RESUMO (SP-12)

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Angina estável 
 
●Conceito: 
 A angina estável é uma SÍNDROME CLÍNICA; 
 Geralmente definida como um desconforto torácico ou áreas adjacentes (tórax, epigástrio, mandíbula, 
ombro, dorso ou membros superiores) que ocorre de forma previsível (duração média de 1 a 5 minutos) e 
reproduzível em determinado nível de esforço, quando surge uma incompatibilidade entre as necessidades 
de oxigênio do miocárdio e o suprimento de oxigênio do miocárdio, sendo atenuada com a interrupção do 
fator provocador ou nitroglicerina, cujas características NÃO se alteram no período de 2 meses. 
 A angina caracteriza-se mais como dor ou desconforto, pressão, aperto, constrição, asfixia, queimação, 
aperto, nó na garganta ou no peito. 
 A angina não é sentida em local específico, mas geralmente é um desconforto DIFUSO que pode ser difícil de 
localizar. 
 Sendo tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse emocional, e atenuada 
com uso de nitroglicerina e derivados; 
 Possui curta duração, em torno de alguns minutos (2-5 minutos). 
Obs. Mas pode durar até 20 min. 
 Caracteriza-se pela ocorrência de episódios reversíveis de desequilíbrio entre a oferta de sangue e a 
demanda metabólica miocárdica, acometendo, geralmente, portadores de doença arterial coronariana (DAC) 
com comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. 
 
 
●Epidemiologia: 
 A prevalência AUMENTA COM A IDADE EM AMBOS OS SEXOS: 
 5-7% entre 45-64 anos; 
 10-12% entre 65 e 84 anos; 
 Esse aumento da prevalência com a idade é decorrente do aumento da fragilidade vascular, pela 
comorbidades, diminuição da complacência vascular. 
 A angina estável, em 50% dos casos, é o quadro clínico inicial da doença cardíaca isquêmica. 
 A angina estável acomete, geralmente, portadores de doença arterial coronariana (DAC) com 
comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica, sendo a expressão clínica mais frequente da 
isquemia miocárdica. 
 
●Fatores de risco: 
 Tabagismo, idade, sedentarismo, dieta, menopausa.... 
 Os fatores de risco cardiovascular clássicos como HIPERTENSÃO ARTERIAL, HIPERCOLESTEROLEMIA, 
DIABETES MELITO, SEDENTARISMO, OBESIDADE, TABAGISMO E HISTÓRIA FAMILIAR DE DAC PRECOCE 
(homens < 55 anos e mulheres < 65 anos), além de implicados no aparecimento da DAC, exercem influência 
adversa no prognóstico daqueles com doença já estabelecida, presumivelmente pela progressão acelerada 
do processo aterosclerótico. 
 A angina é desencadeada por FATORES PROVOCADORES que incluem atividades e situações que aumentam 
a demanda de oxigênio no miocárdio, sendo: 
 Atividade física, frio, estresse emocional, relações sexuais, refeições ou ao deitar por aumento no 
retorno venoso e estresse parietal. 
 
●Fisiopatologia: 
 As várias apresentações clínicas da angina estável estão relacionadas com diversos mecanismos 
fisiopatológicos que incluem: 
 Obstrução por placas ateroscleróticas das artérias coronárias epicárdicas. 
 Vasospasmo focal ou difuso de artérias coronárias. 
 Doença microvascular. 
 Disfunção ventricular esquerda secundária a infarto do miocárdico prévio e/ou miocárdio hibernante 
(isquemia crônica). 
 Nos faz supor que as ALTERAÇÕES DO TÔNUS VASCULAR, com aumento deste, ou ALTERAÇÕES DAS 
RESPOSTAS DA MICROCIRCULAÇÃO, podem provocar alterações de fluxo coronariano. 
 Dois mecanismos patogenéticos principais podem resultar em isquemia miocárdica e angina no contexto 
crônico: a chamada ANGINA DE DEMANDA, que é causada pelo aumento nas necessidades de oxigênio do 
miocárdio e na carga de trabalho; e a ANGINA DE SUPRIMENTO, que é causada pela redução da oferta de 
oxigênio ao tecido miocárdico. 
 A ANGINA DE DEMANDA é consequente às necessidades aumentadas de oxigênio do miocárdio que 
ocorrem com o aumento da atividade física, emoção ou estresse. 
Em um paciente com perfusão miocárdica diminuída devido ao estreitamento aterosclerótico crônico de 
uma artéria coronária, essa demanda aumentada pode causar angina. Outros fatores precipitantes 
extracardíacos da angina incluem as demandas metabólicas excessivas impostas por febre, tireotoxicose, 
anemia grave por perda de sangue, taquicardia de qualquer etiologia, hipoglicemia e dor. 
Portanto, as condições clínicas associadas ao aumento da demanda miocárdica de oxigênio incluem 
qualquer situação em que haja aumento de catecolaminas ou tônus simpático, como com esforço 
vigoroso ou estresse mental, taquicardia por qualquer motivo, hipertensão, hipertrofia ventricular 
esquerda (com doença cardíaca hipertensiva ou estenose aórtica) e hipertrofia ventricular direita (com 
hipertensão pulmonar). 
Em pacientes com angina de demanda – na qual os aumentos nas necessidades de oxigênio do miocárdio 
são desencadeados por aumentos na frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade – agentes 
terapêuticos que reduzem a frequência cardíaca e a tensão da parede, como betabloqueadores ou 
antagonistas de cálcio não di-hidropiridínicos, serão frequentemente a terapia com maior benefício 
clínico. 
 
 
 Por outro lado, a ANGINA DE SUPRIMENTO pode ocorrer em pacientes com SCA ou cardiopatia isquêmica 
estável por reduções transitórias na oferta de oxigênio ao miocárdio como consequência de constrição 
coronariana com estenose coronariana dinâmica resultante. 
Quando existe estreitamento luminal coronariano devido à aterosclerose, trombos plaquetários e 
leucócitos sobrepostos podem produzir substâncias vasoconstritoras, como serotonina e tromboxano A2, 
enquanto danos endoteliais em artérias coronárias “doentes” diminuem a produção de substâncias 
vasodilatadoras, como óxido nítrico e adenosina. O resultado é uma resposta vasoconstritora fisiológica 
anormal ao exercício e outros estímulos, como a adenosina administrada exogenamente ou a resposta 
vasoconstritora paradoxal à hiperemia reativa mediada por fluxo típica associada à compressão da artéria 
braquial. 
A causa mais comum de isquemia miocárdica é a obstrução coronariana. Outras condições clínicas 
associadas à diminuição no suprimento decorrente de doença em uma ou mais artérias coronarianas 
incluem vasoespasmo da artéria coronariana, doença microvascular coronariana, fibrose, embolia, 
dissecção e arterite, e muito raramente ponte miocárdica. A hipertrofia ventricular esquerda pode resultar 
em redução no fluxo sanguíneo subendocárdico e no suprimento de oxigênio, que também pode resultar 
em angina. 
Em pacientes com angina de suprimento - Em comparação, nitratos e antagonistas de cálcio com 
propriedades vasodilatadoras mais potentes (particularmente os di-hidropiridínicos) serão mais 
benéficos para aliviar a angina e a isquemia mediada por constrição coronariana e reduções no 
fornecimento de oxigênio ao miocárdio. 
 
 
 
●Quadro clínico: 
 Qualidades típicas da dor anginosa: 
 Geralmente caracterizada mais como um desconforto do que dor; 
 Gradual ao iniciar e aliviar; 
 Duração curta de alguns minutos; 
 Não se altera com respiração ou posição; 
 A localização não é sentida em um local específico, mas geralmente é um desconforto difuso que pode 
ser difícil de localizar. 
 Pelo fato de os dermátomos C5-6 e T1-T6 fornecerem nervos aferentes aos mesmos segmentos da 
medula espinhal que o coração, a angina pode ter irradiação para outras partes do corpo, incluindo o 
abdome superior (epigástrico), ombros, braços (parte superior e antebraço), punho, dedos, pescoço e 
garganta, mandíbula e dentes inferiores e raramente para a região interescapular. 
 Duração: A angina clássica geralmente é atenuada com a interrupção do fator provocador. Angina 
geralmente dura de 2-5 minutos. 
OBS. Geralmente, não dura mais de 20 minutos, a menos que o paciente esteja enfrentando uma SCA. 
 Alívio: Fatores que reduzem o consumo de oxigênio miocárdico ou aumento da suplência contribuem para o 
alívio da dor anginosa. Inclui-se a cessação da atividade física ou afinalização de fator provocante. O uso de 
nitratos e a volta à posição sentado aliviam o desconforto da angina. 
 Sintomas associados: A angina pode se associar à dispneia (associada a pior prognóstico), e também podem 
acontecer eructações, náusea, dificuldade digestiva, diaforese, tontura e fadiga. 
 
● Exame físico: 
Em geral, é NORMAL nos pacientes com angina estável. 
No momento da crise anginosa costuma ser acompanhado de taquicardia, que pode ser mascarada pelo uso 
de betabloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio. 
Elevação da pressão arterial sistólica em resposta à isquemia e à estimulação de quimiorreceptores situados na 
artéria descendente anterior, mediados pela serotonina secretada como resultado da agregação plaquetária 
associada à angina. 
 
● Classificação funcional: 
 Além de caracterizar a dor torácica e definir se é angina típica ou não, cabe ao médico classificar a intensidade 
dos sintomas. O método mais usado é a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS). 
A Sociedade Cardiovascular Canadense propôs uma CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL, que é largamente utilizada 
para tentar quantificar a intensidade do esforço físico desencadeador dos sintomas anginosos. Deve-se salientar 
que esta classificação é indicativa da limitação funcional máxima em um determinado momento, ainda que, em 
outros dias, os pacientes possam sentir-se perfeitamente bem. 
Obs. Contudo, é preciso ficar claro que a classificação proposta possui limitações. Além disso, o paciente pode 
ter modificações no padrão, para mais ou para menos, de um dia para outro, sem necessariamente significar um 
avanço da doença. 
 
