62b621a6043c5_Resumo-CancerDeTesticulo

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CÂNCER DE TESTÍCULO 
 
 
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CÂNCER DE 
TESTÍCULO 
UROLOGIA 
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CÂNCER DE TESTÍCULO 
 
 
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CÂNCER DE 
TESTÍCULO 
CONTEÚDO: LEANDRO MARCHETTI BRUNO 
CURADORIA: NATÁLIA VERDIAL 
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SUMÁRIO 
ANATOMIA ...................................................................................................... 4 
FATORES DE RISCO ...................................................................................... 5 
QUADRO CLÍNICO E PERFIL DO PACIENTE ............................................. 6 
CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO ......................................................... 8 
TRATAMENTO PRIMÁRIO .......................................................................... 11 
TRATAMENTO DA MASSA RESIDUAL .................................................... 12 
PROGNÓSTICO ............................................................................................. 14 
REFERÊNCIAS ............................................................................................... 16 
 
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ANATOMIA 
Para entender bem o câncer de testículo é 
necessário o entendimento de sua anato-
mia. Os testículos são normalmente dois e 
localizam-se dentro de uma bolsa. Este lo-
cal é conhecido como “escroto”, sendo 
composto por uma bolsa de pele, fáscia e 
músculos. Além dos testículos, esta bolsa 
contém, também, os epidídimos e os ele-
mentos do funículo espermático. 
Cada testículo se localiza em um compar-
timento individual dentro do escroto, sem 
comunicação entre eles, separados pela 
rafe mediana. Desta forma, uma aborda-
gem cirúrgica deve sempre levar em conta 
a localização da estrutura-alvo e a neces-
sidade, ou não, de abordagem testicular 
bilateral. Uma incisão única na rafe medi-
ana pode dar acesso, portanto, a ambos os 
testículos, tornando o procedimento me-
nos invasivo, principalmente em termos de 
anestesia local para o conforto do paci-
ente. 
Uma vez programando o acesso cirúrgico 
aos testículos, devemos conhecer as ca-
madas de tecido que o envolvem. Iniciando 
pela porção mais externa (onde será a pri-
meira incisão), há uma camada de pele. 
Aprofundando imediatamente, encontra-
se a túnica Dartos, composta de fibras de 
músculo liso, contínua com as fáscias peri-
neal e superficial do abdome. Seguindo, há 
a túnica espermática externa, proveniente 
da aponeurose do músculo oblíquo ex-
terno. O músculo oblíquo interno forma a 
próxima camada, a túnica cremastérica. 
Em seguida, encontram-se a túnica esper-
mática interna (proveniente da fáscia 
transversalis) e a túnica vaginal (com fo-
lhetos parietal e visceral). 
Os testículos, por sua vez, também pos-
suem regiões anatômicas. Eles são dividi-
dos em polos (superior e inferior), margens 
(lateral e medial) e faces (anterior e poste-
tior). A face posterior é coberta pelo epidí-
dimo. 
A vascularização arterial provém de 3 ra-
mos arteriais principais: A artéria testicular 
(ramo direto da aorta), artéria deferencial e 
artéria cremastérica (ramo da ilíaca in-
terna). Já a circulação venosa é realizada 
pelo plexo pampiniforme que origina a veia 
testicular no anel inguinal interno. A veia 
testicular esquerda desemboa diretamente 
na veia renal esquerda, enquanto a veia 
testicular direita desemboca na veia cava 
inferior. Esta diferença de ângulo de en-
trada explica a marcante maior prevalência 
de varicocele à Esquerda (ângulo mais 
“reto”, desfavorável). 
A drenagem linfática utiliza linfonodos in-
guinais superficiais. O testículo direito pos-
sui circulação linfática que drena para os 
linfonodos retroperitoneais no pedículo 
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renal, na veia cava inferior e entre a cava 
inferior e a aorta. Já a drenagem do testí-
culo esquerdo segue para os linfonodos do 
hilo renal esquerdo e da aorta. 
O tratamento das lesões malignas testicu-
lares é totalmente dependente do acome-
timento vascular e linfático. A indicação e 
a programação cirúrgica requerem bom 
conhecimento da localização anatômica do 
tumor e de um bom estadiamento. O trata-
mento adequado deve sempre ter como 
fator importante estes dados aliados a um 
bom conhecimento anatômico e, desta 
forma, o prognóstico do paciente é direta-
mente afetado. 
 
