Dermatite Atopica

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Dermatit� Atópic� � � � � � � � � � � � � � � � � …
Beatriz Ignacio Carvalho - @beasroutine
DEFINIÇÃO
É a principal manifestação cutânea da
atopia, uma tendência hereditária a
desenvolver alergia a antígenos alimentares
ou inalantes, manifestando-se por eczemas,
asma ou rinite alérgica.
É uma doença genética de herança
poligênica com alterações imunológicas
influenciada por fatores ambientais e
emocionais. Alterações epigenéticas
também parecem ter influência.
É importante ressaltar que a exposição
materna a fatores agressores e estresse
também aparentam ter influência no feto,
aumentando o risco de DA.
Dois conjuntos de genes estão sendo
implicados na DA, genes que codificam
proteínas na epiderme e genes que
codificam proteínas de funções
imunológicas para a pele.
É uma doença crônica com evolução em
surtos que predomina na infância com
prurido, xerose cutânea (pele seca) e lesões
eczematosas.
A marcha atópica é o padrão de
apresentação dos sintomas de acordo com
a idade: <5 anos possuem mais alergia
alimentar e eczemas, 5-10 anos predomina a
asma e eczemas e >10 anos a rinite.
A prevalência é maior em áreas urbanas e
de alta renda, cerca de 30% das crianças. Isto
indica a forte relação com o estilo de vida.
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com o início dos sintomas:
➔ Início precoce: <2 anos, sendo o tipo
mais comum com IgE específicos
elevados e em sua maioria, as
crianças entram em remissão aos 12
anos.
➔ Início tardio: na puberdade, afetando
especialmente mulheres e nem todos
possuem IgE específicas elevadas.
➔ Início em idosos: >60 anos,
incomum.
FATORES DESENCADEANTES
❖ Infecções
❖ Aeroalérgenos (especialmente ácaro,
pêlos de animais, baratas e fungos)
❖ Autoantígenos
❖ Fatores neuro-psico-imunológicos
(estresse).
FISIOPATOLOGIA
➔ Extrínseca: corresponde a 80% dos
casos, se relaciona com IgE
específica e sensibilização contra
alérgenos ambientais.
➔ Intrínseca: chamada de não alérgica,
caracterizada pela ausência de
detecção de sensibilização
alergênica e níveis de IgE baixos.
Duas vertentes são propostas atualmente, a
outside-inside defende que a DA é causada
por uma alteração na barreira e a
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inside-outside defende que uma alteração
imune desencadeia resposta inflamatória a
irritantes e alérgenos ambientais. É provável
que ambas estejam corretas.
1 - ALTERAÇÕES NA BARREIRA CUTÂNEA
Diversos mecanismos fisiológicos integram a
barreira cutânea e o desequilíbrio em
qualquer um deles pode desencadear o
processo inflamatório.
Exemplos:
❖ Barreira mecânica celular com
corneócitos, constituído por
proteínas reticuladas como a
filagrina e lipídios intercelulares
como a ceramida: Na DA há redução
das ceramidas e redução da filagrina,
cujos metabólitos auxiliam na
hidratação.
❖ Barreira lipídica: produzida pelos
grânulos lamelares
❖ pH ácido na superfície cutânea:
reduz a proliferação bacteriana. EX:
diminuem a expressão de proteínas
estafilocócicas e os metabólitos da
filagrina inibem S. aureus.
❖ Flora residente: inibe a proliferação
de patógenos
❖ Hidratação natural
A disfunção de barreira pode ser adquirida
após exposição a irritantes como sabão
alcalino, cloro, água quente e fricção. Estes
fatores podem desencadear a inflamação
pela liberação de citocinas.
2 - ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
A partir da entrada do alérgeno na barreira
física, se inicia uma resposta imune inata
rápida e um distúrbio na interação entre a
imunidade humoral e celular parece ser o
ponto-chave do eczema atópico.
A ativação de LT e produção de citocinas,
especialmente TH2 liberando IL-4 e ativando
LB que produzem IgE é o mecanismo
principal. O IL-4 também parece estimular a
síntese de IgG. Logo, há reações de
hipersensibilidade I e IV (a reação tipo IV é
responsável pela lesão do eczema).
A exposição prolongada estimula CD4 e
ativa CD que apresentam os antígenos
ativando TH1, TH2, TH17 e TH22.
O aumento abrupto das citocinas induz
prurido, com a IL-4 estimulando a
degranulação de mastócitos e inibindo
IFN-gama, reduzindo a quimiotaxia de
macrófagos e podendo explicar a maior
suscetibilidade à infecções.
As lesões eczematosas são mais acentuadas
em locais mais expostos como mãos e face e
áreas mais vascularizadas como dobras.
Na fase crônica predomina a resposta TH1,
com produção de IFN-gama que confere
proteção aos patógenos e ativa fagócitos.
Achados relevantes na DA: redução na
função de CD, redução na quimiotaxia de
macrófagos e neutrófilos, aumento da
liberação de histamina por mastócitos e
basófilos e redução da citotoxicidade
monocítica mediada por anticorpos.
Os aumentos na IgE aumentam os riscos de
reações anafiláticas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dermatite crônica de evolução flutuante com
prurido intenso (que também parece estar
relacionado à modulação neurológica).
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A distribuição e morfologia das lesões é
variável, sendo o eczema o mais clássico com
eritema, pápulas, vesículas, escamas,
crostas e liquenificação. As lesões tendem a
ser mais exsudativas na primeira infância e
mais liquenificadas em crianças maiores.
Fases:
1. Fase infantil: em <2 anos. Geralmente
se inicia no 2 mês, com pápulas
edematosas e pápulo vesículas nas
bochechas que podem evoluir para
grandes placas edematosas e com
crosta. Pode envolver couro
cabeludo, pescoço, troncos e
membros.