 
● Diagnóstico: 
 Exames Complementares 
•Eletrocardiograma (ECG): normal em 50% dos pacientes com DAC estável. 
•Teste ergométrico: ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO, estratificação de risco e acompanhamento. 
Boa sensibilidade e alta especificidade, principalmente em homens de meia-idade sintomáticos, e probabilidade pré-
teste intermediária. = 
Método não invasivo utilizado com MAIOR FREQUÊNCIA NA ANGINA ESTÁVEL ou mesmo no paciente 
assintomático, visando especialmente à confirmação diagnóstica, à determinação prognóstica e à definição da 
conduta terapêutica. 
ATENÇÃO: O teste ergométrico não é feito no paciente infartado (não estável). 
Contraindicações: histórico anterior de isquemia e risco de morte durante o exame. 
•Ecocardiograma: avalia a função ventricular e auxilia no diagnóstico diferencial com outras doenças cardíacas 
(estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso de valva mitral). 
Avalia a função da bomba. 
Obs. O eco é indicado para pacientes que não podem fazer o teste ergométrico. 
•Radiografia de tórax: Sua principal finalidade é realizar o diagnóstico diferencial nos casos de angina, como no 
pneumotórax, no pneumomediastino, nas fraturas de costela e nas infecções agudas. A radiografia também pode 
indiciar aneurisma de aorta, dissecções da aorta e tromboembolismo pulmonar. 
Esse exame é indicado principalmente nas seguintes situações: pacientes com DAC e sinais ou sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva; e pacientes com sinais e sintomas de doença pulmonar. 
•Cintilografia miocárdica: indicações semelhantes às do ecocardiograma de estresse. Fornece elementos para 
estratificação do risco de complicações (IAM, morte súbita) e na decisão de se realizar ou não a 
cineangiocoronariografia. 
A cardiologia nuclear avalia o coração enfocando os aspectos de perfusão miocárdica, integridade celular, 
metabolismo miocárdico, contratilidade miocárdica e função ventricular global ou segmentar. O princípio básico do 
teste de estresse com radionuclídeo MPI refere-se à avaliação visual de fluxo relativo do sangue no miocárdio ou à 
perfusão (por meio do marcador radioativo) entre o repouso e estados de tensão. Segmentos do miocárdio que 
demonstram perfusão miocárdica preservada em repouso, mas diminuição da perfusão durante o estresse, são 
indicativos de isquemia. Considera-se que a redução mantida da perfusão nas imagens de repouso e de estresse é 
sugestiva de um infarto do miocárdio prévio. 
Esse teste é principalmente indicado em pacientes com probabilidade pré-teste intermediária ou alta de DAC, com 
eletrocardiograma não interpretável ou incapacidade física. 
•Angiotomografia coronária: avaliação não invasiva da anatomia coronariana; fornece escore de cálcio; indicada na 
estratificação do risco cardiovascular e na avaliação de pacientes sintomáticos com risco intermediário. 
Possibilita o diagnóstico de aterosclerose coronariana e a avaliação da luz arterial de maneira não invasiva. 
Pesquisas que avaliaram o valor prognóstico da ângio-TC em pacientes estáveis com suspeita de DAC demonstram 
que não somente a ocorrência e a extensão de estenoses coronarianas significativas (≥ 50% de redução luminal), mas 
também a presença e a extensão da aterosclerose não obstrutiva (redução luminal < 50%) foram fatores preditores 
independentes de maior mortalidade geral e cardiovascular. A dissociação encontrada entre os testes de isquemia e 
a informação anatômica fornecida pela ângio-TC sugere que esses métodos avaliam diferentes parâmetros na doença 
coronariana e oferecem informações prognósticas complementares. 
As principais indicações clínicas do método na avaliação da doença coronariana crônica, segundo a última diretriz 
nacional, são para pacientes sintomáticos de risco intermediário, podendo ser utilizado como exame inicial ou quando 
testes de isquemia prévios são conflitantes ou inconclusivos, bem como quando de sintomas contínuos e testes 
isquêmicos normais ou inconclusivos ou houver outro tipo de discordância entre a clínica e os resultados de testes 
prévios. 
-> Escore de cálcio: A quantificação pelo EC da calcificação nas artérias coronárias se correlaciona com a carga total 
de aterosclerose. O escore está associado a presença de redução luminal coronariana com alta sensibilidade, porém 
com especificidade baixa. Isso significa que, apesar de a ausência de calcificação coronária se traduzir em uma baixa 
probabilidade de estenose coronariana evidenciada pela angiografia convencional, especialmente em pacientes 
assintomáticos, a presença de calcificação não significa necessariamente a existência de estenose luminal 
significativa. Atualmente, a principal utilização do EC é como ferramenta para estratificar o risco cardiovascular por 
meio da detecção de aterosclerose subclínica, especialmente em pacientes assintomáticos de risco intermediário (IA). 
•Angiografia Coronariana: A cinecoronariografia, como método inicial para diagnóstico de DAC, tem papel em casos 
especiais, como na dor torácica sugestiva de isquemia na qual os testes não invasivos estão contraindicados ou há 
um improvável benefício, em virtude de doenças graves, inabilidade física para o método não invasivo ou 
características do paciente. 
Também há uma razoável indicação de testes invasivos em pacientes de alto risco para DAC e com resultados 
conflitantes dos testes não invasivos ou quando eles não contribuem claramente para o diagnóstico ou, ainda, 
naqueles pacientes com profissões de risco populacional (p. ex., pilotos de avião, bombeiros e atletas profissionais). 
A cinecoronariografia também está indicada nos pacientes candidatos a revascularização miocárdica, tanto por 
angioplastia quanto por cirurgia. Desse modo, necessitam, inicialmente, da definição da anatomia coronária para a 
escolha do tipo de procedimento. Entre esses pacientes, incluem-se aqueles com angina, com evidência clínica de 
insuficiência cardíaca e os que tenham experimentado uma morte cardíaca súbita ou arritmia ventricular grave. 
Nesses casos, a cinecoronariografia, como primeira opção, é uma escolha bem razoável. 
•Ressonância magnética (RM) cardiovascular: indicada para pesquisa de isquemia miocárdica, detecção de 
fibrose/IAM, viabilidade miocárdica e avaliação da função ventricular. 
Excelente método diagnóstico, pois possibilita a avaliaçãoda anatomia cardíaca e vascular, da função ventricular e 
da perfusão miocárdica, e a caracterização tecidual de maneira acurada e reprodutível, sendo capaz de fornecer todas 
essas informações em um único exame. Além disso, apresenta como grande vantagem a não utilização de radiação 
ionizante e meio de contraste iodado. 
Hoje, a ressonância magnética é considerada o exame padrão-ouro para a quantificação de volumes ventriculares, 
fração de ejeção (FE) e massa miocárdica. No que se refere especificamente à cardiopatia isquêmica, pode ser 
empregada para a pesquisa de isquemia miocárdica, a detecção de fibrose/infarto/viabilidade miocárdica e a 
avaliação não invasiva das artérias coronárias. 
•Cineangiocoronariografia: indicada para pacientes com risco alto e que podem ser beneficiados com tratamento de 
reperfusão do miocárdio (cirúrgica ou por angioplastia) 
•Angiorressonância das artérias coronárias: A visualização adequada das artérias coronárias pela ressonância 
magnética cardíaca é um grande desafio, em virtude de vários fatores que prejudicam a qualidade das imagens, como 
a movimentação cardíaca e respiratória, o fino calibre e a complexidade anatômica coronária. Seu emprego clínico 
atualmente se concentra na avaliação de anomalias congênitas de origem e trajeto das artérias coronárias. 
Portanto, as recomendações da ressonância magnética (classe I, nível de evidência A) são: 
■Avaliação da função ventricular global, volumes e massa (esquerda e direita) 
■Detecção de isquemia 
■Avaliação da perfusão miocárdica, com estresse, usando vasodilatadores 
■Avaliação da contratilidade ventricular com estresse utilizando dobutamina 
■Infarto do miocárdio (agudo e crônico) 
■Detecção e quantificação de fibrose miocárdica e massa infartada 
■Avaliação da viabilidade miocárdica. 
•Exames laboratoriais: incluem perfil lipídico, glicemia, hemoglobina glicada, proteína C reativa ultrassensível, 
avaliação da função renal e hemograma. 
 
 
●Comprovação diagnóstica: 
 Dados clínicos + ECG e/ou teste ergométrico e/ou ecocardiograma e/ou cintilografia miocárdica e/ou RM do 
coração. 
 O PADRÃO-OURO é a CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (= cateterismo) 
 
●Tratamento: 
O objetivo do tratamento de pacientes com angina estável é reduzir os sintomas e reduzir os riscos a longo 
prazo, por meio de modificações do estilo de vida, controle dos fatores de risco e terapia medicamentosa. 
 
 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NA CRISE: 
 
1º NITRATOS DE AÇÃO RÁPIDA: 
 Os nitratos são potentes venodilatadores que levam a um retorno venoso reduzido ao coração e, assim, 
diminuem a pré-carga, reduzindo a pressão e volume ventricular, com consequente redução do consumo de 
oxigênio do miocárdio. 
 Os nitratos sublinguais (isossorbida 5 mg ou propatilnitrato 10 mg por via sublingual) possuem ação rápida (1-
3 minutos) que perdura por até 30-45 minutos, administrados na posição sentada. 
 Orientar o paciente a usar as preparações sublinguais na posição sentada e, assim, permanecer por 15 minutos 
para evitar hipotensão arterial. 
 Os nitratos de ação rápida podem ser usados preventivamente diante de situações sabidamente provocadoras 
de angina como um esforço para subir escadas, relação sexual, estresse emocional e outras. 
 A nitroglicerina sublingual não causa dependência, pode ser usada várias vezes ao dia na prevenção de 
episódios anginosos (caminhadas, exercício físico, refeição volumosa, falar em público, relações sexuais e 
outras atividades que geram tensão emocional). 
 Em longo prazo os nitratos levam a disfunção endotelial, ativação simpática e do sistema renina-angiotensina, 
o que se traduz em tolerância. A única maneira de tentar reduzir a tolerância ao nitrato é usá-los de forma 
intermitente, com intervalos livres de nitratos por 12 a 14 horas. 
2º BETABLOQUEADORES: 
 Os betabloqueadores previnem a isquemia miocárdica e a angina por meio da redução da demanda 
miocárdica. Também aumentam o fluxo diastólico por aumentarem o tempo de diástole. Determinam 
redução da FC, do débito cardíaco e da fração de ejeção de sangue; inibição da liberação de renina pelas 
células justaglomerulares; inibição da atividade simpática pelo SNC; redução do retorno venoso e do volume 
plasmático; diminuição da volemia; melhora da complacência vascular; redução do tônus vascular; 
readaptação dos barorreceptores; atenuação da resposta pressórica às catecolaminas (epinefrina e 
norepinefrina) com exercício e estresse. 
 São subdivididos em inespecíficos, que bloqueiam igualmente os receptores adrenérgicos beta-1 e beta-2 e 
aqueles com ação vasodilatadora, que antagonizam o receptor alfa-1 priférico, como carvedilol e labetalol; e 
cardiosseletivos, que bloqueiam predominantemente os receptores beta-1, como propanolol, nadolol e 
timolol. 
 Atenolol e nadolol são menos lipossolúveis e em baixas doses são cardiosseletivos e podem apresentar efeitos 
colaterais como depressão, distúrbios do humor e fadiga por sua ação no SNC. Eles bloqueiam 
preferencialmente os receptores beta-1, levando à redução da FC, condução nodal atrioventricular e 
contratilidade miocárdica, e evitam o bloqueio dos receptores beta-2, responsáveis pela dilatação brônquica 
e pela dilatação arterial periférica. 
 Entre os efeitos indesejáveis dos betabloqueadores, destacam-se fadiga, depressão, hipotensão postural, 
impotência, bradicardia, broncoespasmo e piora de insuficiência vascular periférica. Nesses casos, prefere-se 
o uso de betabloqueadores cardiosseletivos. 
 Betabloqueadores: metoprolol 25 a 200 mg/dia VO; ou propranolol 40 a 240 mg/dia VO; ou atenolol 25 a 200 
mg/dia VO. Melhor indicação para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca (as doses devem 
ser ajustadas de acordo com a resposta clínica, mantendo a frequência cardíaca [FC] em torno de 55 bpm em 
repouso). 
3º BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO: 
 Os BCC não hidropiridínicos (DHP) (verapamil e diltiazem), agentes bloqueadores do canal T (mibefradil) e 
bepridil inibem o nó sinoatrial e atrioventriculares e, portanto, também reduzem demanda miocárdica de 
oxigênio. 
 Tanto o diltiazem como o verapamil reduzem a contratilidade miocárdica e o aumento da FC durante o 
exercício, mas essa redução é menos pronunciada em comparação com o tratamento com betabloqueadores. 
 Diltiazem (liberação rápida) 60-120 mg cada 6 horas. Todas as preparações de diltiazem são contraindicadas 
em bloqueio AV de 2º e 3º graus e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. 
 Diltiazem (liberação lenta) 80-240 mg cada 12 horas. 
 Diltiazem (ação prolongada) 120-420 mg cada 24 horas (240-360 mg é a dose mais eficaz). 
 Verapamil (liberação rápida) 80-120 mg cada 8 horas. Contraindicado no bloqueio AV de segundo e terceiro 
graus e disfunção de VE. Constipação é um problema em idosos. 
 Verapamil (liberação sustentada) 180-480 mg cada 24 horas. 
 Di-hidropiridínicos: nifedipina (liberação lenta) 30-120 mg cada 24 horas. Evitar na estenose aórtica (aplicável 
a todas as di-hidropiridinas). 
 Anlodipino 5-10 mg a cada 24 horas. 
 