FATORES DE RISCO 
Dentre os fatores de risco para o câncer de 
testículo, os mais amplamente conhecidos 
e aceitos são: a criptorquidia, história de 
tumor contralateral prévio, histórico fami-
liar e infertilidade ou subfertilidade. Exis-
tem, porém, alguns conflitos na literatura 
sobre possíveis fatores de risco, com evi-
dências controversas. Os principais fatores 
de risco “possíveis” são microlitíase testi-
cular, vasectomia prévia, trauma escrotal, 
hérnia inguinal e tabagismo. 
A criptorquidia é a malformação genital 
mais comum da infância e corresponde à 
presença do testículo em diferentes partes 
do canal inguinal. Embora o testículo possa 
apresentar “falha na descida” e ser encon-
trado ainda na cavidade abdominal, esta 
entidade erroneamente classificada por 
muitos como um caso de criptorquidia, na 
verdade é adequadamente classificado 
como testículo ectópico (testículo fora do 
canal inguinal ou da bolsa testicular). O 
testículo abdominal corresponde a 15% 
dos casos de não-descida adequada. O 
restante é composto pelos casos de crip-
torquidia, sendo 25% inguinais e 60% es-
crotais. 
É descrito um aumento de até 8 vezes na 
chance do paciente desenvolver câncer 
ipsilateral à criptorquidia prévia, sendo, 
desta forma, fator de risco importante e 
mais que comprovado. Por este motivo, o 
diagnóstico e o tratamento na criança de-
vem ser realizados de forma precoce. 
Alguns fatores de risco são bem descritos, 
como a já citada criptorquidia, mas o me-
canismo de formação tumoral ainda não é 
comprovado e existem algumas teorias 
para justificar o risco aumentado. A pri-
meira teoria é chamada “in útero” e indica 
que a mesma informação genética que faz 
o testículo descer também é a informação 
defeituosa que leva à formação do câncer. 
Já a teoria da posição, a mais conhecida, 
atribui a posição inadequada testicular à 
carcinogênese, uma vez que o testículo é 
exposto a temperatura inadequada e há 
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mecanismos autoimunes gerando agres-
são e consequente formação do câncer. O 
mais aceito, atualmente, é que provavel-
mente haja uma combinação de ambos os 
mecanismos agindo concomitantemente. 
Uma abordagem muito importante relacio-
nada à prevenção de risco é a orquidope-
xia. A cirurgia para o posicionamento ade-
quado e fixação testicular à bolsa, é res-
ponsável por uma redução do risco de for-
mação do câncer particularmente melhor 
quando realizada mais precocemente (an-
tes dos 11 anos de idade). 
A presença de tumor de testículo aumenta 
em 12 vezes o risco do surgimento de um 
tumor contralateral. E quanto mais precoce 
for o surgimento do câncer, maior a chance 
de ocorrer acometimento do outro lado. 
Um seminoma que acomete um jovem me-
nor de 30 anosapresenta, por exemplo, 4 
vezes mais chance de acometimento con-
tralateral que o mesmo tumor que surge 
em um paciente com idade maior que 30 
anos. 
O histórico familiar possui fator impor-
tante, porém com uma particularidade in-
teressante. Se o pai de um paciente apre-
sentou câncer de testículo, a chance deste 
paciente vir a apresentar é 4 vezes maior 
que o da população geral. Porém, se o fa-
miliar deste paciente que apresentar cân-
cer testicular não for o pai, mas sim seu 
irmão, o risco do nosso paciente desenvol-
ver também câncer testicular é dobrado, 8 
vezes o da população em geral. É impor-
tante notar que o histórico familiar é tão 
marcante que não modifica com a migra-
ção. Mesmo que o paciente migre para re-
gião menos prevalente e lá seja criado, seu 
risco continua o mesmo (fator genético). 
A infertilidade é, também, fator de risco e é 
descrito um aumento de 20 vezes na 
chance de desenvolver câncer testicular 
num paciente infértil com espermograma 
alterado em relação à população geral. A 
teoria in útero da carcinogênese também é 