Os surtos de eczema podem ser
desencadeados por infecções
respiratórias, alterações climáticas,
alimentos e fatores emocionais.
2. Fase pré-puberal: dos 2-12 anos. As
lesões tendem a ser mais
liquenificadas e os locais mais
afetados são as fossas cubital e
poplítea, cabeça, pescoço, punhos,
mãos, tornozelos e pés.
Cerca de 60% dos pacientes
melhoram nesta fase da doença.
3. Fase adulta: >12 anos, se assemelha a
fase pré-puberal com lesões
liquenificadas especialmente nas
regiões flexurais, face e mãos. Pode
haver eritrodermia (lesões em >70%
da pele) e possui fator emocional
atrelado.
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A DA senil em >60 anos é caracterizada por
xerose acentuada e a maioria dos pacientes
não cursam com as lesões típicas.
COMPLICAÇÕES
Os pacientes DA são mais propensos a
infecções de pele e as inflamações de pele
podem exacerbar a DA por estimular a
cascata inflamatória.
Imagem: dermatite de mão infectada em paciente com
dermatite atópica. Há uma crosta parecida com o
Impetigo, assim como pústulas.
O acometimento ocular ocorre em até 40%
dos pacientes, causando a ceratoconjuntivite
(conjuntivite alérgica) com prurido bilateral
e irritação que pode complicar, tornando-se
ulceração. O prurido crônico pode aumentar
o risco de ceratocone e catarata.
CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS
Prurido
Prurido intenso é umamarca característica da
DA. A coceira é pior à noite e pode ser
agravada por fatores exógenos, como suor ou
roupas de lã.
Fricção e arranhão em resposta ao prurido
podem agravar a dermatite existente, o que
explica o fato de que a DA é conhecida como
a ”coceira de surgimento súbito“.
Escoriações (linear ou pontual) estão
frequentemente presentes, revelando
evidências de coceira. Com os constantes atos
de esfregar e coçar, a pele se torna mais
grossa e commuitas marcas.
Pitiríase alba
A pitiríase alba afeta crianças e adolescentes
frequentemente com DA. É caracterizada por
várias máculas mal definidas e
hipopigmentadas (geralmente com 0,5-2 cm
de diâmetro) com fina descamação, as quais
são tipicamente localizadas na face (em
particular o rosto) mas, ocasionalmente,
aparecem nos ombros e braço.
Essas lesões são mais óbvias em indivíduos de
pele pigmentada e/ou exposição ao sol.
Pitiríase alba pode resultar de uma dermatite
eczematosa de baixo grau que interrompe a
transferência de melanossomas de
melanócitos para os queratinócitos.
O uso regular de protetores solares e outras
formas de fotoproteção pode minimizar o
aparecimento de pitiríase alba
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DIAGNÓSTICO
➔ Exame físico e Anamnese: sinais e
sintomasdo paciente ajudam na
hipótese diagnóstica
Critérios: presença de prurido cutâneo e 3
ou mais achados como envolvimento
flexural, história de atopia respiratória,
xerodermia e erupção cutânea antes dos 2
anos.
Os escores de gravidade não definem o surto
agudo, que é definido com piora clínica dos
sintomas que necessitem intervenção
terapêutica.
➔ SCORAD: avalia a extensão da
doença e presença de sintomas
subjetivos.
- A: extensão das lesões
- B: gravidade da lesão - eritrema,
pápulas, escoriação, exsudação ou
crostas, liquenificação e xerose.
- C: prurido durante o dia, despertar
noturno.
Usa-se uma fórmula para classificar a doença
como leve, moderada ou grave.
➔ Índice EASI: avalia objetivamente as
lesões de acordo com a região do
corpo com notas de 0-3 para
eritema, edema e pápulas,
escoriação e liquenificação.
Classifica de muito leve até muito
grave.
Biópsia raramente utilizada, mas mostra
espongiose, vesículas exocitose de
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linfócitos, paraceratose e derme com
infiltrado linfocitário e eosinofilia variável.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
➔ Contagem de eosinófilos e IgE
séricos: em 80% dos casos.
➔ Testes cutâneos para os gatilhos
como alérgenos alimentares e
aeroalérgenos: Aponta apenas
sensibilização por IgE específicas,
sendo apenas 50% de valor preditivo
de participação na doença,
devendo-se complementar com
outros testes como teste de
provocação oral.
TRATAMENTO
Hidratação da pele: ajuda a preservar a
barreira cutânea formando uma espécie de
filme hidrofóbico. Evita crises agudas e o
prurido, devendo ser aplicado ao menos 2x ao
dia na pele ainda úmida.
Evitar os alergênicos, banhos quentes, uso
excessivo de sabonete, estresse, produtos
químicos e exposição solar sem proteção.
Anti-inflamatórios: especialmente as
pomadas corticosteróides controlam os
sintomas e reduzem a ativação de células
inflamatórias. Usado ao início do sintoma ou
como profilaxia 2x na semana nas áreas onde
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as lesões costumam ocorrer. Também
reduzem a IgE.
Imunomoduladores como inibidores de
calcineurina: são usados em crises agudas
mais graves e atuam inibindo fatores de
transcrição de ILs.
REFERÊNCIAS: .
AZULAY, Rubem D. Dermatologia, 7a edição.
Grupo GEN, 2017.
BOLOGNIA, Jean. Dermatologia. Grupo GEN,
2015.
ADDOR, F. A. S.; AOKI, V. Barreira cutânea na
dermatite atópica. Anáis Brasileiros de
Dermatologia, v. 85, n. 2, 2010.