▶ TRATAMENTO PARA REDUZIR RISCO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO E DA MORTALIDADE 
 Ácido acetilsalicílico (AAS) 85 a 325 mg/dia por via oral (VO); ou clopidogrel 75 mg VO, 1 vez/dia (uso 
contínuo). 
 Estatinas: indicadas para os pacientes com DAC comprovada e LDL-colesterol > 50 mg/dℓ. 
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou antagonistas de angiotensina II: indicados para 
pacientes com DAC estável associada a hipertensão arterial e insuficiência cardíaca e para aqueles com 
disfunção ventricular mesmo sem insuficiência cardíaca, e pacientes diabéticos. 
 
 TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: 
 Tendo em mente que as terapêuticas de intervenção coronariana, percutânea e em especial a cirúrgica 
reduzem infarto e morte em uma parcela pequena de pacientes com quadros estáveis, na maioria das 
vezes esses tratamentos são indicados para tratar sintomas, na ausência de adequada resposta à 
terapêuticaantianginosa. 
 EXCEÇÕES: são as lesões de TCE > 50% com sintomas e/ou isquemia, ou > 70%, já na presença de disfunção 
ventricular e, na maioria das vezes, com doença multiarterial e lesões nas origens das 3 artérias principais 
(coronária descendente anterior, coronária direita e circunflexa). Também quando há comprometimento 
de origem de artéria descendente anterior com grande área em risco. 
 INDICAÇÕES: : os sintomas limitam as atividades diárias, apesar da terapêutica médica máxima; os 
pacientes ativos solicitam alguma intervenção para uma melhor qualidade de vida em comparação à 
terapia médica, tal como aqueles que não estão tolerando adequadamente a terapia farmacológica ou 
que desejam aumentar seu nível de atividade; e, ainda, nos pacientes com substrato anatômico para o 
qual a revascularização tem benefício comprovado para sobrevida, como nos portadores de doença 
significativa do tronco de coronária esquerda ou lesões multiarteriais com redução da fração de ejeção 
ventricular esquerda e uma grande área de miocárdio potencialmente isquêmico. 
 
 
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
▶ Síndrome coronariana aguda (SCA) é definida como suspeita de isquemia miocárdica aguda (= ANGINA PECTORIS 
INSTÁVEL) ou infarto do miocárdio (COM ou SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST). 
▶ As SCA são classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM sem supradesnivelamento do segmento 
ST (IMsST) e IM com supradesnivelamento do segmento ST (IMcST). 
▶ As SCA são o resultado de um processo agudo de instabilização da placa aterosclerótica com a formação de um 
trombo intra-coronário que promove agravamento súbito da obstrução vascular. 
Obs. Dependendo do grau de obstrução coronária e da severidade da isquemia miocárdica resultante, podem 
surgir diferentes síndromes clínicas. 
▶ A presença de um trombo parcialmente oclusivo com fluxo sanguíneo residual ou de uma oclusão transitória 
da luz vascular está associada a formas mais brandas da doença aguda, como a angina instável (AI) e o infarto 
sem supradesnível do segmento ST (IMSST), juntas correspondem as SCA sem supradesnível de ST (SCASST). 
▶ Em condições extremas de oclusão total da luz arterial e privação completa do fluxo miocárdico, normalmente 
se desenvolve um infarto com supradesnível do segmento ST (IMST). 
 
●Conceitos: 
o O paciente com ANGINA INSTÁVEL tem dor torácica cardíaca que é nova, piorando (i. e., mais grave, 
prolongada ou frequente do que episódios anteriores de angina), ou ocorrendo em repouso, SEM EVIDÊNCIAS 
SOROLÓGICAS DE NECROSE DE MIÓCITOS, ou seja, sem elevação de concentrações séricas de troponina ou 
isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB). 
o O paciente com dor torácica cardíaca COM evidências sorológicas de mionecrose e SEM 
supradesnivelamento do segmento ST é dito como tendo um INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM 
SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST. 
▫ Como a angina instável e o IAM sem supradesnivelamento do segmento ST são caracterizados pela 
ausência de supradesnivelamento do segmento ST, eles são denominados coletivamente SCA sem 
supradesnivelamento do segmento ST ou SCA-SSST. 
o Diz-se que o paciente com dor torácica de origem cardíaca e de início agudo, EVIDÊNCIAS SOROLÓGICAS DE 
MIONECROSE E SUPRADESNIVELAMENTO do segmento ST persistente (> 20 minutos) tem um IAM com 
supradesnivelamento do segmento ST. 
 
Síndrome Coronariana Aguda SEM supradesnivelamento do segmento ST 
 Angina INSTÁVEL (AI) IAM sem supra 
Introduç
ão 
 Corresponde a uma síndrome coronariana causada 
por OBSTRUÇÃO AGUDA PARCIAL DE UMA ARTÉRIA 
CORONÁRIA, decorrente de trombose formada em 
uma placa ateromatosa que sofreu ruptura, sem IAM 
(sem evidencias sorológicas de necrose de miócitos). 
 Também denominada síndrome intermediária, pré-
infarto. 
 AI é definida como angina pectoris (ou equivalente 
anginoso) com, pelo menos, 1 das seguintes 
características: início em repouso ou ao mínimo 
esforço, com duração geralmente maior que vinte 
minutos, de forte intensidade, início recente (dentro 
de um mês), ou padrão em crescendo (intensidade 
maior, mais prolongada ou mais frequente do que 
antes). 
 O paciente com dor torácica cardíaca COM 
evidências sorológicas de mionecrose e SEM 
supradesnivelamento do segmento ST é dito 
como tendo um INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO (IAM) SEM 
SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST. 
 
Epidemi
ologia 
 No Brasil, corresponde a 1/3 das hospitalizações de 
SCA sem supra. 
 No Brasil, corresponde a 2/3 das hospitalizações de 
SCA sem supra. 
 Mais da metade das pessoas com SCA-SSST têm mais 
de 65 anos e quase metade são mulheres. 
 A SCA-SSST é mais comum em indivíduos com um ou 
mais fatores de risco para aterosclerose, doença 
vascular periférica ou distúrbio inflamatório crônico, 
como artrite reumatoide, psoríase ou infecção. 
Fator de 
risco 
•História familiar de DAC; 
•Dislipidemia; 
•Hipertensão arterial; 
•Tabagismo; 
•Sedentarismo; 
•Síndrome metabólica; 
•Obesidade; 
•Diabetes; 
•Estresse; 
 Idade avançada; 
 Cardiomiopatia / Aterosclerose; 
 Sexo Masculino; 
 Diabetes Melitus / Doença Renal Crônica. 
Fisiopat
ologia 
 O evento precipitante em quase todos os indivíduos com SCA-SSST é a ruptura ou erosão da placa aterosclerótica 
em artéria coronária, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombo, levando à oclusão subtotal 
da artéria envolvida (IAM do tipo 1). Em um paciente ocasional, a oclusão total trombótica da artéria leva a SCA-
SSST, em vez de IAM com supradesnivelamento do segmento ST, quando irrigação colateral substancial perfunde 
a região do miocárdio distal à artéria ocluída. 
 A rotura ou erosão da placa aterosclerótica permite o contato direto de substâncias trombogênicas em seu 
interior com plaquetas circulantes e proteínas da coagulação. Essa interação desencadeia o processo de trombose 
sanguínea por duas vias distintas. 
 Inicialmente, a lesão vascular da placa instável com exposição da matriz subendotelial promove a adesão de 
plaquetas circulantes ao colágeno intersticial. 
 As plaquetas ativadas também passam a expressar receptores específicos de superfície, principalmente a 
glicoproteína IIb/IIIa que, juntamente com moléculas de fibrinogênio, permite agregação intercelular. Parte dos 
mediadores secretados pelas plaquetas ativadas, como a adenosina di-fosfato (ADP) e o fibrinogênio, induzem 
agregação plaquetária e estabilização do trombo, enquanto outros estimulam o sistema de coagulação (fator V, 
XI e XIII) ou promovem vasoconstrição arterial (tromboxano A2). 
 A fase plaquetária da trombose é responsável pela formação de um coágulo hemostático que visa interromper o 
sangramento. Esse processo é conhecido por hemostasia primária e é a forma mais comumente encontrada na 
AI e IMSST. 
 Com a formação do tampão plaquetário, o sistema de coagulação se ativa e gera trombina, que é um poderoso 
estimulador da ativação e agregação plaquetária. A trombina também converte o fibrinogênio em fibrina, que é 
incorporada ao trombo. 
 A oclusão arterial coronariana subtotal por esse trombo rico em plaquetas compromete o fluxo sanguíneo na 
artéria envolvida, resultando, assim, em um desequilíbrio do suprimento e da demanda de oxigênio dos miócitos 
perfundidos pela artéria. 
 A embolização distal de trombos ricos em plaquetas no local de uma placa rompida pode contribuir para o 
comprometimento do fluxo sanguíneo. Se o desequilíbrio entre oferta e demanda for transitório, os miócitos 
envolvidos tornam-se isquêmicos, mas não morrem porque a isquemia é de duração insuficiente para causar 
necrose = um diagnóstico de angina instável é feito. 
 Por outro lado, se o desequilíbrio entre oferta e demanda for sustentado, os miócitos isquêmicos começam a 
morrer e ocorre o infarto. O paciente tipicamente se queixa de dor torácica de origem cardíaca em repouso e as 
evidências sorológicas de mionecroseconfirmam o diagnóstico de IAM SSST. 
> Infartos sem supradesnivelamento do segmento ST correspondem aos INFARTOS NÃO TRANSMURAIS. 
Manifes
tações 
clínicas 
 Dor com as características da DAC estável, mas com 
duração acima de 20 minutos, que não se alivia 
totalmente ou não se altera com uso de nitratos. 
 A dor tende ser mais intensa, prolongada e é 
precipitada por menos esforço ou surge mesmo em 
repouso. 
 Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, 
vômitos, diaforese e dispneia. 
 O paciente com SCA-SSST geralmente se queixa de 
pressão retroesternal, contração ou sensação de 
peso que pode ser intermitente e recorrente ou 
persistente. 
 A dor torácica pode irradiar para o braço esquerdo, 
pescoço ou mandíbula e pode ser acompanhada por 
diaforese, náuseas, dor abdominal, dispneia ou 
síncope. 
 Normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo 
esforço; 
 A dor clássica da isquemia miocárdica é de caráter 
opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e 
de limites imprecisos. A dor irradia-se mais 
comumente para o ombro e braço esquerdo (face 
ulnar) ou para a mandíbula e o pescoço. Sua instalação 
é normalmente insidiosa, atingindo um pico de 
intensidade depois de alguns minutos de seu início. 
Dores fugazes ou duradouras por alguns dias 
raramente estão associadas à isquemia miocárdica. A 
piora ao esforço físico com alívio ao repouso é típica 
da angina de peito, o que determina um perfil de 
inatividade nos portadores de SCA. Ao contrário, a sua 
intensidade não costuma se alterar com a mudança de 
posição ou inspiração; 
 As APRESENTAÇÕES ATÍPICAS de SCA-SSST não são 
incomuns e podem incluir dor ou desconforto torácico 
vago, dor epigástrica, indigestão de início agudo, dor 
preurítica, fadiga inexplicada ou dispneia. Essas 
queixas atípicas são frequentes em pacientes mais 
jovens (25 a 40 anos) e mais velhos (> 75 anos), 
mulheres e pacientes com diabetes melito, 
insuficiência renal crônica ou demência. 
Diagnós
tico 
 Exame físico: 
 Pode ser normal; 
A. ELETROCARDIOGRAMA: 
 Durante o episódio de dor, podem ocorrer 
estertores pulmonares, 4ª bulha cardíaca, sopro 
de insuficiência mitral, hipotensão arterial, 
bradicardia ou taquicardia. 
 