aplicada neste raciocínio. Estima-se que a 
superexposição estrogênica seja a causa, 
uma vez que é descrito, embora contro-
verso, maior número de casos de câncer de 
testículo em filhos de mães que fizeram es-
trogenioterapia na gestação (mais câncer e 
mais alteração de espermograma). 
QUADRO CLÍNICO E PERFIL 
DO PACIENTE 
O câncer de testículo é entidade rara, com 
acometimento estimado entre 1 e 2% da 
população. A faixa etária mais acometida é 
a de pacientes jovens, usualmente vari-
ando entre 15 e 35 anos. Embora apre-
sente alta taxa de cura (aproximadamente 
até 96%), sua incidência vem aumentando, 
principalmente em áreas industriais e 
muito populosas. A desinformação, 
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infelizmente, faz com que muitos pacien-
tes procurem atendimento somente em fa-
ses mais avançadas de doença, tornando 
esta chance de cura menos provável. 
As regiões geográficas apresentam dife-
renças populacionais entre si, em relação à 
prevalência. Os países escandinavos, por 
exemplo, possuem prevalência de até 9 
casos por 100 mil habitantes na Noruega e 
Dinamarca. Há 30 anos atrás, a incidência 
era de 7 casos por 100 mil habitantes. Para 
fazer um comparativo, a atual prevalência 
brasileira é de apenas 2,2 casos por 
100.000. A prevalência maior na raça 
branca talvez seja um fator importante 
para esta diferença tão marcante de aco-
metimento. 
O tumor mais comum é do tipo células ger-
minativas e corresponde por 95% de todos 
os casos. Estes tumores são divididos em 
subtipos seminomatosos e não-semino-
matosos. Os tumores seminomatosos são 
mais frequentes e correspondem a 50% de 
todas as neoplasias de células germinati-
vas e acometem os pacientes geralmente 
entre 30 e 40 anos de idade. Em geral, os 
tumores não-seminomatosos possuem di-
agnóstico em idade mais precoce, entre os 
20 e 30 anos. A média geral de todos os 
tumores é de diagnóstico aos 34 anos (en-
tre 20 e 44 anos em 76% dos casos). 
O acometimento de crianças é muito raro, 
especialmente em menores de 13 anos de 
idade. Porém, em caso de diagnóstico de 
tumor testicular em paciente com este per-
fil, deve-se aventar a hipótese de tumor 
benigno, em geral, cisto. Os casos malig-
nos (ainda mais raros), correspondem a tu-
mores de saco vitelínico e teratomas. 
O grande divisor de águas em relação ao 
tipo histológico de acometimento tumoral 
é a puberdade. A partir daí, os tumores be-
nignos (antes, maioria), caem para apenas 
38% dos casos, enquanto o tumor mais 
comum passa a ser o carcinoma embrioná-
rio. Com o passar dos anos, no idoso 
(acima de 60 anos), o principal acometi-
mento é por linfoma. Nesta faixa etária, os 
tumores de células germinativas (semino-
mas) correspondem a apenas 20% dos ca-
sos. Os demais tumores possíveis desta 
faixa são os sarcomas, mesoteliomas, tu-
mores de cordão espermático e as metás-
tases. 
O prognóstico e a conduta em cada perfil 
de paciente, assim como para cada tipo 
histológico, tem suas particularidades. À 
suspeita clínica de tumor testicular, o diag-
nóstico deve ser precoce para melhor pos-
sibilidade terapêutica. A simples informa-
ção da idade do paciente, aliada à região 
onde se encontra, pode modificar comple-
tamente a hipótese diagnóstica em relação 
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ao tipo histológico e, consequentemente, a 
conduta. 
Em geral, a chance de cura é elevada, mas 
a anamnese e o exame físico adequado são 
de extrema importância para evitar a de-
mora no diagnóstico. 
CLASSIFICAÇÃO E 
ESTADIAMENTO 
A classificação histológica é o primeiro 
passo para nortear o tratamento e indicar 
o tipo de seguimento dos pacientes com 
câncer de testículo. Os tumores mais co-
muns são do tipo células germinativas, que 
derivam de células pluripotenciais do epi-
télio germinativo testicular. Estas células 
podem, portanto, formar variados tipos 
