Parasitologia M3

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Parasitologi�
Coccíde� intestinai� � ciliad�:
● Ciliados:
○ Balantidium coli
● Coccídeos
○ Cystoisospora spp.
○ Cyclospora spp.
○ Cryptosporidium spp.
○ Sarcocystis spp.
○ Toxoplasma gondii
Balantidi�s�
● Zoonose: suínos
● Balantidium coli
● Trofozoíto: manifestações clínicas da
infecção;
● Cisto: forma infectante;
● Ocorre o desencistamento e os
trofozoítos colonizam o intestino
delgado.
● O trofozoítos passam por encistamento e produzem os cisto que saem na fezes.
Transmissão:
● Fecal – oral (ingestão dos cistos)
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico, lavagem adequada de
alimentos, consumo de água adequada, medidas de higiene pessoal, cuidado com
dejetos de criações de suínos, tratamento dos acometidos.
Formas clínicas
● Assintomáticos
● Pacientes com infecção crônica – invasão do intestino grosso com disenteria, cólicas,
náuseas e vômitos
● Pacientes com infecção fulminante - invasão da submucosa e úlceras
● Extra-intestinal – pulmão e trato urinário
Sintomatologia:
● Indivíduos assintomáticos;
● Cólicas, diarreia (pode conter muco ou sangue);
○ Comprometimento da mucosa intestinal.
○ Hemorragia e perfuração intestinal – casos fatais.
● Náuseas e vômitos.
Diagnóstico clínico:
● Sintomas inespecíficos;
Diagnóstico laboratorial:
● EPF - trofozoítos e cistos nas fezes.
● O diagnóstico laboratorial é feito mediante o exame parasitológico de fezes, com o achado de
trofozoítos e, mais raramente, de cistos, corados com solução de Lugol, hematoxilina férrica ou
tricrômico. Nas amostras de fezes diarreicas, geralmente se encontram somente trofozoítos.
Sugere-se a coleta de amostras seriadas de fezes, pois a eliminação de cistos e trofozoítos pode
ser intermitente
Cistois�sporías� o� cistois�spor�s�;
● Cystoisospora belli;
● Intracelular
● Mais frequente em regiões quentes;
1. Oocistos imaturo contento esporoblastos são eliminados nas fezes
2. Esporoblasto se divide em dois; secreta a parede do cisto se tornando esporocisto
contendo oocistos; esporocisto se divide duas vezes formando 4 esporozoíto cada.
3. Infecção ocorre pela ingestão de esporocistos contendo oocistos; esporocisto desencista
no intestino delgado e liberam esporozoítos; esporozoítos invadem as células epiteliais e
iniciam esquizogonia.
- Esses parasitos multiplicam-se sexual (esporogonia) e assexuadamente (esquizogonia) nas
células do hospedeiro. Os esporozoitos penetram nas células epiteliais da mucosa intestinal do
hospedeiro. Tornando-se parasito endocelular, nutre-se e cresce. No fim do crescimento o núcleo
começa a dividir-se várias vezes resultando na forma multinucleada ou esquizonte. Depois o
citoplasma se divide para dar origem simultaneamente a um certo número de elementos filhos
(merozoítas). A partir de cada merozoíta, o ciclo assexuado pode repetir-se ou a evolução
encaminha-se para um processo de reprodução sexuada, formando gametócitos masculinos
(flagelados menores e dotados de mobilidade) ou femininos (maiores e imóveis). Quando os dois
gametas se unem forma-se o ovo ou zigoto que logo se encista (oocisto)
Patogênese:
● Alterações na mucosa do intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) – síndrome
da má absorção (perda de peso, desnutrição);
○ Crianças, idosos e imunodeprimidos
Transmissão:
● Ciclo oral-fecal (ingestão de oocistos);
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico, lavagem adequada de alimentos, consumo de água
adequada, medidas de higiene pessoal, tratamento dos acometidos.
Formas clínicas:
● Assintomática;
● Oligossintomática;
● Sintomática.