 Exames complementares: 
 ECG e monitoramento dinâmico: podem ser 
normais. 
São importantes marcadores de prognóstico 
adverso, isto é, subsequente IAM. Presença de 
onda Q indica necrose miocárdica. ECG deve ser 
repetido em até 6 horas para confirmação 
diagnóstica. 
 CK-MB e troponinas: devem ser mensuradas em 
todos os pacientes com suspeita de síndromes 
isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI). Os 
marcadores devem ser medidos na admissão e 
repetidos pelo menos uma vez, 6 a 9 horas depois 
(preferencialmente 9 a 12 horas após o início dos 
sintomas). 
 Teste ergométrico: indicado para avaliação da 
síndrome isquêmica aguda. Deve ser realizado em 
pacientes de baixo risco e com marcadores 
bioquímicos normais (realizá-lo após 12 horas de 
estabilização dos sintomas e com resultados de 
enzimas normais); 
 Ecocardiograma: para avaliar contratilidade 
ventricular, global e regional, e calcular a fração de 
ejecão; para diagnóstico diferencial com dissecção 
aórtica, embolia pulmonar, valvopatia. Possibilita, 
também, detectar complicações (insuficiência 
mitral, trombos, disfunção ventricular). Se 
disponível, deve ser realizado em todos os 
pacientes; 
 RM do coração e/ou cintilografia miocárdica: 
utilizados como alternativa ao teste ergométrico 
em pacientes com impossibilidade de realizar 
exercícios físicos (alterações musculoesqueléticas, 
bloqueio completo do ramo esquerdo, sobrecarga 
ventricular esquerda, síndrome de Wolff-
Parkinson-White, distúrbios hidreletrolíticos, uso 
de medicamentos). Em pacientes com risco baixo 
e intermediário nos quais persistem dúvidas após 
a realização de teste ergométrico ou 
impossibilitados de submeter-se a esse teste. Para 
identificação da presença/extensão de isquemia 
em pacientes com lesões duvidosas no 
cateterismo. Após o cateterismo, para 
identificação da artéria relacionada com o evento 
(região a ser revascularizada), e/ou estratificação 
complementar de risco. 
 Angiotomografia das coronárias: opção na 
investigação diagnóstica para decisão terapêutica 
em pacientes estratificados como de baixo risco. 
 Cineangiocoronariografia: em todos os pacientes 
considerados de alto risco e em alguns de risco 
intermediário. Pode ser realizada de imediato 
naqueles pacientes com angina refratária ou 
recorrente, insuficiência cardíaca e/ou arritmias 
graves, ou em 24 a 72 horas para casos não 
Idealmente, o eletrocardiograma (ECG) de doze 
derivações deve ser realizado e interpretado dentro 
de 10 minutos após a admissão do paciente, é 
particularmente valioso se obtido durante um 
episódio sintomático. 
Alterações no ECG em pacientes com SCAs/SST 
incluem depressão do segmento ST, elevação 
transitória do segmento ST ou nova inversão da onda 
T. Correspondem, a alterações transitórias do 
segmento ST que se desenvolvem durante um 
episódio sintomático em repouso e desaparecem 
quando o paciente está assintomático sugerem 
fortemente SCA-SSST. 
Ressalte-se que AI e IAMs/SST são geralmente 
indistinguíveis pelo ECG e que este, SENDO NORMAL, 
NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO de SCAs/SST. Nesse 
caso, deve ser repetido de forma mais frequente (por 
exemplo, com intervalos de 15 minutos na primeira 
hora). 
B. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LESÃO 
MIOCÁRDICA: 
As recomendações quanto à utilização dos 
marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, 
segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, são as 
seguintes: 
 As troponinas são os biomarcadores de escolha 
no diagnóstico de pacientes com suspeita de IAM 
(I – A). 
 Na disponibilidade de troponina ultrassensível, 
nenhum outro marcador deve ser solicitado 
rotineiramente para diagnóstico de IAM (I – B). 
 Biomarcadores bioquímicos de necrose 
miocárdica devem ser mensurados em todos os 
pacientes com suspeita de SCAs/SST. Quando 
troponina ultrassensível estiver disponível, a 
dosagem sérica deve ser realizada na admissão e, 
idealmente, reavaliada em 1 h ou até 2 h. Caso 
indisponível, a troponina convencional deve ser 
coletada na admissão e repetida pelo menos uma 
vez, 3 a 6 h após, caso a primeira dosagem seja 
normal ou discretamente elevada (I – B). 
 Dosagens CK-MB massa podem ser utilizadas se 
dosagens de troponina não estiverem 
disponíveis (IIb – B). 
 A mioglobina não deve ser utilizada na detecção 
de necrose miocárdica em pacientes com suspeita 
de SCAs/SST (III). 
 
C. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
A cineangiocoronariografia deve ser realizada em 
pacientes considerados de alto risco de morte, IAM 
ou isquemia recorrente nos dias, semanas e meses 
seguintes; em pacientes com isquemia miocárdica 
espontânea ou induzível, apesar da terapia clínica 
apropriada; e em pacientes com apresentação clínica 
indeterminada ou difícil e subsequente avaliação não 
invasiva inconclusiva. 
Os resultados da cineangiocoronariografia ajudam a 
determinar se a revascularização é apropriada e, se 
complicados. Necessária para decisão de RM 
cirúrgica ou angioplastia; 
 Exames laboratoriais: lipidograma, glicemia, ureia 
e creatinina. 
for o caso, se deve ser realizada por cirurgia ou 
intervenção coronariana percutânea (ICP). 
Tratame
nto 
 Pacientes com angina instável devem ser admitidos no 
hospital para monitoramento contínuo, obter acesso 
venoso, ECG imediato e avaliação de enzimas; 
 Após estabilização clínica inicial, deve-se estratificar o 
risco e decidir se o paciente será enviado para 
hemodinâmica em caráter de urgência ou não; 
 Oxigenoterapia: para pacientes com riscos 
intermediário e alto (2 a 4 ℓ/min) por 3 horas ou por 
tempos maiores e com dessaturação < 90%. 
A conduta imediata na sala de emergência abrange: 
■Acesso venoso periférico calibroso 
> É contra-indicado o acesso venoso central pela 
perspectiva de trombólise química! 
■Oxigênio viacateter ou máscara 
> Oxigênio a baixo fluxo (1-2 l/min por cateter nasal) 
se saturação arterial < 90% ou sinais de 
insuficiência respiratória. 
■Monitoramento contínuo com cardioscopia, pressão 
arterial (PA) não invasiva e saturação periférica de 
oxigênio, além de um desfibrilador com função de marca-
passo transcutâneo disponível; 
■Glicosimetria capilar a cada 6 horas nas primeiras 24hs e 
alvo de glicemia < 180mg/dL; 
■Administrar ácido acetilsalicílico (300 mg) 
> Ácido Acetil Salicílico via oral - 300mg de ataque e 
posteriormente 100 mg diários para serem 
mastigados 
■Nitrato sublingual, se houver dor e pressão arterial 
sistólica (PAS) > 100 mmHg. Afastar uso de inibidores de 
fosfodiesterase e IAM de VD. 
> Nitrato sublingual 5 mg a cada 10-15 minutos até 
alívio dos sintomas (dose máxima de 15 mg). 
■ Clopidogrel via oral - 300mg de ataque e posteriormente 
75 mg diários. A dose de ataque de clopidogrel poderá ser 
600 mg nos pacientes que serão submetidos 
precocemente ao cateterismo cardíaco). 
> O clopidogrel poderá ser substituído pelo 
ticagrelor dose de ataque: 180 mg seguido por 90 
mg de 12/12 horas. 
■ Morfina 3 a 5 mg a cada 10 minutos para alívio da dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IAM COM supradesnivelamento do segmento ST 
Introduç
ão 
 Conceitualmente, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é a NECROSE MIOCÁRDICA CAUSADA POR 
ISQUEMIA. 
 O IAM CSST é caracterizado por isquemia miocárdica aguda profunda (“transmural”) que afeta áreas 
relativamente maiores do miocárdio. A causa subjacente é essencialmente a interrupção completa do 
fluxo sanguíneo miocárdico regional. 
Epidemi
ologia 
 Os declínios nas DCV e IAM foram particularmente notáveis para IAM CSST, com taxas caindo em dois 
terços desde 2008. O IAM CSST atualmente compreende 25% ou menos das síndromes coronarianas 
agudas (SCA). Esse declínio pode ser atribuído a mudanças demográficas, estilos de vida e terapias 
clínicas. 
 Ocorre três a quatro vezes mais em homens do que em mulheres com menos de 60 anos, mas após os 75 
anos, as mulheres representam a maioria dos pacientes. 
Fisiopat
ologia 
O mecanismo de iniciação usual do IAM é a fissura, ruptura ou erosão de uma placa coronariana 
aterosclerótica preenchida por lipídios, resultando, assim, na exposição do sangue circulante ao cerne da 
placa altamente trombogênica e os materiais da matriz. 
Na era das estatinas, a erosão da placa tornou-se uma causa cada vez mais comum. As plaquetas 
aderem, são ativadas e se agregam. A trombina é gerada, acelerando, assim, a ativação das plaquetas e a 
fibrina resultante “aprisiona” os eritrócitos e leva à formação de trombo. Um trombo com oclusão total 
resulta, tipicamente, em IAM CSST. 
A isquemia resultante da redução do fluxo coronariano provoca lesão ou morte das células 
miocárdicas, disfunção ventricular e arritmias cardíacas. 
A necrose miocárdica COMEÇA APÓS 15 A 20 MINUTOS DA OCLUSÃO CORONARIANA e prossegue 
rapidamente em uma frente de onda do endocárdio para o epicárdio. O resgate parcial do miocárdio pode 
ser obtido por reperfusão em 3 a 6 horas, sendo o grau de resgate inversamente proporcional à duração e à 
extensão da isquemia. A extensão da necrose miocárdica também depende da demanda metabólica e do 
suprimento sanguíneo colateral. 
Quadro 
clínico 
 O IAM pode se manifestar tipicamente como desconforto torácico do tipo isquêmico ou atipicamente 
com dispneia, náuseas, desconforto epigástrico, mal-estar e/ou fraqueza inexplicada. 
 Desconforto torácico do tipo isquêmico, geralmente o sintoma clínico mais proeminente no IAM, é 
percebido como sensação de queimação ou de pressão retroesternal intensa, persistente (> 10 a 20 
minutos), difusa e profunda; raramente o IAM é percebido como dor aguda e geralmente a dor não é em 
caráter de facada. O desconforto associado ao IAM é qualitativamente semelhante ao da angina 
pectoris, embora seja mais intenso e persistente. 
 A localização primária da dor isquêmica típica é mais consistentemente retroesternal, mas também pode 
se apresentar paraesternalmente à esquerda, precordialmente à esquerda ou na face anterior do tórax. 
Às vezes, o desconforto é percebido predominantemente na região anterior do pescoço, na mandíbula, 
nos braços ou no epigástrio. 
 Geralmente é difusa. O padrão mais característico de irradiação da dor é para o braço esquerdo, mas 
para o braço direito ou para ambos os braços também pode ocorrer. Os ombros, o pescoço, a mandíbula, 
os dentes, o epigástrio e as áreas interescapulares também são locais de radiação. 
 Os sinais/sintomas associados incluem, com frequência, náuseas, vômitos, diaforese, fraqueza, 
dispneia, inquietação e apreensão. 
 O desconforto provocado por IAM NÃO É ALIVIADO de forma confiável por REPOUSO OU 
NITROGLICERINA. 
 O início do IAM geralmente NÃO ESTÁ RELACIONADO A EXERCÍCIO FÍSICO OU OUTROS FATORES 
PRECIPITANTES EVIDENTES. No entanto, o IAM pode começar durante o estresse físico ou emocional ou 
algumas horas após e é mais comum nessa situação do que poderia ser atribuído ao acaso. 
 Estima-se que pelo menos 20% dos IAM sejam indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos). 
Pacientes idosos, especialmente mulheres, e diabéticos são particularmente propensos a IAM indolor 
ou atípico, que ocorre em até um terço a metade desses pacientes. Como o prognóstico é pior em 
pacientes idosos e diabéticos, é necessária vigilância diagnóstica. Nesses pacientes, o IAM pode se 
manifestar como dispneia súbita (que pode progredir para edema pulmonar), fraqueza, tontura, 
náuseas e vômito. 
Exame 
físico 
 Nenhum achado físico é diagnóstico ou patognomônico de IAM. 
 O exame físico geralmente é inteiramente normal ou pode revelar apenas anormalidades inespecíficas. 
 O paciente com infarto agudo do miocárdio pode apresentar fácies de dor, inquietação, apreensão, 
palidez, sudorese e/ou extremidades frias. Essas manifestações clínicas melhoram com o 
desaparecimento da dor em razão da redução de hiper-estimulação simpática. 
 A ausculta cardíaca é capaz de revelar terceira bulha cardíaca (B3), indicando grave disfunção de 
ventrículo esquerdo (VE), quarta bulha cardíaca (B4), novo sopro de regurgitação mitral decorrente de 
disfunção papilar ou dilatação do VE e atrito pericárdico por pericardite. 
 Com frequência, a PA está elevada inicialmente, mas pode ser normal ou baixa. 
 Sinais de hiperatividade simpática (taquicardia, hipertensão, diaforese ou qualquer combinação desses 
três) frequentemente acompanham o IAM de parede anterior, enquanto a hiperatividade parassimpática 
(bradicardia e/ou hipotensão) é mais comum no IAM de parede inferior. 
Diagnós
tico 
O diagnóstico de IAM tradicionalmente se baseava na tríade de desconforto torácico do tipo 
isquêmico, anormalidades do eletrocardiograma (ECG) e biomarcadores cardíacos séricos de necrose 
elevados. 
I. ELETROCARDIOGRAMA 
Apesar de todos os avanços tecnológicos, o eletrocardiograma ainda é de fundamental importância no 
diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. 
Em pacientes com possível IAM, um ECG de 12 derivações deve ser obtido imediatamente, com meta de menos 
de 10 minutos a partir da chegada a uma unidade de saúde. Embora o ECG inicial não seja perfeitamente sensível 
nem específico para pacientes que desenvolvem IAM CSST, ele é crítico na estratificação inicial, no rastreamento e 
no manejo. 
A elevação do segmento ST em presença de dor torácica identifica com alta probabilidade um infarto agudo 
do miocárdio. 
As alterações eletrocardiográficas começam a aparecer minutos após a oclusão da artéria coronária, 
inicialmente com ondas T apiculadas seguidas do supradesnivelamento do segmento ST. Se a oclusão arterial 
persiste, a onda Q aparece em um período de 1 a 12 horas. Seu significado é de área eletricamente inativa em razão 
de necrose miocárdica. 
O supradesnivelamento de ST resolve em 3 a 15 dias em 95% 
dosinfartos inferiores e 40% dos infartos anteriores. A persistência 
do supradesnivelamento após 2 semanas está relacionada a pior 
prognóstico, extensa área de necrose ou aneurisma de ventrículo 
esquerdo (Figura 1). 
 