histológicos. 
O estadiamento dos tumores de testículo 
possui uma particularidade importante: é 
feito após a orquiectomia, pois requer o re-
sultado do anatomopatológico. Além da ci-
rurgia, a tomografia é utilizada e, também, 
exames laboratoriais são utilizados para 
definir estadiamento adequado e conduta 
para o paciente acometido. 
A avaliação inicial do paciente conta com 
anamnese detalhada e exame físico como 
de costume. Após suspeita de câncer de 
testículo, o mesmo deve ser submetido a 
avaliação tomográfica de tórax, abdome e 
pelve. Em caso de suspeita de metástase, 
a avaliação deve também contemplar to-
mografia computadorizada de crânio e cin-
tilografia óssea. Além disso, os exames la-
boratoriais devem ser colhidos antes e 
após a cirurgia. Deverão ser dosadas a al-
fafetoproteína, o beta-HCG e o LDH. 
O estadiamento segue o TNM clássico, 
mas logicamente possui as particularida-
des já citadas em relação, por exemplo, aos 
exames laboratoriais. Tx é considerado 
quando o tumor não é avaliado, quando, 
por exemplo, a orquiectomia não foi reali-
zada. T0 é quando não há evidência de um 
tumor primário. Já o Tis é o carcinoma in 
situ (neoplasia de células germinativas in-
tratubular). T1 indica um tumor limitado ao 
testículo e ao epidídimo, sem invasão vas-
cular ou linfática (pode invadir a túnica al-
bugínea, mas não a vaginal). Quando há 
extensão para túnica vaginal ou invasão 
vascular ou linfática, trata-se de um T2. Já 
os tumores T3 invadem o cordão espermá-
tico e os T4 invadem o escroto. 
O estadiamento “N” é utilizado inicial-
mente apenas com a avaliação clínica e, 
depois, modificado pela avaliação patoló-
gica, pós-linfadenectomia. Neste caso, é 
identificado por “pN”. Quando não há ava-
liação linfonodal, trata-se de Nx; Se não há 
metástases para linfonodos retroperitone-
ais, é um N0. Já os tumores N1 apresentam 
metástases linfonodais menores ou iguais 
a 2cm. Os N2 entre 2cm e 5cm e os N3 em 
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metástase linfonodal maior que 5cm. Os 
casos pN0 também são tumores sem me-
tástase para linfonodo retroperitoneal. Os 
pN1 apresentam metástase para 5 ou me-
nos linfonodos, com até 2cm. Os pN2 aco-
metem mais de 5 linfonodos menores que 
2cm ou menos de 5 linfonodos entre 2 e 
5cm ou em casos de extensão extragona-
dal. Já os pN3 são aqueles com metástase 
em linfonodos maiores que 5cm. 
A classificação por metástases (“M”) segue 
o padrão: Mx quando as metástases não 
foram avaliadas, M0 na ausência das mes-
mas, M1 com metástases à distância. Há, 
ainda, diferenças entre M1a, onde há me-
tástasespulmonares ou linfonodais não-
regionais e M1b, para as metástases em 
outros locais. 
Por final, a classificação “S” utiliza 
os marcadores séricos. Sx onde não foram 
dosados; S0 sem alterações. S1 apresenta 
LDH < 1,5 vezes o normal, Beta-HCG 
<5.000 U/L e alfafetoproteína < 4.000. Já o 
S2 apresenta LDH entre 1,5 e 10 vezes o 
normal, Beta-HCG entre 5.000 e 50.000 e 
alfafeto entre 1.000 e 10.000. Por fim, S3 
apresenta LDH > 10x o normal, Beta-HCG 
> 50.000 e alfafeto > 10.000. 
Esta divisão complexa é agrupada em es-
tádios de I a III, com subdivisões, para ten-
tar facilitar a avaliação e a conduta. Basta 
saber que os tumores S0-1 são estádios 
IIa, os N2 são estádio IIb e os N3 estádio 
IIc. A partir de M1 é estádio III. Os objetivos 
incluem avaliação prognóstica, de risco de 
recorrência e de metástase à distância. 
Como regra geral, os seminomas costu-
mam apresentar bom prognóstico e deve-
mos atentar para os pacientes com alfafeto 
> 10.000, Beta-HCG > 50.000, LDH > 10x 
o valor normal, metástases viscerais extra-
pulmonares e tumor primário mediastinal 
como os de pior prognóstico. A sobrevida 
geral em 5 anos, nesses casos, é de apenas 
48% e a livre de doença 41%, sendo estes 
16% de todos os casos. 
 