○ Imunocomprometidos
○ AIDS, linfomas, leucemia, transplantados e terapia de longa duração com
corticosteroides
Sintomatologia:
● Diarreia;
● Dor abdominal;
● Febre;
● Náuseas;
● Mal-estar.
Imunocomprometidos:
● Quadro diarreico de aparição brusca - diarreia aquosa e de curso prolongado;
○ Desidratação e perda de peso - hospitalização
● Pacientes com AIDS: diarréia crônica ou aguda e síndrome da má absorção intestinal,
com esteatorreia (fezes gordurosas);
○ Doença disseminada
Diagnóstico laboratorial:
● Pesquisa de oocistos nas fezes - EPF.
● Coloração, métodos de concentração
Cript�sporidi�s�;
● C. hominis, C. parvum, C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. suis, C.muris e C. andersoni;
● Potencial para autoinfecção.
- Seu ciclo vital transcorre em um só hospedeiro vertebrado; são, portanto, parasitos monoxenos,
compreendendo uma fase de reprodução assexuada por esquizogonia (ou merogonia) e outra
de reprodução sexuada por gametogonia e esporogonia. Há duas divisões esquizogônicas. A
primeira resulta em esquizontes tipo I, e dá origem a seis ou oito merozoítos. Essas formas
infectam novas células para uma segunda divisão esquizogônica, o que resulta em esquizontes
tipo II, que originam quatro merozoítos cada. Os merozoítos tipo II dão início ao ciclo sexuado,
com formação de gametócitos e gametas. Nessa etapa, ocorre sizígia, o pareamento entre
trofozoítos que precede a formação dos gametócitos, comumente observado em gregarinas. O
produto da fusão dos gametas é um zigoto que desenvolve um oocisto com quatro
esporozoítos.. Especula-se que os oocistos possam também ser produzidos no lúmen intestinal
dos hospedeiros, a partir da fusão de gametas no ambiente extracelular, como ocorre com as
demais gregarinas.
Transmissão:
● Ciclo oral-fecal (ingestão ou inalação de oocistos de parede espessa);
● Autoinfecção (rompimento de oocistos de parede delgada);
● Animais também podem se infectar.
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico;
● Consumo de água adequada;
● Lavagem adequada de alimentos;
● Medidas de higiene pessoal;
● Destino adequado das fezes dos
animais;
● Tratamento dos acometidos.
Patogênese:
● Ação direta nas células intestinais
● Resposta imune
● Alterações nas células epiteliais do
intestino;
○ Crianças, idosos e
imunodeprimidos
● Diminuição da produção de enzimas digestivas - Síndrome da má absorção (perda de
peso, desnutrição);
● Atrofia das vilosidades, hiperplasia e achatamento das criptas;
● Apoptose de enterócitos - rompimento do citoesqueleto e junções epiteliais.
● Inflamação;
○ Produção de citocinas inflamatórias – dores nas articulações
Formas clínicas:
● Assintomática;
● Autolimitada aguda ou transitória;
● Crônica;
● Fulminante.
Sintomatologia:
● Diarreia aquosa (intermitente ou contínua), náusea, vômitos, dor abdominal, febre baixa,
perda de peso;
● Crianças: vômitos e desidratação
● Diarreia grave, com várias evacuações. Imunocomprometidos
Diagnóstico laboratorial:
● Pesquisa de oocistos nas fezes, no escarro, na bile ou em material jejunal; (EPF)
● Sorologia;
● Pesquisa de copoAg;
● PCR.
Cicl�sporías�
● Cyclospora cayetanensis
● Indivíduos
assintomáticos,
com diarreia ou
outros sintomas,
como fadiga.
(Crianças, idosos
e
imunodeprimidos)
Transmissão:
● ciclo oral-fecal (ingestão de oocistos);
Profilaxia:
● Medidas de saneamento básico, lavagem adequada de alimentos, consumo de água
adequada, medidas de higiene pessoal, tratamento dos acometidos.
Patogênese:
● Mecanismos ainda desconhecidos;
● Atrofia de vilosidades, hiperplasia das criptas e moderada inflamação aguda.
