias. Nas 
fases agudas das hemorragias, a RNM mostra lesões hipointensas em T1 e 
hiperintensas em T2. 
Os 2 métodos de imagem citados podem não ser sensíveis o suficiente 
para detectar todas as hemorragias, especialmente quando a hemorragia for 
de pequeno volume. Algumas vezes será necessário realizar a punção lombar 
para diagnosticar a presença de sangue no liquor. Leva poucas horas para o 
liquor tornar-se xantocrômico quando ocorre uma hemorragia 
A ultrassonografia (USOM) pode ser utilizada para estudar a circulação 
vascular intracerebral no polígono de Willis e para analisar diretamente os 
vasos extracerebrais, especialmente as carótidas. A USOM de carótidas é 
bastante sensível para detectar obstruções e placas na bifurcação da artéria 
carótida no pescoço e na origem das artérias vertebrais, A USOM não 
consegue diferenciar apropriadamente lesões vasculares muito graves (>70%) 
da oclusão total do vaso. 
A Angiorressonância Magnética (AM) é uma técnica de angiografia não 
invasiva que é muito útil para o diagnóstico da maioria das patologias 
cerebrovasculares. Com essa técnica é possível estudar as artérias intra e 
extracranianas, assim como as veias cerebrais. Algumas vezes é necessário 
injetar um contraste, o gadolineo, para obteremos imagens com melhor 
definição dos vasos. A AM é muito sensível para detectar a obstrução completa 
de um vaso. 
 
AS COMPLICAÇÕES DOS AVCs 
A principal complicação dos AVCIS é o edema que se desenvolve 
progressivamente nos dias subsequentes à instalação da isquemia. Em lesões 
isquêmicas extensas o edema pode ser grande, causando um efeito de massa 
acentuado com hipertensão intracraniana. Pacientes com obstrução da artéria 
carótida comum ou da ACM podem apresentar esse quadro, que pode 
inclusive