Tabela 1 – Estadiamento TNMS 2010 (não modificado de 2002) 
Estádio TNMS Descrição 
Tumor primário (pT) Pás-orquiccromia radical 
pTx 
Tumor não avaliado. Em caso de não realização de 
orquiectomia, utilizar cTx 
pTO Sem evidência de tumor primário 
pTis Neoplasia de células germinativas intrambular (carcinoma in si.) 
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pT1 
Tumor limitado ao testículo e ao epillídimo sem invasão vascular ou 
linfática: tumor pode invadir a túnica albug(nea, mas não a túnica vaginal 
pT2 
Tumor limitado ao testículo e ao epidfdimo com invasão vascular ou linfáti-
mou extensão até a túnica vaginal 
pT3 Tumor invade o cordão espermático 
pT4 Tumor invade o exroto 
 
Linfonodos regionais (N) 
Avaliação clínica 
Nx Linfonodos não avaliados 
N0 Ausência de metástases em linfonodos retroperitoneais 
N1 Metástase linfonodal menor ou igual a 2 cm 
N2 Metástase linfonodal maior que 2 cm e menor ou igual a 5 cm 
N3 Metástase linfonodal maior que 5 cm 
Avaliação patológica (pós-linfadenectomia) 
pN0 Ausência de metástase em linfonodos retroperitoneais 
pN1 Metástase em 5 ou menos linfonodos com até 2 cm 
pN2 
Metástase em mais de 5 linfonodos menores que 2 cm ou em menos de 5 
linfonodos com diâmetro entre 2 e 5 cm ou evidência de extensão 
extragonadal 
pN3 Metástases em linfonodos maiores que 5 cm 
 