● Redução da área de absorção - diarreia
Formas clínicas:
● Assintomática;
○ Imunocompetentes
● Diarreia + sintomas;
● Quadro diarreico prolongado.
○ Imunocomprometidos
Sintomatologia:
● Diarreia aquosa (que pode ser intermitente);
● Fadiga profunda;
● Indigestão;
● Sensação de queimação no estômago;
● Náuseas
● Dores abdominais;
● Perda de peso;
● Vômitos.
Diagnóstico laboratorial:
● Pesquisa de oocistos
nas fezes - EPF;
● PCR.
Sarcocist�s�:
● Sarcocystis. hominis e S. suihominis;
● Parasita intracelular obrigatório.
- Humanos se infectam ingerindo carne crua ou mal cozida contendo sarcocistose; bradizoítos
são liberados no rompimento dos cistos rompidos no intestino delgado. Os bradizoítos invadem a
lâmina própria do epitélio e diferenciam-se em macro e microgametócitos, se unem. Formam
oocistos que esporulam no epitélio e são liberados nas fezes.
Transmissão:
● Ingestão de carne crua ou malcozida de animais
infectados (sarcocistos);
Profilaxia:
● Não consumir carne de bovinos ou suínos crua ou mal cozida, medidas de saneamento
básico, consumo de água adequada, medidas de higiene pessoal, tratamento dos
acometidos.
Quadro clínico:
● Sarcocistose intestinal: infecções subclínicas e autolimitadas – diarreia, náuseas,
vômitos, mal estar, dor abdominal;
● Sarcocistose muscular: inalação dos sarcicistos, episódios raros.
○ Dor muscular, fraqueza, vasculites, febre, mal-estar;
○ Homem como hospedeiro intermediário
Diagnóstico laboratorial:
● Intestinal: pesquisa de esporocistos nas fezes - EPF;
● Muscular: biópsias do músculo.
Resposta imune nas infecções por coccídeos
● Ainda não definida
● Eosinofilia:cistoisosporíase, sarcocistose
● Inflamação, TNF Th1? Th17? TCD8+?
T�xoplasm�s�
● Distribuição geográfica mundial e alta prevalência;
● Assintomáticos
● Afeta Imunocomprometidos e gestantes
● Parasita intracelular;
● Multiplicação em qualquer célula nucleada
● Hospedeiro definitivo: gato
● Zoonose
● Taquizoítos: células do
hospedeiro intermediário
(macrófagos, células
hepáticas, pulmonares,
nervosas, submucosas e
musculares) e líquidos
orgânicos;
● Bradizoítos: cistos em
diversos tecidos (nervoso, retina, musculares,
esqueléticos e cardíacos).
● Merozoítos;
○ Reprodução assexuada
● Macrogametas e Microgametas;
○ Reprodução sexuada
● Oocistos: frutos da reprodução sexuada.
- Oocistos liberados pelo hospedeiro definitivo; ingestão pelo hospedeiro
intermediário. Os oocisto ingeridos viram trofozoítos; Se desenvolvem no tecido
nervoso e muscular: bradizoítos
- Gatos se infectam por ingestão do animal contaminados ou no ambiente
● Infecção do hospedeiro intermediário
○ Bradizoítos / taquizoítos
● Multiplicação e disseminação dos taquizoítos
○ Imunidade celular (IFN), pH, choque térmico
● Diferenciação em bradizoítos (multiplicação lenta) - cistos
● Infecção do hospedeiro definitivo
● Esquizogonia e gametogonia no epitélio intestinal
● Oocistos no meio ambiente (esporogonia)
● Inibição da ação dos lisossomos no interior da célula infectada
● Imunidade adquirida rapidamente
Transmissão:
● Ingestão de alimentos contaminados com oocistos esporulados
● Ingestão de carne crua ou mal cozida contaminada com cistos teciduais (bradizoítos)
● Ingestão de carne crua ou mal cozida altamente contaminada com pseudocistos
(taquizoítos)
● Transplacentária. Transfusões e transplantes
Patogênese:
● Destruição tecidual;
○ Imunocomprometidos e Fetos.
● Lesões no pulmão, coração, órgãos linfóides, SNC e olhos.