 
FIGURA 1. Evolução temporal das alterações eletrocardiográficas no infarto agudo 
do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. 
O grau de supradesnivelamento do segmento ST sugestivo de isquemia miocárdica foi redefinido. O 
supradesnivelamento do segmento ST novo em duas derivações contíguas: ≥ 2 mm em homens e ≥ 1,5 mm em 
mulheres, nas derivações V2 e V3 e ≥ 1 mm nas demais derivações, deve ser considerado isquemia miocárdica 
aguda. 
O valor prognóstico do supradesnivelamento do segmento ST está relacionado ao número de derivações 
envolvidas: quanto mais derivações forem acometidas, maior será a extensão da necrose e pior o prognóstico. 
A Tabela 1 relaciona a localização do infarto no eletrocardiograma com o ecocardiograma e a artéria coronária 
“culpada”. 
 
Os pacientes com elevação do segmento ST devem ser considerados de alto risco para óbito por arritmias 
malignas, insuficiência ventricular esquerda ou ruptura miocárdica. 
A presença de um eletrocardiograma inicialmente “normal” não exclui a possibilidade de SCA, sendo 
recomendada a repetição do exame em cerca de 30 minutos ou em qualquer momento de piora ou melhora da dor 
torácica, independentemente do uso de medicação antianginosa. 
Eletrocardiogramas seriados aumentam a sensibilidade diagnóstica do método. 
 
▶ Evolução eletrocardiográfica 
Traçados de ECG seriados melhoram a sensibilidade e a especificidade do ECG para o diagnóstico de IAM e 
auxiliam na avaliação dos resultados da terapia. Enquanto o supradesnivelamento típico do segmento ST persiste por 
horas e é seguido em questão de horas a dias por inversões de ondas T e ondas Q, o diagnóstico de IAM pode ser 
feito praticamente com certeza. 
 
As alterações do ECG no IAM CSST evoluem com três fases sobrepostas: hiperaguda ou aguda precoce, aguda 
evoluída e crônica (estabilizada). 
 Fase aguda precoce: Esta fase mais inicial começa em minutos, persiste e evolui durante horas. 
As ondas T aumentam em amplitude e se alargam sobre a área da lesão (padrão hiperagudo). Os 
segmentos ST evoluem de padrões côncavos para retos e convexos para cima (padrão agudo). Quando 
proeminente, o padrão de lesão aguda do segmento ST e da onda T combinadas pode ter aspecto de lápide 
(Figuras 64.1). 
 
Os infradesnivelamentos do segmento ST observados nas derivações opostas àquelas com 
supradesnivelamento do segmento ST são conhecidos como alterações recíprocas e estão associados a 
áreas maiores de lesão e a um pior prognóstico, mas também com maior potencial de benefício da terapia 
de reperfusão. 
Outras causas de supradesnivelamento do segmento ST têm de ser consideradas e excluídas. Essas 
condições incluem pericardite, HVE com elevação do ponto J e repolarização precoce variante normal. 
 
 Fase aguda evoluída: Durante a segunda fase, o supradesnivelamento do segmento ST começa a regredir, 
as ondas T que levam ao supradesnivelamento do segmento ST tornam-se invertidas e as ondas Q ou QS 
patológicas tornam-se totalmente desenvolvidas (duração > 0,03 segundo e/ou profundidade > 30% da 
amplitude da onda R). 
 Fase crônica: A resolução do supradesnivelamento do segmento ST é variável. A resolução geralmente é 
concluída em 2 semanas no caso de IAM de parede inferior, mas pode demorar ainda mais após um IAM 
de parede anterior. 
O supradesnivelamento persistente do segmento ST, frequentemente observado nos casos de IAM grande 
de parede anterior, é indicativo de uma grande área de acinesia, discinesia ou aneurisma ventricular. As 
inversões simétricas da onda T podem desaparecer ao longo de semanas a meses ou podem persistir por 
um período indefinido; portanto, a idade de um IAM, quando existe inversão da onda T, é, com frequência, 
denominada indeterminada. As ondas Q geralmente não desaparecem após um IAM de parede anterior, 
mas frequentemente desaparecem após um IAM da parede inferior. 
A terapia de reperfusão precoce acelera a evolução das alterações do ECG em minutos ou horas, em vez de 
dias ou semanas. Os segmentos ST retrocedem rapidamente, as inversões da onda T e a perda das ondas R 
ocorrem mais cedo e as ondas Q podem não se desenvolver ou progredir e, ocasionalmente, regridem. De 
fato, a ausência de normalização do supradesnivelamento do segmento ST em mais de 50 a 70% no decorrer 
de 1 a 2 horas sugere fracasso da fibrinólise e deve solicitar encaminhamento para angiografia urgente e 
consideração de “angioplastia de resgate”. 
 
 
▶ IAM de acordo com a parede acometida: 
As alterações eletrocardiográficas nas diferentes derivações do eletrocardiograma permitem não só 
diagnosticar, como também localizar o infarto agudo do miocárdio (Tabela 1). No entanto, as doze derivações podem 
não detectar pequenas áreas de necrose. Infartos na localização dorsal ou lateral, secundários à oclusão da artéria 
circunflexa, podem não ser detectados pelas derivações usuais. 
No diagnóstico do INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO, é fundamental que se acrescentem as derivações V3R, 
V4R, V7 e V8 em razão da dificuldade diagnóstica; por isso, todo eletrocardiograma realizado em pacientes com 
infarto inferior (supradesnivelamento em DII, DIII e AVF) deve conter as 16 derivações. O supradesnivelamento de ST 
em V3R e/ou V4R diagnostica o infarto de ventrículo direito com sensibilidade de 100% e especificidade de 87%.21 O 
supradesnivelamento de ST em V3R e V4R é transitório e raramente permanece por mais de 12 horas de evolução do 
infarto. Outras alterações, como o infradesnivelamento de ST em V1 a V3 reduzindo progressivamente, associado ao 
supradesnivelamento em D2, D3 e AVF, com o supradesnivelamento de ST em D3 maior do que em D2, contribuem 
para o diagnóstico de oclusão proximal de artéria coronária direita e infarto do ventrículo direito. 
A realização de derivações adicionais aumenta a sensibilidade diagnóstica do eletrocardiograma e deve ser 
realizada em todos os pacientes com suspeita de isquemia miocárdica. 
As derivações posteriores V7 e V8 melhoram a sensibilidade diagnóstica para a detecção dos infartos que 
comprometem a PAREDE POSTERIOR DO VENTRÍCULO ESQUERDO. Essa contribuição é particularmente importante 
no esclarecimento diagnóstico na presença de infradesnivelamento do segmento ST na parede anterosseptal (V1 a 
V4), associado à onda T de alta amplitude, que sugere SCA sem supradesnivelamento de ST em parede anterior do 
ventrículo esquerdo. A utilização adequada do eletrocardiograma nessa situação é fundamental, indicando a 
necessidade de tratamento com terapia de reperfusão. 
 