Metástases a distância (M) 
Mx Metástases a distância não avaliadas 
M0 Ausência de metástases a distância 
M1 Metástases a distância 
M1a Metástases pulmonares ou em linfonodos não regionais 
M1b Metástases em outros locais 
Marcadores minorais séricos (S) 
Sx Marcadores não disponíveis ou não realizados 
S0 Marcadores dentro da normalidade 
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S1 
DHL <1,5 vezes o VN, beta-HCH <5.000 Ul/L e alfafetoproteína 
<4.000 ng/ml 
S2 DHL 1,5-10 vezes o VN, beta-HCG entre 5.000-50.000 Ul/L ou 
alfafetoproteína entre 1.000-10.000 ng/ml 
S3 
DHL >10 vezes o VN, beta-HCG >50.000 UI/L ou alfafetoproteína 
>10.000 ng/ml 
 
TRATAMENTO PRIMÁRIO 
O tratamento das neoplasias malignas de 
testículo deve ser individualizado entre o 
tratamento primário e a conduta em caso 
de massa residual pós-terapia inicial. Em 
relação ao tratamento primário, devemos 
subdividir a estratégia de acordo com o 
tipo de tumor. 
Os seminomas e os tumores não-semino-
matosos em geral indicam abordagem com 
orquiectomia radical e terapia adjuvante. A 
grande diferença, porém, está na linfade-
nectomia retroperitoneal que não é reco-
mendada para estes tumores, pois não 
modifica desfecho e ainda está associada 
a elevada incidência de recidiva local. 
A conduta nos tumores seminomatosos 
pode ser feita de acordo com o quadro em 
3 modalidades: Observação vigilante, qui-
mioterapia e radioterapia. Além das carac-
terísticas do tumor, o perfil do paciente 
também irá nortear a escolha adequada. 
Em relação à observação vigilante, so-
mente os pacientes com tumor de baixo 
risco e seguimento confiável são eletivos 
para esta modalidade. Este último quesito 
é de extrema importância, pois trata-se de 
um controle minucioso que exige um 
acompanhamento de perto da evolução do 
caso. Devemos atentar para os tumores 
maiores que 4 cm e aqueles com invasão 
da rede testis, pois possuem mais alto risco 
de metástases ocultas. É importante sali-
entar a importância do histopatológico no 
contexto do tumor de testículo. Ausência 
de informação sobre a rede testis é consi-
derado laudo de baixa qualidade e insufici-
ente para definir conduta. Este tipo de mo-
dalidade só poderá ser oferecido a pacien-
tes em estádio 1. 
A radioterapia possui algumas particulari-
dades. Sua principal indicação é feita para 
tumores de estádio 1, para os quais possui 
bons resultados, com taxa de cura em 
torno de 95%. Os seminomas, em geral, 
são radiossensíveis e a quimioterapia de 
resgate apresenta boa resposta, tornando, 
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portanto, a radioterapia como opção inicial 
boa e segura nestes casos. Não podemos, 
todavia, ignorar os pontos negativos ine-
rentes ao tratamento redioterápico. Dentre 
eles, os principais são a possibilidade de 
causar infertilidade (a idade e a vontade de 
constituir prole são fatores importantes a 
serem considerados) e a possibilidade de 
predisposição a uma segunda neoplasia 
maligna. As indicações para esta modali-
dade são tumores de baixo volume, so-
mente até o estádio 2B. 
A quimioterapia é utilizada principalmente 
como terapia adjuvante e não como moda-
lidade isolada. Seu uso é bem indicado na 
adjuvância de pacientes de alto risco, mas 
também é considerada útil nas recorrên-
cias e em todos os estádios. O uso da qui-
mioterapia como tratamento primário nor-
malmente só é feito a partir do estádio 2C. 
Estudos recentes sugerem que seu uso em 
dose única pode gerar resultados seme-
lhantes aos de sessões múltiplas. O princi-
pal ponto negativo é a alta toxicidade e, 
por muitas vezes, baixa tolerância pelo pa-
ciente. 
A grande diferença em relação à conduta 
para os tumores não-seminomatosos é 
que estes tumores classicamente não res-
pondem à radioterapia. A cirurgia também 
é de extrema importância para o correto 
estadiamento e para o tratamento inicial e, 
conforme mencionado, a linfadenectomia 
retroperitoneal nestes casos já é indicada 
formalmente desde o estádio 1. A quimio-
terapia será a opção de escolha em caso de 
necessidade de terapia adjuvante. 
 