Aspectos clínicos
● Febril aguda / ganglionar
● Neurológica
● Ocular
● Congênita
● Febril aguda / ganglionar:
○ Comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta;
○ Mialgia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, mal-estar e exantema.
○ Geralmente benigno →Pode levar a complicações - coriorretinite
● Ocular
○ Foco coagulativo e necrótico bem definido da retina ou inflamação difusa;
○ Cegueira parcial ou total ou cura;
○ Recidivas: reativação de cistos contendo bradizoítos localizados na retina;
○ Reativação em imunocompetentes – não esclarecido;
○ Coriorretinite;
○ Infecção aguda – taquizoítos - lesões na retina e coróide.
● Pacientes imunocomprometidos – infecção aguda ou reagudização de infecção crônica;
○ Infecção disseminada – comprometimento de vários órgãos (Principalmente
SNC).
● Neurológica
○ Rara em indivíduos imunocompetentes
○ Reativação
○ Invasão das células nervosas - lesões necróticas
○ Cefaleia, febre, paralisia leve até perda da capacidade de coordenação muscular,
confusão mental, convulsões, letargia, coma e morte.
T�xoplasm�s� congênit�
● Primoinfecção ou reativação
● Muito rara: gestantes severamente
● imunocomprometidas
● “Síndrome de Sabin”: coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e
alterações do volume craniano - micro ou macrocefalia.
● Epilepsia, anemia, rash cutâneo,icterícia, encefalite e pneumonia.
● Alterações oculares: formas latentes podem se reativar na idade adulta.
● Resposta imune:
○ IFN-γ: impede a reativação da doença.
○ IL-12: ativação da resposta (aumenta a secreção de IFN-γ).
○ IL-10: modulação da resposta.
○ TCD8+.
○ IgG, IgM, IgA e IgE.
Diagnóstico clínico:
● Sintomatologia;
● Complexo: Muitos assintomáticos.
Diagnóstico laboratorial:
● Exames sorológicos;
● Pesquisa de taquizoítos em fluidos corporais - forma aguda;
● Pesquisa de bradizoítos em material de biópsia;
● Detecção do material genético;
● Exames de imagem – coriorretinite e imunocomprometidos.
- Avidez baixa: contágio recente
Malári�
● Plasmodium spp: P. falciparum, P. vivax, P malariae, P. ovale e P. knowlesi;
● Episódios intermitentes de febre;
○ “Febre terçã, febre quartã”
● Parasitose humana mais grave
● Algumas linhagens acometem seres humanos e macacos;
● Vetor: Anopheles
● Esporozoíto: forma infectante para os humanos;
● Merozoíto: invadem hemácias
○ Formados nas células hepáticas ou hemácias
● Trofozoítos: jovens ou maduros, se
desenvolvem no interior das hemácias;
● Esquizonte: resultado da esquizogonia
● Macrogametócitos e microgametócitos: formas de reprodução sexuada. Ingeridos
pelo mosquito durante o repasto sanguíneo;
● Ovo ou
zigoto;
● Oocineto;
● Oocisto.
● Estímulo para a reativação – desconhecido
● Hipnozoítos: P. vivax e P. ovale - recaídas
● P. vivax: reticulócitos (expressam o receptor de transferrina TfR-1) e Ag Duffy
○ Mas existem relatos em Ag Duffy negativo
● P. falciparum: hemácias de diferentes graus de maturação;
○ Mais severa
● P. malariae: hemácias maduras (Presente na literatura clássica)
● Não podem doar sangue
Transmissão:
● Mosquito Anopheles;
● Transfusão de sangue;
● Congênita;
○ Rara: retardo no crescimento, parto prematuro e óbito.
● Contato acidental com material biológico.
● Vacina P. falciparum
Patogênese:
● Destruição dos eritrócitos parasitados;
○ Anemia e febre
● Toxicidade resultante da liberação de citocinas;
○ Lesões pulmonares, renais, hipoglicemia, coma
● Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar (P. falciparum – induz modificações
na célula parasitada);
○ PfEMP-1 proteína 1 da membrana do eritrócito
● Rosetas: hemácias não parasitadas + hemácias parasitadas) – obstrução e hipóxia.