II. Marcadores de lesão miocárdica 
A liberação do conteúdo intracelular dos miócitos para a circulação sanguínea é característica da lesão 
miocárdica. O infarto agudo do miocárdio é caracterizado por um padrão previsível de liberação das proteínas 
cardíacas na circulação. 
A dosagem dos marcadores de lesão miocárdica em pacientes admitidos com quadro clínico característico e 
com supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma não é essencial para o diagnóstico do infarto agudo 
do miocárdio. 
NÃO SE DEVE AGUARDAR O RESULTADO DOS MARCADORES PARA INICIAR O TRATAMENTO, 
PRINCIPALMENTE A REPERFUSÃO CORONÁRIA. Esses pacientes devem ser rapidamente encaminhados a uma 
técnica de reperfusão arterial coronária, quer seja mecânica ou química. 
ATENÇÃO: Vale a pena ressaltar que, quando da presença de dor precordial sugestiva de isquemia miocárdica 
associada a supradesnivelamento ao eletrocardiograma, não se deve aguardar os resultados dos marcadores de lesão 
miocárdica para o início do tratamento. 
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com os marcadores de lesão miocárdica é confirmado somente 
quando eles estão elevados em presença de isquemia miocárdica associada, seja por quadro clínico, 
eletrocardiogramaou um método de imagem. 
Existem três marcadores de lesão miocárdica que são utilizados atualmente: 
(1) Troponina I (TnI) e troponina T (TnT). 
As troponinas são consideradas os marcadores preferidos para diagnóstico de necrose miocárdica por sua 
ELEVADA ESPECIFICIDADE. 
Seu aparecimento se dá entre 4 e 6 horas após o início da necrose, o que torna sua sensibilidade reduzida 
nas primeiras horas de infarto. Assim sendo, um teste negativo nessas primeiras horas não exclui o 
diagnóstico de IAM. Recomenda-se seriar de rotina a cada 6 horas os níveis de marcadores. Tem elevado 
valor para prognóstico, no qual encontra sua principal utilidade em pacientes com SCACSST. 
> A troponina-I (cTnI) e a troponina-T (cTnT) derivadas do coração são proteínas específicas dos 
sarcômeros. A determinação seriada das troponinas cardíacas agora se tornou a abordagem de 
biomarcador preferida para diferenciar IAM de angina instável e síndromes coronarianas não agudas. 
> No contexto clínico apropriado, o IAM é indicado por um padrão de elevação e/ou queda dos níveis de 
troponina, com um ou mais valores acima do limite superior de referência do percentil 99. Essa 
tendência crescente tornou-se cada vez mais importante à medida que ensaios mais sensíveis foram 
surgindo. 
> A sensibilidade e a especificidade das TnI e TnT cardioespecíficas tornam-nas o “padrão-ouro” para 
detecção de necrose miocárdica. No entanto, a decisão de prosseguir com a reperfusão urgente 
(angioplastia primária ou fibrinólise) no IAM CSST deve ser baseada na anamnese do paciente e no ECG 
inicial e não deve ser adiada pelo teste de troponina. 
> Em alguns serviços existe a disponibilidade de troponina ultrassensível. Seu grande valor preditivo 
negativo permite excluir o diagnóstico de infarto logo nas primeiras horas e menor valor na presença 
de supradesnivelamento do segmento ST na qual existe elevada probabilidade de doença aguda. 
 
(2) Creatina quinase (CK) e sua isoforma MB (CK-MB). 
A relação CK/CK-MB atividade com uma curva característica com elevação e normalização de seus níveis 
ainda é bastante utilizada na prática clínica. Considera-se exame positivo quando essa relação se situa entre 
4 e 25%: abaixo de 4%, em geral, se deve a processos na musculatura periférica; acima de 25%, em geral, 
ocorre na presença de macromoléculas. A CK-MB massa dispensa a utilização dessa relação. 
Eleva-se em 4 a 6 horas após o início dos sintomas, com pico em torno de 18 horas, e normaliza-se entre 
48 e 72 horas. 
Apresenta menor especificidade em relação às troponinas, pois eleva-se também em presença de outras 
condições, como cirurgia cardíaca; lesões musculares periféricas; doença maligna; em lesões de próstata, 
língua e útero; e no uso de drogas ilícitas. 
 
(3) Mioglobina. 
Mioglobina é uma hemoproteína transportadora de oxigênio, citoplasmática, encontrada em músculo 
esquelético e cardíaco de pouco valor em pacientes com SCACSST. 
Pode ser utilizada para descartar um IAM quando da dúvida diagnóstica em pacientes com 
eletrocardiograma não diagnóstico. 
 
III. Outros exames laboratoriais 
Na admissão, a avaliação de rotina de hemograma completo e contagem de plaquetas, estudos padrão de 
bioquímica sanguínea, um painel lipídico e coagulograma (tempo de protrombina, tempo parcial de 
tromboplastina) são úteis. 
Os resultados auxiliam na avaliação de comorbidades e prognóstico, além de orientar a terapia. 
Os testes hematológicos fornecem uma linha de base útil antes do início da terapia com agente antiplaquetário, 
anticoagulante e fibrinolítico ou cineangiocoronariografia ou angioplastia. A lesão miocárdica precipita leucocitose 
polimorfonuclear, geralmente resultando em elevação da contagem de leucócitos para até 12.000 a 15.000/μℓ, que 
aparece em algumas horas e tem picos em 2 a 4 dias. O painel metabólico é útil na avaliação de eletrólitos, glicose e 
função renal. Os níveis de lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST) também podem estar 
elevados, particularmente no contexto de grandes infartos, mas não devem ser solicitados para fins diagnósticos. 
Na admissão hospitalar ou na manhã seguinte, um painel lipídico em jejum é recomendado como linha de base 
para a terapia hipolipemiante (estatina). A menos que haja suspeita de retenção de dióxido de carbono, a oximetria 
digital é adequada para diagnosticar hipoxemia e titular a oxigenoterapia. O nível de proteína C reativa aumenta com 
IAM, mas seu valor prognóstico nos quadros agudos não foi estabelecido. O peptídio natriurético do tipo B, que 
aumenta com o estresse da parede ventricular e a sobrecarga hídrica circulatória relativa, pode fornecer informações 
prognósticas adicionais úteis no contexto do IAM. 
 
IV. Métodos de imagem 
Além da inequívoca contribuição para descartar diagnósticos diferenciais que determinam mudanças na 
estratégia terapêutica, os métodos de imagem podem ter importante participação no diagnóstico do infarto do 
miocárdio nas primeiras horas, na avaliação das repercussões anatômicas e funcionais da necrose miocárdica e na 
estratificação de risco. 
Como qualquer outro exame subsidiário, a realização de um método de imagem não deve constituir fator de 
retardo para a terapia de reperfusão no paciente que se apresenta com SCACSST no eletrocardiograma. No entanto, 
quando há suspeita de que o quadro clínico pode corresponder a uma dissecção aórtica, está plenamente justificada 
a realização de uma radiografia de tórax com equipamento portátil, à beira do leito, ecocardiograma transtorácico 
ou transesofágico, tomografia computadorizada do tórax ou até mesmo ressonância nuclear magnética, para 
melhor esclarecer o diagnóstico antes da administração de fibrinolítico. 
Uma radiografia de tórax é o único exame de imagem rotineiramente considerado no departamento de 
emergência para IAM CSST e sua utilidade é limitada a pacientes selecionados com a preocupação de encontrar 
resultados que possam impactar o manejo inicial. Embora a radiografia de tórax seja frequentemente normal, os 
achados de congestão venosa pulmonar, cardiomegalia ou alargamento do mediastino contribuem de maneira 
importante para o diagnóstico e as decisões de tratamento. Por exemplo, o relato de dor intensa e “dilacerante” no 
tórax e no dorso em associação com alargamento do mediastino deve levantar a questão de um aneurisma dissecante 
da aorta. Nesses casos, a terapia fibrinolítica tem de ser suspensa até um diagnóstico por imagem mais definitivo da 
aorta e a abordagem à angiografia ser modificada. 
Em relação à ressonância nuclear magnética, é importante destacar seu papel na avaliação da viabilidade 
miocárdica pós-infarto. A propriedade desse exame está na identificação de áreas de necrose ou fibrose miocárdica, 
distinguindo-as das regiões isquêmicas. O contraste paramagnético (gadolínio) atinge as regiões necrosadas mais 
tardiamente e permanece nelas retido por mais tempo (realce tardio). 
 
V. Ecocardiografia 
A ecocardiografia transtorácica bidimensional com Doppler colorido é o exame não invasivo mais geralmente 
útil obtido DURANTE A EVOLUÇÃO HOSPITALAR. 
A ecocardiografia avalia com eficiência a função cardíaca, global e regional, e possibilita investigação de 
complicações suspeitas do IAM. 
A sensibilidade e a especificidade da ecocardiografia para avaliação da movimentação regional da parede são 
altas (> 90%), embora a idade da anormalidade (novo versus antigo) seja obrigatoriamente determinada por avaliação 
clínica ou por ECG. 
A ecocardiografia é útil para determinar a causa da insuficiência circulatória com hipotensão (hipovolemia 
relativa, insuficiência do VE, insuficiência do VD ou complicação mecânica de IAM). A ecocardiografia também pode 
auxiliar na diferenciação da pericardite e perimiocardite do IAM. 
A ecocardiografia com Doppler é indicada para avaliar sopro cardíaco de aparecimento recente e outras 
complicações mecânicas suspeitas de IAM (p. ex., disfunção ou ruptura do músculo papilar,defeito do septo 
ventricular agudo e ruptura da parede livre do VE com tamponamento ou pseudoaneurisma). 
Mais tarde, no curso do IAM, a ecocardiografia pode ser usada para avaliar o grau de recuperação do 
miocárdio atordoado (stunned) após terapia de reperfusão, o grau de disfunção cardíaca residual e as indicações 
para inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e outras terapias para insuficiência cardíaca e a 
existência de aneurisma de VE e trombo mural (exigindo anticoagulantes orais). 
 
VI. Cintilografia, ressonância magnética e outros estudos de imagem 
As cintilografias são, em geral, exames demorados e são incômodas para o uso de rotina no contexto agudo de 
IAM definido ou provável. Mais comumente, são usadas na estratificação de risco antes ou após a alta hospitalar para 
aprimorar os resultados do teste de esforço farmacológico ou por exercício. As cintilografias com tálio (201Tl) ou 
tecnécio sestamibi (99mTc) ou PET com rubídio (82Rb) conseguem avaliar a perfusão e a viabilidade miocárdicas, bem 
como o tamanho do infarto. 
A RM cardíaca com contraste tardio com gadolínio também consegue avaliar as dimensões do infarto, bem 
como a função miocárdica durante a fase de convalescença. 
Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) também podem ser úteis para avaliar 
pacientes com suspeita de aneurisma dissecante da aorta. Quando uma causa não aterosclerótica de necrose 
miocárdica for suspeitada (p. ex., perimiocardite simulando IAM), a TC coronariana contemporânea utilizando 
múltiplos cortes fatias consegue avaliar DAC qualitativa e semiquantitativamente, bem como distinguir outras causas 
de síndromes de dor torácica. 
 