TRATAMENTO DA MASSA 
RESIDUAL 
Após o tratamento inicial do tumor de tes-
tículo, está indicado acompanhamento ri-
goroso do paciente, principalmente após 
quimioterapia para avaliação da possibili-
dade de presença de massas residuais. A 
pesquisa é feita com exames de imagem e 
possui como objetivo predizer se há do-
ença em atividade, teratoma ou fibrose re-
sidual pós-QT. 
A pesquisa será norteada pelo tipo de es-
tadiamento inicial do tumor, avaliando a 
resposta ao tratamento proposto. Os exa-
mes de imagem possuem papel impor-
tante neste tema. Inicialmente a pesquisa 
é feita com tomografia e, em casos suspei-
tos, deve ser feita complementação com 
PET-CT. 
Em caso de tumor primário do tipo não-se-
minomatoso, está indicada a ressecção da 
massa residual. Mesmo em caso de pre-
sença de vários sítios, a conduta deve ser 
a abordagem de todosestes (retroperito-
neal, pescoço, tórax...). Esta conduta deve 
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ser feita, porém, somente após a normati-
zação do perfil laboratorial. 
O uso da quimioterapia usualmente apre-
senta boa resposta, podendo alcançar re-
dução de até 90% da massa tumoral. Ou-
tro fato importante que comprova isto é 
que geralmente não há mais célula germi-
nativa viável ou teratoma na peça cirúrgica 
ressecada após QT. 
Os tumores de células germinativas pos-
suem indicação de linfadenectomia, pois 
além de avaliação prognóstica, esta abor-
dagem faz parte também da terapêutica. A 
técnica cirúrgica de preservação do feixe 
nervoso deve ser preconizada e, quando 
bem feita, consegue manter o mecanismo 
ejaculatório em até 95% dos casos. A inci-
dência de tumor viável na peça cirúrgica é 
de até 15% e de teratoma chega até a 
60%. Estes resultados dependem do vo-
lume tumoral pré-tratamento, da histolo-
gia do tumor primário e do tipo de quimio-
terapia aplicada antes da cirurgia. O res-
tante da peça geralmente é composto ape-
nas por tecido fibrótico. 
A identificação de teratoma, embora trate-
se de tumor benigno, geralmente indica 
ressecção. O primeiro motivo é que a qui-
mioterapia e a radioterapia geralmente não 
são eficazes. Em segundo lugar, existe o 
risco da ocorrência da chamada “Síndrome 
do teratoma em crescimento”, onde o 
tumor apresenta crescimento acelerado e 
exacerbado, podendo comprometer a fun-
cionalidade de estruturas adjacentes como 
o ureter ou causar obstrução de estruturas 
vasculares. 
Em termos de sobrevida, a maior chance é 
avaliada após a linfadenectomia. Os me-
lhores resultados dependem de 3 fatores 
principais: uma ressecção completa, a clas-
sificação histológica favorável e presença 
de menos de 10% de células malignas viá-
veis na peça. A quimioterapia pós-opera-
tória apresenta benefícios a pacientes que 
apresentem apenas um destes 3 fatores, 
mas não tem bons resultados (e, portanto, 
sem indicação de uso) em pacientes sem 
nenhum ou com mais de um fator. 
Em caso de tumores irressecáveis, peça ci-
rúrgica com margens positivas ou pre-
sença de marcadores laboratoriais altera-
dos, poderá ser realizada terapia de res-
gate. Dados da literatura sugerem resulta-
dos favoráveis a este tipo de modalidade 
em casos específicos. Após ressecção de 
massa e quimioterapia neoadjuvante, por 
exemplo, até 2/3 dos pacientes permane-
cem livre de doença no seguimento. E após 
ressecção de teratoma ou necrosem com 
linfadenectomia, o risco de recidiva é con-
siderado menor que 10%. Já em caso de 
seminoma puro, com massa residual pós-
QT, todavia, não há consenso. 
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Os teratomas em massa residual de semi-
noma são muito raros (diferente dos não-
seminomatosos) e a morbidade periopera-
tória dos seminomas é maior que a dos 
não-seminomas, além da cirurgia ser con-
siderada desafiadora. O objetivo, portanto, 