Imunidade
● Imunidade humoral: IgG e IgM
● Diminuição da produção de TNF
○ Prevenção do excesso de citocina
● Polimorfismos genéticos
○ Deficiência de glicose 6- fosfato desidrogenase, traço falciforme.
● Localização intracelular, ausência de MHC e variabilidade genética
● Fase exo-eritrocítica: TCD8+
● Fase eritrocítica Th1: ativação de macrófagos e NK
● Baço e células dendríticas
● Imunidade parcial pela exposição recorrente – se perde quando o contato não é
constante
Aspectos clínicos:
● Acesso malárico ou palúdico:
○ Indivíduos não imunes
● Calafrio, mal estar, cefaleia e dores musculares e articulares.
● Náuseas e vômitos e dor abdominal
● Febre alta, adinamia e prostração
○ Liberação de pigmentos maláricos (hemozoína e hemossiderina – degradação de
Hb)
● Sudorese profusa
● Melhora progressiva
● Anemia, esplenomegalia e hepatomegalia
● P. falciparum, P. vivax e P. ovale: 48h P. malariae: 72h
● Malária não complicada: acessos maláricos + debilidade física, náuseas e vômitos;
● Malária grave: Coma, insuficiência renal aguda, insuficiência hepática, malária cerebral,
hipoglicemia, icterícia e hemoglobinúria.
○ Primoinfectados, crianças e gestantes
Diagnóstico clínico:
● Febre alta + residência em área endêmica ou viagem (8 a 30 dias antes dos primeiros
sintomas);
Diagnóstico laboratorial:
● Demonstração do parasito em sangue periférico (gota espessa ou camada delgada);
● Testes imunocromatográficos - sorologia;
● Testes moleculares.
Leishmani�s�
● Leishmaniose;
● Parasita intracelular do sistema mononuclear fagocitário;
● Tegumentar e visceral
○ De acordo com o tropismo da espécie pelos tecidos
● Animais reservatório:
○ Roedores (rato–soia)
○ Marsupiais (gambá)
○ Mamíferos desdentados (preguiça, tamanduá, tatu)
○ Macaco
○ Quati○ Cães
● 2 subgêneros: Leishmania e Viannia;
○ L. (L.) donovani, L. (L.) tropica, L. (L.) major, L. (L.) aethiopica, L. (L.) infantum, L.
(L.) chagasi
○ L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) lainsoni, L. (V.) shawii, L. (V.) naiffi, L.
(V.) amazonensis
○
Transmissão:
● Picada do mosquito vetor (Phlebotomus e Lutzomyia);
● Transfusão de sangue;
● Uso de drogas injetáveis;
● Acidentes com material biológico.
Profilaxia:
● Medidas de combate ao vetor (inseticidas, eliminação de criadouros);
● Medidas de proteção individual;
● Controle de animais reservatórios (cães - combater o abandono, estimular a adoção,
castração, uso de coleiras com repelentes);
● Biossegurança.
Patogênese:
● Destruição celular, resposta imune;
○ Tipo de resposta imune – Th2 – pior prognóstico
● Formas cutaneas, cutaneomucosas e viscerais;
○ De acordo com o tropismo da espécie pelos tecidos
Leishmani�s� viscera�
● L. donovani e L. infantum chagasi e algumas cepas de L. tropica
● Calazar
● Parasita células do sistema mononuclear fagocitário dos órgãos linfóides - MO, baço e
linfonodos - e o fígado
● Podem se encontrar nos rins, intestino, pulmões e pele
● Assintomática, aguda ou crônica
Leishmaniose visceral - assintomática
● Sintomas inespecíficos: febre baixa, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração
● Cura espontânea ou sem evolução clínica
● Maior parcela da população infectada em área endêmica
● Equilíbrio rompido por desnutrição ou imunossupressão como na AIDS, diabetes,
tuberculose ou uso de fármacos imunossupressores pós-transplante
Leishmaniose visceral - aguda
● Período inicial da doença
● Febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. Tosse e diarreia.