F. Tratamento (Focar Na Emergência - Medicamento e Procedimentos) 
▶ Tratamento da SCACSST no local do primeiro atendimento 
 Medidas iniciais 
Além do início imediato da reperfusão e outra terapia antitrombótica, o manejo inicial inclui repouso no leito 
(i. e., por 12 horas ou até que a isquemia tenha sido aliviada e os parâmetros hemodinâmicos tenham estabilizado) 
com monitoramento de ECG. 
Os principais objetivos do tratamento da SCACSST são: aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e de 
complicações e limitar a extensão da lesão miocárdica. Para isso, é fundamental que o paciente com suspeita de 
SCACSST seja atendido o mais rapidamente possível (Tabelas 2 e 3). 
 
A primeira medida medicamentosa a ser tomada é a ADMINISTRAÇÃO DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) em 
dose de ataque, que pode preceder inclusive ao eletrocardiograma. 
O paciente com suspeita de SCA deve ser conduzido à sala de emergência onde será monitorizado. Acesso 
venoso e oxigenoterapia, se necessária, devem ser prontamente instalados. O eletrocardiograma deve ser realizado 
em até 10 minutos. 
A monitorização eletrocardiográfica contínua permite detectar distúrbios do ritmo cardíaco que podem levar à 
instabilidade hemodinâmica ou à morte. 
A administração de oxigênio é baseada em estudos experimentais que sugerem redução no tamanho do 
infarto com essa terapia. Entretanto, apesar de ser uma prática consagrada em todo o mundo, não há evidências 
definitivas de benefício na redução da morbidade e mortalidade, a menos que haja hipoxemia. Recomenda-se 
oxigenoterapia para pacientes com SATURAÇÃO INFERIOR A 90%. 
OBS. A suplementação de oxigênio de rotina não beneficia pacientes normoxêmicos. 
O oxigênio deve ser usado em doses apenas suficientes para evitar hipoxemia (p. ex., inicialmente de 2 a 4 
ℓ/minuto por cânula nasal; a oximetria do dedo pode ser usada para monitorar o efeito) em pacientes com hipoxemia 
(saturação de oxigênio < 90%), distúrbio respiratório ou outras características de alto risco para hipoxemia. 
A faixa ideal de PA sistólica durante o IAM é geralmente de 100 a 140 mmHg. A hipertensão excessiva 
geralmente responde a nitroglicerina titulada, betabloqueadores e morfina. A hipotensão relativa pode exigir 
descontinuação desses medicamentos, reposição volêmica e/ou outras medidas adequadas ao subconjunto 
hemodinâmico. Atropina (0,5 a 1,5 mg IV) deve estar disponível para tratar bradicardia sintomática e hipotensão 
relacionada à hipervagotonia. 
 
▫ Analgesia: A morfina permanece como ANALGÉSICO DE ESCOLHA nos casos de infarto agudo do miocárdio 
porque, além de promover alívio da dor, reduz a ansiedade e promove vasodilatação arterial, diminuindo a 
liberação de catecolaminas e, consequentemente, reduzem o consumo de oxigênio e a demanda 
metabólica. Entretanto, observa-se em todo o mundo uma tendência à subutilização da morfina, em razão 
ao uso de baixas doses ou à opção por não fazer analgesia para ter o controle da dor como parâmetro de 
resposta à reperfusão coronária e aos medicamentos anti-isquêmicos. 
Morfina não altera mortalidade e seu uso tem o objetivo de aliviar a dor em pacientes com intensidade 
elevada da mesma que não obtiveram alívio ou apresentam contraindicação a nitrato. Pode ser bem 
empregada em pacientes com sinais de congestão pulmonar importante com a finalidade de reduzir o 
retorno venoso. Existe ainda a suspeita que correlaciona o uso de morfina a uma atenuação dos efeitos dos 
antiplaquetários. 
A dor isquêmica persistente pode ser tratada com doses IV tituladas de morfina (i. e., 1 a 4 mg, repetida 
em 5 a 30 minutos conforme necessário para aliviar a dor). 
▫ Agentes antiplaquetários: Após a ruptura da placa aterosclerótica, ocorre uma sucessão de eventos que 
culminam na formação do trombo fibrinoplaquetário, responsável pela oclusão da artéria coronária. Um 
dos principais mecanismos dessa cascata de eventos é a agregação das plaquetas. 
» Ácido acetilsalicílico (AAS): O AAS bloqueia a enzima ciclo-oxigenase derivada do ácido araquidônico, 
causando imediata inibição de seus derivados, tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-agregante) e 
prostaglandina (vasodilatador e antiagregante plaquetário). 
Esse agente continua sendo o ANTIPLAQUETÁRIO DE ESCOLHA em todas as formas de coronariopatias, 
em função das sólidas evidências científicas que comprovam sua eficácia, segurança e excelente relação 
de custo-efetividade. 
Ácido acetilsalicílico (DOSE DE ATAQUE/INICIAL: 162 a 325 mg, sem revestimento entérico) deve ser 
administrado na apresentação a todos os pacientes, a menos que seja contraindicado. 
O uso precoce do AAS reduz o risco de morte em 23% (quando utilizado de forma isolada) e em 42% 
(quando utilizado com fibrinolítico), além de reduzir de maneira significativa o risco de reoclusão 
coronária e de eventos isquêmicos recorrentes. 
Após a alta hospitalar, o AAS deve ser mantido indefinidamente (dose de MANUTENÇÃO de 81 a 125 
mg/dia) para prevenção ou redução na incidência de novos eventos isquêmicos. Sua principal 
contraindicação é a hipersensibilidade e a presença de sangramento ativo. 
Uma dose de manutenção de 81 mg de AAS é necessária com ticagrelor e preferível com prasugrel. No 
entanto, uma dose inicial mais elevada (325 mg/dia durante 30 dias) de AAS pode ser preferível com 
clopidogrel. 
 
» Antagonistas do receptor P2Y12: Os receptores P2Y12 se ligam ao ADP e ativam a agregação 
plaquetária. Sua inibição, por meio de antagonistas do receptor P2Y12, aumenta a antiagregação e 
diminui a recorrência de eventos isquêmicos. 
Além do AAS, uma dose de ataque de um inibidor do receptor de difosfato de adenosina (P2Y12) (i. e., 
clopidogrel 600 mg, prasugrel 60 mg ou ticagrelor 180 mg) deve ser administrada o mais cedo possível 
ou no momento da ICP primária para pacientes com IAM CSST para os quais uma abordagem invasiva 
esteja planejada, seguida por uma dose de manutenção diária por pelo menos 1 ano. 
O prasugrel e o ticagrelor mais potentes são preferidos ao clopidogrel para pacientes com IAM CSST 
submetidos a ICP primária quando o risco de sangramento for aceitável, com dados sugerindo que o 
prasugrel é mais efetivo e igualmente seguro. 
> O prasugrel mostrou-se superior ao clopidogrel na redução de infarto não fatal e no composto de 
morte por causascardiovasculares, infarto agudo do miocárdio e AVE não fatais. Por outro lado, o 
prasugrel mostrou-se com taxas de sangramento maior mais elevadas. O estudo mostrou que não 
havia benefício clínico líquido do prasugrel em relação ao clopidogrel nos pacientes idosos (> 75 
anos), baixo peso corporal (< 60 kg) e em pacientes com antecedente de AVE ou acidente isquêmico 
transitório. Seu maior benefício deu-se no grupo de pacientes diabéticos. 
Em comparação, o clopidogrel é preferido para pacientes com história pregressa de AVE ou AIT e 
também é recomendado durante pelo menos 14 dias e até 1 ano após a terapia com fibrinolítico. O 
clopidogrel, porém, apresenta algumas limitações, como início de ação lento e resistência 
antiplaquetária por mutação genética. 
Cangrelor, um inibidor IV do receptor de P2Y12 de curta duração (administrado como um bolus IV de 30 
μg/kg seguido imediatamente por uma infusão de 4 μg/kg/min durante pelo menos 2 horas ou até o 
final do procedimento), tem início e fim da ação muito rápidos (meia-vida de 3 a 6 minutos) e é melhor 
do que o clopidogrel para prevenir eventos isquêmicos, mas à custa de aumento do sangramento. É 
considerado para pacientes que não foram pré-tratados com um inibidor de receptor P2Y12 oral por 
ocasião da ICP e para pacientes que não conseguem absorver agentes orais. 
> De acordo com as diretrizes mais recentes, todos os três antiplaquetários, clopidogrel (300 ou 600 
mg de ataque + 75 mg/dia), prasugrel (60 mg de ataque + 10 mg/dia) e ticagrelor (180 mg de ataque 
+ 90 mg duas vezes ao dia), podem ser utilizados em associação ao AAS, respeitando-se as 
particularidades de cada estudo, principalmente a utilização de prasugrel somente após a indicação 
de angioplastia coronária e em pacientes sem fatores de risco de sangramento (idade < 75 anos, 
peso inferior a 60 kg e acidente isquêmico transitório ou AVE prévios). 
> Após a alta hospitalar, o segundo antiplaquetário, quer seja ele clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor, 
deve ser associado ao AAS por pelo menos um ano, independentemente do tipo de terapia de 
revascularização utilizado. 
 
» Inibidores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa: podem fornecer um início rápido da atividade antiplaquetária 
no ambiente de laboratório de pré-cateterização ou para prevenção e tratamento de complicações 
trombóticas periprocedimento. Caso contrário, seu uso agora é limitado. 
 
▫ Nitratos: os nitratos são ésteres sintéticos que promovem vasodilatação arterial e principalmente venosa. 
Como consequência, promovem redução da pré e da pós-carga, diminuindo o trabalho cardíaco e o 
consumo do oxigênio. 
As principais contraindicações aos nitratos são: infarto com comprometimento de ventrículo direito, uso de 
sildenafila e derivados nas últimas 48 horas, hipotensão arterial e frequência cardíaca inferior a 50 ou 
superior a 100 bpm. 
Pacientes com desconforto ou dor isquêmica torácica devem receber nitroglicerina sublingual (0,4 mg a 
cada 5 minutos em até três doses). 
Posteriormente, a nitroglicerina IV, titulada para o alívio dos sintomas e efeitos na PA, pode ser considerada 
para tratar o desconforto contínuo, hipertensão arterial sistêmica não controlada ou insuficiência cardíaca. 
▫ Betabloqueadores: Os betabloqueadores agem reduzindo a frequência cardíaca, a contratilidade 
miocárdica, o inotropismo e a pressão arterial, levando à diminuição do consumo de oxigênio no 
miocárdio, redução do tamanho do infarto, da frequência de arritmias ventriculares e da incidência de 
reinfarto nos pacientes submetidos à terapia trombolítica. 
Atualmente, a recomendação quando da utilização de betaloqueadores é pela via oral, iniciando nas 
primeiras 24 horas da admissão do paciente. 
Os efeitos colaterais mais comuns dos betabloqueadores são bradicardia excessiva, distúrbios da condução 
atrioventricular, hipotensão arterial e broncoespasmo. 
São contraindicações ao seu uso: 
− História de doença pulmonar obstrutiva crônica significativa e asma. 
− Frequência cardíaca < 60 bpm, principalmente no infarto de parede inferior. 
− Disfunção ventricular grave (porém, é uma forte indicação a introdução desse agente antes da alta 
hospitalar, apósa estabilização do quadro). 
− Bloqueio atrioventricular de 2o ou 3o graus. 
− Pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou queda de 30 mmHg em relação ao nível basal. 
Recomendações de diretrizes apoiam a iniciação hospitalar de betabloqueadores orais titulados (p. ex., 
tartarato de metoprolol, 12,5 mg VO a cada 6 horas, aumentado para 25 a 50 mg a cada 6 horas conforme 
tolerado) em pacientes elegíveis, começando nas primeiras 24 horas. 
A terapia IV (p. ex., tartarato de metoprolol, 5 mg a cada 2 a 5 minutos, até 3 doses, em seguida, a transição 
para a terapia oral, por exemplo, 25 a 50 mg a cada 8 horas) pode ser usada para hipertensão arterial 
sistêmica não aliviada. 
 