é operar a massa residual mesmo que se-
jam necessárias abordagens de múltiplos 
sítios, uma vez que a morbidade é aceitá-
vel e o aumento da sobrevida em anos é 
real. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico dos tumores de testículo 
depende diretamente da análise histopa-
tológica e uma confecção adequada do 
laudo é de extrema importância para defi-
nir o estadiamento, o grau de risco da do-
ença, a conduta indicada e, consequente-
mente, o prognóstico do paciente. 
Um bom laudo histopatológico na avalia-
ção de tumores de testículo deve conter 
sempre o lado do tumor (tanto a identifica-
ção de qual testículo está acometido, 
quanto a localização do tumor no testículo 
em si). Além disso, deve estar descrita in-
vasão (ou não) de epidídimo e da rede tes-
tis. O acometimento da rede testis confi-
gura alto risco de metástase oculta e, por-
tanto, deve estar claramente descrita sua 
avaliação no laudo. Além disso, a avaliação 
do cordão espermático e das túnicas vagi-
nal e albugínea também deve estar 
presente. E, por fim, a análise dos cotos 
proximal e distal do cordão deve ser des-
crita. Em caso de histopatologia duvidosa, 
o exame deverá ser complementado com 
imunohistoquímica. 
Em relação ao paciente que apresenta me-
tástase, o prognóstico depende do tipo 
histológico do tumor. Nos seminomas, o 
prognóstico é ruim em tumores maiores 
que 4cm, naqueles com invasão da rede 
testis (fator prognóstico importante, como 
já mencionado) e em casos de invasão vas-
cular. 
No caso dos tumores não-seminomatosos, 
o pior prognóstico está relacionado à inva-
são vascular e linfática, além de extensão 
peritumoral. Além disso, a presença de 
carcinoma embrionário em mais de 50% 
da peça analisada também confere mal 
prognóstico. Ao contrário, na identificação 
de teratoma maduro, o mal prognóstico é 
conferido ao tumor que apresenta esta ca-
racterística histológica em menos de 50% 
da peça. Outros fatores desfavoráveis são 
a ausência de tumor de saco vitelínico, a 
presença de coriocarcinoma e o índice de 
DNA (poliploidia). 
Já o carcinoma in situ é uma alteração con-
siderada pré-invasiva e precursora das ne-
oplasias germinativas (excero seminoma 
espermatocítico). Até 50% de todos os pa-
cientes não-tratados desenvolve neoplasia 
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em apenas 5 anos. Seu acometimento é 
estimado em 0,8% da população mascu-
lina. O prognóstico, portanto, é basica-
mente relacionado à alta chance de gerar 
transformação maligna. 
O câncer de testículo em si é uma doença 
de baixa incidência, motivo pelo qual não 
há rastreio populacional. A indicação de 
rastreio se dá apenas para casos de alto 
risco, como em pacientes com tumor extra-
gonadal e na intersexualidade. Está indi-
cada realização de biópsia contralateral em 
casos de neoplasia extragonadal de 
células germinativas, criptorquidia, inferti-
lidade e atrofia testicular. 
Além do tratamento adequado e do diag-
nóstico precoce, os pacientes devem ser 
acompanhados adequadamente, uma vez 
que a recorrência pode modificar o prog-
nóstico. A avaliação começa no momento 
da suspeita diagnóstica, passando pelos 
exames de imagem e laboratoriais e modi-
fica após a orquiectomia (histopatológico). 
Após o tratamento inicial, a avaliação de 
possível massa residual e a resposta às te-
rapias adjuvantes definirão as possíveis al-
terações no prognóstico do paciente. 
 
 
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REFERÊNCIAS 
JUNIOR, A. N.; FILHO, M.Z.; REIS, R.B.R. Urologia Fundamental. Sociedade 
Brasileira de Urologia (SBU). São Paulo: PlanMark, 2010. 
WEIN, A. J.; CAMPELL-WALSH. Urology. 11a ed. Rio de Jalneiro: GEN 
Guanabara Koogan, 2020 
Guidelines AUA 2020. American Urological Association. 
 
 
 
 
 
 
 
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