● 2 meses
● O parasitismo é mais frequente no baço, no fígado e, menos intenso, na MO
Leishmaniose visceral - crônica
● Calazar clássico
● Evolução prolongada
● Febre irregular e contínuo agravamento dos sintomas
● Debilitante e imunossupressivo
● Infecções oportunistas
● Esplenomegalia
● Lesão renal
● Depressão da MO
● Febre
● Hepatomegalia
● Emagrecimento
● Leishmaniose dérmica pós-calazar
○ áreas com hiperpigmentação, pápulas ou máculas e nódulos – parasitismo da
pele após cura clínica – sem envolvimento visceral
Imunidade
● Células NK
● Sistema complemento
○ Opsonização – ingestão pelo macrófago
● Resposta Th1
● Fagocitose (neutrófilos e macrófagos)
● Células dendríticas– apresentação de Ag linfócitos T
Diagnóstico clínico:
● sinais e sintomas, residência ou viagens a áreas endêmicas;
Diagnóstico laboratorial:
● Detecção de amastigotas em biópsias ou promastigostas em culturas;
● PCR;
● Teste de Montenegro: Reação de hipersensibilidade a Ag de Leishmania
● Exames sorológicos.
Doenç� d� Chaga�
● Trypanosoma cruzi
● Tripanossomíase americana: “doença de Chagas”;
● América do sul e central.
○ Doença negligenciada
● Ampla diversidade genética
○ discrete typyng units (DTU)
● Influência nas características biológicas, epidemiológicas, reservatórios, formas clínicas
Tripomastigotas
● Metacíclicas: Fezes do vetor Infectantes para o ser humano
● Sanguíneas: Infectantes para o vetor
- São morfologicamente semelhantes, mas diferem no metabolismo e mecanismos de
infecção
Profilaxia:
● Controle do vetor: uso de inseticidas, melhoria da habitação;
● Controle rigoroso do sangue doado;
● Biossegurança;
● Consumo de alimentos de origem segura.
Patogênese:
● Fase aguda:
○ reações inflamatórias, vasodilatação, edema e alterações celulares
○ Parasitismo nos tecidos, com consequente resposta imune
● Fase crônica:
○ Forma cardíaca – cardiomegalia, espessamento dos tecidos, dilatação dos anéis
das válvulas;
○ Forma digestiva – megaesôfago e
megacólon – paredes dilatadas, alteração
das mucosas
○ Danos às inervações, resposta imune
Aspectos clínicos:
● Aspectos clínicos - Aguda
○ 1 – 2 semanas da infecção, duração de 4
a 12 semanas sem tratamento
○ Assintomática, chagoma de inoculação,
sinal de Romaña, febre baixa,
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia,
miocardite, meningoencefalite
○ Imunocomprometidos: reativação da forma aguda – meningoencefalite e
miocardite
● Aspectos clínicos – crônica:
○ Assintomática - indeterminada
○ Sintomática - determinada
○ Relacionada aos órgãos afetados
Trypanosoma rangeli
● Não patogênico
● Transmitido por triatomíneos
● Tripomastigotas no sangue periférico
● Reação cruzada nos testes sorológicos
● Identificação por testes moleculares
Triatomíneos
● Ordem hemiptera
● Fitófagos, hematófagose predadores
● Vetores primários: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Triatoma brasiliensis
● Vetores secundários Triatoma rubrofasciata, Triatoma pseudomaculata e Triatoma
sordida.
Artrópode� d� importânci�
médic�
● Artrópodes
● Filo arthropoda: pés
articulados;
● Simetria bilateral;
● Exoesqueleto de quitina:
proteção e sustentação
● Não permite o crescimento: mudas (ecdises)
● Vetores biológicos e mecânicos
○ “Doença de Chagas”, malária, filariose linfática, dengue, febre amarela, peste
bubônica, enterites…
● Causadores de condições patológicas
○ Toxinas, infestações, alergias
● Ectoparasitas: superfície corporal dos hospedeiros ou órgãos internos (Sem
permanecerem de forma definitiva);
○ Infestações
- Localizam o hospedeiro por meio de estímulos: [ ] CO2 , temperatura, umidade e som -
receptores nas antenas e vestíbulos bucais
Moscas
Miíase�
“Infestação de vertebrados vivos por larvas de dípteros que, durante certo período, se
alimentam dos tecidos vivos ou mortos dohospedeiro, de suas substâncias corporais líquidas
ou do alimento por ele ingerido”
● Homens ou animais.