 Terapia de reperfusão 
A reperfusão coronariana é realizada por ICP primária (angioplastia e colocação de stent) ou por terapia 
fibrinolítica IV. 
Após as medidas iniciais, os pacientes com supradesnivelamento de ST ou bloqueio de ramo esquerdo 
novo/supostamente novo devem ser avaliados para procedimento de recanalização coronária: mecânica, por meio 
da intervenção coronária percutânea (ICP) primária; ou química, com a utilização de fibrinolítico. 
Já está bem demonstrado que o rápido restabelecimento do fluxo sanguíneo pela artéria coronária ocluída é o 
principal determinante de resultados na SCACSST em curto e em longo prazos, independentemente do método de 
recanalização utilizado. Sendo assim, é extremamente importante que essa etapa do atendimento seja iniciada com 
a maior rapidez possível. 
 Escolha do método de recanalização coronária: De modo geral, admite-se que a ICP é superior ao fibrinolítico 
no tratamento do SCACSS, desde que realizada em tempo hábil recomendado pelas diretrizes. Vale destacar 
que essa superioridade ocorreu nas seguintes condições: 
− Tempo decorrido entre a entrada no hospital e o cruzamento do fio-guia na sala de hemodinâmica (tempo 
porta-balão) de até 120 minutos; 
− Diferença entre o tempo necessário para realizar ICP primária e terapia fibrinolítica inferior a 60 minutos; 
− ICP realizada por profissional experiente em centro que realize um grande volume de procedimentos e que 
tenha cirurgia cardíaca de retaguarda. 
− Além disso, nos casos em que o paciente é reperfundido com até 3 horas de evolução, a terapia fibrinolítica 
aparentemente é tão eficaz quanto a ICP primária, cuja superioridade é evidente nos casos de maior risco e 
maior tempo de evolução (Tabela 4). Sendo assim, a tendência atual é selecionar o método de recanalização, 
levando em conta todos esses fatores. 
 
a. Terapia de reperfusão mecânica – intervenção coronária percutânea 
A oclusão trombótica de uma artéria coronária é o principal achado nos pacientes com SCACSST. No processo 
de oclusão aguda da coronária, existe em conjunto a presença de trombo vermelho e do trombo branco. 
O aspecto mais importante no tratamento da SCACSST é a rapidez com que a perfusão miocárdica é 
reestabelecida, pois o salvamento do músculo depende essencialmente do tempo. Independentemente da estratégia 
de reperfusão a ser adotada, a precocidade da reperfusão se correlaciona diretamente com o prognóstico em curto 
e em longo prazos. 
A intervenção coronária percutânea (ICP) por balão foi a primeira técnica percutânea utilizada para reperfusão 
no infarto agudo do miocárdio. Novas técnicas de tratamento percutâneo foram sendo acrescentadas, como os stents 
coronários, os filtros de proteção distal, os dispositivos de trombectomia ou de tromboaspiração. 
A ICP é dita como primária quando realizada como primeira medida terapêutica realizada, tendo em vista a 
recanalização da artéria coronária não tendo sido precedida da administração de fibrinolíticos. 
A ICP é denominada de resgate ou salvamento quando realizada após a utilização de fibrinolítico que não 
obteve sucesso na reperfusão miocárdica.Adicionalmente, denomina-se terapia fármaco-invasiva a administração 
precoce de fibrinolíticos seguida de ICP em vaso-alvo entre 3 e 24 horas em pacientes que obtiveram reperfusão com 
sucesso após a terapia de reperfusão química. 
1. ICP primária. 
Apresenta elevadas taxas de recanalização coronária (90% dos pacientes) com importante redução de mortalidade. 
Realizada pela angioplastia seguida de implante de stent. 
Atualmente, a realização de ICP primária é a terapia de escolha, desde que seja respeitada a condição de ser realizada 
em até 90 minutos da admissão do paciente e que seja realizada em um centro com pelo menos 200 procedimentos 
ao ano por operadores que realizem pelo menos 75 procedimentos/ano. 
Em casos de admissão em hospital sem disponibilidade de ICP primária, deve-se considerar a possibilidade de 
transferência somente se o tempo desde a chegada ao pronto-socorro até a realização da angioplastia for inferior a 
120 minutos. 
Considerando-se a realidade brasileira envolvida na logística desse processo, temos uma grande dificuldade em 
atingir esse tempo recomendado, o que torna a fibrinólise a opção mais indicada nessas situações. Em casos de 
choque cardiogênico, dúvida diagnóstica, pós-cirurgia de revascularização ou na presença de contraindicação para 
uso de fibrinolíticos, a angioplastia deve ser tentada de forma mais enfática mesmo que o tempo até sua realização 
seja um pouco superior a 90 minutos (Tabela 4). 
2. ICP de resgate. 
A ICP de resgate é definida como a estratégia de recanalização mecânica quando a terapia fibrinolítica falha em atingir 
a reperfusão miocárdica. A falha da terapia fibrinolítica é definida pela oclusão persistente da artéria relacionada ao 
infarto em 90 minutos após a trombólise. Sua suspeita é feita pela manutenção da dor de forma significativa associada 
ao supradesnivelamento do segmento ST ainda persistente ao eletrocardiograma. Tal condição visa a preservar a 
função ventricular, tendo em vista a redução da mortalidade nesses pacientes. 
 
b. Terapia de reperfusão química – fibrinolíticos 
A terapia fibrinolítica preserva a função ventricular e promove redução da mortalidade e do tamanho do 
infarto, em particular nos casos de maior risco. 
 
Com a crescente disponibilidade de instalações com capacidade para ICP, o uso de terapia fibrinolíticaA 
diminuiu. Quando a ICP terá um retardo de mais de 120 minutos, entretanto, a terapia fibrinolítica é indicada em 
até 12 horas após o início dos sintomas, desde que não haja contraindicações. 
Ela deve começar imediatamente no pronto-socorro (ou ambulância, se disponível) com meta de intervalo de 
tempo do atendimento até o procedimento de menos de 30 minutos. Quando a ICP não está disponível, a fibrinólise 
também é razoável quando há evidências clínicas e eletrocardiográficas de lesão isquêmica nas primeiras 12 a 24 
horas após o início dos sintomas em pacientes que são hemodinamicamente instáveis ou têm uma grande área de 
miocárdio em risco. 
Quando a fibrinólise é usada, um esquema acelerado de um ativador de plasminogênio tecidual (mais heparina 
IV) é preferível à estreptoquinase porque a taxa de perviedade da artéria relacionada ao infarto em 90 minutos é 
maior e a taxa de mortalidade é menor. Variantes de ação mais longa do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), 
dadas injeções em bolus IV único (tenecteplase) ou bolus IV duplo (reteplase), agora são mais comumente usadas 
do que t-PA (alteplase) na prática clínica porque são mais convenientes para administrar, mas eles não melhoram 
ainda mais a sobrevida. 
O principal risco da terapia fibrinolítica é o sangramento. A hemorragia intracraniana é a complicação mais 
séria e frequentemente fatal; sua taxa de incidência é de 0,5 a 1% com os esquemas aprovados atualmente. Idade 
avançada (> 70 a 75 anos), sexo feminino, hipertensão arterial sistêmica e doses relativas mais altas de ativadores do 
plasminogênio e heparina aumentam o risco de hemorragia intracraniana. 
Em caso de fracasso da fibrinólise, a transferência urgente para um hospital com capacidade de ICP para 
realização de uma ICP de resgate é mais efetiva do que a fibrinólise repetida. Mesmo para pacientes com reperfusão 
bem-sucedida, a transferência rápida para uma unidade de saúde com capacidade para realização de ICP, onde a 
angiografia e a ICP são realizadas o mais cedo possível dentro da janela de 3 a 24 horas após a fibrinólise, pode reduzir 
o risco de isquemia recorrente, reinfarto, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou morte em cerca de 35%. 
 
 
c. Antitrombóticos adjuntos aos fibrinolíticos 
A heparina convencional, heparina não fracionada (HNF), e seu derivados, a heparina de baixo peso molecular 
(HBPM), são agentes anticoagulantes de ação imediata. 
 Heparina não fracionada: A HNF deve ser administrada por via intravenosa na dose de 60 UI/kg, em bolo (máximo 
de 4.000 UI), seguido da infusão contínua inicial de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora), com o objetivo de 
manter o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) entre 50 e 70 segundos (1,5 a 2 vezes o valor de 
referência). Após o início da infusão, o TTPa deve ser avaliado no máximo de 4 a 6 horas. Enquanto o paciente 
estiver em uso de heparina, o hematócrito, a hemoglobina, as plaquetas e a creatinina devem ser monitorados. 
 Heparina de baixo peso molecular: A HBPM apresenta perfil medicamentoso mais estável, meia-vida mais longa 
e dispensa o controle com TTPa por causa de sua ação preferencial sobre o fator-Xa, tendo efeito mais previsível 
e sustentado. A dose de enoxaparina é de 30 mg em bolo, via intravenosa, seguida de 1 mg/kg de peso por via 
subcutânea a cada 12 horas. Nos pacientes com mais de 75 anos, não se administra o bolo intravenoso e a dose 
subcutânea é reduzida a 0,75 mg/kg de peso a cada 12 horas. 
 Fondaparinux: O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que se liga seletivamente à antitrombina e leva à 
inibição indireta do fator-Xa. Devido à sua discreta interação com componentes do plasma, possui ação previsível 
e pouca variabilidade individual, não induz trombocitopenia e não necessita de monitoramento da ação sobre a 
cascata de coagulação. Assim, o fondaparinux é uma alternativa à heparina em pacientes submetidos à terapia 
de reperfusão química. 
 
 Medicações após o atendimento emergencial 
a) Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA): O tratamento com iECA deve ser iniciado com uma 
pequena dose, ajustada a cada 24 horas, desde que a condição clínica do paciente permita. A dose deve ser 
aumentada até que se atinja a dose alvo ou a maior dose tolerada. 
Levando-se em conta que a segurança e a eficácia dos iECA, estes permanecem como primeira opção na SCACSST, 
ficando o antagonista de receptor de angiotensina como alternativa para os pacientes intolerantes a esses 
agentes. 
b) Estatinas: A recomendação atual é a de se manter, em longo prazo, LDL-c abaixo de 50 mg/dL em pacientes que 
sofreram infarto. Quando indicadas, as estatinas devem ser introduzidas antes da alta hospitalar, para garantir 
maior aderência ao tratamento.