● Cutâneas
● Cavitárias
○ Boca, olhos, nariz, ânus, vagina...
● Limpeza da área
● Anestesia (dependendo da lesão)
● Retirada das larvas com pinça estéril ou com gaze com éter sulfúrico (estimula a saída)
● Limpeza e aplicação de antimicrobiano: PREVENÇAÕ DE INFECÇÕES SEGUNDARIAS
● Uso de larvicidas (caso todas as larvas não possam ser retiradas
- Tratamento cirúrgico (vasta destruição tecidual, locais de difícil acesso), uso de
antiparasitários VO (ivermectina)
-
Anoplur�
● Piolhos sugadores
● Pediculose
○ Do corpo ou couro cabeludo
● Pitiríase
○ Região pubiana
Vetores
● Pediculus humanus capitis - piolho da
cabeça
● Pediculus humanus humanus – piolho
do corpo
● Pthirus pubis – região pubiana
- Transmissão por contato e
compartilhamento de objetos
- Infecções bacterianas secundárias
Tratamento
● Uso de piolhicidas
● Lavagem e desinfecção das roupas
● Penteação e escovação frequente
● Ar quente (secador)
● Aplicação de óleos para impedir a fixação das lêndeas
● Raspagem da cabeça
● Ivermectina
Siphonapter�
● Pulgas
● Vetores
● Tungíase
● Reações alérgicas
● Espoliadores sanguíneos
● Desinfecção local
● Com agulha previamente esterilizada, fazer
pequenas dilacerações na pele, circundando a
tumoração
● Cuidado para não aprofundar a agulha -
rompimento da pulga
● Retirar com os dedos polegar e indicador (não
utilizar pinça, para não romper o parasito)
● Aplicação de antimicrobiano tópico
● Quando as lesões são muito numerosas e com
pústulas, recomenda-se a utilização de um
antimicrobiano VO
Ixodid�
● Carrapatos
● Vetores
● Reações alérgicas
● Espoliadores sanguíneos
● Intoxicação e paralisia
● Família Ixodidae: “carrapatos duros” - placa esclerotizada na região dorsal (escudo) -
consistência mais rígida ao corpo
● Família Argasidae: “carrapatos moles” - não apresentam escudo na região dorsal
● Locais protegidos, sombrios e com pouca ventilação
● Árvores, arbustos, vegetação rasteira, buracos no solo, fendas em rochas
● Paredes de casas, muros, falhas no assentamento de piso e estruturas (móveis,
cortinas, quadros)
● Muitas espécies acometem o ser humano e animais
● Sarcoptiformes
● Ácaros
● Reações alérgicas (Dermatophagoides farinae e Dermatophagoides pteronyssinu) –
dermatites e asma
● Escabiose
● Democidiose
Democidi�s� o� Sarn� demodécic�
● Demodex folliculorum e D. brevis
● Células da base dos folículos pilosos e glândulas sebáceas
● Rosto
● Inchaço ediscreta queratinização
● Higienização inadequada, baixa imunidade, estresse – grande quantidade - maior
produção de óleo pela pele, prurido e inflamação - demodiciose
● Casos graves de acne rosácea Sarcoptes scabiei var hominis
● Sarcoptes scabiei var canis: Raramente humanos – doença leve
● Galerias na pele do hospedeiro - prurido, dermatites e espessamento da pele
Escabi�s�
● Contato direto
● Compartilhamento de objetos Contato com locais de uso comum (maçanetas, cadeiras)
● Resposta inflamatória
● Pápulas e lesões eritematosas, espessamento da pele, prurido
● Infecções secundárias
● Exame da fita gomada
● Exame de raspado de pele
● Fármacos acaricidas